Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

16 abril 2016

EL DEFECTO DE INMUNIDAD EN LOS ICTUS

Filed under: vasculo cerebral,Vegetativo — Enrique Rubio @ 20:44

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Los neurotransmisores tienen una actuación global en la regulacion de la inmunidad, pero. actuando de forma global y no individualmente.

Su equilibrio como sistema de defensa se está actualizando cada vez mas de una manera acertada, pero la falta de visión del conjunto dificulta el verdadero conocimiento. El equilibrio entre adrenérgicos y colinérgicos, entre vago y simpático, son imprescindibles para la defensa. El exceso o defecto de cada uno de ellos induce a una inmunidad excesiva o defectuosa, ambas son inductoras de la enfermedad, el sistema nervioso pone freno a una respuesta inflamatoria demasiado entusiasta, pero también le interesa mucho una buena defensa. La observación de una inmunodepresión durante las enfermedades cerebrovasculares nos ha puesto en contacto una vez mas  con la necesidad de equilibrio entre ambos sistemas.
Estos hallazgos podrían tener implicaciones para el tratamiento de los trastornos inflamatorios y en los pacientes con ictus.


Tracey, que en 2006 pontificó que “La regulación del sistema inmune con reactivos farmacológicos o con dispositivos médicos que estimulan el nervio vago, ofrecen una promesa real ante las enfermedades inflamatorias“,.

La supresión inmunológica que se ve con frecuencia en las víctimas de accidentes cerebrovasculares, parece estar regulada por el neurotransmisor noradrenalina, que tiene una actividad inmunodepresiva, que facilita la infección y está a su vez incrementa la inflamación. Los centinelas inflamatorio encargado de detectar patógenos infecciosos son imprescindibles para mantenimiento del homeostasis.


El sistema inmunológico está diseñado para proteger el cuerpo de patogenos, Desde hace ya unas dos décadas sabemos que las

enfermedades crónicas son producto de una inflamación no controlada pero también un defecto del sistema inmunitario favorece las lesiones sobre todo por infecciones.

Una serie de hallazgos facilitan la compresión del complejo problema:

Suzanne Felten de la Universidad de Rochester estudiando al microscopio los trayectos vasculares vio que las terminaciones nerviosas alcanzaban los linfocitos.

Kevin Tracey, inmunólogo del Instituto Feinstein de Investigación Médica en Manhasset, Nueva York, descubrió al estudiar el sistema autónomo en la inflamación, que los linfocitos estaban regulados por el sistema parasimpático a través del nervio vago” y los linfocitos T del bazo del ratón estaban en realidad liberando acetilcolina por sí mismos después de recibir la señal del nervio vago. Se estaban comportando como reguladores de la inflamación a través del sistema nervioso y podrían bloquear la inflamación. Aunque los linfocitos T son parte del sistema inmunológico, en este contexto, están básicamente funcionando como neuronas. El nervio vago pues conecta el cerebro con el cuerpo y controla la respuesta inflamatoria. Una molécula en particular, el neurotransmisor acetilcolina, es liberada por el nervio vago para disminuir la respuesta inmunológica antes de que cause daños colaterales.

En el Ictus, Paul Kubes, inmunólogo  de la Universidad de Calgary, vio que el funcionamiento que los linfocitos T citotóxicos del hígado, no se producían porque estaba incrementada la   noradrenalina. En lugar de estar controlado por las normales señales de peligro, como ligandos de CD1d o las citoquinas que alertan a las células NKT de la infección, los investigadores encontraron que; Después de un accidente cerebrovascular  se activan las vías inhibitorias que causan la inmunodepresión en ratones.  Los linfocitos T desde el hígado, en lo que se conoce como un rastreo intravascular, y después de las lesiones cerebrales se detiene esta busqueda porque las células NKT la impiden y en consecuencia, deprimen en la inmunidad de igual forma que en cultivos de células NKT, la noradrenalina detuvo la “conducta normal de patrulla por el hígado. El bloqueo de la noradrenalina, por otro lado, permite a las células volver de nuevo a sus movimientos regulares, lo que sugiere que el neurotransmisor era esencial para el comportamiento de las células NKT.

De forma que el vago actúa inhibiendo la inflamación a través de la producción de acetilcolina  y de igual forma la noradrenalina impide que las células NKT localicen la inflamación,  y desde el hígado inmunodeprimen y no se defienden en la infección.

Los resultados tienen consecuencias importantes para la atención post-accidente cerebrovascular,  dado que estos pacientes a menudo enferman de infecciones durante este período de depresión inmunológica. De hecho, cuando los investigadores bloquearon los neurotransmisores en ratones con estimulantes de células NKT o el bloqueo de la noradrenalina, se estimulaba la inmunidad en los animales y controlaban la infección  y el ratón era menos propenso a sucumbir a una infección después del accidente cerebrovascular.

Este hallazgo es de vital importancia para evitar los daños tan frecuentes en enfermos vasculares cerebrales.

Bibliografia .

1) M. Rosas-Ballina, et al., “Acetylcholine-Synthesizing T Cells Relay Neural Signals in a Vagus Nerve Circuit,” Science Express, doi: 10.1126/science.1209985 de 2011.

(2) C. H. Y. Wong, et al., “Functional Innervation of Hepatic iNKT cells Is Immunosuppressive Following Stroke,” Science Express, doi: 10.1126/science.1210301 de 2011

3) Rachel Nuwer. Science Express [1 y 2], TheScientist.com vie, 15 ago 2014 00:00 UTC

4) Kevin Tracey, President & CEO Feinstein Institute for Medical

5) Suzanne Y. Felten University of Rochester Neuroscience, Immunology, Cell Biology

6) Paul Kubes, inmunólogo  de la Universidad de Calgary,   Snyder Institute

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