Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

1 julio 2018

INFLAMACION Y OXIDACION EN EL CEREBRO ANCIANO

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 13:38


RITA GELI MONTALCINI CASI 100 AÑOS PREMIO NOBEL
INFLAMACION Y OXIDACION EN EL CEREBRO ANCIANO

La inflamación y sus distintas manifestaciones maltratan al viejo y al joven, y es mas cruel con el que esta mas expuesto a ellas y durante mas tiempo.
En el envejecimiento cerebral ocurren una serie de cambios que conllevan disminución de los procesos de adaptación y respuesta. Estas transformaciones pueden finalizar en el padecimiento de deterioro cognitivo y/o demencia. Aunque el origen de estas modificaciones es diverso, la inflamación y el estrés oxidativo explican parte de los mecanismos fisiopatológicos de dichas anomalías del funcionamiento cerebral. La neuroinflamación desencadena daño a nivel neuronal mediante la presencia de citocinas inflamatorias y la activación de la microglía, a través de receptores de membrana y factores de activación nuclear. Este fenómeno neuroinflamatorio también afecta la plasticidad neuronal, alterando la génesis y el mantenimiento de la potenciación a largo plazo ocasionando deterioro en la memoria dependiente del hipocampo. El estrés oxidativo y la producción de radicales libres de oxígeno, también originan efectos tóxicos en los cerebros envejecidos, en gran parte debido a la peroxidación lipídica y daños en el ADN. La identificación de los mecanismos moleculares implicados en la patogénesis de estos sucesos puede arrojar nueva luz sobre posibles dianas terapéuticas y ofrecer estrategias para la prevención de las patologías relacionadas con el envejecimiento cerebral, el deterioro cognitivo y la demencia.
Pero no solo maltrata al enfermno por afectarlo, sino también porque los intentos de reparación tras la enfermedad por el sistema inmunitario conduce casi ineludiblemente a la autoagresión. Seguramente dominante en la mayoría de las patologias, cronicas y no trasmisibles

Mayor nivel de estrés oxidativo en LCR de ancianos con deterioro cognitivo leve
Los marcadores de déficit antioxidante no se asocian con el envejecimiento normal.

Ángel Martín de Pablos, del Servicio de Cirugía del Hospital Macarena, y Emilio Fernández-Espejo, del Departamento de Fisiología Médica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla (US), en colaboración con el profesor Antonio Córdoba Fernández, del programa de Ciencias de la Salud de la US, han publicado un estudio en Experimental Gerontology donde detectan un déficit antioxidante en personas mayores con deterioro cognitivo leve, mientras que en el envejecimiento normal el déficit antioxidante es muy leve.
Parece ser que el envejecimiento humano normal se acompaña de un menor número de neuronas dopaminérgicas en el cerebro (en concreto, en la sustancia negra) y de inflamación cerebral causada por una mayor actividad de las células defensivas del cerebro. La muerte de neuronas de dopamina se relaciona con la lentitud motora con la edad, y la inflamación cerebral con probable disminución de la capacidad cognitiva con la edad.
Todos estos hechos pueden ser causados, entre varios factores, por estrés oxidativo cerebral. “Hemos estudiado marcadores de todos estos fenómenos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), en personas mayores y no mayores”, ha comentado a DM Fernández-Espejo.
El primer objetivo ha sido estudiar en el LCR marcadores que actúan ayudando a la supervivencia de las neuronas de dopamina: factores tróficos de la familia GFL, como GDNF y persefina. El segundo objetivo se ha centrado en marcadores de inflamación cerebral: factores de la familia TGF-beta. Y, por último, en marcadores de estrés oxidativo: diversas enzimas antioxidantes, ferritina (marcador de hierro libre reactivo), y test PAO (marcador de potencial antioxidante total).
División por edades
Se ha reclutado a más de 80 personas, de las que se ha aceptado a 61, pues el resto presentaba enfermedades como diabetes, obesidad mórbida, demencia u otras que alteran el LCR. Las personas se han dividido en cuatro grupos según edad: de 18 a 49 años (adultos jóvenes), 50 a 64 años (adultos de edad mediana), 65 a 74 años (vejez temprana), y mayores de 74 años (vejez avanzada).
En el grupo de edad avanzada, siete sujetos presentaban deterioro cognitivo leve, y se estudiaron aparte para analizar la influencia de este factor. El deterioro cognitivo leve se define como déficit leve de la memoria y atención, con alteraciones en la realización de las actividades habituales en las personas mayores.
Para el estudio de la Neuroinflamación, se ha obtenido LCR, por punción lumbar previa a la anestesia intradural, y se ha almacenado en condiciones de biobanco y luego analizado. Todos los sujetos iban a ser operados de fractura de cadera, hernia umbilical o daño perianal.
Se vio que el envejecimiento no se acompaña de cambios en los factores GFL ni TGF-beta. Por tanto, si hay muerte de neuronas de dopamina y neuroinflamación con la vejez, no se deben a cambios en estos marcadores. Además, en contra de lo sospechado, el estrés oxidativo en el LCR de las personas mayores es muy leve. Solo en personas mayores de 74 años se detecta que una enzima antioxidante, la enzima glutatión-S-transferasa o GST, está disminuida. Esta enzima se relaciona con la limpieza de xeniobióticos, como pesticidas o insecticidas en personas mayores de 74 años”por elemento de la GST, sino del potencial antioxidante PAO y del factor BDNF; lo que indica que una menor cognición asociada a la edad se acompaña de una menor capacidad antioxidante a nivel cerebral.
En su opinión, “estos resultados demuestran que la edad no se acompaña de cambios importantes de inflamación cerebral o de estrés oxidativo. Solo si hay deterioro cognitivo aparecen signos claros de estrés oxidativo, lo cual puede permitir comprender mejor las razones médicas del deterioro cognitivo con la edad”.
El siguiente paso será estudiar otros factores de estrés oxidativo que no se han abordado, así como la influencia en el LCR de otros procesos más frecuentes con la vejez como la hipertensión arterial.
Consultadas
Inflamación y oxidación: factores predictivos y/o causalesInflammation and oxidation: predictive and/or causative factors
Author links open overlay panelCarlosFernández-ViaderoabMagdalenaJiménez-SanzcAnzuFernández-PérezbRosarioVerduga VélezdDámasoCrespo Santiagob
https://doi.org/10.1016/S0211-139X(16)30140-8

JournalsRevista Española de Geriatría y Gerontología
Volume 51, Supplement 1, June 2016, Pages 27-33

Ángel Martín de Pablos, del Servicio de Cirugía del Hospital Macarena, y Emilio Fernández-Espejo, del Departamento de Fisiología Médica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla (US)

Estudio Experimental en Gerontology’
Carmen Cáceres. Sevilla | 2018-06-25 12:38:50

21 junio 2018

ARROGANCIA HUMANA Y EPIDEMIAS

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 19:32

ARROGANCIA HUMANA Y EPIDEMIAS
THE LANCET Volumen 391, No. 10123 , p827-828, 3 de marzo de 2018
Responsabilizarnos de todo lo malo que ocurre, o ponernos medallas por los logros. Si no es estúpido, se le parece. La fortuna continua repartiendo, lo que cree oportuno, sea o no útil para los seres vivientes, concretamente el hombre.

Presento el articulo de The Coming Plague: Newly Emerging Diseases in a World Out of Balance en 1994, en la que tras creer los cietificos de las dos ultimas décadas del siglo XX, que habíamos vencido a las epidemias, resultó, que el SIDA nos demostró que esto no era cierto y nos enseño un poco de humildad, pero también que podíamos hacer mas cosas de las hechas en esos momentos.
Yo he oído repetidas veces,
“HICIMOS LO QUE DEBIAMOS”, y siempre me reia de esta petulancia de la que yo creía solo, “que hicimos lo que pudimos y nada mas”.

Dejemos a “Laurie Garrett contarnos su vision de arrogancia humana y epidemias.
Publicado: 03 de marzo de 2018
Hubo un tiempo no hace mucho tiempo, a principios de la década de 1990, cuando se ridiculizaron las advertencias sobre epidemias emergentes y enfermedades infecciosas, se burlaron de las Casandras y se aclamó el poder del ingenio humano y las contramedidas. La globalización del VIH / SIDA, por supuesto, frenó esa arrogancia, pero los líderes médicos y de salud pública, incluidos los niveles más altos de la OMS, vieron el VIH como una excepción a la regla. Y como Michael Merson y Stephen Inrig detallan en su agonizante cuenta The AIDS Pandemic: En busca de una respuesta global, esa noción de excepcionalidad del SIDA engendró una falta de respuesta internacional que permitió que el virus invadiera el mundo, convirtiéndose en la tercera pandemia más grande en humanos historia.
Cuando publiqué The Coming Plague: Newly Emerging Diseases in a World Out of Balance en 1994, estaba parcialmente motivado por la necesidad de ayudar a replantear la respuesta al VIH y reemplazar la vergüenza, el estigma y el odio con un contexto biológico más amplio que reconocía una crisis inminente en las relaciones humanas con el mundo microbiano. Observé bacterias resistentes a los antibióticos, tuberculosis, virus Machupo, enfermedad del virus Ébola, fiebre de Lassa y otros microbios, detallando lo que se sabía acerca de dónde provenían los patógenos y qué tendencias humanas y ecológicas amplificaban los brotes y extendían las pandemias. Hubo un coro de dudas por parte de algunos comentaristas, aunque los científicos y expertos en salud pública generalmente se hicieron eco de la tesis. Los incrédulos insistieron en que los recursos deberían pasar de las enfermedades infecciosas a las no transmisibles.
Mientras persiste esa falsa tensión entre las prioridades infecciosas y las no transmisibles, dividiendo a los defensores de la salud y generando disputas sobre los recursos, brotes microbianos nuevos, mutados y resurgentes desde 1994 han silenciado todas las afirmaciones legítimas de que las amenazas de enfermedades infecciosas podrían relegarse al pasado. Las fallas en la respuesta global a la aparición de la enfermedad del virus del Ébola en África occidental en 2014-15 sellaron el acuerdo.
En la actualidad, la seguridad sanitaria y la preparación para una pandemia involucran a cientos de organizaciones, iniciativas, agencias gubernamentales, tecnologías y empresas. Algunos de los esfuerzos ya han fallado, algunos son prometedores. Pero todos los intentos de la humanidad para prevenir epidemias y dar velocidad y justicia a las respuestas globales a los brotes dependen en última instancia de una combinación de voluntad política, finanzas, biología, sabiduría y salud pública.
En su nuevo libro El fin de las epidemias: la amenaza inminente para la humanidad y cómo detenerlo, Jonathan Quick, ex presidente y director ejecutivo de Management Sciences for Health (MSH), rifles a través del cúmulo de iniciativas de preparación y respuesta e ideas de políticas que han surgido desde 2014, sintetizando un programa de siete puntos para la prevención de epidemias. MSH, una compañía de administración de salud con sede en Boston, se ubica entre los 30 principales contratistas que reciben fondos anualmente para implementar programas de salud globales del gobierno de EE. UU., Enfatizando la eficiencia de costos, los vínculos entre los sectores público y privado y el movimiento responsable de las finanzas. Los expertos en brotes encontrarán muy poco en el libro de Quick que objetar, ya que presenta un resumen convincente de la sabiduría convencional sobre el tema. Y debido a que su experiencia se encuentra en el lado de la gestión de la salud, Quick ofrece un análisis humano, legible y coherente para los posibles líderes de salud y los que responden a enfermedades, organizado simultáneamente como una útil herramienta de referencia para la respuesta a la crisis, y un explicador de brotes que, en parte, gracias a la ayuda del escritor científico Bronwyn Fryer, chisporrotea. Al escribir sobre la muerte en 1997 de Lam Hoi-Ka de 3 años de gripe H5N1 en Hong Kong, Quick y Fryer escriben: “Cuando a Keiji Fukuda, un experto en epidemiología de la OMS, se le preguntó qué había pensado al escuchar las noticias. que un nuevo virus de la gripe había matado a un niño, Fukuda respondió que recordaba haber pensado: ‘Así es como comienza’ “.
La muerte de Lam y la reacción de Fukuda traen drama. Pero a mediados de febrero de 2018, los EE. UU. Estaban bajo la influencia de la gripe A H3N2 que, en combinación con al menos cuatro influenzas que circulaban conjuntamente, había matado a 84 niños, fue responsable del 10% de todas las muertes en el país durante la semana del 8 de febrero de 2018, y un promedio de 4000 muertes de adultos por semana. Aunque se consideró influenza estacional, dentro de los 3 meses posteriores a su aparición, estaba en camino de ser la epidemia de influenza más grande y letal en los EE. UU. En al menos una década. Como lo expresó The Washington Post , “esta temporada de gripe ha alcanzado niveles pandémicos (pero técnicamente no es una pandemia)”.
La influenza A H3N2 llegó a los EE. UU. Con mucha anticipación. La misma cepa H3N2 ya había causado la peor epidemia de gripe que Australia haya registrado alguna vez. La cepa, junto con su complicado huésped de la gripe circulante A y B y los adenovirus, llegó al hemisferio sur durante el invierno de 2017 y se extendió hacia el norte de Europa y América del Norte meses después. A pesar de la amplia advertencia, el hemisferio norte fue tomado por sorpresa: la vacuna contra la influenza demostró ser tan poco como un 10% de efectividad para la influenza A H3N2; las existencias de inhibidores de la neuraminidasa eran inadecuadas, y cualquier nueva forma de gobernanza o control del tipo que abogue Quick -especialmente, “líderes valientes y obstinados en todos los niveles” – no existía. En efecto, la epidemia estalló en los Estados Unidos, mientras que el presidente Donald Trump no dijo nada y pasó meses sin designar un nuevo Director para los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), se extendió como Brenda Fitzgerald finalmente se instaló en el trabajo, y continúa después de ese CDC La renuncia del director en medio de la divulgación de sus inversiones en compañías tabacaleras. El personal de CDC y sus contrapartes en las agencias de salud de todo el país lucharon por contar y controlar la creciente epidemia de influenza, incluso cuando la Casa Blanca solicitó un recorte de mil millones de dólares y el Congreso redujo una serie de programas federales en los que dependían los departamentos de salud locales. ¿Voluntad política? Olvídalo. dimisión en medio de la divulgación de sus inversiones en compañías tabacaleras. El personal de CDC y sus contrapartes en las agencias de salud de todo el país lucharon por contar y controlar la creciente epidemia de influenza, incluso cuando la Casa Blanca solicitó un recorte de mil millones de dólares y el Congreso redujo una serie de programas federales en los que dependían los departamentos de salud locales. ¿Voluntad política? Olvídalo. dimisión en medio de la divulgación de sus inversiones en compañías tabacaleras. El personal de CDC y sus contrapartes en las agencias de salud de todo el país lucharon por contar y controlar la creciente epidemia de influenza, incluso cuando la Casa Blanca solicitó un recorte de mil millones de dólares y el Congreso redujo una serie de programas federales en los que dependían los departamentos de salud locales. ¿Voluntad política? Olvídalo.
El problema de encontrar soluciones a las amenazas epidémicas -o incluso de ponerles fin, como propone rápidamente Audazmente- es que todo el mundo ve los microbios peligrosos a través de su propia lente profesional o emocional. Quick resume y apoya el objetivo de los líderes mundiales de salud en el Banco Mundial, los grupos de control de brotes de la OMS, el programa de salud global de los CDC de EE. UU., La anterior administración estadounidense de Barack Obama y el liderazgo de Angela Merkel en el G20. Es un marco de seguridad de la salud que prevé la inversión en métodos tecnológicos y médicos para la detección, prevención, control y tratamiento de enfermedades, junto con sistemas de gobernanza bien financiados en todos los niveles de la sociedad. Acoge rápidamente los elementos de los marcos agregados, como el movimiento One Health que busca integrar la vigilancia y respuesta de vida silvestre, veterinaria y de salud humana.
Pero hay muchos líderes, incluido el Director General de la OMS, que insisten en que la provisión de cobertura sanitaria universal (CSU) es el elemento principal de la prevención de epidemias. Como el líder de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus lo expresó en un discurso en febrero en Dubai, “la cobertura de salud universal y la seguridad sanitaria son dos caras de la misma moneda e invertir en fortalecer el tejido de los sistemas de salud de todo el mundo” es la clave para “crear mundo libre de pandemia “.
La provisión de UHC asequible no ha demostrado ser suficiente para prevenir epidemias. La epidemia del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) de 2003 se extendió en países con sistemas de CSU fuertes-Canadá y Singapur-y en naciones que, como asuntos de política nacional, aspiraban a alcanzar la CUS, especialmente China y Hong Kong. La diseminación global del SARS y nuevas cepas de influenza virulenta ha tenido tanto que ver con la política nacional e internacional como la presencia, o ausencia, de sistemas asequibles de prestación de servicios de salud. Incluso cuando existe voluntad política, como es el caso de luchar contra la propagación de la resistencia a los antimicrobianos, la incapacidad de movilizar acciones concretas y evitar catástrofes es frustrante, agravante y omnipresente en todas las naciones, con UHC o sin ella y una asistencia médica sofisticada. El virus Zika surgió en la nación más rica de América Latina,
Unos meses antes de que se publicara el libro de Quick, Michael Osterholm de la Universidad de Minnesota y el escritor de ciencia Mark Olshaker publicaron su libro, Deadliest Enemy: Our War Against Killer Germs . Al presentar una visión mucho más sombría que la perspectiva aspiracional de Quick, Osterholm y Olshaker sostienen que nada menos que una movilización a escala del Proyecto Manhattan para descubrir, probar y fabricar en serie una vacuna universal contra la influenza puede ofrecer esperanza. Además, Osterholm insiste en que, “En cuanto al liderazgo, no creo que los profesionales de salud pública tradicionales puedan sacarnos de la complacencia actual de las enfermedades infecciosas”.
Sobre este punto, Jonathan Quick, cuyo libro termina con una lista de acciones de base y puntos de movilización popular, parece estar de acuerdo. Lamentando la escasez de compromisos y presupuestos políticos a largo plazo para abordar la detección de brotes y la preparación, admite: “No creo que tales compromisos puedan mantenerse sin un movimiento social visible y vocal dirigido a poner fin a las epidemias. Dada la presión sobre los líderes, es poco probable que se preste suficiente atención al riesgo de una pandemia sin presión significativa de todos nosotros “.
Al final, las perspectivas importan. Merson sobrellevó la peor época de la pandemia del SIDA, y es dolorosamente consciente de las fallas y limitaciones inherentes al sistema de las Naciones Unidas y al conjunto de las instituciones de salud mundiales aliadas: cuestiona la capacidad y la voluntad institucionales. Quick es un administrador, a gusto en los sectores público y privado, experto en identificar soluciones: encuentra esperanza en la movilización social. Osterholm es un epidemiólogo que habla abiertamente sobre los errores científicos y las amenazas microbianas creadas por el hombre: exige seguridad. Y el Director General de la OMS, Tedros, es un ex Ministro de Salud que desea un acceso equitativo a la atención médica. La prevención de epidemias y la UHC son, para él, también.
Miro los ecosistemas que fomentan los brotes de enfermedades, la presión del cambio climático sobre ellos, el movimiento global humano, la destrucción ambiental, la evolución de virus, hongos, arqueas y bacterias y simplemente me maravillo de que cualquier ser humano realmente crea que es posible predecir, identificar, responder, y luego controlar los cambios patogénicos en el mundo microbiano. La humanidad necesita una fuerte vacuna anti-hubris.
Tedros Adhanom Ghebreyesus afirmó que fortalecer el tejido de los sistemas de salud de todo el mundo” es la clave para “crear mundo libre de pandemia “.. Pero esta afirmación es demasiado amplia, para no pararse, algún tiempo, mucho tiempo en saber si sabemos hacerlo, si podemos hacerlo , si tenemos dinrero para hacerlo y si al fin era lo necesario.
La humildad, mucha gente investigando, aportando muchos datos y siempre con una duda razonable, pueden ser los métodos mas necesarios y productivos.
Publicar algo continuamente sin llegar a ninguna fase útil, y solo porque hay que demostrar que se trabaja, no es ni siquiera útil y desespera a los desesperados.
Dedicar una gran parte de nuestra actividad a pensar. “que hicimos mal”, para que esto se demorase de esta forma.

1. Bloomberg. La gripe está matando a hasta 4,000 estadounidenses a la semana. (visitado el 16 de febrero de 2018) Fortuna . 10 de febrero de 2018 ;
http://fortune.com/2018/02/10/american-flu-deaths/
2. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Temporada de influenza 2017-2018 semana 6 finalización. (accedido el 16 de febrero de 2018)
https://www.cdc.gov/flu/weekly/index.htm
Fecha: 10 de febrero de 2018
3. en: AF Cooper, JJ Kirton (Eds.) Innovación en la gobernanza de la salud mundial: casos críticos . Routledge , Londres ; 2009
4. Garrett, L. La próxima plaga: enfermedades emergentes en un mundo desequilibrado. Farrar, Straus y Giroux , Nueva York ; 1994
5. Ghebreyesus, TA. ¿Podemos crear un mundo libre de pandemias? ( (accedido el 16 de febrero de 2018). )
http://www.who.int/dg/speeches/2018/pandemic-free-world/en/
Fecha: 12 de febrero de 2018
6. Osterholm, MT y Olshaker, M. enemigo más mortal: nuestra guerra contra los gérmenes asesinos.Little Brown , Nueva York ; 2017
7. Sun, LH y Bever, L. Esta temporada de gripe ha alcanzado niveles pandémicos (pero técnicamente no es una pandemia). (consultado el 16 de febrero de 2018) The Washington Post . 9 de febrero de 2018 ;
https://www.washingtonpost.com/news/to-your-health/wp/2018/02/09/this-flu-season-has-now-reached-pandemic-levels-but-its-not-technically- a-pandemic /? utm_term = .06e638e3ade7

7 mayo 2018

CIATICA, GANGLIO INFLAMADO Y HERPES

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION,Raquis — Enrique Rubio @ 20:09

CIATICA, GANGLIO INFLAMADO Y HERPES
medicina es siempre difícil, no es problema de un caso o de un paciente, todo es difícil y si te han salido varias cosas bien, cuidado que el error está próximo .
La crítica de los que hace mucho tiempo abandonamos la medicina practica y nos dedicamos a deleitarnos y al mismo tiempo mortificarnos, es ideal, siempre que se haga cuidadosamente, sin herir sin herirnos.
Les cuento un caso clinico.
Por casualidad visiando a un colega, me presenta un paciente, deportista de 55 años de edad, que tiene una ciática insoportable por dolor pese a que lo tratan con todo lo conocido.
Lo primero que veo es una imagen de resonancia, donde se ve con toda la claridad, un nodulo que se asemeja a un neurinoma de la raíz L4-L5
Sus antecedentes son muy suaves y en general ha tenido siempre buena salud, pero desde hace dos semanas tiene un terrible dolor ciáticoque no se mitiga con nada.
Tiene clínicamente una típica ciática.
En la maniobra de elongación d el ciático “Lassegue” aparece de forma inmediata a solo unos grados y intensa. No tiene paresias y si una analgesia en L5.
Hasta aquí todo bien, está preparado para operarse al día siguiente de un Neurinoma del plexo lumbosacro concretamente L4-L5. No cabe duda es típica, pero a pesar de todo lo desnudó y me encuentro UN HERPES impresionante, que recorre el miembro inferior.
Este enfermo es visto cada día por personal profesional de la neurocirugía, acostumbrado a problemas raquídeos. Las vesículas no han aparecido antes, simplemente porque no las tenía, ha necesitado dos semanas de dolor para que aparezcan las lesiones dermicas, y además no tiene un tumor, es el ganglio, raquideo inflamado.
La postura terapéutica, deja de ser quirúrgica para convertirse en conservadora que tuvo la una eficacia extraordinaria.
Cuando apareció el herpes, el dolor mejoró. Después tuvo un dolor neuropático, muy soportable.
Esto no es sabiduría, la aleatoriedad de lo biológico, es la responsable.
Esta variedad insalvable, solo se puede remediar , viéndolo otra vez y si es posible un medico distinto.
Hacer el diagnostico con una culebrina o herpes zona ciático, con un ganglio nervioso infartado, y sin otras lesiones dérmicas, es casi imposible.
Pero no lo es para observarlo otra vez, y además en unos tiempos que hay que ir deprisa.

24 abril 2018

NOTICIAS FALSAS. FAKENEWS,

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 18:52

NOTICIAS FALSAS. FAKENEWS,
Gracias a Dios que no acabó ayer el mundo Sr. JOHN CARLIN, pero me gusta su articulo y lo comparto.
Ya esta bien de hablar mal, pensar mal y verlo casi todo mal. Esto no es verdad. Así que comparto lo que dice.
Es verdad que persisten emociones mal digeridas convertidas en sentimientos molestos y reiterados y difíciles de borrar
Es posible, pero solo posible que los periodistas tengan algo de culpa. “lo ven asi” y tienen que contarlo, ¿ pero están claro los datos ¿, La evolución humana ha ¬sido muy buena. En lo tangible esto no es discutible. “Nunca, ni de cerca, hemos vivido mejor que hoy”.
Lo que si me parece es que a nivel personal , dos o tres parámetros nos están impidiendo la marcha. Esto se le llamó distimia o al menos se le llamó así mucho tiempo en psiquiatría, y consiste en:
No dormir bien, no me gustan las cosas qe antes me gustaban , tengo dolores frecuentes o siempre sobre todo en mi esqueleto y estoy tristón.
Los pobres no se mueren de hambre como antes ni mucho menos, ni los ricos se mueren de la risa, se mueren de cardiopatías y vasculopatías y enfermedades neurodegenerativas, lo que pasa en los estados unidos que no están bien informados y dicen mentiras, cuando creen que la extrema pobreza en el mundo se ha duplicado en las últimas dos décadas, los hechos demuestran que se ha cortado por la mitad.
Está claro que nuestras supervivencia ha aumentado en casi todo el mundo y también lo ha hecho la cultura y el domir bien y la higiene y multitud de cosas y no digamos esas ONG, que cada días se superan y tanto bien hacen.
Según usted cuenta el psicólogo canadiense Steven Pinker, señala la ignorancia, o el prejuicio, o el perverso impulso humano al pesimismo que nos impide reconocer lo mucho que hemos avanzado en cuanto a educación, justicia social e incluso paz. Hoy, por ejemplo, el 90% de la población mundial de menos de 25 años sabe leer y escribir. Lo que dicen Pinker y Gosling, que también se informan en datos de la ONU y otros reputados organismos internacionales y demuestran que casi todos vivimos con menos miedo que en cualquier otra época. El índice global de muertes en guerras ha caído progresivamente de casi 300 por cada 100.000 habitantes planetarios durante la Segunda Guerra Mundial a un poco más de uno por cada 100.000 en lo que va del siglo XXI. Y eso pese a las matanzas en Siria, Afganistán, Congo, Yemen e Irak.
No obstante me impresiona la maldad que un grupo de personas y me impresionó tanto que cuando escuché a su santidad el Papa Francisco, hablar sobre demonio. Qué estaba entre nosotros, que tenía muchas capacidades y era muy perseverante. Me pareció esto más fácil de creer, que responzabilizar al desorden biológico. Que es lo que es, o lo mejor estoy hablando de lo mismo.
Estamos saliendo de la crisis del 2008, y al parecer lo estamos consiguiendo, pero el añadido constante que corrupción, y de contiendas políticas y una serie añadidos terribles a los que no nos acostumbramos.
Nunca he creído libertad humana al menos en sentido amplio, es muy posible que después de la vida una vida fructífera, inteligente y sensata y desprovista de grandes accidentes, permitan a algunos humanos, llegará a viejos con autodominio, pero tengo también una tendencia a verlo todo con un desorden para los cuales el ser humano no está preparado biológicamente y el medio ambiente que le rodea, no lo permite
Me parece muy bien que acuda a la ilusión y solicite la ayuda de San Jordi para que no os dirija y proteja. Pero me temo que necesitamos un paso más en la evolución de los homínidos y tener un próximos cerebro más dotado aunque éste, para entenderlo primero y domesticado después.
Solicitar al humano de nuestros tiempos, que se ponga de acuerdo con los demás, porque, hablando se entiende la gente es una de las grandes mentiras de la historia. Esto no ha llegado todavía, está por venir
Los medios distorsionan el mundo, porque no saben hacer otra cosa y si hay algo que nos acerca a Dios es la búsqueda rectificando a cada paso. Quizás Bill Gates tenga alguna razón cuando dice , “las cosas han mejorado porque la gente se enfada y hace algo al respecto”.
Me parece muy bien qué caíga en el optimismo señor Carlin de Aparquemos nuestra ne-cesidad congénita de indignarnos, regocijándonos en la contemplación ¬selectiva del lado oscuro de la vida, y démonos, como especie, un pequeño aplauso, es su deber como escritor.
LA REVOLUCIÓN INDUSTRIAL Y ENFRMEDADES
La revolución industrial supone un hito en la evolución del hombre. Con una perspectiva global la revisión de la literatura nos proporciona una visión satisfactoria de cómo la revolución industrial ha mejorado el medio de vida, las enfermedades y en General el bienestar social. Al mismo tiempo nos ha llenado de patógenos que han cambiado la conducta de la enfermedad. Nuestro organismo sabe mejor defenderse y ha cambiado el patrón de enfermedades microbiana con gran mortalidad y morbilidad, por otro de menor mortalidad, pero con mayor número de enfermedad de curso crónico y cuyo origen es plural. Vamos a hacer una revisión grosera de cómo el hombre se ha ido adaptando a los cambios significativos que le han proporcionado la revolución industrial . El cambio ocurrio de manera lenta y progresiva.12 13
El fundamento filosófico de esta corriente se asentaba en el racionalismo, y la innovación científica.17
Desgraciadamente estos avances fueron potenciados por las guerras, y las religiones intervienen en este desarrollo, la Reforma protestante de Martín Lutero y Juan Calvino , el protestantismo considera al trabajo y al esfuerzo como un bien y un valor fundamental, al contrario que la ética católica que lo considera un castigo a raíz del pecado original.19. esto ocurre mas rápidamente en países insurgentes religiosamente como Gran Bretaña, Alemania u Holanda y se demora en países católicos, España, Portugal e Italia
La riqueza previa de los países debía intervenir de manera eficaz en esta revolución los países como Inglaterra, su materia prima y mayor aprovechamiento de ella fueron también los que más se desarrollaron. Y una serie de condiciones sociales facilitan esta evolución. Posiblemente todo el mundo tuvo la posibilidad de sumarse a esta nueva era, pero sólo algunos lo consiguieron.
Es evidente que la revolución industrial ocurrió y ello cambio la evolución
La mayoría de las enfermedades históricas tiene su origen en las zoonosis en un intento de domesticar los animales con los que convive el hombre, la viruela, difteria, gripe y tuberculosis son ejemplo de ello.
Una serie de ejemplos de pandemia nos llenan de temor y de piedad aquellas personas que se vieron afectadas sin ningún medio de evitarlo por una mortalidad terrible.
Permítame que agrege el trabajo de Garry Egger, PhD, MPH, Salud y Ciencias Humanas, Southern Cross University, Lismore, Nueva Gales del Sur, Australia, y el Centro de Promoción de la Salud y la Investigación, Sydney, NSW, Australia. Sobre la LA APARICIÓN DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA y su responsabilidad en nuestro proyecto de vida.
La lucha contra las enfermedades infecciosas hizo avanzar de manera que los condujo a los avances médicos y de salud pública (por ejemplo, vacunas, antibióticos, higiene en general) pero a su vez aumento las enfermedades crónicas no transmisibles, para los que no hay una sola causa subyacente.
El descubrimiento de una forma de bajo grado de inflamación sistémica y crónica (“metaflammation”), vinculado a los inductores (en general como “anthropogens”) asociados con las modernas hechas por el hombre entornos y estilos de vida, sugiere una base subyacente para la enfermedad crónica que podría proporcionar una equivalente del siglo 21 de la teoría de los gérmenes. En esta transición, aparecen las enfermedades crónicas (por ejemplo, enfermedad del corazón, cáncer, diabetes, problemas respiratorios crónicos) – a menudo llamadas “enfermedades de la civilización” (3) – reemplazan las infecciones como la fuente principal de la enfermedad. (Enfermedades crónicas y condiciones se definen como aquellas que son transmisibles, recurrente duradera, y sin una causa microbiana primaria. Estas condiciones pueden incluir lesiones [por ejemplo, traumatismo de vehículos de motor, ocupacionales / Lesiones Deportivas], pero excluyen las enfermedades agudas [por ejemplo, el SIDA ] que se han convertido en crónica gracias a los avances en los tratamientos médicos) La transición epidemiológica se produjo en la segunda mitad del siglo 20 en muchos países desarrollados. aproximadamente el 70% de las enfermedades en la actualidad como resultado de enfermedades crónicas (4). Esta evolución de la enfermedad ha cambiado no solo el pensamiento sobre la enfermedad, sino también un cambio sociológico , haciendo hincapié en las dificultades en la asignación de causalidad cuando se pasa de un enfoque mono-causal (promovido por la teoría de los gérmenes para hacer frente a las enfermedades infecciosas ) a un enfoque multi-causal para hacer frente a la enfermedad crónica.
El envejecimiento de la población y el cambio metabólico que se asocia (dismetabolismo) ha afectado a la prevalencia de enfermedades crónicas,
No cabe duda que los genes tienen menos actividad de lo que se imaginaba en la enfermedad y que es el perimundo el que condiciona a estos genes. Pero el fenotipo es tan grande que tenemos muchas dificultades para identificar a todo los factores ambientales implicados, y por tanto aún no tenemos una teoría que explique con claridad la enfermedad crónica.
El descubrimiento de una forma de inflamación de otro modo no reconocido en la década de 1990 (6) y su amplia presencia en muchas enfermedades crónicas (7) a llevado a la sugerencia de que muchas, si no todas, de tales enfermedades pueden tener este tipo de base inflamatoria (8).
Conocemos la la inflamación desde hace 20 siglos. Pero conocerla no como enfermedad, sino como respuesta destinada a eliminar el estímulo infeccioso y permitiendo la reparación del tejido dañado, en última instancia resulta en la curación y un retorno a la homeostasis. Sin embargo, en 1993, los investigadores descubrieron un tipo diferente de respuesta inflamatoria prolongada, mal regulada o inadaptado asociado con la obesidad, lo que sugiere que puede explicar los efectos patógenos de la ganancia excesiva de peso (6). “Metaflammation” (9), como se le llamó más tarde a causa de su vinculación con el sistema metabólico, se diferencia de la inflamación clásica en que 1) es de baja calidad, lo que sólo un pequeño aumento en los marcadores del sistema inmune (por ejemplo, un 4 – a 6-veces mayor frente a un aumento de varias cientos de veces), 2) es persistente y crónico en los resultados, en lugar de alostasis aguda, y 3) tiene sistémico en lugar de los efectos locales; 4) tiene antígenos que son menos evidentes como agentes extranjeros o patógenos microbianos y, por lo tanto, se ha hecho referencia como “inductores”, 5) parece perpetuar, en lugar de resolver la enfermedad, y 6) se asocia con una reducción, en vez de aumentar, la tasa metabólica.
En esencia, aunque la inflamación clásica tiene un papel curativo en la enfermedad aguda, metaflammation, debido a su persistencia, puede tener un papel mediador, ayudando a agravar y perpetuar la enfermedad crónica.
Un número cada vez mayor de los biomarcadores de medición, pro-o anti-inflamatorios para metaflammation han sido recientemente identificados (16), y varias vías de investigación han tratado de identificar sus inductores nutricionales, conductuales y ambientales (10,15). Inductores Se han identificado muchas. Estos incluyen no sólo los comportamientos relacionados con estilos de vida modernos facilitados por los entornos post-industriales – por ejemplo, la mala alimentación, la inactividad, falta de sueño y el estrés (17) -, sino también los componentes de estos ambientes propios, tales como particulas (18) y relacionados con el tráfico contaminación del aire (19), disruptores endocrinos químicos (EDC), llamado Obesogens por su posible relación con la obesidad (20), las condiciones sociales y económicas que generan la desigualdad y la inseguridad económica, incluida la injusticia organizacional percibida o prejuicios en el lugar de trabajo (21) y los vínculos entre la desigualdad y la raza / etnia, como se propone en el “hipótesis del desgaste”, lo que sugiere que los resultados del parto son más perjudiciales en las madres mayores de ciertos grupos desfavorecidos raciales / étnicos (22). Tales estilos de vida y entornos constituyen una categoría de inductores que pueden ser etiquetados como “anthropogens” por sus hechos a medida orígenes y la influencia potencial sobre la salud. Anthropogens se definen como entornos creados por el hombre, sus derivados y / o estilos de vida alentado por esos entornos, algunos de los cuales tienen efectos biológicos que pueden ser perjudiciales para la salud humana.
Todos los inductores anti-inflamatorios o neutrales son aquellos con los que los seres humanos han tenido la experiencia de cientos o miles de años, la mayoría de los cuales son naturales (por ejemplo, frutas, frutos secos) o mínimamente modificadas (por ejemplo, vino, cerveza). Pro-inflamatorios inductores son recientes y de origen humano (por ejemplo, los EDC), se modifican (por ejemplo, alimentos procesados) o inducida (por ejemplo, estilo de vida, inactivo), o son efectos de resultado (por ejemplo, ingresos / desigualdad social) de un hecho por el hombre ambiente. El envejecimiento es un interesante pro-inflamatoria inductor. Los efectos típicos “dysregulatory y metaflammatory” del envejecimiento (también llamado inflammaging [23]) se redujo en los estilos de vida saludables. Por lo tanto, el envejecimiento, aunque inmutable, se puede considerar en el ámbito de un anthropogen, como el aumento de la longevidad en las poblaciones modernas pueden atribuirse a factores positivos antropogénicas (por ejemplo, la medicina, la inmunización), que conduce a la disminución de las infecciones.
El sistema inmunológico humano está reaccionando a nuevos entornos creados por el hombre y estilos de vida (anthropogens), a la que ha estado expuesto durante un breve período (es decir, desde el comienzo de la Revolución Industrial, aproximadamente 1800 dC) y el sistema inmunológico no ha tenido tiempo para desarrollarse.
El aumento de las enfermedades crónicas es una aberración reciente y probablemente refleja un inevitable punto de rendimientos decrecientes en un sistema de crecimiento económico exponencial, lo que se refleja en nuestros sistemas fisiológicos. Anthropogen inducida metaflammation podría ofrecer una etiología genérico para las enfermedades crónicas de significado similar, aunque ligeramente diferente en su alcance, para que de la teoría de los gérmenes de enfermedades infecciosas.
La teoría de los gérmenes tuvo implicaciones inmediatas para la medicina clínica. Su relevancia se hizo extensiva a la salud pública a través del concepto de la tríada epidemiológica, que hizo hincapié en la necesidad de prestar atención a los 3 vértices de un triángulo: acogida, vector (y agente) y el medio ambiente, para el control eficaz de los brotes de enfermedades. Un enfoque en los gérmenes (por ejemplo, agentes) por sí sola no era suficiente
Obviamente, no todos los anthropogens son saludables (aunque hay muchos otros, no mencionados aquí, que posiblemente son [por ejemplo, el asbesto en los materiales de construcción, trabajo por turnos, el aumento de dióxido de carbono en la atmósfera]). Cualquier sugerencia de detener el progreso humano o regresar a las condiciones del Paleolítico sería como tratar de eliminar todos los gérmenes – buenas y malas – para manejar las infecciones. Reconocimiento de anthropogens insalubres, sin embargo, cambiar el enfoque de las causas orgánicas y multifocal de las enfermedades crónicas a los vectores y los entornos y sus conductores distales económicos, sociales y físicas, así como la teoría de los gérmenes se centró en los patógenos microbianos. Este enfoque también desviar la atención de un simple estilo de vida basado en la explicación. Un aspecto único del estilo de vida sin darse cuenta podrían desviar las críticas de las causas sistémicas y poner la culpa en el individuo, mientras que el reconocimiento de una etiología anthropogen basado proyectaría una red más amplia.
Las aplicaciones de este enfoque reside en la reorientación de las hipótesis comprobables relacionadas con la causalidad de enfermedades crónicas, así como el reconocimiento de un ámbito más amplio de influencias en la salud moderno y el bienestar que puede incorporar un espectro de temas del mundo actual, tales como el crecimiento demográfico y el cambio climático (25). Tratamientos farmacéuticos, médicos y quirúrgicos, sin duda, seguirá siendo crucial en el tratamiento de enfermedades crónicas, como son las infecciones, pero la etiología anthropogen basado sugiere la necesidad de una perspectiva más amplia sobre la prevención de enfermedades y la gestión.

La lucha contra los patógeno la ha hecho nuestro organismo de una manera progresiva y beneficiosa sobre todo para enfermedad infecciosa, sin embargo la inflamación que conlleva a mutilado otras funciones vitales para nuestro equilibrio, en los tiempos modernos, tales interacciones entre la inflamación y el cerebro parecen impulsar el desarrollo de la depresión y pueden contribuir a la falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos actuales. Los datos recientes han elucidado los mecanismos por los cuales los sistemas inmune innata y adaptativa interactúan con los neurotransmisores y neurocircuitos para influir en el riesgo de depresión. La búsqueda de medios eficaces para detectar esta pluralidad etiológica y su consecuente tratamiento no es fácil pero ofreció el ser humano el mayor de los desafíos y en ello estamos.

Referencias
Andrew H. Miller1 and Charles L. Raison2 The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target
Garry Egger, PhD, MPH, Salud y Ciencias Humanas, Southern Cross University, Lismore, Nueva Gales del Sur, Australia, y el Centro de Promoción de la Salud y la Investigación, Sydney, NSW, Australia.
Harris B. La salud pública, la nutrición y la disminución de la mortalidad: la tesis de McKeown revisited. Soc Hist Med 2004; 17:379-407.
Sanders JW, GS Fuhrer, Johnson MD, Riddle MS. La transición epidemiológica: la situación actual de las enfermedades infecciosas en los países desarrollados frente a los países en desarrollo. Prog. Sci 2008;. 91 (Pt 1) :1-37 CrossRef PubMed
Björntorp P. La obesidad visceral: una “. Síndrome civilización” Obes Res 1993; 1 (3) :206-22. PubMed
AD López, Mathers CD, Ezzatti M, Jamison DT, Murray CJ. Carga mundial y regional de enfermedades y factores de riesgo, 2001: análisis sistemático de los datos de salud de la población. Lancet 2006;. 367 (9524) :1747-57 CrossRef PubMed
Anderson H. Historia y filosofía de la epidemiología moderna. http://philsci-archive.pitt.edu/id/eprint/4159. Acceso 16 de octubre de 2011.
Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adiposo expresión de factor de necrosis tumoral-alfa: papel directo en la relacionada con la obesidad resistencia a la insulina. Science 1993;. 259 (5091) :87-91 CrossRef PubMed
Libby P. inflamación y la enfermedad. Ap Nutr 2007; 65 (12 Pt 2): S140-6. PubMed
Scrivo R, M Vasile, Bartosiewicz I, Valesini inflamación G. como “suelo común” de las enfermedades multifactoriales. Autoimmun Rev. 2011;. 10 (7) :369-74 CrossRef PubMed
Hotamisligil GS. La inflamación y la enfermedad metabólica. Nature 2006;. 444 (7121) :860-7 CrossRef PubMed
Egger G, J. Dixon caso de la obesidad es el principal del juego? ¿O necesitamos un cambio de imagen del medio ambiente para combatir las epidemias de enfermedades inflamatorias y crónicas? Obes Rev. 2009;. 10 (2) :237-49 CrossRef PubMed
Mizuno Y, Jacob RF, Mason RP. La inflamación y el desarrollo de la aterosclerosis. J Atheroscler Thromb 2011;. 18 (5) :351-8 CrossRef PubMed
Fernández-Real JM, Ricart W. resistencia a la insulina y síndrome inflamatorio crónico cardiovascular. Endocr Rev. 2003;. 24 (3) :278-301 CrossRef PubMed
Hotamisligil GS. Estrés del retículo endoplásmico y la base inflamatoria de la enfermedad metabólica. Celular 2010; 140 (6) :900-17. CrossRef PubMed
Bäckhed F. 99 ª Conferencia Dahlem sobre la infección, la inflamación y trastornos inflamatorios crónicos: la microbiota intestinal normal en la salud y la enfermedad. Clin Exp Immunol 2010;. 160 (1) :80-4 CrossRef PubMed
Wärnberg J, E Nova, J Romeo, LA Moreno, M Sjostrom, Marcos A. Estilo de vida relacionadas con los determinantes de la inflamación en la adolescencia. Br J Nutr 2007; 98Suppl 1:. S116-20 CrossRef PubMed
Ouchi N, JL Parker, JJ Lugus, K. Walsh adipocinas en la inflamación y la enfermedad metabólica. Nat Rev Immunol 2011;. 11 (2) :85-97 CrossRef PubMed
Willett WC, Koplan JP, Nugent R, Dusenbury C, P Puska, Gaziano TA. Prevención de las enfermedades crónicas a través de la dieta y cambios de estilo de vida. En: DT Jamison, JG Breman, AR Measham, G Alleyne, M Claeson, DB Evans, et al, editores. Las prioridades de control de enfermedades en los países en desarrollo. 2 ª edición. Washington (DC): Banco Mundial, 2006.
Mazzoli-Rocha F, S Fernandes, Einicker-Lamas M, Zin WA. Roles de estrés oxidativo en la señalización y la inflamación inducida por partículas. Cell Biol. Toxicol 2010;. 26 (5) :481-98 CrossRef PubMed
Alexeeff SE, Coull BA, Gryparis A, H Suh, Sparrow D, Vokonas PS, et al. Mediano plazo, la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico y los marcadores de la inflamación y la función endotelial. Environ Health Perspect 2011;. 119 (4) :481-6 CrossRef PubMed
Neel BA, RM Sargis. La paradoja del progreso: alteración del metabolismo del medio ambiente y la epidemia de diabetes. Diabetes 2011;. 60 (7) :1838-48 CrossRef PubMed
Elovainio M, Ferrie JE, D Gimeno, R Devogli, Shipley M, Vahtera J, et al. Justicia organizacional y los marcadores de la inflamación: El estudio Whitehall II. Occup Environ Med 2010;. 67 (2) :78-83 CrossRef PubMed
Geronimus AT. La hipótesis del desgaste y la salud de las mujeres afroamericanas e infantes: evidencias y especulaciones. Ethn Dis 1992;. 2 (3) :207-21 PubMed
Franceschi C. Inflammaging como una de las principales características de las personas mayores: se puede prevenir o curar? Ap Nutr 2007; 65 (12 Pt 2):. S173-6 CrossRef PubMed
Choi SW, Friso Epigenética S.: un nuevo puente entre la nutrición y la salud. Adv Nutr 2010;. 1 (1) :8-16 PubMed
G. Egger Dousing nuestro entorno inflamatorio (s): es el comercio de carbono personal una opción para reducir la obesidad – y el cambio climático?Obes Rev. 2008;. 9 (5) :456-63 CrossRef PubMed

21 abril 2018

AUTOINMUNIDAD 1

Filed under: INFECCION Y DEPRESION,INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 20:36

La autoinmunidad 1.

la enfermedad autoinmune es una respuesta inmunitaria exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo. esta causada por el sistema inmunitario, que ataca las células del propio organismo .
Se producen en general, por la suma de factores ambientales y genes específicos. sólo un 10%de personas con una mayor susceptibilidad genética desarrollan la enfermedad, lo que sugiere un fuerte desencadenante ambiental, que afecta también al progreso y pronóstico de la enfermedad. la teoría actual es que los antígenos absorbidos por el intestino pueden estar involucrados.3
Cuando fueron identificadas hace más de un siglo, se las asoció a virus y bacterianas, por el parecido de los antigenos o, más correctamente, epítopos) “imitación molecular”, (de los microorganismos y autoantígenos. se produce entonces una respuesta inmunitaria contra el antígeno, y una reacción cruzada con autoantígenos dando lugar a la aparición de procesos autoinmunes. una vez activados estos procesos, la respuesta autoinmune se hace independiente al desencadenante ambiental y, el proceso se autoperpetúa y se vuelve irreversible.4
Otra teoría llamada “efecto transeúnte”. afirma que los microorganismos exponen autoantígenos al sistema inmunitario por medio del daño directo a los tejidos durante la infección activa.4
En el contexto actual puede ocurrir que el aumento de la higiene y una falta de exposición a diversos microorganismos son responsables de la epidemia de enfermedades autoinmunes que se está experimentando desde los años sesenta-setenta.
Se considera en general que la inmunidad adaptativa y el desequilibrio entre las respuestas de th1, th2, th17 y linfocitos t reguladores, son elementos clave en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.4
Gran importancia se está dando a la alteración de la permeabilidad intestinal y se está implicando en el desarrollo de un creciente número de enfermedades, entre ellas las enfermedades autoinmunes, en las que el aumento de la permeabilidad intestinal permite el paso de antígenos desde el intestino a la sangre, produciendo una respuesta inmune que puede dirigirse contra cualquier órgano o tejido, en individuos predispuestos genéticamente.3
Se cree que, el aumento de la permeabilidad intestinal aparece antes que la enfermedad y provoca una anormalidad en la exposición al antígeno que desencadena el proceso multiorgánico causante del desarrollo de enfermedades autoinmunes.3
El primero consiste en una susceptibilidad genética del sistema inmunitario a reconocer, e interpretar de un modo potencialmente erróneo, un antígeno ambiental presentado dentro del tubo digestivo. en segundo lugar, debe haber una exposición al antígeno. finalmente, el antígeno debe ser presentado al sistema inmunitario, tras su paso a través de la barrera intestinal, que normalmente es bloqueado cuando ésta funciona correctamente. el epitelio intestinal es la superficie mucosa más grande del organismo e interactúa con el entorno. cuando la mucosa intestinal está sana, con la permeabilidad intacta, constituye la principal barrera para evitar el paso de macromoléculas (nutrientes incompletamente digeridos y ciertas bacterias intestinales). cuando la permeabilidad intestinal está dañada (aumentada), la barrera intestinal pierde su función protectora y pasan al torrente sanguíneo moléculas que no deberían pasar, provocando la aparición de reacciones inmunitarias.3
Otro factor crítico para la capacidad de respuesta inmunológica intestinal es el complejo mayor de histocompatibilidad. los genes de la de clases I y II codifican para glicoproteínas que enlazan péptidos y este complejo HLA-péptido es reconocido por ciertos receptores de linfocitos t en la mucosa intestinal. la susceptibilidad a desarrollar al menos 50 enfermedades se ha asociado con alelos específicos HLA de clase I y II.3
Los dos factores más potentes que provocan aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y la gliadina (fracción proteica del gluten),3 independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.56 otras posibles causas son la prematuridad, la exposición a la radiación y la quimioterapia.3
La siguiente hipótesis resume los tres puntos clave que explican la patogénesis de las enfermedades autoinmunes:4
Las enfermedades autoinmunes implican una comunicación errónea entre la inmunidad innata y la inmunidad adquirida.
Los efectos de imitación molecular o transeúntes no pueden explicar por sí solos los complejos mecanismos que participan en la aparición de las enfermedades autoinmunes. más bien, para perpetuar el proceso de la enfermedad, parece necesaria la estimulación continua por medio de antígenos no propios (desencadenantes ambientales). esto implica que la respuesta autoinmune pueda ser en teoría detenida y posiblemente invertida, si se elimina el desencadenante o desencadenantes ambientales.
Además de una predisposición genética y la exposición al factor ambiental desencadenante, el tercer elemento clave necesario para desarrollar la autoinmunidad es la pérdida de la función protectora de las barreras que la puerta de entrada.
CLASIFICACIÓN
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS SISTÉMICAS (no órgano específicas): se producen cuando los anticuerpos atacan antígenos no específicos en más de un órgano en particular. así, existe un grupo de enfermedades que, a pesar de tener algunos antígenos específicos de algunos órganos, no presentan exclusividad para estos, como por ejemplo la polimiositis. el mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el lupus eritematoso sistémico, que tiene una mayor frecuencia en mujeres en la mitad de su vida.
SÍNDROMES LOCALES (ÓRGANO ESPECÍFICAS): puede ser de carácter endocrino (diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de addison, tiroiditis de hashimoto, etc.), dermatológico (pénfigo vulgar), o hematológico (anemia hemolítica autoinmune), e involucra un tejido en particular.
específicas de órgano
anemia perniciosa
atrofia gástrica
cirrosis biliar primaria
colangitis esclerosante primaria
colitis microscópica
colitis linfocítica
colitis ulcerosa
diabetes mellitus tipo 1
enfermedad de crohn
enfermedad de graves
hepatitis autoinmune
miastenia de lambert-eaton
mastitis granulomatosa idiopática
miastenia gravis
mixedema primario
narcolepsia
neuropatías
oftalmía simpática
pénfigo vulgar
síndrome de goodpasture
síndrome de miller fisher
tiroiditis de hashimoto
uveítis
multiorgánicas o sistémicas
artritis reumatoide
artritis reactiva
algunas dermatitis
enfermedad celíaca
enfermedad de behçet
enfermedad de whipple
esclerodermia
esclerosis lateral amiotrófica
esclerosis múltiple y su variedad enfermedad de devic
síndrome de hughes-stovin
espondiloartropatía
fibromialgia
fiebre reumática
granulomatosis de wegener
lupus eritematoso sistémico
síndrome antifosfolípidos o síndrome de hughes
policondritis recidivante
polimiositis y dermatomiositis
polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
psoriasis
púrpura trombocitopénica inmune
sarcoidosis
síndrome de fatiga crónica
síndrome de guillain-barré
síndrome de sjögren
vasculitis sistémica
vitiligo
parece que no existe ninguna enfermedad que no este asociada a una enfermedad autoinmune
REFERENCIAS
National institute of environmental health sciences (niehs). «autoimmune diseases». consultado el 18 de septiembre de 2017.
Fasano, a (2011 jan). «zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer». physiol rev 91 (1): 151-75. pmid 21248165. doi:10.1152/physrev.00003.2008.
Fasano, a (2009). «conocimiento del diálogo de interacción entre el microbio y el hospedador». ann nestlé 67 (1): 9–18. doi:10.1159/000225912.
Hollon, j; puppa, el; greenwald, b; goldberg, e; guerrerio, a; fasano, a (2015 feb 27). «effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity». nutrients 7 (3): 1565-76. pmid 25734566. doi:10.3390/nu7031565.
Fasano, a (2012 oct). «intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications». clin gastroenterol hepatol 10 (10): 1096-100. pmc 3458511. pmid 22902773. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012.

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