Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

29 octubre 2007

La Inflamación e Infección del Disco Intervertabral (III)

Filed under: Raquis — Enrique Rubio @ 14:26

Cambios del DIV con la edad.
Al final de la primera década de vida ocurren cambios en el DIV (21) y a menudo a los dos años se ven estigmas tales como, proliferación de las células del NP, aparición de roturas, alteración de la densidad celular y degeneración de la matriz de los PV. Esto coincide con la regresión de la vacularizacion del AF, PA y superficies vertebrales. Los estudios en cadáver de los canales vasculares que perforan las vértebras y los PV, estos disminuyen drásticamente entre los 6 y 30 meses de edad (30). El DIV pierde su estructura con la edad, se modifican los tejidos y se alteran los colágenos y proteoglicanos y cambia su composición y proporción (98.109), sobre todo a nivel de los DIV que más cargan, L3-4, L4-5 y L5-S1.
La evolución de la alteración del DIV con la edad empieza con la aparición de hendiduras y roturas, precensia de material de granulación, aumento de la neovascularizacion desde un AF protuido (21). Proliferan grupos de células y aumenta la mortalidad celular (58). La demarcación entre el NF y AF aumenta desde la segunda década de la vida. Posteriormente aparecen también hendiduras y adelgazamiento en el PV, se altera la densidad celular y aparecen microfracturas en el hueso subcondral y esclerosis del mismo. Aunque algunos autores afirman que estos cambios preceden a la rotura del NP, lo primero que observamos en la RMN es la aparición en el NP de una incisión trasversal que se va haciendo más lineal y menos biconvexa y va perdiendo intensidad de la señal en T2 en la RMN. Posteriormente aparecen los cambios en el AF.
En la ADIV, los condrocitos se alteran profundamente comparándolos con los condrocitos de los controles de la misma edad y sexo aparentemente sanos. La muerte de los condrocitos que caracteriza la degeneración de DIV ocurre por apoptosis y necrosis ( 47).

Crecimiento de los nervios y vasos en el DIV degenerado
En el adulto normal el DIV es avascular y aneural, los nervios (39) y vasos sanguíneos (61.129) crecen en DIV enfermo. La investigación en el DIV degenerado ha demostrado la producción local de moléculas angiogenicas y de neurogenicas . El factor angiogenico, es un potente factor endotelial vascular de crecimiento (VEGF) (118) y un factor que activa el crecimiento del nervio (NGF). Esto factores provienen de las células del DIV y de la sangre (37)

Histología DIV herniado
La hernia del DIV es variable en volumen y va desde la protusion, en que las láminas del AF están intactas, a la extrusión cuando están rotas y por ultimo cuando la hernia es tal que el DIV extruido esta aislado del espacio intervertebral. En estas protusiones del DIV existen una mezcla de tejido de LA, NP y cartílago del PV (103) El disco herniado contiene cantidades de mediadores de la inflamación, que oscilan en frecuencia y cantidad de unos autores a otros. Existe inmunopositividad para las metaloproteinasas (MMPs), particularmente las MMP7 y MMP8 en cantidades dos veces mayores que en las encontradas en el DIV consideradas normales (100). Las células del DIV son capaces de producir , citocinas y mediadores de la inflamación, tales como; factor de necrosis tumoral (TNF-a,) proteína 1 de los monocitos chemotratantes y genes estimulantes de FNT- a (TSG-6): Estos se encuentran en mayor cantidad en el DIV herniado (104). Por otra parte el DIV herniado esta mas inervado (29b). Las células del DIV protuido están unas 10 veces mas envejecidas que las del DIV no herniado (102).

No hay comentarios »

No comments yet.

RSS feed for comments on this post. TrackBack URL

Leave a comment

Powered by WordPress