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29 Octubre 2007

La Inflamación e Infección del Disco Intervertabral (V)

Archivado en: Raquis — Enrique Rubio @ 14:32

Inflamación, Inervación e Hipermovilidad
La inestabilidad del DIV es la consecuencia logica tras sufrir ADIV, La apoptosis de los condrocitos, disminuyen la sintesis de colagenos y proteoglicanos que dejan de reterner agua y el NP, no aguanta el peso de las vértebras ni permite el movimiento intervertebral, que pasan a desplazarse una sobre la otra y termina desapareciendo en NP merced a la ADAMT proteína plasmática que reabsorbe la MEC. Todo ello proporciona una hipermobilidad al DIV y altera el reparto de las fuerzas (6.43.79).
La inestabilidad se repite en ratas a las que se les ha extirpado el DIV quirúrgicamente y en las que aparece un intento de reparación a partir de hipercelularidad de la MEC, lo que es similar al tejido de granulación que aparece en la ADIV del humano durante la fase de inflamación. (5.83.113). El AF inicia en estos animales una hipertrofia al mismo tiempo que aparecen roturas y que restringen el movimiento (123).
La concatenación de inflamación, hipermobilidad e hiperinevación, actúan conjuntamente, y refuerzan y cronifican la inflamación al mismo tiempo que el dolor discogenico se intensifica. La característica de la inflamación crónica es el aumento del dolor discogenico y radicular por aumento de los mediadores. Prostaglandina E2. Tasas elevadas de FNT-a, FNT-ß e IL1-ß, que son algiogenos al mismo tiempo que poderosos inductores del crecimiento neural (127)
Los factores de crecimiento neural actúan a través de la TakA que están presentes en la inflamación y se les han encontrado en células del DIV doloroso así como en los condrocitos (35. 36.44) y que actúan sensibilizando las terminaciones nociceptivas y las neuronas de los ganglios raquídeos, donde ciertos neurpeptidos tales como los genes liberadores de calcitoninas sensibilizan estas neuronas al dolor (128).

Factores genéticos en la ADIV
Recientemente se ha prestado especial interés al estudio genético y familiar de la ADIV y varios de ellos han demostrado una predisposición familiar de esta enfermedad [52.121]. Los estudios en gemelos demostraron herencia compatible en mas del 60% (12.107). La RMN en gemelos con los mismos factores de riesgo tales como fumar o trabajo pesado, eran muy similares con respecto a los signos de ADIV (10).
No se ha encontrado un gen focal que pueda reproducir todos los defectos del ADIV y si genes polimorfos asociados a la fabricación de la MEC del DIV. No obstante existe una falta de coordinación entre la ADIV y los polimorfismos que se encuentran en los genes que codifican las distintas moléculas de la MEC del DIV. Así se encuentran alteraciones en los genes del colágenos I y II (1), mutaciones en los genes de los colágenos de IX, a saber COL9A2 y COL9A3, que están presentes en la ADIV y en la ciática en los habitantes de Finlandia (2,91). Aunque la mutación polimorfa del COL9A2 está solo presente en un pequeño número de esta población, todos los individuos con este alelo alterado tienen estigmas de ADIV y se suele presentar en familias, soportando el concepto de enfermedad heredada dominante. En ambas estas mutaciones, el Triptofano que es el aminoácido mas hidrófilo, esta alterado y sustituido por otros aminoácidos (1). Otros genes relacionados con la construcción del DIV se han encontrado alterados. Los Japoneses tienen un polimorfismo en los genes que codifican los agregados que se expresan en la degeneración temprana del DIV (62).. Estos individuos tienen probablemente un contenido más bajo del condroitin sulfato que los individuos normales, condición que fácilmente precipita la ADIV. Los estudios en ratones transgenicos han demostrado que las mutaciones en moléculas estructurales de la matriz tales como agregados, colágeno II (70) y colágeno IX (66) puede conducir a la ADIV. También se encontró un polimorfismo en el promotor del gen MMP-3 y se asocio a la degeneración rápida DIV en los japoneses mayores en edad (114). Dos polimorfismos del gen del receptor de la vitamina D fueron las primeras mutaciones asociadas a la ADIV, aunque es desconocido como actúa el gen promotor del receptor de la vitamina D en la ADIV. Esta vitamina y su receptor han estado siempre asociadas al metabolismo del hueso (66.114).
Resumiendo, los resultados de estos estudios genéticos y epidemiológicos señalan la naturaleza multifactorial de la ADIV. Aunque no existe una mutación o defecto focal que explique el conjunto de la alteración de la ADIV, si se han encontrado alteraciones que intervienen en el polimorfismo de los componentes de la MEC . La determinación de los genes implicados en el polimorfismo se pueden utilizar como predictores de la ADIV Hasta ahora son mas elucubraciones que realidades (107).

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