Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

28 octubre 2019

CUIDADO CON LOS DELIRIOS EN LOS MAYORES

Filed under: depresion demencias,General,VEJEZ — Enrique Rubio @ 20:58

.

Una de las complicaciones mas dramáticas y frecuentes en las personas mayores, es la aparición durante su tratamiento y menos veces de manera espontánea, de un cuadro que se le llama DELIRIO y aparece en el curso de tratamientos médicos y quirurgicos o intercalado en una enfermedad infecciosa.
Pese a ser muy común este cuadro siempre impresiona, porque tras un tratamiento medico o quirúrgico que parece banal y durante el cual no ha habido problemas, aparece un drama que casi siempre se caracteriza por agitación, perdida de la autenticidad, manías persecutorias, alucinaciones, que asusta a la familia y también al personal sanitario
Un porcentaje que supera al 50% de las personas que sobrepasan los 60 años, y que están ingresadas en hospitales para ser sometido a intervenciones quirúrgicas, o tratados médicamente o victimas de un TCE, sufren un cuadro severo de delirio que es un síndrome neuropsiquiátrico con las características de perdida de la atención y una disfunción cognitiva global. Su etiología es variada y multifactorial y con frecuencia tienen un substrato de enfermedad aguda, complicaciones medicas e intoxicaciones
Una de las características más llamativas es la brusquedad de su aparición y con frecuencia la familia se queja de no haber sido advertida de esta posibilidad.
Soy neurocirujano jubilado, pero es excepcional el día que algún amigo, no me consulta su problema o el de su familia o amigo.
Esta vez un buen amigo mío l, me consultas de su Padre hospitalizado en Francia, por una cirugía poco importante, desde hace un mes,
Como suelen hacer estos enfermos, alternan períodos de agitación, con otros de profunda sedación. Esto le paso de igual forma un año antes, tras otra cirugía similar y tampoco los médicos pudieron diagnosticar la etiología de la crisis y no sabe como se solucionó el problema.
Aunque no es fiable como lo cuenta el hijo que esta muy angustiado, parece que los médicos no le dan un diagnostico.
Yo le digo que me parece un cuadro de delirio del anciano y le envió un artículo que tengo publicado sobre el tema. En el que recomiendo le suministren, inhibidores de los receptores de la dopamina. Los médicos le hicieron caso y acabo de hablar con su hijo tres días más tarde y el paciente está lucido y colaborador y claramente mejor. Y toda las pruebas que le han hecho son negativas.
¿Porque escribo esto ¿
El delirio del anciano es muy frecuente y confunde al personal sanitario con frecuencia y es curable en la mayor parte de los casos.
Ocurre en los ancianos, que están invadidos por múltiples procesos de paraicion súbita y de etiologia vascular muy frecuente. Y esto motiva el diagnóstico se demore. El
El delirio es un síndrome muy frecuente caracterizado por inatención y alteración de las funciones cognitivas. El origen de la palabra delirio es antiguo y ya en el siglo I de nuestra era se describe como un desorden mental que ocurre en la fiebre o en los TCE. A partir de entonces se le denomina de formas variadas y es motivo de confusión por lo variado de la etiología del síndrome y porque casi siempre es inesperado y añadido a un enfermo que antes de la cirugía, o medicación desencadenante, estaba aceptablemente bien.
A este síndrome se le ha denominado de formas varias.
Estado confuncional agudo. Sindrome cerebral agudo. Insuficiencia cerebral aguda y encefalopatía toxico metabólica. Aunque la palabra delirio es la que mas se adapta a las características de este síndrome, que con el tiempo se ha aplicado a un cuadro transitorio y reversible de aparición en general aguda y fluctuante y que ocurre con varias condiciones medicas.
El delirio puede cronificarse o dejar secuelas permanentes. En personas mayores el delirio puede ser la llave de una cascada de acontecimientos que con frecuencia conduce a un declinar de funciones, perdida de la independencia , institucionalización e incluso la muerte. El delirio afecta entre el 14 y el 56% de los enfermos mayores hospitalizados

En la comunidad global el delirio tiene una prevalencia de entre el 1 y 2 %, pero en los enfermos hospitalizados se incrementa entre el 14 y el 24% . Llegando en algunos centros a soportar el 56% de los enfermos hospitalizados . Estas cifras son mas altas en cuidados intensivos, cuidados paliativos y pacientes subagudos. En los enfermos operados de mas de 65 años el delirio aparece entre el 15 y el 53% , mientras que en los enfermos ingresados en cuidados intensivos alcanzan la cifra de 70 al 87%
La etiología del DM es diversa y multifactorial y refleja la fisiopatología de enfermedades agudas, efecto de drogas o complicaciones varias. El desarrollo del delirio depende frecuentemente de la combinación de factores predisponentes y no modificables, tales como demencias y enfermedades medicas graves que suelen precipitar por medicación sedante, infecciones y a veces se encuentran anormalidades en los test analíticos o cirugía. Entre los pacientes mayores, uno de los factores que mas predisponene al delirio es la demencia la cual aparece en dos tercios de los casos de pacientes mayores que sufren el delirio
Aunque no comprendida en su totalidad, es muy posible que el delirio se deba a un conjunto de mecanismos patogénicos . En la actualidad tiene gran peso, la toxicidad por drogas , la inflamación sistemica resultado de infecciónes, traumatismo o cirugía. Los neurotrasmisores que intervienen en el delirio, incluyen la acetilcolina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, norepinefrina, glutamato y acido aminobutirico
El sistema colinérgico es una llave importante en la cognición y atención, y la deficiencia colinergica juega un papel importante en el delirio .
Las drogas anticolinérgicas pueden inducir el delirio y a menudo contribuye de manera importante en el desencadenamiento del delirio en los enfermos hospitalizados
Aumentando los niveles de acetilcolina mediante el uso de inhibidores de la colinesterasa tales como la fisostigmina, se puede revertir el delirio que esta asociado a drogas anticolinergicas. La actividad anticolinergica del suero, reflejada tanto en las drogas endogenas y exogenas y sus metabolitos, se ha demostrado que en algunos pacientes con delirio están aumentados y se controlan cuando desaparece el cuadro
Aunque no todos los estudios encuentran una relación tan clara entre delirio y anticolinergicos Otros neurotransmisores se han asociado con el , incluidos la elevación de la dopaminica en el cerebro y un desequilibrio entre los sistemas colinérgicos y dopaminergicos . El uso de antiparkinsonianos puede inducir delirio y ello explicaría como los antagonista de la dopamina tales como el Haloperidol son efectivos en el control del delirio Los neurotransmisores, glutamato, acido ganma aminobutirico , 5-hidrooxitriptamina (5-HT) y norepinefrina están también hipotéticamente unidos con el)
Inflamacion´
La experiencia clínica y experimental demuestra que la inflamación juega un importante papel en el desarrollo del delirio. Las sustancias proinflamatorias tales como las citocinas que se producen en los TCE, cirugía e infecciones, son susceptibles de producir este cuadro en determinados pacientes
Estrés Niveles altos de cortisol se asocian con el estrés y se hipotetiza que son responsables del desencadenamiento del cuadro delirante. Los corticoides pueden alterar las funciones cognitivas (psicosis esteroideas), si bien no todos los pacientes tratados con altas dosis de corticoides desarrollan delirio.
Traumatismo Neuronal.
El delirio se asocia frecuentemente con el traumatismo neuronal causados por una variedad de eventos, tales como dismetabolismo , hipoxemia, hipoglucemia y otros cuadros metabólicos varios que pueden deprimir el aporte energetico al cerebro e inhibir la producción de neurotransmisores y por añadidura impedir la propagación del impulso nervioso, y la afectación secundaria de la atención y cognición (36)
Hallazgos en la Neuroimagen
El uso de la neuroimagen en pacientes mayores con delirio, de origen vario ha demostrado atrofia del córtex prefrontal, córtex temporo parietal , y los giros fusiforme y lingual del hemisferio no dominante, así como atrofia de estructuras profundas incluyendo el tálamo y los ganglios basales (42). Se ha observado también dilatación ventricular, cambios en la sustancia blanca y en los ganglios basales (43). Estas imágenes aunque muy frecuentes, se encuentran sin duda también. Sin embargo estos estudios no se presentan en todos los pacientes con cuadro de delirio (44)
En un estudio prospectivo de pacientes con delirio de etiología variada, encuentran en CT por emisión simple de positrones (SPECT), hipoperfusión frontal y parietal en la mitad de los pacientes estudiados). En otro grupo de pacientes con encefalopatía hepática, reveló varios tipos de hipoperfusión que llegaban a afectar al tálamo, ganglios basales, lóbulos occipitales y giro singular (45,47). Los estudios con xenón mostraron una disminución global de la perfusión durante la fase delirante(13). De lo que se deduce que múltiples regiones intervendrían en la producción del mismo.Posiblemente el estudio con metodos mas especificos en la medicion de neurotraansmisotrres tales como el SPECT en la medicion de los receptores colinergicos y dopaminergicos serian de gran ayuda para estos estudios (48)
Cuadro clinico.
Aunque la clínica de esta entidad es variable, ateniéndonos a su conducta psicomotora se la puede dividir en tres grupos o subtipos . Hipoactivos. Hiperactivos y Mixtos, (49)
El cuadro hiperactivo se caracteriza por, agitación exceso de vigilancia, alucinaciones y delirio.
Los pacientes con delirio hipoactivos, están letárgicos responden con dificultad a las preguntas y se mueven poco y lentamente. Este cuadro es más típico de pacientes de mayor edad y es frecuente diagnosticarlos de depresión.
Los pacientes con deliroo mixto, combinan la hiperactividad con la hipoactividad y se piensa que el origen de cada alteración de conducta es diferente y tienen además un pronóstico diferente
El delirio postoperatorio, suele aparecer el primer o segundo día del postoperatorio y con frecuencia presentan un cuadro hipoactivo que demora el diagnostico. En la UVI con frecuencia en los pacientes intubados el diagnostico adquiere características especiales ya que los test no pueden aplicarse
Criterios Diagnosticos
El diagnostico del delirio es clínico. La observación conducta y evaluación cognitiva son la clave. Los cambios en la función cognitiva son agudos. Es importante conocer las alteraciones mentales del enfermo, así como la existencia de enfermedades intercurrentes, medicación que se esta usando y los cambios que se han hecho de ella , medicacion herbolaria , ingesta de alcohol y cambios del entorno. Los cambios que pueden imitar un delirio deben ser excluidos.
La atención es fácilmente medible haciendo al enfermo que cuente dedos, diga la fecha, día mes, año. En los paciente ingresados en UCI, incapaces de hablar debe usarse Intensive Care Delirium Screening Checklist or the Confusion Assessment method for the ICU. Pueden observarse signos inespecíficos tales como asterixis o temblor fino de las manos extendidas. La existencia de déficits motores o lesiones focales en general pueden inducir a pensar déficits neurológicos asociados de origen vascular, hematoma subdural por ejemplo. En pacientes con delirio los síntomas pueden deberse a una enfermedad añadida seria
El delirio debe considerarse una emergencia y deben usarse medidas vitales tales como mantener la vía aérea, establecer datos vitales y test de laboratorio y descartar procesos sobre todo infecciosos. La neuroimagen se suele usar en todos los pacientes para excluir procesos focales tales como ictus que pueden confundirse con delirio en su presentación y que suelen ser positiva en el 7% En enfermos carentes de signos focales y que presentan fiebre, deshidratación, historia de demencia, existe un 2% de posibilidades de encontrar lesiones focales (31).
Es importante pensar siempre que el deterioro cognitivo puede pasar desapercibido. Seria bueno tener en todo paciente mayor que va a ser sometido a pruebas, un estudio cognitivo previo como el test minimental, o mas completo es el test de (CAM), que está actualmente en uso generalizado para la identificación de delirio. Inouye, S. K. lWei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. [52,53] El algoritmo CAM se basa en la presencia de inicio agudo de síntomas y un curso fluctuante con inatención, pensamiento desorganizado y, o bien o una alteración del nivel de conciencia. Este algoritmo tiene una positividad del 94-100%, y es epecifico entre el 90-95%, cuando se realiza por entrevistadores entrenados. [52] En un reciente meta-análisis de 1.071 pacientes, la CAM tuvo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 89%. [53
Prevencion del delirio
Cuando se le tiene en cuenta previo a su aparición aproximadamente el 30-40% de los casos de DM son prevenibles, [7] y la prevención es la estrategia más eficaz. Las drogas tales como las benzodiazepinas o los anticolinérgicos y otros factores desencadenantes conocidos del delirio general, deben evitarse. Además, las benzodiacepinas o la abstinencia del alcohol es una causa común de prevenir el delirio. El metodo El Hospital Elder Life Program (HELP) [55] es una estrategia innovadora de la atención hospitalaria para pacientes de edad avanzada que utiliza las estrategias de prevención del delirio. Este programa incluye lo siguiente. En síntesis el programa intenta mantener. Atencion, sueño, huidratación., movilida dentro de las posibilidades del enfermo y estimulos voisuales y sensoriales para los pacientes con deficiencias. Este sistema ha proporcionado en un ensayo controlado llamado AYUDA a evitar el DM,. Fue solo del 9,9% del grupo en que se aplico el programa, mientras en el que no se aplico aparecio el DM en el 15% Esta actitud preventiva redujo los días de duración y el numero de episodios [56] . En las fracturas de cadera las consultas los servicios de geriatria redujo el episodio de DM en el 40%. [57] . La educación de pewrsonal sanitario puede de igual forma ser utilñ en evitar estos episodios. [56] Un reciente ensayo controlado también encontró que la rehabilitación domiciliaria después de la hospitalización aguda en las personas de edad avanzada se asoció con un menor riesgo DM, y la mayor satisfacción del paciente, en comparación con el establecimiento de hospitalización [58].
El tratamientro con Haloperidol s en la profilaxis se ha mostrado efectivo y ha disminuido la incidencia de la incidencia del delirio en un pequeño grupo de pacientes sometidos a cirugía [59]. Esta reducción en la incidencia no fue confirmada estadísticamente en un mayor estudio, [60], pero el haloperidol puede reducir la gravedad y la duración del delirio y la la duración de la estancia hospitalaria en algunos pacientes, sin causar notables efectos adversos. Debido a las limitaciones metodológicas y tamaños de muestra pequeños, estos resultados deben ser confirmados antes de que el haloperidol puede ser recomendado para la profilaxis de rutina.
Los pocos ensayos controlados aleatorios clínicos de los inhibidores de la colinesterasa que se han realizado hasta la fecha no han mostrado beneficios de estos fármacos en la prevención del delirio postoperatorio, pero estos estudios fueron pequeños y de poca potencia. [61,62] Los estudios que se han llevado a cbo con estas drogas han producido contradicciones. Unos son prometedores en cuanto a los resultados, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de los inhibidores de la colinesterasa en la no han sido concluyentes. [67] Otras estrategias que minimicen el uso de opioides o las benzodiazepinas con el uso de fármacos alternativos, como la gabapentina [68] o dexmedetomidina [69] se encuentran bajo investigación por su capacidad para reducir la incidencia del delirio.
Tratamiento
Las estrategias no farmacológicas son los tratamientos de primera línea para todos los pacientes con delirio. Los enfoques no farmacológicos disponibles incluyen la reorientación y behavioral intervention. Los cuidadores deben utilizar instrucciones claras y hacer contacto visual frecuente con los pacientes. Las deficiencias auditivas y visuales deben ser corregidas con audífonos y gafas Debe movilizarse al paciente dentro de sus posibilidades y esto claramente disminuye su agitación.. Procurar que el paciente este rodeado de personas conocida ya que los cambios le alteran. Entorno tranquilo e iluminación durante la noche Un ambiente con el mínimo ruido permite un período interrumpido de sueño en la noche es de importancia crucial en el tratamiento del delirio. Los ruidos de las clínicas con el despertar pronto para el aseo de los pacientes los irrita, aunque estas ofertas están parcialmente estudiadas, [70-74], pero el uso de tales medidas de apoyo, sin embargo se ha convertido en práctica habitual, sobre la base de la experiencia clínica, el sentido común y la falta de los efectos adversos [75].
Para minimizar el uso de medicamentos psicoactivos, se debe utilizar un protocolo de sueño no farmacológico. Este protocolo incluye tres componentes: en primer lugar, un vaso de leche tibia o té de hierbas, en segundo lugar, cintas de relajación o música relajante, y tercero, masajes de espalda. Este protocolo ha demostrado ser factible y eficaz, y, en un estudio, la aplicación de esta estrategia de reducción del uso de medicamentos para dormir fue eficaz entre el 54% al 31% (P <0,002) en un ambiente hospitalario. [76] Esta estrategia de intervención es parte de una prevención de componentes múltiples que se ha demostrado ser eficaz. [76,77] Estrategias farmacológicas. La mayoría de los resultados están hechos sobre pacientes hiperactivos, y en estos el resultado es eficaz con las drogas que disponemos, [67] y la práctica clínica actual es, por tanto, basada principalmente en series de casos e informes retrospectivos. [78,79 ] Sobre pacientes con delirio hipoactivo el enfoque es polémico. Teniendo en cuenta que los pacientes con delirio hipoactivo puede experimentar sufrimiento, este tratamiento podría estar justificado. Algunos datos indican que la eficacia del tratamiento o incluso la elección de tratamiento puede variar según el subtipo de delirio, [80], y esta es un área que requiere mayor estudio. Un reto particular que es inherente a los ensayos de drogas en el delirio es la evaluación de la eficacia del fármaco en el marco de un curso fluctuante y el tratamiento simultáneo de los factores de riesgo subyacentes [67]. Cualquier medicamento elegido para tratar el delirio se debe iniciar con la dosis más baja de partida para el menor tiempo posible. En general, los neurolépticos son los agentes preferidos para el tratamiento de la agitación aguda. El haloperidol ha sido el más ampliamente utilizado neurolépticos en este contexto, y la eficacia de este fármaco se ha establecido en ensayos clínicos aleatorizados y controlados. [81,82] Este agente tiene también la ventaja de estar disponible en forma parenteral. El haloperidol es sin embargo, asociado con una mayor tasa de efectos secundarios extrapiramidales y distonías agudas que son los antipsicóticos atípicos. Algunos antipsicóticos atípicos (por ejemplo, Risperidona, Olanzapina y Quetiapina) se han utilizado clínicamente para tratar la agitación en pacientes con delirio, y los ensayos controlados que mostraron la eficacia al menos comparable al haloperidol. [82-84] Sin embargo, no se dispone de datos para demostrar cualquier ventaja verificable de un antipsicótico sobre otro. [67] Además, los antipsicóticos, incluidos los antipsicóticos atípicos y el haloperidol parenteral, conllevan un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes ancianos con demencia y puede resultar en una prolongación del intervalo QT [85]. Otros tratamientos posibles para el delirio incluyen los inhibidores de la colinesterasa (por ejemplo, donepezilo), y antagonistas de los receptores 5-HT (por ejemplo, trazodona). Varios informes de casos y un estudio abierto han sugerido resultados prometedores con inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento del delirio, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de estos agentes en las poblaciones de la atención médica aguda y crítica, y de su uso en combinación con antipsicóticos, están garantizados ante cualquier recomendación definitiva se puede hacer. [67] Las benzodiacepinas, como el lorazepam, no se recomienda como fármacos de primera línea en el tratamiento del delirio, porque a menudo exacerban los cambios de estado mental y la sedación excesiva causa. Resultados. El delirio puede ser el resultado de múltiples y diversas etiologías y tanto como la letargia pueden conducir a deterioro del paciente y a la aparición de complicaciones, que incluyen, aspiración, ulceras de decúbito, embolias pulmonares, disminución de la ingestión oral y disminuyen los resultados en la enfermedad fundamental 86. Los episodios de delirio empobrecen los resultados 86 Aunque por deficion el delirio es una enfermedad aguda, grave y reversible. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas persisten a pesar del tratamiento y solucion de los problemas que precipitaron el cuadrotes, dando lugar a persistentes pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Un espectro que va del delirio persistente [88,90-94] reversible a la demencia [95] ha han diseñado para caracterizar estos casos. Algunos pacientes nunca se recuperan a su nivel básico de la función cognitiva después de un episodio de delirio y persistenc las pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Por ejemplo, después de un episodio de delirio, los pacientes pueden desarrollar problemas de memoria subjetiva, muestran menor rendimiento en las pruebas de la función ejecutiva, atención y velocidad de procesamiento, y lograr la reducción de las puntuaciones en el Mini Examen del Estado Mental. [96-98] Estos hallazgos sugieren que los procesos patológicos asociados con delirio puede causar daño neuronal directo, llevando al deterioro cognitivo persistente. La demencia después de una hospitalización que se complica por el delirio también [99], con gran frecuencia en pacientes con demencia latente y tanmbien se observa que el delirio puede acelerar la progresión de la demencia. [100] Los resultados en los pacientes con demencia que desarrollan delirio son peores que para los que no desarrollan esta condición. [88,89] Los pacientes con demencia que sufren el delirio tienen mayores tasas de hospitalización, la institucionalización y muerte. [101-103] Costes de los delirios El evitar estos dramaticos cuadros pueden ser indicadores calidad de la atención de la salud. [104] De hecho, las medidas nacionales de calidad Clearinghouse ™ de la Agencia para Healthcare Research and Quality [105] ha determinado la aparición de delirio de ser un marcador de la calidad de la atención y seguridad del paciente. Muchos aspectos de la atención hospitalaria, incluidos los efectos adversos de los medicamentos, las complicaciones de los procedimientos, la inmovilización, deshidratación, mala nutrición, y la privación del sueño, son factores que pueden ser modificados para prevenir el desarrollo de delirio. El delirio es un determinante importante e independiente de la estancia hospitalaria, la mortalidad, las tasas de colocación en hogares de ancianos, y funcional y el deterioro cognitivo. Después de ajustar por edad, sexo, la demencia, la gravedad de la enfermedad y el estado funcional de base, una mayor tasa de delirio, probablemente se correlaciona con una menor calidad de la atención hospitalaria, a pesar de las variaciones en la casuística y las poblaciones de estudio deben ser tomados en consideración. Las comparaciones directas deben hacerse con cuidado, como las tasas de delirio también puede ser mayor en los centros de atención terciaria que frecuentemente ofrecen cuidado a los pacientes que son especialmente viejo y enfermo. [10] El delirio ha sido identificada como una de las tres condiciones para que la calidad de las necesidades de atención para mejorar [106]. En consonancia con las observaciones que el delirio puede provocar a largo plazo efectos clínicos, la incidencia de la enfermedad tiene implicaciones importantes para la salud, utilización de la atención y los costos. El delirio en los resultados de aumento de tiempo de enfermería por paciente, más los costos por hospital de día, y una mayor duración de la estancia hospitalaria. [7] La carga económica resultante es sustancial, con el aumento de los costos atribuibles al delirio estima en 2.500 dólares EE.UU. por paciente y la hospitalización, por un total de aproximadamente 6,9 mil millones dólares en los gastos de hospital (cifras de 2004). [56107 Conclusiones y perspectivas de futuro Muchas vías de investigación en el futuro existen en el ámbito de delirio. Por ejemplo, dado que esta condición es subestimada y poco diagnosticada, la optimización del método de diagnóstico es esencial, incluyendo la identificación de los biomarcadores que podrían ayudar en el diagnóstico clínico. Mientras que algunos marcadores de riesgo, tales como la demencia, han sido identificados, podrían existir otras poblaciones que se encuentran en alto riesgo de desarrollar delirio. También será importante determinar si el riesgo de delirio está influida por factores genéticos, cognitivos y / o reserva cerebral, o incluso antes de anomalías cerebrales existentes, como la atrofia o la enfermedad de la sustancia blanca. Desde una perspectiva fisiopatológica, sería interesante determinar, en vista de la asociación entre demencia y delirio, si el grado de patología amiloidea se correlaciona con el riesgo . Como se mencionó anteriormente, los roles potenciales de la inflamación y alteración de la neurotransmisión colinérgica, y las interacciones entre estos dos factores, la necesidad de mayor análisis. Además, será esencial para determinar la fisiopatología subyacente, a fin de explicar la diversidad en la presentación de delirio, a fin de avanzar en el diagnóstico y el tratamiento del delirio. Con respecto al tratamiento, los datos actuales apoyan el uso de antipsicóticos y los protocolos de tratamiento no farmacológico. Sin embargo, será necesario llevar a cabo más ensayos aleatorios para evaluar la prevención y otras estrategias de tratamiento en múltiples poblaciones, estratificada según el subtipo delirio, demencia asociada al TC, o de riesgo. Diversas cuestiones relacionadas con los resultados también deben ser aclaradas. Por ejemplo, hay evidencia de efectos a largo plazo sobre la cognición tras el delirio, pero ¿con qué frecuencia esto conduce a deterioro cognitivo permanente, incluyendo el deterioro cognitivo leve o demencia?, aún no se sabe. Además, no está claro si el delirio lleva a la lesión neurológica permanente que puede ser medido con el laboratorio, pruebas electrofisiológicas o marcadores de neuroimagen. El delirio es una causa grave y complicaciones de la hospitalización en pacientes de edad avanzada y debe ser considerada una emergencia médica hasta que se demuestre lo contrario. Independientemente de la etiología específica, esta enfermedad tiene el potencial de afectar significativamente el resultado global y el pronóstico de los pacientes gravemente enfermos, así como un incremento sustancial de la salud-utilización de la atención y los costos. Por estas razones, la prevención de la detección temprana y el tratamiento eficaz de delirio son esenciales. Todo esto es para decir todo el Padre de Camilo en dos ocasiones tras una pequeña cirugía tuvo un cuadro de delirio, que está costando casi un mes diagnosticarlo . Esto no culpa a nadie, pero invita a tener en cuenta que un delirio, que aparentemente no tienen relación con su enfermedad causal es muy frecuente en el anciano y tratado de una manera sencilla, casi siempre cura. Para guardar nostálgica BiBLIOGRAFIA 1. Chadwick, J. & Mann, M. N. The Medical Works of Hippocrates (Blackwell, Oxford, 1950). 2. Morandi, A. et al. Understanding international differences in terminology for delirium and other types of acute brain dysfunction in critically ill patients. Intensive Care Med. 34, 1907-1915 (2008). 3. Inouye, S. K. Predisposing and precipitating factors for delirium in hospitalized older patients. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 10, 393-400 (1999). 4. Inouye, S. K. Delirium in hospitalized older patients: recognition and risk factors. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 11, 118-125 (1998). 5. US Department of Health and Human Services. CMS statistics (publication no. 03445, Centers for Medicare and Medicaid Services, Washington, DC, 2004). 6. Inouye, S. K. Delirium in hospitalized older patients. Clin. Geriatr. Med. 14, 745-764 (1998). 7. Siddiqi, N., House, A. O. & Holmes, J. D. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: A systematic literature review. Age Ageing 35, 350-364 (2006). 8. Bruce, A. J., Ritchie, C. W., Blizard, R., Lai, R. & Raven, P. The incidence of delirium associated with orthopedic surgery: A meta-analytic review. Int. Psychogeriatr. 19, 197-214 (2007). 9. Girard, T. D. & Ely, E. W. Delirium in the critically ill patient. Handb. Clin. Neurol. 90, 39-56 (2008). 10. Inouye, S. K. Delirium in older persons. N. Engl. J. Med. 354, 1157-1165 (2006). 11. Pisani, M. A., McNicoll, L. & Inouye, S. K. Cognitive impairment in the intensive care unit. N. Engl. J. Med. 24, 727-737 (2003). 12. Fong, T. G. et al. Cerebral perfusion changes in older delirious patients using 99mTc HMPAO sPeCT. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 61, 1294-1299 (2006). 13. Yokota, H., Ogawa, S., Kurokawa, A. & Yamamoto, Y. Regional cerebral blood flow in delirium patients. Psychiatry Clin. Neurosci. 57, 337-339 (2003). 14. Hshieh, T. T., Fong, T. G., Marcantonio, E. R. & Inouye, S. K. Cholinergic deficiency hypothesis in delirium: a synthesis of current evidence. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 63, 764-772 (2008). 15. Eikelenboom, P. & Hoogendijk, W. J. Do delirium and Alzheimer's dementia share specific pathogenetic mechanisms? Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 10, 319-324 (1999). 16. Han, L. et al. Use of medications with anticholinergic effect predicts clinical severity of delirium symptoms in older medical inpatients. Arch. Intern. Med. 161, 1099-1105 (2001). 17. Blitt, C. D. & Petty, W. C. Reversal of lorazepam delirium by physostigmine. Anesth. Analg. 54, 607-608 (1975). 18. Mendelson, G. Pheniramine aminosalicylate overdosage. Reversal of delirium and choreiform movements with tacrine treatment. Arch. Neurol. 34, 313 (1977). 19. Schuster, P., Gabriel, E., Kufferle, B., Strobl, G. & Karobath, M. Reversal by physostigmine of clozapine-induced delirium. Clin. Toxicol. 10, 437-441 (1977). 20. Flacker, J. M. et al. The association of serum anticholinergic activity with delirium in elderly medical patients. Am. J. Geriatr. Psychiatry 6, 31-41 (1998). 21. Mach, J. R. et al. Serum anticholinergic activity in hospitalized older persons with delirium: a preliminary study. J. Am. Geriatr. Soc. 43, 491-495 (1995). 22. Mussi, C., Ferrari, R., Ascari, S. & Salvioli, G. Importance of serum anticholinergic activity in the assessment of elderly patients with delirium. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 12, 82-86 (1999). 23. Flacker, J. M. & Lipsitz, L. A. Serum anticholinergic activity changes with acute illness in elderly medical patients. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 54, M12-M16 (1999). 24. Thomas, C. et al. Serum anticholinergic activity and cerebral cholinergic dysfunction: an eeG study in frail elderly with and without delirium. BMC Neurosci. 9, 86 (2008). 25. Trzepacz, P. T. Is there a final common neural pathway in delirium? Focus on acetylcholine and dopamine. Semin. Clin. Neuropsychiatry 5, 132-148 (2000). 26. Young, B. K., Camicioli, R. & Ganzini, L. Neuropsychiatric adverse effects of antiparkinsonian drugs. Characteristics, evaluation and treatment. Drugs Aging 10, 367-383 (1997). 1. Gaudreau, J. D. & Gagnon, P. Psychotogenic drugs and delirium pathogenesis: the central role of the thalamus. Med. Hypotheses. 64, 471-475 (2005). 2. Rudolph, J. L. et al. Chemokines are associated with delirium after cardiac surgery. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 63, 184-189 (2008). 3. Maclullich, A. M., Ferguson, K. J., Miller, T., De Rooij, S. E. & Cunningham, C. Unravelling the pathophysiology of delirium: a focus on the role of aberrant stress responses. J. Psychosom. Res. 65, 229-238 (2008). 4. Dilger, R. N. & Johnson, R. W. Aging, microglial cell priming, and the discordant central inflammatory response to signals from the peripheral immune system. J. Leukoc. Biol. 84, 932-939 (2008). 5. Dunn, A. J. Effects of cytokines and infections on brain neurochemistry. Clin. Neurosci. Res. 6, 52-68 (2006). 6. Eikelenboom, P., Hoogendijk, W. J., Jonker, C. & van Tilburg, W. Immunological mechanisms and the spectrum of psychiatric syndromes in Alzheimer's disease. J. Psychiatr. Res. 36, 269-280 (2002). 7. De Rooij, S. E., van Munster, B. C., Korevaar, J. C. & Levi, M. Cytokines and acute phase response in delirium. J. Psychosom. Res. 62, 521-525 (2007). 8. Cunningham, C. et al. Systemic inflammation induces acute behavioral and cognitive changes and accelerates neurodegenerative disease. Biol. Psychiatry 65, 304-312 (2009). 9. van Munster, B. C. et al. Time-course of cytokines during delirium in elderly patients with hip fractures. J. Am. Geriatr. Soc. 56, 1704-1709 (2008). 10. Trzepacz, P. T. & van der Mast, R. The Neuropathophysiology of Delirium (Oxford University Press, Oxford, 2002). 11. Kudoh, A., Takase, H., Katagai, H. & Takazawa, T. Postoperative interleukin-6 and cortisol concentrations in elderly patients with postoperative confusion. Neuroimmunomodulation 12, 60-66 (2005). 12. Mcintosh, T. K. et al. Beta-endorphin, cortisol and postoperative delirium: A preliminary report. Psychoneuroendocrinology 10, 303-313 (1985). 13. Robertsson, B. et al. Hyperactivity in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in demented patients with delirium. Int. Clin. Psychopharmacol. 16, 39-47 (2001). 14. O'Keeffe, S. T. & Devlin, J. G. Delirium and the dexamethasone suppression test in the elderly. Neuropsychobiology 30, 153-156 (1994). 15. McKeith, I. G. Clinical use of the DST in a psychogeriatric population. Br. J. Psychiatry 145, 389-393 (1984). 16. Soiza, R. L. et al. Neuroimaging studies of delirium: A systematic review. J. Psychosom. Res. 65, 239-248 (2008). 17. Burns, A., Gallagley, A. & Byrne, J. Delirium. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 75, 362-367 (2004). 18. Kishi, Y., Iwasaki, Y., Takezawa, K., Kurosawa, H. & Endo, S. Delirium in critical care unit patients admitted through an emergency room. Gen. Hosp. Psychiatry 17, 371-379 (1995). 19. Jalan, R. et al. Oral amino acid load mimicking hemoglobin results in reduced regional cerebral perfusion and deterioration in memory tests in patients with cirrhosis of the liver. Metab. Brain Dis. 18, 37-49 (2003). 20. Strauss, G. I. et al. Regional cerebral blood flow during mechanical hyperventilation in patients with fulminant hepatic failure. Hepatology 30, 1368-1373 (1999). 21. Yazgan, Y. et al. Value of regional cerebral blood flow in the evaluation of chronic liver disease and subclinical hepatic encephalopathy. J. Gastroenterol. Hepatol. 18, 1162-1167 (2003). 22. Alsop, D. C. et al. The role of neuroimaging in elucidating delirium pathophysiology. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 61, 1287-1293 (2006). 23. Lipowski, Z. J. Transient cognitive disorders (delirium, acute confusional states) in the elderly. Am. J. Psychiatry 140, 1426-1436 (1983). 24. McCusker, J., Cole, M., Abrahamowicz, M., Primeau, F. & Belzile, E. Delirium predicts 12-month mortality. Arch. Intern. Med. 162, 457-463 (2002). 25. Hufschmidt, A. & Shabarin, V. Diagnostic yield of cerebral imaging in patients with acute confusion. Acta Neurol. Scand. 118, 245-250 (2008). 26. Inouye, S. K. et al. Clarifying Confusion: The confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann. Intern. Med. 113, 941-948 (1990). 27. Wei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. The Confusion Assessment Method: A systematic review of current usage. J. Am. Geriatr. Soc. 56, 823-830 (2008). 28. Breitbart, W. et al. The Memorial Delirium Assessment scale. J. Pain Symptom Manage. 13, 128-137 (1997). 29. The Hospital Elder Life Program (HELP) http://www.hospitalelderlifeprogram.org. 30. Inouye, S. K. et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N. Engl. J. Med. 340, 669-676 (1999). 31. Marcantonio, E. R., Flacker, J. M., Wright, R. J. & Resnick, N. M. Reducing delirium after hip fracture: A randomized trial. J. Am. Geriatr. Soc. 49, 516-522 (2001). 32. Caplan, G. A., Coconis, J., Board, N., Sayers, A. & Woods, J. Does home treatment affect delirium? A randomised controlled trial of rehabilitation of elderly and care at home or usual treatment (The reACH-OUT trial). Age Ageing 35, 53-60 (2006). 33. Kaneko, T. et al. Prophylactic consecutive administration of haloperidol can reduce the occurrence of postoperative delirium in gastrointestinal surgery. Yonago Acta. Med. 42, 179-184 (1999). 34. Kalisvaart, K. J. et al. Haloperidol prophylaxis for elderly hip-surgery patients at risk for delirium: a randomized placebo-controlled study. J. Am. Geriatr. Soc. 53, 1658-1666 (2005). 35. Liptzin, B., Laki, A., Garb, J. L., Fingeroth, R. & Krushell, R. Donepezil in the prevention and treatment of post-surgical delirium. Am. J. Geriatr. Psychiatry 13, 1100-1106 (2005). 36. Sampson, E. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of donepezil hydrochloride (Aricept) for reducing the incidence of postoperative delirium after elective total hip replacement. Int. J. Geriatr. Psychiatry 22, 343-349 (2007). 37. Noyan, M. A., Elbi, H. & Aksu, H. Donepezil for anticholinergic drug intoxication: A case report. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 27, 885-887 (2003). 38. Slatkin, N. & Rhiner, M. Treatment of opioidinduced delirium with acetylcholinesterase inhibitors: A case report. J. Pain Symptom Manage. 27, 268-273 (2004). 39. Wengel, S. P., Roccaforte, W. H. & Burke, W. J. Donepezil improves symptoms of delirium in dementia: Implications for future research. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 11, 159-161 (1998). 40. Gleason, O. C. Donepezil for postoperative delirium. Psychosomatics 44, 437-438 (2003). 41. Bourne, R. S., Tahir, T. A., Borthwick, M. & Sampson, E. L. Drug treatment of delirium: Past, present and future. J. Psychosom. Res. 65, 273-282 (2008). 42. Leung, J. M. et al. Pilot clinical trial of gabapentin to decrease postoperative delirium in older patients. Neurology 67, 1251-1253 (2006). 43. Levanen, J., Makela, M. L. & Scheinin, H. Dexmedetomidine premedication attenuates ketamine-induced cardiostimulatory effects and postanesthetic delirium. Anesthesiology 82, 1117-1125 (1995). 44. Budd, S. & Brown, W. Effect of a reorientation technique on postcardiotomy delirium. Nurs. Res. 23, 341-348 (1974). 45. Cole, M. et al. Systematic intervention for elderly inpatients with delirium: A randomized trial. Can. Med. Assoc. J. 151, 965-970 (1994). 46. Lazarus, H. & Hagens, J. Prevention of psychosis following open-heart surgery. Am. J. Psychiatry 124, 1190-1195 (1968). 47. Meagher, D., O'Hanlon, D., O'Mahony, E. & Casey, P. The use of environmental strategies and psychotropic medication in the management of delirium. Br. J. Psychiatry 168, 512-515 (1996). 48. Williams, M., Campbell, E., Raynor, W., Mlynarczyk, S. & Ward, S. reducing acute confusional states in elderly patients with hip fractures. Res. Nurs. Health 8, 329-337 (1985). 49. American Psychiatric Association. Treatment of Patients with Delirium Practice Guideline http://www.psych.org/psych_pract/treatg/pg/prac_guide.cfm. 50. McDowell, J. A., Mion, L. C., Lydon, T. J. & Inouye, S. K. A nonpharmacologic sleep protocol for hospitalized older patients. J. Am. Geriatr. Soc. 46, 700-705 (1998). 51. Inouye, S. K., Bogardus, S. T., Jr, Williams, C. S., Leo-Summers, L. & Agostini, J. v. The role of adherence on the effectiveness of nonpharmacologic interventions: Evidence from the delirium prevention trial. Arch. Intern. Med. 163, 958-964 (2003). 52. Lonergan, E., Britton, A. M., Luxenberg, J. & Wyller, T. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database of systematic reviews, 2007, issue 2. Art. No.: CD005594. DOi: 10.1002/14651858. CD005594.pub2 (2007). 53. Seitz, D. P., Gill, S. S. & van Zyl, L. T. Antipsychotics in the treatment of delirium: a systematic review. J. Clin. Psychiatry 68, 11-21 (2007). 54. Platt, M. M. et al. Efficacy of neuroleptics for hypoactive delirium. J. NeuroPsychiatry Clin. Neurosci. 6, 66-67 (1994). 55. Breitbart, W. et al. A double-blind trial of haloperidol, chlorpromazine, and lorazepam in the treatment of delirium in hospitalized AIDs patients. Am. J. Psychiatry 153, 231-237 (1996). 56. Hu, H., Deng, W., Yang, H. & Liu, Y. Olanzapine and haloperidol for senile delirium: a randomized controlled observation. Chin. J. Clin. Rehab. 10, 188-190 (2006). 57. Han, C. S. & Kim, Y. K. A double-blind trial of risperidone and haloperidol for the treatment of delirium. Psychosomatics 45, 297-301 (2004). 58. Kim, J. Y. et al. Antipsychotics and dopamine transporter gene polymorphisms in delirium patients. Psychiatry Clin. Neurosci. 59, 183-188 (2005). 59. US FDA Medwatch: Haloperidol (Marketed as Haldol, Haldol decanoate, and Haldol lactate) http://www.fda.gov/medwatch/safety/2007/safety07.htm#Haloperidol. 60. Inouye, S. & Marcantonio, E. Delirium. in The Dementias (Eds Growdon J and Rossor M) 285-312 (Butterworth-Heinemann Elsevier, Philadelphia, 2007). 61. Marcantonio, E., Ta, T., Duthie, E. & Resnick, N. M. Delirium severity and psychomotor types: Their relationship with outcomes after hip fracture repair. J. Am. Geriatr. Soc. 50, 850-857 (2002). 62. Levkoff, S. E. et al. Delirium. The occurrence and persistence of symptoms among elderly hospitalized patients.Arch. Intern. Med. 152, 334-340 (1992). 63. Murray, A. M. et al. Acute delirium and functional decline in the hospitalized elderly patient. J. Gerontol. 48, M181-M186 (1993). 64. Cole, M., McCusker, J., Dendukuri, N. & Han, L. The prognostic significance of subsyndromal delirium in elderly medical inpatients. J. Am. Geriatr. Soc. 51, 754-760 (2003). 65. Levkoff, S. E. & Marcantonio, E. R. Delirium: A major diagnostic and therapeutic challenge for clinicians caring for the elderly. Compr. Ther. 20, 550-557 (1994). 66. Marcantonio, E. R., Flacker, J. M., Michaels, M. & Resnick, N. M. Delirium is independently associated with poor functional recovery after hip fracture. J. Am. Geriatr. Soc. 48, 618-624 (2000). 67. McCusker, J., Cole, M., Dendukuri, N., Han, L. & Belzile, E. The course of delirium in older medical inpatients: a prospective study. J. Gen. Intern. Med. 18, 696-704 (2003). 68. Rockwood, K. The occurrence and duration of symptoms in elderly patients with delirium. J. Gerontol. 48, M162-M166 (1993). 69. Clarfield, A. M. The reversible dementias: do they reverse? Ann. Intern. Med. 109, 476-486 (1988). 70. Fann, J. R., Alfano, C. M., Roth-Roemer, S., Katon, W. J. & Syrjala, K. L. Impact of delirium on cognition, distress, and health-related quality of life after hematopoietic stem-cell transplantation. J. Clin. Oncol. 25, 1223-1231 (2007). 71. Katz, I. R. et al. Validating the diagnosis of delirium and evaluating its association with deterioration over a one-year period. Am. J. Geriatr. Psychiatry 9, 148-159 (2001). 72. McCusker, J., Cole, M., Dendukuri, N., Belzile, E. & Primeau, F. Delirium in older medical inpatients and subsequent cognitive and functional status: a prospective study. CMAJ 165, 575-583 (2001). 73. Rahkonen, T., Luukkainen-Markkula, R., Paanila, S., Sivenius, J. & Sulkava, R. Delirium episode as a sign of undetected dementia among community dwelling elderly subjects: A 2 year follow up study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 69, 519-521 (2000). 74. Fong, T. G. et al. Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimer's disease. Neurology, in press. 75. Baker, F. M., Wiley, C., Kokmen, E., Chandra, V. & Schoenberg, B. S. Delirium episodes during the course of clinically diagnosed Alzheimer's disease. J. Natl Med. Assoc. 91, 625-630 (1999). 76. Fick, D. & Foreman, M. Consequences of not recognizing delirium superimposed on dementia in hospitalized elderly individuals. J. Gerontol. Nurs. 26, 30-40 (2000). 77. Rockwood, K. et al. The risk of dementia and death after delirium. Age Ageing 28, 551-556 (1999). 78. Williamson, J. W. Formulating priorities for quality assurance activity. Description of a method and its application. JAMA 239, 631-637 (1978). 79. National Quality Measures Clearinghouse™ of the Agency for Healthcare Research and Quality http://www.qualitymeasures.ahrq.gov/(accessed 13 February 2009). 80. Sloss, E. M. et al. Selecting target conditions for quality of care improvement in vulnerable older adults. J. Am. Geriatr. Soc. 48, 363-369 (2000). 81. Inouye, S. K., Schlesinger, M. J. & Lydon, T. J. Delirium: A symptom of how hospital care is failing older persons and a window to improve quality of hospital care. Am. J. Med. 106, 565-573 (1999). 82. Leslie, D. L., Marcantonio, E. R., Zhang, Y., Leo-summers, L. & Inouye, S. K. One-year health care costs associated with delirium in the elderly population. Arch. Intern. Med. 168, 27-32 (2008). 83. Haentjens, P., Lamraski, G. & Boonen, S. Costs and consequences of hip fracture occurrence in old age: An economic perspective. Disabil. Rehabil. 27, 1129-1141 (2005). 84. Stevens, J. A., Corso, P. S., Finkelstein, E. A. & Miller, T. R. The costs of fatal and non-fatal falls among older adults. Inj. Prev. 12, 290-295 (2006). 85. Hogan, P., Dall, T. & Nikolov, P. Economic costs of diabetes in the US in 2002. Diabetes Care 26, 917-932 (2003). 86. Thom, T. et al. Heart disease and stroke statistics--2006 update: A report from the American Heart Association statistics Committee and stroke statistics subcommittee. Circulation 113, e85-e151 (2006). 87. Ely, E. W. et al. Delirium in mechanically ventilated patients: Validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-iCU). JAMA 286, 2703-2710 (2001). 88. Ely, E. W. et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the Confusion Assessment Method for the intensive Care Unit (CAM-iCU). Crit. Care Med. 29, 1370-1379 (2001). 89. Trzepacz, P. T. et al. Validation of the Delirium rating scale-revised-98: Comparison with the delirium rating scale and the cognitive test for delirium. J. Neuro Psychiatry Clin. Neurosci. 13, 229-242 (2001). 90. Albert, M. S. et al. The delirium symptom interview: an interview for the detection of delirium symptoms in hospitalized patients. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 5, 14-21 (1992). 91. Neelon, V. J., Champagne, M. T., Carlson, J. R. & Funk, S. G. The NeeCHAM Confusion scale: construction, validation, and clinical testing. Nurs. Res. 45, 324-330 (1996). 92. Bergeron, N., Dubois, M. J., Dumont, M., Dial, S. & Skrobik, Y. Intensive care delirium screening checklist: Evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med. 27, 859-864 (2001). 93. Hart, R. P., Best, A. M., Sessler, C. N. & Levenson, J. L. Abbreviated cognitive test for delirium. J. Psychosom. Res. 43, 417-423 (1997). 94. Hart, R. P. et al. Validation of a cognitive test for delirium in medical iCU patients. Psychosomatics 37, 533-546 (1996). . .

10 septiembre 2017

VENTOLIN Medicamento contra el asma le pone un freno al Parkinson

Filed under: VEJEZ — Enrique Rubio @ 20:17

VENTOLIN le pone un freno al Parkinson
El beneficio que el ventolin puede ejercer en la mejoría del parkinson acaba de ser demostrado en un porcenjaje de un tercio de los casos observados
Una investigación realizada por la Escuela de Medicina de Harvard (USA), y que se presenta esta semana en la revista Science, afirmó que un medicamento utilizado para el tratamiento del asma podría prevenir el Parkinson. Explicaron que este medicamento contrarresta la proteína alfa-sinucleína, la cual se cree que provoca y hace que avance la enfermedad.
Viernes 01 de septiembre de 2017
Según estadísticas del Ministerio de Salud de la Nación, el parkinson es una enfermedad del sistema nervioso que afecta a entre el 1 y el 1,5% de los argentinos.
De acuerdo a una investigación realizada por la Escuela de Medicina de Harvard (USA), y que se presenta esta semana en la revista Science, un medicamento utilizado para el tratamiento del asma (salbutamol o Ventolin) podría prevenir el parkinson. Explicaron que este medicamento contrarresta la proteína alfa-sinucleína, la cual se cree que provoca y hace que avance la enfermedad.

El parkinson es un tipo de trastorno del movimiento que se produce cuando las células nerviosas -neuronas- no generan suficiente cantidad de una sustancia química fundamental para el cerebro, llamada dopamina. Por lo general, la enfermedad aparece cerca de los 60 años, pero hay casos en los que se presenta antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las mujeres.
Entre sus síntomas se incluyen: Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara; rigidez en los brazos, las piernas y el tronco; lentitud en los movimientos y problemas de coordonación y equilibrio.
Según estadísticas del Ministerio de Salud de la Nación, el parkinson es una enfermedad del sistema nervioso que afecta a entre el 1 y el 1,5% de los argentinos mayor de 65 años.
La mayoría de los pacientes que sufren esta enfermedad tienen acumulaciones anormales de la proteína alfa-sinucleína en el cerebro. Por eso, esta podría ser una de las causas del parkinson. En este caso, los especialistas de la Escuela de Medicina de Harvard buscaron un medicamento que evite que esta proteína se acumule, sin tener que eliminarla cuando ya se ha almacenado. Es decir, estos medicamentos permitirían que la enfermedad no avance desde el momento en que se realiza el diagnóstico.
El tratamiento más común para la enfermedad es el fármaco levodopa, el cual se introdujo a finales de los años 60. Esta sustancia reemplaza a la dopamina endógena, que es la que produce el propio organismo y la cual es deficitaria en el paciente que sufre de parkinson.
No existe una cura para la enfermedad, pero los medicamentos permiten mejorar la calidad de vida y los síntomas.
Los investigadores de Harvard analizaron más de 1.100 medicamentos para otros problemas de salud con el objetivo de encontrar aquel que tenga un efecto sobre la alfa-sinucleína. Comprobaron que los denominados agonistas del receptor beta-2 adrenérgico contrarrestan esta proteína y, el más conocido, es el salbutamol para el asma.
Contaron con la colaboración de la Universidad de Bergen (Noruega) y observaron los datos de 4 millones de personas de este país. Después de analizar estos datos, los especialistas manifestaron que el riesgo de sufrir parkinson es un 34% más bajo en aquellos que se medican con salbutamol, en comparación al resto de la población. En cambio, los pacientes que toman propanolol, que tiene el efecto opuesto sobre la alfa-sinucleína, tienen un riesgo el doble de alto.
Esta hallazgo supone un marcado adelanto en el porvenir de esta enfermedad. Por el momento, no existe una cura para la enfermedad, pero lel ventolin permiten mejorar la calidad de vida y los síntomas de lops pacientes quer la sufren

21 junio 2017

ENVEJECIMIENTO CON ÉXITO

Filed under: VEJEZ — Enrique Rubio @ 14:53

UN ENVEJECIMIENTO CON ÉXITO
Entiendo por tal, un envejecimiento activo, productivo, saludable y con un lento declinar de las funciones.
Envejecer es un proceso natural y fisiológico y la mayoría de las patologías que ocurren durante el mismo son por malos estilos de vida y por un ambiente hostil.
El envejecimiento no es una enfermedad y puede cursar con buena salud si se remedian las intercurrencias. Un mal estilo de vida altera la dotación cromosomica facilita la inflamación crónica, la infección y el deterioro en general e incrementa el cáncer y maltrata al anciano. De aquí se deduce que una preparación desde joven podría disminuir la gravedad de las lesiones que aparecen en la mayoría de edad y hacer la vejez más soportable.
EL ENVEJECIMIENTO ES UN PROCESO ESTOCASTICO HAYFLICK
Sucede después de alcanzar la madurez reproductiva y es el resultado de la disminucion de la energia disponible para mantener une fidelidad molecular
M. Kac y E. Nelson, cualquier desarrollo temporal (sea determinístico o esencialmente probabilístico) que pueda ser analizable en términos de probabilidad merece ser denominado como un proceso estocástico.
Esperanza de vida es la media de la cantidad de años que vive una determinada población en un cierto periodo de tiempo. Se suele dividir en masculina y femenina, y se ve influenciada por factores como la calidad de la medicina, la higiene, las guerras, etc, si bien actualmente se suele referir únicamente a las personas que tienen una muerte no violenta.
La edad adulta y con ella la reproduccion, es el limite biologico que la naturaleza marca para la mayoria de las especies . Solo el ser humano y muy pocos animales mas en habitat natural , rompen esa regla y envejecen al amparo de sus congeneres
FORMAS DE ENVEJECER SEGÚN FINCHS 1990
ENVEJECIMIENTO RAPIDO Salmon y Lamprea
ENVEJECIMIENTO INSIGNIFICANTE Turritopsis Nutricula, Trucha Arcoiris. Langosta Americana. Platijas
ENVEJECIMIENTO GRADUAL
La mayoria de los vertebrados y sobre todo los mamiferos
La evolucion de la edad

Como han evolucionado en edad los primates.
Quizas nuestro primer antepasado sea el Australopithecus afarensis llamada Lucy.
Era Omnivoro. Hacia dietas prolongadas. Camina siempre. Viaja y explora.
Tiene vida social. Su cerebro pesa medio kilo, Esto le permite vivir entre 20 y 40 años.
Que pasó despues con la edad
La esperanza de vida
es el indicador más ampliamente utilizado para realizar comparaciones sobre la incidencia de la mortalidad en distintas poblaciones y, en base a ello, sobre las condiciones de salud y nivel de desarrollo de una población. En los países occidentales, la esperanza de vida ha experimentado notables avances en el útlimo siglo, y se ha conseguido con disminuciones en la probabilidad de morir debido a los avances médicos y tecnológicos, reducción en las tasas de mortalidad infantil, cambios en los hábitos nutricionales y estilos de vida, mejora en los niveles de condiciones materiales de vida y en la educación, así como el acceso de la población a los servicios sanitarios.
La diferencia entre hombres y mujeres en años de esperanza de vida al nacer y a los 65 años ha disminuido en los últimos años.
El aspecto clave en la evolución de las últimas décadas ha sido la mejora de las expectativas de vida en las personas de edad madura y avanzada. La reducción sostenida de la tasa de mortalidad en estas edades ha permitido que aumente el número de estas personas en el conjunto de la población, siendo bastante superior el número de mujeres que alcanzan una edad avanzada.
La esperanza de vida forma parte de los Indicadores de Desarrollo Sostenible de la Unión Europea, del Método Abierto de Coordinación para la inclusión y protección social (OMC) en el apartado de Salud y cuidados a largo plazo de la Comisión Europea, y de los Indicadores de Igualdad de Género de Eurostat.
Definiciones
Esperanza de vida
Es el número medio de años que esperaría seguir viviendo una persona de una determinada edad en caso de mantenerse el patrón de mortalidad por edad (tasas de mortalidad a cada edad) actualmente observado.
Brecha de género (mujeres-hombres)
Es la diferencia en años, entre la esperanza de vida a distintas edades de la mujer y la esperanza de vida del hombre.
Ratio de masculinidad a la defunción
Se define como el número de defunciones de hombres residentes en España por cada 100 defunciones de mujeres residentes en España en un año determinado.
Comentarios
La diferencia en años de esperanza de vida al nacimiento a favor de la mujer creció o se mantuvo estable en España hasta mediados de los años noventa, como consecuencia de una mortalidad masculina más elevada debida a factores biológicos, estilos de vida y conductas de riesgo. Pero esta diferencia a favor de la mujer se ha ido reduciendo en las dos últimas décadas, 7,1 años de diferencia a favor de la mujer en el año 1994, 6,6 años en el año 2004 y 5,5 años en el año 2014.
En España entre 1994 y 2014, la esperanza de vida al nacimiento de los hombres ha pasado de 74,4 a 80,1 años y la de las mujeres de 81,6 a 85,6 años, según las Tablas de mortalidad que publica el INE. En este período se ha mantenido una diferencia apreciable en la incidencia de la mortalidad por sexos en España, si bien el ratio de masculinidad a la defunción (número de defunciones de hombres por cada 100 defunciones de mujeres residentes en España) ha descendido significativamente en este periodo. En el año 1994 se producían 113,2 defunciones de hombres por cada 100 defunciones de mujeres, en el año 2014 esta cifra alcanza un valor de 103,4 defunciones de hombres.
Una característica de las últimas décadas ha sido la mejora de las expectativas de vida en las personas de edad madura y avanzada; en el periodo 1994-2014, el horizonte de años de vida a los 65 años de los hombres y de las mujeres ha aumentado en 3,0 años. A los 85 años, el aumento ha sido de 1,1 años en los hombres y 1,4 años en las mujeres.
En UE en el año 2014, la brecha de género a favor de la mujer en la esperanza de vida al nacimiento era de 5,5 años en la UE-28 y de 5,8 años en España. Para el mismo año, la brecha de género a los 65 años era de 3,4 años en la UE-28 y de 4,2 años en España.
Con frecuencia bienal a partir del año 2014, el INE elabora Proyecciones de Población con un horizonte de 50 años (2014-2063) para el total nacional y de 15 años (2014-2028) para las comunidades autónomas y provincias, según las características demográficas básicas (sexo, edad y generación).
Como resumen de la proyección de la mortalidad en España, se obtienen las esperanzas de vida al nacimiento y a los 65 años para hombres y mujeres con un horizonte temporal de 50 años. Una mayor información sobre los valores observados de la esperanza de vida por edad se encuentra disponible en las Tablas de mortalidad del INE y para los valores proyectados en Proyecciones de Población 2014-2064 del INE.
Según estas proyecciones, la esperanza de vida al nacimiento alcanzaría los 84,0 años en los hombres y los 88,7 en las mujeres en el año 2029, lo que supone una ganancia respecto a los valores actuales de 3,9 y de 3,1 años respectivamente.
Estos valores serían de 91,0 años de esperanza de vida al nacimiento para los hombres en el año 2063 y de 94,3 años para las mujeres en el año 2063.
Las mujeres que en el año 2029 tuvieran 65 años vivirían en promedio 25,6 años más y en el caso de los hombres 21,8 años más, frente a los 22,9 años de supervivencia actuales para las mujeres a los 65 años y a los 19,0 años de supervivencia actuales para los hombres a los 65 años de edad.

CORPUS INSCRIPTORUN LATINORUN
Hecho en el siglo I de nuestra era y Recoge los centenarios de la antigua Roma . De entre 4.575 Ciudadanos, eran centenarios el 0,08%
Centenarios en España con 45 millones habitantes 6.000
Centenarios en el Mundo con 7 mil millones de habitantes 500.000
Cuba es el país con más centenarios en el mundo
26 de mayo de 2011 a la(s) 1:36
La Habana, 25 May (Notimex).- Cuba es el país con el mayor porcentaje de personas de más de cien años en relación con su población, señaló el presidente del Congreso Internacional sobre Longevidad Satisfactoria, Eugenio Selman.

Vale la pena vivir mas allá de los 100 años.
Segun Ciceron, la vejez es honorable sino es dependiente de nadie
En EEUU se espera que la población de 100 años o mas crecera entre 2005 y 2050 un 74,6%.
El Profesor Kaares Christense publico en la revista Lancet en 2009, que a los largo del siglo XXI la mitad de los bebes nacidos cumplirán 100 años. En los ultimos 165 años la edad ha subido de forma lineal e ininterrumpida.
No obstante investigadores como Paola Sebastiani de bioestadística de la universidad de Boston afirma que en EEUU en el años 2000 habia un centenario por cada 5500 habitantes y que la proporcion continua siendo la misma 10 años mas tarde.
La longevidad es mayor en las clases sociales altas y en las bajas ha disminuido probablemente porque las mujeres fuman.
La esperanza de vida no obstante dice Hyflick no sera distinta de la de hace cien mil años es decir se situa alrededor de 115 años. Hace falta que se alteren los procesos de envejecimiento para rebasar los 100 años de vida y esto solo se conseguira tras varios milenios.
En general se admite que la progresión de la esperanza de vida es incuestionable y que 120 años de vida es puramente estadistico y la posibilidad de llegar a ella casi 100.
Rita Levi-Montalcini (Turín, 22 de abril de 1909 – Roma, 30 de diciembre de 2012) A los 100 años
Frente a la visión negativa de la vejez existe un antídoto ser conscientes de nuestra intensa capacidad cerebral porque el uso continuo de estas capacidades, a diferencia de lo que sucede con los demás órganos del cuerpo, no las desgasta. Paradójicamente fortalece y saca a relucir unas cualidades que habían permanecido ocultas en el torbellino de las actividades desplegadas durante las fases anteriores del recorrido vital
Jeanne Louise Calment (21 febrero 1875 a 4 agosto 1997) tiene la esperanza de vida humana más larga de la historia, vivíó 122 años y 164 days.
Residido en Arles durante toda su vida, ella sobrevivió a su hija y nieto por decadas.
Fumó siempre dos cigarrillos al dia
Montó en bicicleta hasta los 100 años
No trabajo nunca y siempre hizo deportes
¿PORQUE ENVEJECEMOS O PORQUE VIVIMOS TANTO ?
GENOTIPO interviene en el 25% del proceso
FENOTIPO interviene en el 75%
El límite de Hayflick Es el número de duplicaciones que puede sufrir una célula eucariota antes de entrar en senescencia. A principios de la década de 1960, el Dr. Leonard Hayflick llevó a cabo una investigación en el «Wistar Institute» en Filadelfia, Pensilvania (Estados Unidos), que se tradujo en el descubrimiento del Límite de Hayflick.
Hayflick descubrió que el tejido proveniente de los pulmones parecía morir después de que las células se hubieran dividido cierto número de veces (alrededor de 50). En un segundo experimento dejó a las células dividirse 25 veces, y las congeló por un tiempo. Al restablecer la temperatura, las células continuaban dividiéndose hasta el límite de unas 50 divisiones, y después morían. A medida que las células se aproximaban a este límite de edad, presentaban cada vez más signos de envejecimiento celular.
En 1965, como una explicación de las causas de la vejez, el Dr. Hayflick postuló que la cantidad de veces que las células humanas podían dividirse era limitada. Por primera vez la ciencia enfocaba su atención en el crecimiento celular para explicar la vejez y los cambios que aparecen con la edad, y por primera vez se establecía una distinción entre células mortales y células inmortales. Esta distinción es la base de una cantidad considerable de trabajos de investigación sobre el cáncer.
Ahora se sabe una de las razones por la que la vejez celular es causada es por el acortamiento de los telómeros (los extremos de las cadenas de ADN) durante cada división celular. Cuando los telómeros son demasiado cortos, la célula muere: ha llegado al límite de Hayflick
Los factores genéticos juegan un papel más importante en la longevidad que los ambientales.
El equipo de la Harvard Medichal School de Boston (EEUU) dirigidos por Puca han hallado un grupo de genes -entre cinco y seis- que podrían determinar la duración de la vida humana y su resistencia al envejecimiento.
Han analizado el ADN de 308 personas de 137 familias estadounidenses de origen europeo con componentes longevos, en los que han observado un envejecimiento más lento y la práctica inexistencia de problemas cardiovasculares, cáncer, diabetes y otros males de la vejez como la demencia senil.
Las familias elegidas incluían todas un miembro con edad superior a los 98 años, un hermano de más de 91 y una hermana de más de 95, todos ellos con el denominador común de una «salud de hierro».
Los ancianos residían en zonas muy diversas del país y tenían hábitos de vida muy diversos, de manera a excluir cualquier tipo de factor ambiental que incidiese en su longevidad.
El estudio, el primero con seres humanos tras los realizados con animales e insectos en la pasada década, ha demostrado que los sujetos tenían en común una determinada región del «cromosoma 4», recibido de forma hereditaria.
LAS NEURONAS NO MUEREN DURANTE LA VEJEZ

Hace solo unos años se creia que morian 40.000 neuronas diarias
Hoy se cree que las neronas sobre todo fundamentales para
la conciencia, memoria, aprendizaje, no mueren durante el envejecimiento.
Las neuronas son las células mas resistentes del organismo, se producen alrededor de 20.000 neuronas diarias en áreas relacionadas con la memoria

La plasticidad neuronal ha sido estudiada en los taxistas de Londres demostrando que su necesidad de aprender el complejo callejero de Londres, les lleva a aumentar en volumen del hipocampo del lóbulo temporal
QUE PRETENDE ALCANZAR LA BIOMEDICINA CON LA VEJEZ
• Envejecer sin enfermedades, con luz mental y una alegria y querencia continuada por la vida hasta una edad avanzada .
• Que la jubilacion sea eso «un jubilo» y que no represente el final.
• Que la vida activa se mantenga con un proyecto que a ser posible dependa de uno mismo
• Que haya una preparación previa a la jubilación.
• Se pretende que alcancemos los 100 años y que se acepte la muerte con coherencia y conciencia
En busca de una teoría equivalente a los gérmenes en las enfermedades crónicas
Garry Egger, PhD, MPH
A lo largo de la historia, las infecciones han supuesto el mayor reto para la salud humana. Este desafío ha cambiado en los siglos 19 y 20 debido al desarrollo económico y las mejoras iniciadas en gran parte por la revolución industrial – la salud pública y la higiene, el advenimiento de los antibióticos y las vacunas, y, consolidaron la teoría microbiana de la enfermedad . Parecía que el hombre habia ganado la lucha contra la enfermedadlucha contra la enfermedad ha sido prácticamente ganada.
ENFERMEDADES CRONICAS
Mediados del siglo 20, aparece una nueva epidemia que se produce con el desarrollo económico. Son las enfermedades crónicas (por ejemplo, enfermedad del corazón, cáncer, diabetes, problemas respiratorios crónicos) – a menudo llamadas «enfermedades de la civilización» y reemplazan las infecciones como la fuente principal de la enfermedad.
Las enfermedades crónicas se definen como aquellas que son transmisibles, recurrente duraderas, y sin una causa microbiana primaria.
La transición epidemiológica se produjo en la segunda mitad del siglo 20 en muchos países desarrollados. aproximadamente el 70% de las enfermedades en la actualidad son crónicas
Harris , Anderson y otros han trazado las diferencias de pensamiento que estos cambios han traído a la epidemiología moderna, haciendo hincapié en las dificultades en la asignación de causalidad cuando se pasa de un enfoque mono-causal (promovido por la teoría de los gérmenes para hacer frente a las enfermedades infecciosas ) a un enfoque multi-causal para hacer frente a la enfermedad crónica.
¿Es la demencia una enfermedad infecciosa?
Pauline Anderson 28 de marzo 2013 Los nuevos datos del Northern Manhattan Study (NOMAS) ha relacionado la exposición a infecciones virales o bacterianas al deterioro cognitivo. y la demencia, según Mira Katan, MD, investigador en la Universidad de Columbia en Nueva York City.»

CLAVES PARA ENVEJECER MEJOR
1. COMER MENOS
2. HACER EJERCICIOS DE FORMA CONTINUADA
3. HACER EJERCICIO MENTAL CADA DIA
3. VIAJAR TODO LO POSIBLE
4. NO VIVIR SOLO
5. ADAPTARSE A LOS CAMBIOS SOCIALES
6. EVITAR EL ESTRES NEGATIVO
7. NO FUMAR NO DROGARSE
8. DORMIR BIEN
9. EVITAR EL APAGON AFECTIVO
10. DAR AGRADECIMNIENRO A LA VIDA
11. ALCANZAR LA FELICIDAD DE LAS PEQUEÑAS COSAS
COMER MENOS
VIVIMOS UNA SOCIEDAD SOBREALIMENTADA
LA OBESIDAD ES EL MAYOR RESPONSABLE DE LAS ALTERACIONES METABOLICAS Y CARDIOVASCULARES
HACE 60 AÑOS SE EMPIEZAN A VER LOS BENFICIOS DE COMER MENOS
RATAS, RATONES Y MONOS CON UN DIETA RESTRNGIDA EN EL 30%Y EQUILIBRADA EN AZUCARES, GRASAS Y PROTEINAS Y MINERALES Y VITAMINAS ENVEJECE MENOS Y SE ACOMPAÑA DE MENOS ENFEMEDADES
HACER EJERCICIO FISICO DE MODO REGULAR
EL EJERCICIO FISICO AEROBICO MODERADO ES UNA DE LAS CONDUCTAS MAS EFECTVAS PARA MANTENER LA SALUD DE TODO EL ORGANISMO Y PARTICULARMENTE DEL CEREBRO
ATENUA EL DECLIVE NATURAL DE LAS NEURONAS
PARECE ACTUAR PREFERENTEMENTE COMO ANTIOXIDANTE REDUCIENDO LOS RADICALES LIBRES EN LAS MITOCONDRIIAS
¿Irregularidades al Caminar son presagio de deterioro cognitivo?,
15 de julio 2012 (Vancouver, Columbia Británica) – alteraciones de la marcha – incluyendo disminución de la velocidad de paso o su longitud- pueden ser un indicador de deterioro cognitivo, sugieren investigaciónes recientes.
Dr. Stephanie Bridenbaugh señaló que un cambio en la longitud de zancada de sólo 1,7 cm de un paso al siguiente casi puede duplicar el riesgo de una persona mayor de caer en los próximos 6 meses.
El aumento de la variabilidad de andar, también puede aumentar el riesgo de demencia en los próximos 5 años, así que la posibilidad de detectar las irregularidades antes de caminar o caídas ocurren antes que se desarrolle la demencia

18 junio 2017

Que es el envejecimiento

Filed under: VEJEZ — Enrique Rubio @ 14:41

El hombre evolucióna cronológicamente; empieza en la niñez se sigue de la adolescencia, de la juventud y llega a la madurez y partir de aquí envejece.
Durante las primeras etapas se aprende se ejercita y por ultimo se vaticina.
En las primeras fases de la evolución la capacidad de reparacion y crecimiento modular es fuerte y eficaz en la reparación de los daños. Ello permite llegar a la fase de procreación y a tener descendencia. Hasta aquí todo en general va bien, aunque en estas etapas las infecciones son muy graves y los traumatismos severos, que se siguen frecuentemente de alta mortalidad y graves lesiones residuales.
Al llegar al final del proceso de la maduración empieza la vejez, que si bien no tiene claros distintivos histológicos y funcionales, si tiene menos eficacia los procesos de reparación de las lesiones sufridas. Los procesos reparativos son mas lentos menos eficaces y con frecuencia se hacen crónicos y dan lugar a la inflamación crónica, muy de moda en nuestros días y causante de las enfermedades de la vejez y de la mutilación ; por parte de los metabolitos que se desencadenan; del mal funcionamiento de nuestras vísceras y del equilibrio de multiplicación celular y de la aparición del cáncer.
De forma que la vejez no es patológica en si, pero si en el final de la evolución de la vida de los homínidos los procesos de reparación son menos eficaces e incluso aparecen noxas que mutilan sus genes y la hacen enfermar.

La vejez no es una enfermedad es un procesos de la vida donde se tiene menos capacidad de reparación y el entonrno nos afecta mas y sobre todo si en las etapas anteriores no se ha vivido con virtud. Somatica y psiquica, La aparición del síndrome metabolico que es la conjuncion de una serie de enfermedades, tales como diabetes tipo II, dislipemia, obesidad y una serie de artropatias y otras enfermedades que terminan lesionando el endotelio de los vasos y dando paso a las enfermedqases cardio y cerebro vasculares que son las mas frecuentes y lesivas. Pero para mas complicación, muchas de estas enfermedades empiezan muy precozmente incluso en la niñez y se van aumentando y agravando en las distintas etapas.
El concepto de “un germen un sistema inmunitario deficiente, una reaccion inflamatoria o reparadora que convierte a un organo en inservible”, termina merced sobre todo a los llamados rádicales libres, lesionando el equilibrio de multiplicación celular y convirtiéndolo en anómalo y dando lugar a la aparicion del cancer

Ciceron dice de una manera bellisima lo que entiende por vejez ” Para mí, Escipión, tú y Lelio, que según me dijiste, solíais hablar sobre de estos asuntos, pienso que la vejez es breve, y no sólo no es molesta, sino que es agradable. Pues si me equivoco en esto, yo creo que el espíritu del hombre es inmortal, yerro conscientemente, y no quiero arrancar de mí este error en el que me deleito mientras vivo. En todo caso, como piensan algunos filósofos epicúreos, una vez muerto, no he de sentir, no he de temer que los filósofos se rían de mi error. Si realmente no vamos a ser inmortales, es deseable que todo hombre muera en su momento oportuno. La naturaleza tiene, como todas las cosas, un límite de existencia. La vejez es el final de una representación teatral de cuya fatiga debemos huir, sobre todo y especialmente una vez asumido el cansancio. Estos son los comentarios que os tenía que exponer sobre la vejez: Quieran los dioses que lleguéis a ella, y que la podáis experimentar y comprobar por vosotros mismos, teniendo en cuenta lo que os he comentado.

COMO ENVEJECE ELCEREBRO

El cerebro de homo sapiens pesa aproximadamente 1.400 gramos y esta compuesto por células especiales llamadas neuronas que se conectan con las demás del sistema nervioso. Las aferencias sensoriales le llegan por las dendritas al cuerpo celular y las emite a través del cilindroeje al cuerpo celular y sus denritas con un filtro de funcionamiento bioquímico llamado sinapsis.
Ramón y Cajal descubrió la morfologia de estas unidades celulares independientes y no formando un ovillo y si conectadas intensamente con las demás. Las llamo células nobles del pensamiento
El cerebro no es un órgano homogéneo ni en su morfología ni en su función. Es un ensamblaje de células formando áreas y circuitos que codifican funciones muy variadas tales como; sensoriales procente de los órganos de los sentidos (vision, audicion, tacto, gusto, olfacion) mentales (atención, aprendizaje, memoria, pensamiento, memoria) o motoras (expresiones faciales, la voz, sonidos articulados y sobre todo el movimiento corporal). Una conclusión de esta fisiología es que el cerebro no envejece homogéneamente, sino que lo hace de forma distintas en su diversas áreas y circuitos dependiendo del uso y entrenamiento al que es sometido. de igual forma el envejecimiento del cerebro es distinto en las diferentes personas, ya que la actitud entre los humanos es muy variada. El envejecimiento de las personas que están expuestas a las inclemencias del tiempo y la rudeza de un esfuerzo es diferente al que tienen un trabajo intelectual y a su vez en las personas que tienen una labor mas tranquila, su envejecimiento es distinto en los investigadores, docentes, músicos, artistas o negocios.
Los cambios morfológicos y funcionales que se producen en las finas comunicaciones interneuronales marcan el envejecimiento y no la muerte de neuronas que es mínima; así como también es escasa la aparición de nuevas neuronas. Recientemente se conoce que en los circuitos relacionados con la memoria aparecen nuevas neuronas. Se puede concretar; que el envejecimiento del cerebro se debe a la perdida de dendritas mas delgadas y de la misma forma el aumento de la capacidad cerebral o plasticidad se debe al desarrollo y aumento de estas dendritas.
Pero lo que verdaderamente envejece al cerebro es el acumulo de ; proteinas glio fibrilares, apoliproteinas, cuerpos de inclusión celular, neoangiogenesis y todo ello conduce a una disminucion del volumen cerebral o atrofia. Posiblemennte sea gran parte debida a una reaccion inflamatoria o de reparacion como intento de rechazar virus y particulas toxicas ambientales .
De la misma forma partes de nuestras funciones cognitivas evolucionan como un total. El ejemplo el Cambio estructural del hipocampo en los taxistas.
Cientificos de la universidad Collegue de Londres, estudiaron a 16 taxistas de Londres al ser una ciudad de complicado callejero y al suponerse que los taxistas tendrian una habilidad especial a conocer las calles. Se encontró que la parte derecha y posterior del hipocampo de los taxistas londinenses era significativamente mayor que la de los conductores escogidos como control. Mediante resonancia magnetica se demostró como la parte posterior del hipocampo derecho era mayor y la parte anterior ea mas reducida con respecto a los sujetos de referencia.
Ademas existía una correlacion positiva entre años de ejercicio en la conduccion de los taxistas y el tamaño de la zona derecha y posterior del hipotalamo y el menor tamaño de la parte anterior . Esto es debido a que en esta parte posterior y derecha del hipotalamo se encuentran las zonnas de lugar que se activan ante la exposición de un lugar determinado del entorno para orientacion la orientacion espacial del taxista. La parte anterior del hipotalamo es de inferior tamaño en los sujetos de control ya que esa se encarga de la codificacion de los nuevos diseños del medio ambiente. Los taxista de Londres mediante una mayor mayor repenticion del callegero de la ciudad, han incrementado la compresion de como las rutas y lugares se relacionan entre si. El cerebro humano adulto se modifica ante la exposición a estímulos del medio ambiente. Los taxistas memorizan los nombres de las calles, cuando se les somete a estimulos intensos y repetidos.
La supervivencia de nustro cerebro dependera de no estar sometido a demasiado estimulos y patogenos nocivos y por el contrario permitir que la homeostasis se desarrolle con normalidad.
CUANTO VIVE EL HOMBRE
Según El ovetense López Otín lidera el grupo de científicos que ha identificado las claves de la longevidad – Algunos mitos se desmoronan: los antioxidantes no permiten rejuvenecer
07.06.2013 | 08:18

Oviedo, Pablo ÁLVAREZ «No podemos aspirar a la inmortalidad, pero sí a la posibilidad de que la vida sea un poco mejor para todos». Un grupo de investigadores españoles ha puesto negro sobre blanco, por vez primera, las nueve claves moleculares del envejecimiento de los mamíferos. El catedrático de Biología Molecular de la Universidad de Oviedo Carlos López Otín es el autor principal de un artículo muy ambicioso publicado ayer en la prestigiosa revista «Cell». Y autor también de la aseveración que encabeza estas líneas.
Además de enumerar y explicar los principales mecanismos biológicos que marcan la evolución de los seres vivos hasta su muerte, los científicos subrayan que entendiendo y combatiendo el envejecimiento se lucha también contra el cáncer y muchas otras enfermedades de gran incidencia, caso del alzhéimer. Asimismo, rebaten mitos, como que los antioxidantes permiten rejuvenecer, y revisan actuaciones que, en cambio, sí pueden ser eficaces. Los investigadores ponen de relieve que incidir sobre uno solo de los nueve indicadores ya posibilita ralentizar el envejecimiento de numerosos órganos y tejidos.
Además de Otín, los autores del artículo son María Blasco y Manuel Serrano, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO); Linda Partridge, del Instituto Max Planck para la Biología del Envejecimiento, y Guido Kroemer, de la Universidad de París Descartes. Sus planteamientos se han inspirado en un trabajo clásico publicado también en «Cell» en el año 2000, «Las claves del cáncer», que marcó un antes y un después en la investigación de esta enfermedad.
Los expertos subrayan que hace tres décadas se descubrió en gusanos que vivir el doble de tiempo, y sano, depende en algunas especies de unos pocos genes. Desde entonces, el estudio del envejecimiento ha proporcionado muchos resultados, pero también confusiones y tópicos. La revisión que ahora publica «Cell» busca ordenar el campo y «servir de marco a los futuros trabajos», precisa el catedrático ovetense. A juicio de Otín, «había llegado el momento de presentar de manera organizada y comprensible las claves moleculares de un proceso todavía muy incomprendido, pese a los miles de artículos científicos publicados cada año sobre él». María Blasco precisa: «Era notorio que había más teorías que evidencias experimentales». Y añade: «Esta revisión no habla de teorías, sino de evidencias moleculares y genéticas».
La repercusión mundial de este trabajo es incuestionable. Baste decir que el envejecimiento es el resultado de la acumulación de daño en el ADN a lo largo de la vida, y ese proceso es también lo que origina el cáncer, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y las neurodegenerativas.
«Identificar los marcadores moleculares del envejecimiento ayuda a encontrar la causa de otras enfermedades, como el cáncer. Esto es muy relevante», enfatiza Blasco. En el artículo se afirma que «el cáncer y el envejecimiento pueden compartir un origen común», y se explica que pueden ser considerados «dos manifestaciones diferentes del mismo proceso subyacente».
Manuel Serrano alerta contra las «frivolidades» con las que, a menudo, se aborda la investigación del envejecimiento: «No se trata de no tener arrugas ni de vivir 100 años a cualquier coste, sino de prolongar la vida sin enfermedad». En «Cell», los investigadores explicitan que su objetivo último consiste en contribuir a «identificar dianas farmacológicas que mejoren la salud humana durante el envejecimiento».
Zygmunt Bauman, en su libro “vida líquida”, dice que la sociedad moderna líquida es aquella en que las condiciones de actuación de sus miembros cambian antes de que las formas de actual se consoliden unos hábitos y en una rutina determinado.
En la vida líquida, los logros individuales no pueden solidificarse en bienes duraderos porque los activos se convierten en pasivos y las capacidades en discapacidades en un abrir y cerrar de ojos.
La velocidad, y no la duración es lo que importa frente a la velocidad correcta, es posible consumir toda la eternidad dentro del presente continuo de la vida terrenal. El truco consiste en comprimir la eternidad para que pueda caber entera en el espacio temporal de una vida individual.
El dilema planteado por una vida mortal en un universo inmortal ha sido finalmente resultó; a lo podemos dejar de preocupar no del término sin renunciar a ninguna de las maravillas de la eternidad .
Las 9 claves del envejecimiento
• 1) Inestabilidad genómica. Debida a los defectos que se van acumulando en los genes con el tiempo, por causas intrínsecas o extrínsecas.
• 2) Acortamiento de los telómeros («capuchones» que protegen los extremos de los cromosomas). Ya se ha probado con éxito en ratones que es posible evitarlo.
• 3) Alteraciones epigenéticas. Resultantes de la exposición al ambiente.
• 4) Pérdida de la proteostasis. Derivada de la no eliminación de proteínas defectuosas que, al acumularse, causan patologías asociadas al envejecimiento (en el alzhéimer, por ejemplo, las neuronas mueren porque se forman placas de una proteína que debía haberse eliminado).
• 5) Senescencia celular. Induce a la célula a dejar de dividirse cuando acumula muchos defectos y así previene el cáncer. Pero si se da en exceso, los tejidos y el organismo envejecen. }
• 6) Alteraciones mitocondriales y daño oxidativo. Relacionados con los «radicales libres» que provocan la oxidación de macromoléculas esenciales para la vida.
• 7) Adaptaciones metabólicas. Tratan de compensar los daños causados por los factores primarios del envejecimiento. Cuando estas adaptaciones se cronifican se vuelven perjudiciales contra el organismo.
• 8) Agotamiento de las células madre de los tejidos. Dejan de ejercer su función regeneradora fundamental para la vida.
• 9) Errores en la comunicación intercelular. Dan lugar, por ejemplo, a la inflamación, un proceso que cuando ocurre de forma crónica se asocia al cáncer y al envejecimiento.

Powered by WordPress