Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

28 abril 2020

Coronavirus y Kawasaki

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 14:32

CORONAVIRUS Y KAWASAKI

Cuando estamos terminando por lo menos controlando la epidemia de coronavirus Covid 19, nos asusta la incidencia de esta enfermedad en niños, pero que también puede ser
La enfermedad de Kawasaki ,
Que es una enfermedad multisistémica, idiopática, caracterizada por vasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, especialmente a arterias coronarias provocando clásicamente aneurismas en éstas, además, suele asociarse a algún síndrome mucocutáneo. este síndrome es llamado así ser por el médico japonés Tomisaku Kawasaki que en la década de 1960 describió esta enfermedad recientemente reconocida en niños.

La incidencia en los Estados Unidos va en aumento. La enfermedad de Kawasaki se presenta con mayor frecuencia en niños, con el 80 % de los pacientes afectados menores de 5 años. Afecta más a los niños que a las niñas. Esta enfermedad era extremadamente infrecuente en los caucásicos hasta las últimas décadas; aproximadamente entre 2000 y 4000 casos son diagnosticados en los Estados Unidos por año (aproximadamente 1 por 100 000 personas).12
Anatomía patológica]
Es semejante a la poliarteritis nodosa (PAN) aunque, en este caso, la necrosis fibrinoide suele ser menos prominente.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad aguda presenta fiebre, eritema, erosión conjuntival, oral, edemas en miembros, eritema en plantas y manos, erupciones cutáneas e hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales y ocasionalmente inflamación cardíaca y de las articulaciones mayores.3
Diagnóstico
Requiere de la presencia de fiebre alta de 5 días o más de duración, junto, al menos, cuatro de los siguientes cinco criterios clínicos:
Inyección conjuntival bulbar bilateral, no exudativa.
Alteraciones de labio o mucosa orofaríngea: enrojecimiento intenso y fisuras labiales, exantema orofaríngeo de intensidad variable, lengua de aspecto de fresa.
Exantema polimorfo (morbiliforme, o semejante al de rubéola o escarlatina), que compromete principalmente tronco y extremidades.
Edema duro de manos y pies, acompañado o no de enrojecimiento de palmas y plantas. Descamación periungueal en la segunda o tercera semana.
Linfadenopatía cervical, generalmente única, de más de 1,5 cm de diámetro.
Los pacientes con fiebre de al menos 5 días y menos de cuatro síntomas principales, pueden diagnosticarse de E. Kawasaki cuando se detecten anomalías en las arterias coronarias por ecografía o angiografía.
Evolución[
A menudo es autolimitada. En algunos casos evoluciona produciendo graves complicaciones en las arterias coronarias, con un índice del 10 al 20% de muerte súbita.
Tratamiento[
Actividad física: reposo hasta la segunda o tercera semana de enfermedad o cuando la fiebre remita por más de tres días.
Gamaglobulina intravenosa en dosis única de 2 g/kg a pasar en 10 a 12 horas. El tratamiento con gammaglobulina disminuye la incidencia de aneurismas coronarias desde 15 a 20 % hasta 4 a 8 %.
Ácido acetilsalicílico en dosis inicial de 80 a 100 mg/kg/día vía oral cada 8 horas hasta el día 14 de la enfermedad, y hasta que el niño permanezca afebril por más de 48 horas. Luego continuar con 5 mg/kg/día vía oral por 6 a 8 semanas o hasta que se normalicen las plaquetas o la VSG, o indefinidamente si existe compromiso coronario.
Referencias[editar]
↑ «Kawasaki Disease – Signs and Symptoms».
↑ «Who Kawasaki Disease Affects». Children’s Hospital Boston. Archivado desde el original el 23 de noviembre de 2008. Consultado el 25 de junio de 2010.
↑ Manual Merck, capítulo 263: Distúrbios Provavelmente Causados por Infecção. [1]

Agregamos por su rareza un caso de la enfermedad de Kawasaki con afección coronaria en el adulto
Kawasaki Disease With Coronary Artery Lesions in Adults
Jordi Pérez-Rodona, Jaime Aboalb, Manel Moralesb, Rafael Masiàb
a Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta. Girona. España. Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta. Girona. España.
b Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta. Girona. España.

La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis sistémica de etiología desconocida que puede producir aneurismas de las arterias coronarias hasta en un 25% de los casos no tratados. Es una enfermedad que se presenta mayoritariamente en niños de corta edad, y es excepcional en la edad adulta1.
Presentamos el caso de un varón adulto de 28 años de edad, fumador de 4 cigarrillos al día como único factor de riesgo cardiovascular. Como antecedente patológico destacaba un ingreso hospitalario hacía 6 meses por fiebre de un mes de evolución, acompañada de eritema generalizado y artromialgias. Tras varias exploraciones complementarias y analíticas sanguíneas ¬mostraron trombocitosis, hipoalbuminemia, alteración del perfil hepático, elevación de velocidad de sedimentación globular (VSG) y PCR¬ el paciente fue dado de alta con el diagnóstico de fiebre de origen desconocido. A los 6 meses reingresó por angina de esfuerzo. Se practicó una coronariografía, que mostró una enfermedad difusa y severa de todo el árbol coronario (figs. 1 y 2). El cuadro clínico y los hallazgos en las exploraciones complementarias llevaron al diagnóstico de EK no diagnosticada en la fase aguda (hacía 6 meses). Se inició tratamiento con aspirina, acenocumarol y un antianginoso. El paciente fue dado de alta y a los 2 meses del seguimiento presentó angina de esfuerzo estable en clase funcional I.

Fig. 1. Coronariografía; proyección oblicua anterior derecha que muestra un aneurisma gigante del tronco común y la descendente anterior proximal de 9 mm de diámetro, que afecta al origen de la primera septal y la primera diagonal (v. flechas), oclusión de la circunfleja proximal y enfermedad difusa grave del vaso distal.

Fig. 2. Coronariografía; proyección oblicua anterior izquierda que muestra una coronaria derecha dominante, con aneurisma de los segmentos proximal y medio de aproximadamente 7 mm de diámetro (v. flechas) y enfermedad difusa grave del vaso distal.
El diagnóstico clásico de la EK se basa en la presencia de fiebre de 5 o más días de duración y 4 o más de los siguientes signos clínicos: alteraciones cutáneas en las extremidades, exantema polimórfico, conjuntivitis bilateral no exudativa, afección de labios y cavidad oral, y adenopatías cervicales. En pacientes con fiebre de 5 o más días de duración que cumplan menos de 4 de los anteriores signos clínicos puede hacerse el diagnóstico si se detecta enfermedad coronaria, normalmente mediante ecocardiografía 2D o angiografía1. Recientemente se ha descrito la tomografía computarizada multicorte como una técnica útil para la detección de aneurismas coronarios en la EK, especialmente en los pacientes con problema de ventana ecocardiográfica (como suele ocurrir en los adultos), y sin una clara indicación para estudios invasivos, aunque ello no corresponda, propiamente, al caso que describimos2. Se define la dilatación o ectasia coronaria como un diámetro interno del vaso ≥ 2 DE por encima de la media ajustado por la edad y la superficie corporal pero < 4 mm. Se define el aneurisma3 como un diámetro ≥ 4 mm pero < 8 mm, y aneurisma gigante como un diámetro ≥ 8 mm. El inicio de la EK en la edad adulta es extremadamente raro y, a nuestro juicio, sólo hay 63 casos publicados hasta el presente año. Se han descrito varios casos de infarto de miocardio en adultos jóvenes atribuidos a EK no diagnosticada en la infancia, uno de ellos publicado en Revista Española de Cardiología4. El caso que presentamos es el primer caso clínico de EK de inicio en la edad adulta con afección coronaria existente en la literatura médica española. En niños, el diagnóstico y el tratamiento precoz con inmunoglobulinas se asocia con una menor incidencia de aneurismas coronarios y, por tanto, con una menor morbimortalidad1,5. Aunque la EK es una entidad rara en adultos, se debe tener presente en el diagnóstico diferencial del síndrome febril con exantema cutáneo, ya que probablemente un diagnóstico y un tratamiento precoces también disminuyan la incidencia de afección coronaria y la morbimortalidad en adultos. BIBLIOGRAFÍA [1] Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, Gewitz MH, Tani LY, Burns JC, et al.. Diagnosis, treatment, and long term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the committee on rheumatic fever, endocarditis, and Kawasaki disease, council on cardiovascular disease in the young, American Heart Association.. Circulation, 110 (2004), pp. 2747-71 http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000145143.19711.78 | Medline [2] Gómez de Diego JJ, García Fernández MA, Sales Sales JR.. Enfermedad de Kawasaki estudiada mediante TC multidetectora.. Rev Esp Cardiol, 58 (2005), pp. 1224-5 Medline [3] Benseler SM, McCrindle BW, Silverman ED, Tyrrell PN, Wong J, Yeung RS.. Infections and Kawasaki diasease: implications for coronary artery outcome.. Pediatrics, 116 (2005), pp. 760-6 [4] Lekuona I, Laraudogoitia E, Palomar S, Salcedo A, Zumalde J, Morillas M.. Atherosclerotic coronary ectasia or a lymphomucocutaneous syndrome in an adult.. Rev Esp Cardiol, 52 (1999), pp. 63-6 Medline

11 abril 2020

LA INFLAMACIÓN AMIGO O ENEMIGO

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 21:17

LA INFLAMACIÓN AMIGO O ENEMIGO

Es la inflamación un sistema reparador de la infección o por el contrario es un sistema destructivo
La inflamación es en sí un proceso reactivo, complejo, inespecífico, que se caracteriza por modificaciones locales y coordinadas a nivel de los vasos sanguíneos (endotelio) y el tejido conectivo subyacente. Puede alterar la homeostasis general y su función es localizar, eliminar, o al menos aislar el agente o cuerpo extraño.
La inflamación es inicialmente un proceso beneficioso con sistemas de control muy estrictos que permiten su resolución una vez cumplida su función. De ahí que se haya conservado a lo largo de la evolución como un sistema de alarma y defensa. La pregunta que cabe siempre es si la reparación del sistema inflamatorio no es también lesiva
Muchos autores se han preocupado de este tema pero es el Dr. Moir muerto recientemente con un tumor cerebral el que al identificar la función biológica normal de Aβ y de los depósitos de β-amiloide insolubles que el péptido puede generar: Resulta que éste péptido antimicrobiano del sistema inmunitario innato, atrapa y mata a los patógenos que invaden el cerebro. Este nuevo descubrimiento sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades principales asociadas con amiloides, como la diabetes y la arteriolosclerosis.

Hortolano en su artículo sobre síndrome de Inflamación y macrófagos si estos dos elementos procesos son actúan como: amigos o enemigos.
Los datos clínicos de la inflamación se han conocido desde la antigüedad Los principales signos de la inflamación en su fase aguda son: calor (a nivel local), enrojecimiento, hinchazón y en algunos casos formación de exudaciones y finalmente presión y dolor en las terminaciones nerviosas.
No cabe duda de la función de los macrófagos en este proceso. Estas son células residentes en los tejidos, que se originan a partir de los monocitos del plasma. Recientemente se ha identificado que los macrófagos, agentes del sistema inmune de mayor relevancia nivel tisular, presentan dos fenotipos, con funciones literalmente opuestas; M1 – inflamatorio y M2 – anti inflamatorio.
Ambos fenotipos son esenciales para la homeostasis del organismo, sin embargo, un desbalance de estos fenotipos se ha identificado en condiciones patológicas como la obesidad mórbida, donde se presenta prevalencia del fenotipo M1, asociado con los niveles elevados de la citoquina llamada TNF-alfa y que es una de la moléculas responsables de promover el que estos pacientes desarrollen resistencia a insulina. Esta alteración se conoce como diabetes tipo II.
En diversas enfermedades auto-inmunes como enfermedad de Chrohn, artritis reumatoide o esclerosis múltiple, entre otras, también se encuentran asociadas a una prevalencia del fenotipo M1 . Pero posiblemente lo es también mostró muchas enfermedades crónicas y degenerativas otro
Figura 1. Fenotipos M1-inflamatorio y M2-anti-inflamatorio.
En la inflamación en su etapa aguda, justo se manifiesta cuando ocurre o se presenta la alteración o daño del tejido; las moléculas que liberan macrófagos activados en su fenotipo M1 están orientados a eliminar microbios e iniciar el proceso de reparación tisular (figura 1). Sin embargo, si esos mismos macrófagos permanecen activados por tiempos prolongados en un tejido, conservando este fenotipo M1, se les atribuye la responsabilidad de la mayor parte de los daños tisulares que se presentan en los tejidos y esa condición ya se define como inflamación crónica.
Casi dos tercios de las patologías humanas presentan alteraciones en la respuesta inflamatoria, incluyendo enfermedades como el Alzheimer, que tradicionalmente se consideraba una enfermedad degenerativa, o el cáncer, en la que el componente inflamatorio está adquiriendo cada vez mayor relevancia [1]. Incluso en la osteoporosis surgen evidencias de que esta patología también se debe posiblemente a desbalance de tipo inflamatorio, por la desregulación de los macrófagos a consecuencia de la ausencia de estrógenos, en este caso ya se acuña el término, inmunoporosis [2,3].
Estos macrófagos presentan una alta heterogeneidad y, dependiendo del microambiente que les rodee, pueden adoptar distintos estados de activación, que difieren en la expresión de receptores, funciones y producción de citoquinas y quimioquinas, lo que les permite adaptarse al medio adecuadamente.
En estas patologías cada día crecen las evidencias de la efectividad del uso de la terapia celular con células madre mesenquimales (MSCs, pos sus siglas en inglés). La terapia celular empleando MSCs o derivados de estas (medio condicionado o exosomas) demuestran un potente efecto inmunomodulador, con especial énfasis en la capacidad de estas células en promover el cambio de polarización del fenotipo M1 al M2 [4, 5].
No creo que este articulo aclare el gran problema de infección e inflamación amigos o enemigos. Pero si que están relacionados y contribuyen en la patología degenerativa
Bibliografía:

[1] Hortolano S. Inflamación y macrófagos: amigos o enemigos https://www.sebbm.es/web/images/archivos/archivos_tinymce/sonsoleshortelano_enero2014.pdf Consultado el 23/01/2020
[2] Yang, D. H., & Yang, M. Y. (2019). The Role of Macrophage in the Pathogenesis of Osteoporosis. International journal of molecular sciences, 20(9), 2093.
[3] Srivastava, R. K., Dar, H. Y., & Mishra, P. K. (2018). immunoporosis: immunology of Osteoporosis—Role of T Cells. Frontiers in immunology, 9, 657.
[4] Zhang, Q. Z., Su, W. R., Shi, S. H., Wilder‐Smith, P., Xiang, A. P., Wong, A., … & Le, A. D. (2010). Human gingiva‐derived mesenchymal stem cells elicit polarization of m2 macrophages and enhance cutaneous wound healing. Stem cells, 28(10), 1856-1868.
[5] Sicco, C. L., Reverberi, D., Balbi, C., Ulivi, V., Principi, E., Pascucci, L., … & Pozzobon, M. (2017). Mesenchymal stem cell‐derived extracellular vesicles as mediators of anti‐inflammatory effects: Endorsement of macrophage polarization. Stem cells translational medicine, 6(3), 1018-1028.

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29 marzo 2020

La inflamación en el coronavirus

Filed under: General,INFECCIONES E INFLAMACION,INMUNIDAD — Enrique Rubio @ 15:16

LA INFLAMACIÓN EN LOS VIRUS DEL COVID 19
El coronavirus nos han sorprendido como lo han hecho a lo largo de la historia las distintas epidemia que han paralizado y diezmado el mundo.
Incluso los que somos muy mayores no habíamos visto nunca nada parecido.
La epidemia de gripe de 1918, fue tan mortificante y letal que yo a nivel personal pensaba que marcaba el límite entre las enfermedades infecciosas y las degenerativas. Después de esta epidemia, los gérmenes tendrán poca cabida en las enfermedades. Pues no es así, los gérmenes siguen mandando y para ello tenemos pocas terapias efectivas salvo las técnicas de prevenir una epidemia o mitigarla antes de que termine con el mundo.
¿Como algo tan pequeño como un virus puede tener tanta capacidad lesiva.
Hasta tal punto es agresivo, que la única terapia que tenemos contra él, es aislarnos y aislarlo, y para ello hay que parar el mundo.
Los virus, actúan en una primera fase invadiendo al organismo y de una segunda fase que es la reacción inflamatoria de rechazo, que en ocasiones es más severa y dañina.
Esta forma de actuar es inespecífica y una serie de condiciones son necesarias en la actuación de los virus, que son difíciles de explicar, así:
Los españoles y los italianos morimos por el Covid 19, mucho más que en otros países, y esto se debe a que somos genéticamente idénticos italianos y españoles y diferentes a los demás
Hay una diferencia en nuestros genes que los hace más sensible a los Covid 19. Después de la invasión del virus el organismo los sufre primero, como una invasión y segundo reacciona con el sistema inmunitario la inflamación.
Porque la mortalidad entre los españoles y los italianos, es diferente, y lo es porque nuestro sistema inmunológico es muy fuerte
El virus produce sobre el afectado dos tipo de enfermedades que son .:
Síndrome de activación macrofágica
Y síndrome anti fosfolípidos
Que son reacciones inflamatorias importante que se tratan con antiinflamatorio, concretamente con interleucinas dando lugar a una reacción inflamatoria tan potente que se le llama se llama ” tormentas de citoquinas “
De forma pues que algo tan débil como un virus es capaz de desencadenar una reacción inflamatoria enorme que termina con la vida del paciente y lo hace fundamentalmente por una obstrucción inflamatoria de los pulmones que impiden la ventilación
El autor principal de la maldad que esta enfermedad es el macrófago, al que hay que tratar lo más precozmente posible y ante el que se desencadenen la tormenta de citoquinas con corticoides y anticoagulantes
Los síndromes inflamatorios no son específicos de los de los virus. Y una serie de procesos infecciosos y no infeccioso son capaces de desencadenar una reacción inflamatoria a veces con resultados fatales.
Explosión de inflamación o TORMENTA DE CITOCINAS
Reacción inmunitaria grave por la que el cuerpo libera muy rápidamente demasiadas citocinas en la sangre. Las citocinas cumplen una función importante en las respuestas inmunitarias normales, pero son dañinas cuando el cuerpo produce de una vez cantidades grandes de ellas. La tormenta de citocinas puede ser consecuencia de una infección, una afección autoinmunitaria u otra afección. A veces también ocurre después del tratamiento con algunos tipos de inmunoterapia. Los signos y síntomas incluyen fiebre alta, inflamación (enrojecimiento e hinchazón), cansancio intenso y náuseas. Algunas veces, la tormenta de citocinas es grave y en peligro la vida por fallo multiorgánicos ,dos de ellos son de los mas frecuentes: se el
Síndrome de activación macrofágica en adultos con enfermedad reumática

El síndrome de activación macrofágica (SAM) es una reacción patológica inflamatoria sistémica, frecuentemente fatal y comúnmente no diagnosticada, que se acompaña de una falla multiorgánica y puede desencadenarse asociada a enfermedades reumáticas, neoplásicas, infecciosas o a drogas. Más descrita en niños que en adultos, probablemente en muchas ocasiones se relaciona con alteraciones genéticas aún no descritas. Sus síntomas y signos han sido definidos. El no sospecharlo conlleva a no diagnosticarlo y como consecuencia a un incremento importante del riesgo de mortalidad en el paciente; es por esto que el diagnóstico es un reto y el tratamiento debe de ser temprano y agresivo.

Puede haber insuficiencia orgánica múltiple que podría desencadenarse en asociación con enfermedades y / o fármacos reumáticos, neoplásicos o infecciosos. Se ha informado más en niños que en adultos, probablemente porque a menudo se asocia con anomalías genéticas no descritas aún, no descritas, anomalías genéticas. En la mayoría de los casos, el defecto genético no se reconoce en adultos o tiene una etiología diferente. Se han definido los signos y síntomas del síndrome de activación de macrófagos. No sospechar su presencia puede llevar a no hacer el diagnóstico y, por lo tanto, a un aumento de la mortalidad. El diagnóstico es un desafío, el tratamiento debe iniciarse temprano y ser agresivo para reducir la alta tasa de mortalidad.
El (SAM) no se suele buscar en el adulto y como consecuencia los resultados resultados suelen ser fatales. Requiere identificación y tratamiento temprano para reducir el riesgo de mortalidad. Todavía necesita ser estudiado para definir el defecto genético u otras causas que pueden ser responsables del desarrollo del síndrome.
Como es frecuente en las enfermedades raras recibe varios nombres que ayudan a la confusión, así desde el Síndrome de activación de macrófagos, se pasa a la Hemofagocitosis linfohistiocítica reactiva que suele ser familiar

La linfocitosis familiar es una activación inmune patológica con signos y síntomas de inflamación severa, que fue reconocida en 1952 como una enfermedad de la niñez. En 1977, el síndrome de activación macrofágica (SAM) se reporta en casos aislados que presentan insuficiencia hepática y coagulopatía de consumo1, posteriormente el SAM es descrito como un problema relacionado con artritis reumatoide juvenil2. En 1993, se describe en detalle y de forma específica en 24 niños 3. Hoy en día está bastante bien caracterizado constituyéndose como una entidad clínica asociada o desencadenada por drogas, infecciones, cáncer o enfermedades reumáticas o existiendo como una enfermedad aislada sin desencadenante4. El SAM ha sido descrito más frecuentemente en niños que en adultos, pero ha habido un incremento de pacientes adultos reportados5.
El SAM es un cuadro clínico similar a los síndromes hemofagocíticos, que por una deficiencia primaria o por un defecto en la apoptosis de macrófagos activados ocurre una perpetuación de la respuesta inflamatoria. Este defecto primario ha sido descrito en muchos casos, en otros su etiología aún está por definirse. El SAM ocurre cuando existe una función macrofágica mal controlada, una actividad celular citotóxica reducida y una disminución de los linfocitos T tóxicos y células asesinas naturales. Algunas citoquinas y amplificaciones de respuesta inflamatoria han sido descritas6. La apoptosis de macrófagos activados se logra por la vía de la perforina poro-granzima B serina proteasa. La reducción del número o función de células NK o una anormalidad genética del camino de la granzima-perforina llevan a un SAM.
En artritis idiopática juvenil (AIJ), lupus eritematoso y otras enfermedades reumáticas existe un incremento de la incidencia del SAM7,8. El SAM, frecuentemente se confunde con la inflamación de la sepsis o con la exacerbación de la enfermedad subyacente9. El síndrome ha sido descrito por 2 grupos diferentes, la Sociedad de Histiocitosis y por los reumatólogos pediatras. Las guías para el diagnóstico han sido publicadas por las 2 tendencias y están en proceso de definición para el lupus eritematoso sistémico (LES) y la AIJ sistémica10,11. Recientemente, los 2 grupos se reunieron y han definido la nomenclatura, así como los criterios diagnósticos12–14. El diagnóstico se basa en la presencia de criterios clínicos y criterios de laboratorio, ya establecidos por la Sociedad de Hemofagocitosis Linfohistiocítica15. Ravelli et al., elaboraron los criterios para SAM asociado a AIJ11.

Descripción: el SAM tiene un comienzo agudo y sus manifestaciones clínicas son: fiebre elevada y persistente (94%), cambios neuropsiquiátricos, esplenomegalia (59%), hepatomegalia (88%), linfadenomegalia (48%), eritema en la piel (65%), disminución del número células de 2 o 3 líneas celulares a nivel de sangre periférica, anemia (82%), trombocitopenia (88%), (>150.000 plaquetas); leucopenia (56%), enzimas hepáticas (transaminasas) elevadas (46%), fibrinógeno bajo por consumo (100%), hipertrigliceridemia (80%), tiempo de protrombina y trombina prolongados y ferritina muy elevada (100%) (en paréntesis están los porcentajes de estas características que están descritos en los criterios para SAM asociado a la AIJ por A. Ravelli11). En un artículo reciente, se reconoce la linfocitosis hemofagocítica como un desorden en incremento de diagnóstico en el adulto16.
Recientemente se ha sugerido que los niveles séricos (determinados por ELISA) del receptor específico recogedor de desperdicios (scavenger) de macrófagos el sCD163 soluble, es un marcador específico para macrófago en pacientes que tienen una activación macrofágica inadecuada, estando muy elevados y sirviendo su determinación para el seguimiento de la activación y de la actividad de la enfermedad17,18. De igual manera, la determinación de niveles del receptor soluble para el receptor de interleucina-2 (sIL-2R), se ha usado como marcador18.
En lo concerniente a la imaginología se han descrito cambios para varios sistemas y estructuras relacionadas con la respuesta inflamatoria excesiva en los órganos afectados19. La radiología de tórax demuestra un compromiso intersticial que es compatible con inflamación local o puede estar relacionado con una hemorragia intersticial. En la resonancia de cráneo se pueden ver imágenes de alta densidad o de falta de tejido en casos con compromiso del cerebro, estos hallazgos se han descrito en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, los hemos visto en nuestros pacientes.
A pesar de estar establecidos los criterios, aún requieren ser validados, para enfermedades diferentes a la AIJ sistémica. Se presentan situaciones que complican hacer el diagnóstico, entre otras, al comienzo de la enfermedad pudiera o no existir actividad fagocítica en la médula ósea, hígado o bazo (estos dos últimos no se consideran para las biopsias). La hemofagocitosis puede no detectarse en estas etapas tempranas y puede ser no específica en caso de una transfusión de sangre. Se puede confundir con actividad de la enfermedad subyacente o con sepsis. La elevación de triglicéridos, la determinación de células asesinas naturales y la citotoxidad de las células T, o los CD163 o los receptores para interleucina-2, no son procedimientos que se hacen de rutina en los laboratorios. La ferritina, tampoco es una prueba de rutina, ni se realiza de urgencia y pueden pasar varios días antes de obtenerse los resultados. Lo que hace que sea importante considerar el diagnóstico de SAM, como se podrá notar en los casos a continuación.
La mortalidad del SAM es alta, de 32 a 80% dependiendo de la serie revisada. La falta de conocimiento de la existencia de este síndrome, el retraso en el diagnóstico y el comienzo tardío de medidas terapéuticas pueden ser las responsables de esta alta mortalidad. Silva, presentó un número pequeño de pacientes donde coincide la alta mortalidad con el retraso en el diagnóstico, de allí la necesidad de un diagnóstico temprano20.
El virus de Epstein Barr es uno de los más descritos y hasta se lo ha responsabilizado como desencadenante. El National Institute of Health tiene una página web donde están citados los casos asociados a infecciones. Por otra parte, las enfermedades subyacentes, el carcinoma, la leucemia, la enfermedad linfoproliferativa, el LES, la dermatomiositis juvenil, la AIJ y la artritis reumatoide (AR), se asocian al SAM. Puede ocurrir con cualquier medicamento como desencadenante, la aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos, la segunda inyección de sales de oro, la sulfasalazina, el metotrexate21 y los anticonvulsivantes. Llama la atención que el SAM esté asociado a los biológicos anti factor de necrosis tumoral, el infliximab, etanercept o los antiinterleucina-1, el anakinra, ya que estas son las citoquinas que se disparan en los procesos de inflamación y esta última se utiliza hoy en día en muchos centros, como la terapia de elección del síndrome. Teóricamente los anti-TNF podrían ser considerados como terapia, por la misma descripción fisiopatológica del proceso, pero se ha despertado una gran discusión en ese aspecto por la paradójica respuesta descrita con estos tratamientos, algunos pacientes tuvieron la inducción del SAM con terapia anti-TNF22,23. Por otra parte, una dramática respuesta a etanercept ocurrió en un niño de 7 años de edad con AIJ24. Se describe el paciente EG, en nuestra serie que desarrolla el síndrome después de iniciado el tratamiento con anti-TNF como medicamento único25.
El tratamiento está dirigido ante todo a la eliminación de la causa que indujo el síndrome. Luego se comienza el tratamiento con pulsos de metilprednisolona a la dosis de 30mg por kg de peso o hasta un gramo al día durante 3 a 5 días, dependiendo de la gravedad del SAM y de la respuesta a las dosis iniciales. Se puede usar prednisona por vía oral a razón de uno o 2mg por kg de peso por día, en dosis única o dividida para más efecto, según la gravedad de la enfermedad. Se puede repetir el pulso en caso de respuesta insuficiente. La ciclosporina se ha usado con éxito por su efecto estabilizador de la membrana del macrófago o su función sobre los linfocitos ayudadores26,27. También se han utilizado las inmunoglobulinas y el etopósido (este último, sobre todo por la Sociedad de Hemofagocitosis). Hoy en día es muy utilizado el anakinra, que es un antagonista al receptor humano de interleucina-1 (IL-1Ra). El tocilizumab, es un anticuerpo monoclonal humanizado recombinado contra el receptor anti interleukina-6 (IL-6), se usa en el tratamiento de algunos pacientes que no toleran la interleucina-1 o no les es accesible).

Pero los casos del Covid 19 la solución en la fase de neumonía, es la de poner dosis altas de corticoides, usando como indicador la Ferritina, marcador de la inflamación y heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante

De forma pues que tenemos una serie de enfermedades poco frecuentes que se caracteriza por la explosión de citoquinas e inflamación del parénquima sobre todo de vías respiratorias. Que probablemente son responsables de la alta mortalidad de esta epidemia del coronavirus.

Probablemente las unidades de cuidados intensivos tienen esto muy en cuenta, pero conviene no olvidar que la alta letalidad de estos pacientes se debe a la neumonía. Inflamatoria

26 marzo 2020

DONDE SE DEPOSITA Y DURANTE CUÁNTO TIEMPO EL CORONAVIRUS

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 20:59

DONDE SE DEPOSITA Y DURANTE CUÁNTO TIEMPO EL CORONAVIRUS

Saber el tiempo que un coronavirus está depositada en una superficie es vital para evitar el contagio, en el laboratorio El SARS-CoV-2 puede sobrevivir hasta tres días en superficies de plástico y acero inoxidable, y hasta 24 horas en cartón, según También el virus podría permanecer con capacidad de infección durante ese tiempo en picaportes, teclados de ordenador, elementos del transporte público, teléfonos móviles, o juguetes. En cambio, en superficies de cobre el virus apenas dura cuatro horas.
Suspendido en el aire, el patógeno tiene una vida media de tres horas tras haber sido expulsado en forma pequeñas gotitas, de entre 1 y 5 micrómetros -unas 30 veces más pequeñas que el grosor de un cabello humano-, a través de la tos o estornudos. Las gotas de mayor grosor, en cambio, tienden a depositarse sobre superficies antes.

Para averiguarlo, un equipo de investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de los Estados Unidos y la Universidad de California Los Angeles, roció con el patógeno en el laboratorio siete materiales habituales en la casas y hospitales. Para ello, utilizaron un nebulizador, para imitar el estornudo o la tos humanas. Luego, fueron tomaron muestras de cada una de las superficies en diferentes momentos para comprobar si el virus continuaba siendo infeccioso. Es así como descubrieron que, en línea con lo que ocurre en el caso de SARS y MERS, el nuevo virus mantiene su capacidad de infección hasta 72 horas.
En otro tipo de superficies, como por ejemplo ropa o sábanas, los investigadores apuntan que es poco probable que el coronavirus sobreviva, aunque están haciendo pruebas.
Los resultados han sido hallados en condiciones de laboratorio, por lo que los expertos llaman a la precaución y señalan que, en el mundo real, donde las condiciones de temperatura y humedad son distintas, esos tiempos de supervivencia podrían variar.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) no considera que las superficies contaminadas sean un vector de transmisión tan importante como el contagio de persona a persona, insisten en que se desinfecten bien las superficies. Investigadores en coronavirus del Centro de Investigación en Sanidad Animal IRTA-CReSA indica que se pueden utilizar productos que contengan etanol -un tipo de alcohol- en una concentración de 62-71% o hipoclorito de sodio -lejía- al 0,1%. Si se usa lejía doméstica, basta con diluir una parte de este producto por cada 50 partes de agua. Eso sí, los desinfectantes no son instantáneos, por lo que se recomienda que estén entre 5 y 15 minutos en contacto con la superficie a desinfectar y que luego se limpie bien con una bayeta o, preferiblemente, con papel de cocina que luego se deseche.

No hay que tomar medidas excepcionales con los zapatos. Se aconseja dejarlos a la entrada al llegar a casa y si se quiere, que se pase una bayeta húmeda con una dilución de lejía doméstica. Aunque, insisten, es muy poco probable que se puedan quedar virus enganchados y que estos luego puedan infectar a las personas. Lo mismo ocurre con los alimentos: al cocinarlos a más de 60ºC se inactiva el SARS-CoV-2.
: los experimentos se realizaron con “otros coronavirus” distintos al SARS-CoV-2, el coronavirus que causa el Covid-19. Por tanto, datos válidos pero no aplicables directamente a la situación actual.

Esta semana, otra revista muy prestigiosa ( New England Journal of Medicine ) publicó un estudio similar, en el que sí que se evaluó la persistencia del SARS-CoV-2 en distintas superficies, experimento que nos acerca más a la realidad actual. Los investigadores generaron un aerosol con SARS-CoV-2 en una cantidad similar a la que puede existir en las vías respiratorias de pacientes con la Covid-19. Se determinó la persistencia del virus en el aire y en cuatro superficies distintas: plástico, acero inoxidable, cobre y cartón.
En el aire, el virus puede permanecer hasta 3 horas, pero la vida media del virus viable es de alrededor de una hora. En el plástico y el acero inoxidable el virus es más estable y se detectó hasta 3 días después. La vida media en ambas superficies fue de 6 a 7 horas. En el cobre el virus puede permanecer viable durante 4 horas, con una vida media de 1 hora. En el cartón no se detectó virus viable tras 24 horas y la vida media fue de 2 a 4 horas.
¿Qué indican estos resultados? Que el virus permanece en el aire y en las distintas superficies durante un tiempo variable y diferente: más en el plástico y el acero, menos en cobre y cartón, pero con un descenso significativo de la cantidad de virus viable según transcurre el tiempo.
Como ya sabíamos, las superficies contaminadas son un vehículo de transmisión del virus. La buena noticia: su limpieza con cualquier tipo de desinfectante doméstico es suficiente para eliminar el virus. Antes y después de tocarlas, lavarse bien las manos. Y mantener siempre la distancia de seguridad (1,5-2 m) entre nosotros.
Referencias
El virus, las superficies y la limpieza deANTONI TRILLA
Hospital Clínic – Universitat de Barcelona – ISGlobal
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24 marzo 2020

NOSTRADAMUS BILL GATES LES PROPHÉTIES Y EL CORONAVIRUS

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION,NOTABLES — Enrique Rubio @ 21:17

NOSTRADAMUS BILL GATES LES PROPHÉTIES Y EL CORONAVIRUS

Siempre me han dado mucho miedo los predictores del futuro. Pero tengo que admitir que veces determinada persona tienen capacidad de predecir. Por lo menos tiene capacidad para decir que puede predecir el futuro
Después de leer el libro de la predicciones de Notredamus, me quedé muy sorprendido de algunos de sus vaticinios.
Por ejemplo el que describe la revolución francesa. Que empieza diciendo “ cuando los mil contaras, con los 300 doblados y etc. Que marca la revolución francesa
No hace falta retroceder mucho para encontrar autores como de Microsoft, Bill Gates, ofreció una charla TED en 2015 en la que advertía del peligro que representaba para el planeta la propagación de un virus.
03-04-2015 Youtube: TED

NOSTRADAMUS

Este personaje cuya fama trascendió a su tiempo escribía sus predicciones en verso y en un lenguaje metafórico, genérico y crítico a la vez, al punto que las interpretaciones de sus textos varían muchísimo y sus pronósticos pueden adaptarse -generalmente a posteriori de los hechos- a cualquier contingencia.
Por lo general sus profecías aluden a catástrofes naturales -como epidemias, terremotos, inundaciones o sequías- o a desastres causados por el hombre: asesinatos, guerras, batallas. Salvo unas pocas, la mayoría no precisa lugares, ni fechas, ni nombres.
Algunas cuartetas habilitan una interpretación más clara, como las que predicen una invasión islámica de Europa: “De la comarca de la Arabia Feliz / nacerá un Maestro de la ley de Mahoma / que viajará a España y conquistará Granada / y luego por mar al pueblo lingüístico” (V-55 ). Pero la mayoría son bastante imprecisas.
A manera de testamento para la Humanidad, Nostradamus dejó escritas sus famosas predicciones en «Les Prophéties», un libro con más de mil predicciones divididas en cien cuartetas
Algunas cuartetas habilitan una interpretación más clara, como las que predicen una invasión islámica de Europa: “De la comarca de la Arabia Feliz / nacerá un Maestro de la ley de Mahoma / que viajará a España y conquistará Granada / y luego por mar al pueblo lingüístico” (V-55 ). Pero la mayoría son bastante imprecisas.
Anunció que un importante rey dejaría la corona. Faltan nueve meses y medio para ver si, por ejemplo, el eterno heredero al trono, el príncipe Carlos, es finalmente coronado y sustituye a su madre, Isabel II.
Coronavirus y otras predicciones: qué dijo realmente Nostradamus sobre el año 2020
Cuando la Iglesia frunció el ceño ante las raras actividades de Nostradamus -apoticario, astrónomo, curandero, adivino-, el médico sin título ya contaba con una poderosísima protectora: Catalina de Médicis, reina consorte de Francia y luego regente, la mujer que, durante el reinado de sus tres hijos siguió moviendo los hilos del poder. Catalina estaba fascinada con Nostradamus, lo instaló en la Corte y apelaba a él como consejero y futurólogo. Y también como médico.
de los seres de la noche / a la tierra de las 7 colinas
de los seres de la noche (murciélagos) / a la tierra de las 7 colinas (Italia)
Desde el ascenso de Hitler al poder hasta el incendio de la catedral de Notre-Dame, pasando por el asesinato de John Fitzgerald Kennedy, las torres Gemelas, la Segunda Guerra Mundial, etcétera, .
Desde el oriente (China) / que extenderá su plaga (el virus)
Sobre el coronavirus Michel de Notre-Dame habría anticipado esta pandemia, entre las casi mil profecías que formuló
. Solo que esa cuarteta no es de Nostradamus. Es una falsa cita.
La falsa cita de Nostradamus que probaría que predijo la pandemia de coronavirus
no ha sido excepción.
Nostradamus predijo varias plagas, pero sin precisar fechas. Considerando el tiempo que le tocó vivir, en que las epidemias diezmaban a poblaciones enteras, no es extraño que haya imaginado nuevas plagas para tiempos futuros. Tal vez no se hubiera sorprendido tanto como nosotros ante esta pandemia del coronavirus. Pero no llegó a predecirla.
La predicción de Bill Gates sobre el coronavirus en 2015
«No serán misiles, serán microbios», fue la advertencia que Bill Gates lanzó en 2015 sobre la que sería la gran amenaza para la Humanidad. El cofundador de Microsoft advirtió hace cinco años un mensaje premonitorio en una charla de Tecnología, Entretenimiento y Diseño (TED), en la que incidió en la idea de que, pese al temor a una guerra nuclear, el gran peligro a nivel mundial sería una epidemia.
«Si algo ha de matar a más de 10 millones de personas en las próximas décadas, probablemente será un virus muy infeccioso más que una guerra», advirtió el magnate estadounidense, que ahora se puede considerar como un visionario en la crisis global provocada por la pandemia del coronavirus que tiene en estado de alarma al planeta.
En su conferencia TED, Bill Gates pone como ejemplo el peligroso avance del ébola y argumenta la necesidad de contar con especialistas preparados en todos los ámbitos para analizar y hacer frente a la propagación de la enfermedad. Para el filántropo estadounidense la siguiente gran epidemia «podría ser mucho más devastadora». Recuerda que también cabe la posibilidad de si llega un virus que se propaga por el aire como la gripe española, que acabó con más 30 millones de personas, la expansión resultará mucho más catastrófica si cabe.
Las soluciones que vislumbra Gates en su discurso hacen hincapié en contar con una organización a nivel internacional que trabaje en la prevención y análisis -asegura que la OMS se limita a monitorizar los resultados-. «Tenemos los instrumentos, pero hay que ponerlos al servicio de un sistema mundial general de salud. Y necesitamos estar preparados», avanzó al mismo tiempo que el Mundo no está preparado para una epidemia como la que actualmente la está sacudiendo.
La fórmula para afrontar crisis como la actual es «como en una guerra», es decir, invertir y tratar como se hace la seguridad nacional para por delante y a la vanguardia de los adelantos para tener capacidad de reacción.
Las palabras del escritor parecen ahora, cinco años, después una premonición inquietante.

En la práctica es muy fácil transportar un virus de una parte a otra del planeta sin que el portador tenga molestia y llenar el mundo de enfermedad.

Cuando me levanto por la mañana y escuchó tanta decrepitud, tanto desatino, y tanto desequilibrio en la conducta de los humanos. Pienso que las famosas epidemias de la Biblia, y sólo se me ocurre rezar y pedir ayuda a Dios. Porque los hombres lo están haciendo muy bien y con mucho amor.

22 febrero 2020

Lactoferrina

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 21:45

La lactoferrina acentúa las defensas para prevenir el coronavirus
El fundador de Sesderma anima a usar Lactyferrin Defense como una solución para reforzar el sistema inmunitario

Con la llegada del del coronavirus Covid 19 el miedo se apodera del mundo, y no tenemos otra escapada, que aislar al virus y aislarnos nosotros. Con respecto a la epidemia de gripe de 1918, la Gripe Española, lo único que superamos en nuestro tiempo a 1918, es la capacidad de organización y la comunicación. Que no es poco. Y esto está evitando por ahora una catástrofe.
Por eso cuando alguien nos ofrece un remedio aunque sea sutil nos alegra el ilusiona
La lactoferrina actúa en el organismo como una sustancia natural que forma parte de nuestro sistema inmunológico. “Lactyferrin Defense tiene multitud de propiedades, aunque la más destacable en el momento actual es que funciona como un potente antiviral”. Así lo afirma Gabriel Serrano, dermatólogo y fundador de los Laboratorios Sesderma, en una reciente charla que dio en la que apuntó a la lactoferrina liposomada como una solución pionera para la prevención y tratamiento del Covid-19, diversos virus y otras propiedades de la nanolactoferrina en patologías no infecciosas.
El coronavirus sigue amenazando a China y el número de personas afectadas sigue en aumento. Ante esta situación, Serrano, cuya empresa ha donado más de cien mil mascarillas en el país asiático, explicó las ventajas de la lactoferrina para prevenir el virus. “Sesderma tiene una solución muy efectiva contra el coronavirus, de hecho, ya estamos en contacto con las autoridades chinas de Wuhan y Lactyferrin ya está llegando a las zonas más afectadas. La perspectiva de cara al coronavirus es crear una vacuna, pero esto puede llevar al menos un año. Sin embargo, Lactyferrin va a contribuir notablemente a reducir los contagios y ayudar a los pacientes afectados”.
Como en la gripe y otras infecciones respiratorias, las medidas de carácter general y de aplicación individual, como el lavado de manos y la higiene respiratoria y ambiental, son las medidas más efectivas a poner en marcha. Sin embargo, el dermatólogo entiende que estas recomendaciones no son suficientes: “El protocolo de prevención que hemos creado con Lactyferrin Defense se administra por vía oral, que es el más idóneo, pero recientemente hemos encontrado una vía mucho más rápida y eficaz, a través del nuevo dispositivo Nanomist que vaporiza la piel con lactoferrina liposomada en burbujas lipídicas”. La aplicación de nanotecnología en el desarrollo de Lactyferrin Defense es lo marca la diferencia frente al resto de productos con lactoferrina ya existentes en el mercado.
La lactoferrina está presente en el calostro, en las lágrimas e incluso en la saliva, proporcionando una protección global. La proteína, de acción antivírica, antiinflamatoria y antioxidante, tiene un gran poder de estimulación del sistema inmune que activa los mecanismos naturales de defensa.
Más de un centenar de personas, como Margaret Chen, presidenta de China Club Spain, el presidente del Colegio Oficial de Farmacéuticos de Madrid, Luis J. González Díez y la vocal de Dermofarmacia y Productos Sanitarios, Rosalía Gozalo, asistieron a la conferencia que Serrano impartió en Madrid.

2 febrero 2020

PRIMER CASO CONFIRMADO DE CORONAVIRUS EN ESPAÑA

Filed under: General,INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 20:29

Primer caso confirmado de coronavirus en EspañaPRIMER CASO CONFIRMADO DE CORONAVIRUS EN ESPAÑA
Sanidad ha confirmado el primer caso de coronavirus en España. Es uno de los casos en observación en La Gomera.

Radiografía de tórax de un caso de coronavirus.
The New England Journal of Medicine
Redacción. Madrid
31 enero, 2020
El Centro Nacional de Microbiología ha confirmado el primer caso de coronavirus detectado en España. Se trata de uno de los cinco casos que se estaban analizando en La Gomera.
El paciente se encuentra aislado en un centro hospitalario de la isla, según ha informado el Ministerio de Sanidad, que mañana dará más detalles del caso tras la reunión del comité de seguimiento de la epidemia.
Es uno de los miembros del grupo que estaba en observación tras tener conocimiento de que habían estado en contado con un paciente infectado en Alemania. Hasta la fecha se habían descartado 12 casos en estudio.
Empieza la cuarentena
Por otra parte, 21 personas repatriadas desde China han iniciado esta noche el período de cuarentena en el Hospital Gómez Ulla, tal y como han determinado las autoridades sanitarias.
Tras aterrizar en Torrejón, un equipo de Sanidad Exterior, equipado con las medidas de protección especificadas en los protocolos españoles, ha subido al interior del avión donde ha realizado una primera evaluación al pasaje. Se trata de personal capacitado de forma específica para el manejo de este tipo de situaciones.
Posteriormente, han sido trasladados en autobús al Hospital Gómez Ulla. Allí ocuparán una planta para realizar la cuarentena prevista como medida preventiva, aunque no presentan síntomas de haber contraído la enfermedad
La OMS aplaza la decisión sobre una eventual ‘emergencia internacional’ relacionada con el coronavirus de China
El presidente del comité, Didier Houssin, ha señalado que, pese a haber avanzado mucho en la puesta en común de los datos e información aportados, «necesita aún más información ahora, la organización internacional sólo ha emitido declaraciones de emergencia internacional en cinco ocasiones anteriores con brotes epidémicos de otras enfermedades, como el ébola o el zika

Micrografía de partículas del nuevo coronavirus (en amarillo).

Cristina G. Real
23 enero, 2020
• Sanidad considera de momento “muy bajo” el reisgo de coronavirus de China en España
• La posibilidad real de que el coronavirus de China llegue a España
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha decidido retrasar hasta este jueves la adopción de una decisión definitiva sobre una eventual situación de emergencia internacional por el brote del coronavirus surgido en China, bautizado como 2019-nCoV y detectado por primera vez en la ciudad de Wuhan. Así lo ha decidido el Comité Internacional Regulador de Emergencias Sanitarias convocado por el director general de la OMS, Tedros Adhanom.
El citado comité, presidido por el doctor Didier Houssin, ha mantenido una reunión durante todo el día de hoy para, finalmente, comunicar que pese a haber avanzado mucho en la puesta en común de los datos e información aportados, “necesita aún más información para poder decidir acerca de una eventual declaración”, según ha declarado el propio Houssin, y ha emplazado al comité a continuar el jueves la reunión antes de emitir una opinión.

Con los datos disponibles hay evidencia que se ha producido al menos de forma limitada la transmisión del virus persona-persona. Hasta ahora se han diagnosticado ya 552 casos y se han producido 17 muertes, y la epidemia se ha extendido ya a Tailandia, Japón, Vietnam, Estados Unidos, Australia y Corea del Sur. También se baraja la posibilidad, aún sin confirmar, de que un paciente con síntomas similares en Brasil esté afectado por este virus, con lo que se convertiría en el primero de Latinoamérica y reforzaría la eventual declaración de emergencia internacional que estaría barajando declarar la OMS.
En España, el propio ministro de Sanidad, Salvador Illa, ha llamado hoy mismo a la tranquilidad y la confianza de la población en relación al riesgo de que el coronavirus de China llegue a entrar en las fronteras españolas. Illa, que ha presidido la entrega de condecoraciones a la Orden Civil de Sanidad y el 120 aniversario de la Sanidad Exterior ha dicho que “nuestro país cuenta con recursos y con un buen sistema de coordinación con las autonomías. Y estamos preparados para actuar ante cualquier eventualidad”.
Las palabras de llegan después de que el martes por la tarde el Centro para la Prevención y Control de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos confirmara el primer caso de coronavirus de China en su territorio. Se trata de un caso importado, un varón que había viajado hace semanas a la ciudad de Wuhan y que había retornado a Estados Unidos donde presentó los primeros síntomas de la neumonía que provoca fiebre, fatiga, tos seca y a veces dificultad para respirar.

24 enero 2020

Fagocitosis

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 21:24

Fagocitosis
La fagocitosis es una forma específica de endocitosis por la que las células asimilan partículas sólidas, entre las que se incluyen los patógenos microbianos. Si bien todas las células pueden fagocitar, son los fagocitos profesionales del sistema inmunitario, como los macrófagos, neutrófilos y células dendríticas inmaduras, los que realmente destacan en este proceso. En estas células, el mecanismo de la fagocitosis puede contener a los microorganismos, acabar con ellos y procesarlos para la presentación de antígeno, y representa un aspecto fundamental de la respuesta inmunitaria innata frente a los patógenos, a la vez que desempeña un papel esencial en el inicio de la respuesta inmunitaria adaptativa.

El proceso de la fagocitosis comienza con la unión de opsoninas (p.ej. moléculas de complemento o anticuerpos) y/o moléculas específicas de la superficie del patógeno (denominados patrones moleculares asociados a patógenos [PAMPs, por sus siglas en inglés]) a receptores de la superficie del fagocito, lo que provoca agrupamiento de receptores y activación de la fagocitosis. En este momento, la membrana celular se extiende alrededor del patógeno, al que finalmente envuelve y pinza para formar un fagosoma separado. Esta vesícula puede madurar y acidificarse a través de la fusión con endosomas tardíos y lisosomas para formar un fagolisosoma, en el que la degradación del contenido puede tener lugar mediante la acción de hidrolasas lisosomales.

San
Figura 1. (Imagen superior) Tres etapas de la fagocitosis; unión al receptor y formación de una copa fagocítica, pinzamiento y formación de un fagosoma separado y fusión con lisosomas. (Imagen inferior izquierda) Macrófago humano fagocitando Candida albicans. Los fagosomas están teñidos para actina (rojo) y calreticulina, un marcador de retículo endoplásmico (verde). (Imagen inferior derecha) Macrófagos de ratón tratados con IFN-γ infectados con Mycobacterium bovis BCG (rojo) y teñidos para el marcador lisosomal CD69 (LAMP3, verde).
Los macrófagos son una de las poblaciones celulares más pleiotrópicas del sistema inmune. Ellos son efectores de la respuesta innata y están involucrados en el inicio y la regulación de las respuestas adaptativas. Esta revisión describe cómo la definición seminal de la activación del macrófago (AM) evolucionó hasta el desarrollo de un modelo de dos clases de macrófagos activados. Los macrófagos activados clásicamente (M1) inducidos por IFN-γ y/o TNF-α muestran un fenotipo tipo Th1, son efectores proinflamatorios y tienen funciones bactericidas, mientras que los macrófagos activados alternativamente (M2), que incluye por lo menos tres fenotipos diferentes solapados (M2a, b, c), exhiben un fenotipo tipo Th2 y están involucrados en la resolución de la inflamación y la curación del tejido. Aunque este modelo clasifica los fenotipos de activación observados, es importante considerar que subestima la complejidad in vivo, donde existe una alta diversidad de estados de macrófagos activados que emergen en respuesta a diferentes estímulos y ambientes, son influenciados por su heterogeneidad y conforman un continuum de activación. Profundizando acerca de los mecanismos que definen estos fenotipos, será posible entender mejor la influencia y el papel de los macrófagos activados alternativamente en las respuestas inmunes reguladas por ellos y en la patogénesis de diferentes enfermedades asociadas con el desarrollo de este grupo de macrófagos.
En la fagocitosis hay numerosos receptores implicados. Los receptores de complemento y los receptores de Fc son especialmente importantes para el reconocimiento y fagocitosis de microbios opsonizados y otros materiales sólidos. Otros receptores, como los receptores de tipo Toll (TLRs, por sus siglas en inglés), los receptores scavenger o basureros (SR, por sus siglas en inglés) y las lectinas (como DC-SIGN, dectina-1 y el receptor de manosa), son también importantes en la captación de muchos microorganismos patógenos. La fagocitosis es un proceso dinámico que exige la reorganización del citoesqueleto, e implica a proteínas de unión a actina y a moléculas de señalización.
Además, la fagocitosis puede verse influida por numerosas moléculas asociadas a patógenos y moléculas endógenas, como el lipopolisacárido (LPS) y las citocinas. En particular, el TNF-α y el IFN-γ impulsan la formación y maduración de los fagosomas. Este proceso activa al fagocito para producir citocinas, las cuales actúan como quimioatrayentes para potenciar la migración y la activación de otras células inmunitarias al lugar de infección.
Algunos patógenos intracelulares, como la bacteria Mycobacterium tuberculosis, han desarrollado estrategias para inhibir la maduración del fagosoma y pueden sobrevivir y replicarse dentro del fagosoma inmaduro. Otros patógenos, como las bacterias Escherichia coli y Neisseria meningitides, han desarrollado mecanismos para fijar, desprenderse y/o degradar opsoninas con el fin de prevenir la activación de la respuesta inmunitaria y eludir así la vigilancia inmunológica y la fagocitosis.
Polarización de macrófagos Tanto el GM-CSF como el M-CSF contribuyen a la supervivencia y a la proliferación celular. Sin embargo, ejercen acciones diferentes durante la polarización de los macrófagos. Mientras que el GM-CSF promueve la generación de macrófagos ¿clásicos¿, o M1 (que se caracterizan por ser productores de citoquinas pro-inflamatorias, además de por una alta capacidad presentadora de antígeno y actividad tumoricida), el M-CSF produce macrófagos ¿alternativos¿, o M2, que liberan IL-10 en respuesta a agentes patógenos, poseen una alta capacidad fagocítica y actividad pro-tumoral. En la periferia, la serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) se sintetiza por células enterocromafinas del intestino y se libera a la circulación donde será almacenada por las plaquetas. Existen siete tipos de receptores de serotonina (5-HTR1-7), seis de los cuales pertenecen a la superfamilia de receptores acoplados a proteína G (5-HTR1, 5-HTR2, 5-HTR4, 5-HTR5, 5-HTR6, 5-RHT7,). Fuera del sistema nervioso central, 5-HT juega un papel importante como un factor de crecimiento, así como de regeneración y reparación de tejidos, o inmuno-modulador. Las inmunoglobulinas intravenosas (IVIg) es una preparación de inmunoglobulinas policlonales y poliespecíficas (principalmente IgG) derivado a partir del plasma de miles de donantes sanos. IVIg ejerce una acción inmunomoduladora potente en síndromes de inmunodeficiencia, enfermedades autoinmunes y procesos infecciosos. Además, estudios anteriores han demostrado que la IVIg inhibe la diseminación metastásica en carcinomas de ratón, y contribuye a la regresión del tumor en pacientes con cáncer. Sin embargo, las bases moleculares de la acción inmunomoduladora IVIg, así como el mecanismo de su efecto anti-tumoral, aún no se ha aclarado por completo. Este trabajo demuestra que los receptores 5-HTR2B y 5-HTR7 están diferencialmente expresados en macrófagos M2 generados in vitro. La 5-HT inhibe la liberación de citoquinas pro-inflamatorias (IL-12p40 y TNF¿) en respuesta LPS sin afectar la producción de IL-10 a través de la activación de 5-HTR7. Además, provoca un aumento en la expresión de genes asociados a polarización M2 y una reducción de genes asociados a polarización M1 mediada por ambos receptores 5-HTR2B y 5-HTR7. El bloqueo farmacológico de ambos receptores durante la diferenciación in vitro de monocitos a macrófagos en presencia de M-CSF mostró una alteración en la adquisición de genes asociados a polarización M2. El análisis del perfil de la expresión génica dependiente de 5HT en los macrófagos humanos demostró que el eje 5-HTR7 -AMPc-PKA es mayoritariamente responsable la expresión de genes dependientes de 5-HT. Además, la 5-HT a través del receptor de 5-HTR2B, regula la expresión de los genes sensibles a IFN de tipo I. Por lo tanto, 5-HT modula la polarización de macrófagos y contribuye al mantenimiento de un estado anti- inflamatoria a través de 5-HTR2B y 5-HTR7, cuya identificación como marcadores funcionalmente relevantes para macrófagos anti-inflamatorios/homeostáticos humanos M2 sugiriendo su potencial valor terapéutico en patologías inflamatorias. El equilibrio entre los estados de polarización contribuye a la resolución de la inflamación, y su bajo su alteración subyacen patologías inflamatorias y el cáncer. En este trabajo demostramos como IVIg es capaz de inhibir ciertas actividades de los macrófagos M1, como la secreción de citoquinas inflamatorias, mientras que en macrófagos M2 lo que produce es un cambio de polarización de un estado M2 a uno M1, tanto funcional como transcriptómico. Esta re-polarización macrófagos es mediada parcialmente en humanos por CD16 y SyK, mientras que en macrófagos de ratón es dependiente también de CD-16 y de Fcer1g. Además, IVIg inhibe el crecimiento tumoral en modelos de ratón y altera la polarización de las células CD11b+ asociada a tumores de una manera CD16 /Fcer1g y macrófago dependiente.

Etapas de la fagocitosis en el sistema inmunológico]
Quimiotaxis]
Se inicia con la adherencia de células al endotelio vascular. Las células irán al lugar de la amenaza. Estas son células especializadas, que pueden ser macrófagos o neutrófilos. Los mismos serán estimulados para que produzcan citoquinas (IL-1, TNF, IFN). Es todo lo que se encuentra aquí activado por las citocinas, a través de uniones moleculares de baja afinidad entre receptores en el leucocito y selectinas sobre la superficie endotelial (selectina E y selectina P, por ejemplo).
El flujo sanguíneo laminar empuja a los leucocitos así adheridos en dirección de la corriente sanguínea. El fagocito se despega de las interacciones corriente-arriba y sus ligandos de membrana se unen a nuevas selectinas corriente-abajo. El resultado es un movimiento neto a lo largo de la superficie endotelial. Otras moléculas que participan en esta movilización son las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1) presentes en el endotelio, cuyos ligandos correspondientes muestran preferencia por los linfocitos T y eosinófilos.
En un punto específico, determinado por la presencia y activación de quimiocinas, los fagocitos movilizados establecen interacciones intercelulares de gran afinidad con el endotelio por medio de integrinas y otros ligandos endoteliales. En especial las moléculas endoteliales VCAM-1 e ICAM-1 se adhieren a ligandos específicos sobre los fagocitos, entre ellos LFA-a, CR3 y VLA-4. La expresión de estos ligandos sobre la superficie del fagocito es regulada por proteínas inflamatorias, como el TNF y la IL-1.
Es en ese punto de movilización lenta cuando los fagocitos, atraídos por gradientes de concentración de las quimiocinas, atraviesan el epitelio vascular hacia el foco de infección patógena.
Adherencia]
Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismos, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas del sistema inmune del hospedador.
Receptor de manosa. Este receptor tiene afinidad por los componentes de manosa presentes en las glucoproteínas y glucolípidos de las paredes celulares microbianos.
Scavenger. Estos receptores se unen directamente a microorganismos y a moléculas de LDL modificadas.
CD14. Es un ligando con preferencia específica al lipopolisacárido presente en ciertas bacterias y está asociado a un receptor tipo Toll.
Transmembrana de 7 hélices alfa. Es un receptor recientemente descubierto, cuya función está asociada a señales de quimiocinas y ciertos péptidos microbianos.
Receptores para los fragmentos Fc de los anticuerpos opsonizantes IgG2 e IgG3.
Ingestión[
La unión a receptores de adherencia promueve señales de comunicación intracelular que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénicos. Al rodear por completo al complejo receptor:molécula, la membrana se une en sus extremos y libera al interior de la célula un fagosomas. Esto puede ocurrir en más de un punto de la membrana celular.
Digestión
Una vez que el fagosoma está en el citoplasma comienza la desintegración del mismo, proceso que se realiza por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno. El primero se da tras activarse rutas metabólicas que consumen oxígeno, lo cual produce la liberación de radicales libres del oxígeno, que son tóxicos para los microorganismos. En el segundo caso es donde intervienen los lisosomas, los cuales se unen al fagosoma conformando un fagolisosoma, y liberando enzimas hidrolíticas que destruirán al antígeno.
Excreción]
En el proceso de digestión queda una vesícula que contiene desechos (o el mismo antígeno, ya que no siempre puede ser desintegrado), por lo que debe estar fuera de la célula para no traer futuros inconvenientes. La forma de deshacerse de estos residuos es mediante la exocitosis.

Referencia

(https://www.inmunologia.org/index.phpY Download Fagocitosis (Phagocytosis).pdf (185.02 KB)
James Harris, Trinity College Dublin, Irlanda

Eduardo Arranz, Universidad de Valladolid e Instituto de Biología y Genética Molecular, Valladolid, España
Revisión: Jesús Gil, Instituto de Biología Molecular, Mainz, Alemania Autores: Mateo de Las Casas Engel
Directores de la Tesis: Ángel L. Corbí López (dir. tes.)
Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 2014

28 septiembre 2019

GÉRMENES DEL INTESTINO EN EL CEREBRO

Filed under: DEGENERATIVAS,INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 20:20

La barrera hematoencefálica, es un conjunto de «filtros» situados en los vasos sanguíneos que evitan la entrada de patógenos, toxinas y otras moléculas, en el cerebro. Teoricamente impiden que entren patógenos en el cerebro, pero cada vez se pone este axioma mas en duda, ya que determinados patógenos, cuando cambian las condiciones del medio, pueden penetrar esta barrera, permeabilizar el intestino y llegar al cerebro y cualquier parte de nuestra economía.

Investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham (EE.UU.) encontraron en muestras de cerebros por casualidad unas formas alargadas en su interior, que posteriormente vieron que eran bacterias que se suelen encontrar en el intestino y pertenecen a tres grupos de microbios.
Cabe la duda de si estas bacterias no son producto de la contaminación, pero también podría ocurrir que estas bacterias intestinales vivieran dentro del cerebro de personas sanas.
Este hallazgo, realizado por Rosalinda Roberts y su grupo, fue presentado a la Sociedad de Neurociencia, en Estados Unidos, y revelado por Sciencemagazine.
Barrera Hematoencefalica
También piensan los autores que estos microbios, pueden ser inocuos o incluso beneficiosos para el organismo.
Por otra parte la investigadora, Courtney Walker y Charlene Farmer trabajaban con muestras de cerebro extraídas de 34 personas fallecidas solo unas horas antes. Su objetivo era comparar los cerebros de enfermos de esquizofrenia con los de personas no afectadas por esta dolencia. Las fotografías de microscopía electrónica, en las que se extraen pequeñas láminas de tejido, revelaron la presencia de corpúsculos dentro de ciertas células y en zonas concretas de estas.
Se encontraron las bacterias predominantemente en dos o tres lugares»,
En concreto, en los pies de los astrocitos, en la barrera hematoencefálica y junto a axones mielinizados. Además, la presencia de los microbios varió en cada región cerebral. En general, resultaron ser más abundantes en la sustancia negra (implicada en movimiento de ojos, planificación de movimientos, aprendizaje y adicción), el hipocampo (memoria, entre otros procesos) y el córtex prefrontal (pensamiento, memoria a corto plazo, atención), y más escasas en el cuerpo estriado (función motora, recompensa, etc).
Descartar que las bacterias hubieran llegado al cerebro después de la muerte, como una contaminación, les hizo buscar estos microbios en 10 ratones sanos. Extrajeron los tejidos justo después de la muerte de estos animales y, encontraron, más bacterias. A continuación, analizaron los cerebros de cuatro ratones desprovistos de microbios, criados expresamente para nacer en ausencia de bacterias. En este caso, encontraron tejidos totalmente limpios de microorganismos, lo que indica que no lo era la extracción la que introdujo las bacterias.
Además, y según ha detallado Rosalinda Roberts, en los ratones, pero no en los humanos, observaron bacterias dentro de los de las neuronas. También las vieron en las cercanías de los axones mielinizados.
Microbios de la microbiota intestinal?
Lo próximo que hicieron fue identificar a las bacterias halladas en el cerebro. Los análisis de genomas revelaron que el 92 por ciento de dichas bacterias pertenecen a 3 grandes grupos, que se corresponden con bacterias intestinales : Firmicutes, Proteobacteriasy Bacteroidetes
El hallazgo de bacterias solo en ciertas zonas específicas de las profundidades de las células sugiere que estas no llegan a sus posiciones por azar. Como tampoco hay señales de inflamación en los cerebros, lo que se esperaría si estos fueran patógenos, también hace pensar que no están atacando.
Las bacterias podrían entrar en el cerebro bajo circunstancias que no impliquen lesiones o infecciones y que podrían tener preferencias muy selectivas sobre el lugar donde viven en el cerebro.
Entonces, ¿qué podrían estar haciendo estos microbios si, efectivamente, vivieran en el interior del cerebro? ¿Podrían ser importantes para las funciones celulares, la enfermedad y la respuesta inmune? «. «La ausencia de inflamación sugiere que son comensales o mutualistas, o bien que llegan tras la muerte a causa de una contaminación».
Los hallazgos son interesantes porque las bacterias se localizan en lugares específicos y no sencillamente en cualquier parte», como harían en una contaminación.. Es decir, esta opción también abriría curiosos interrogantes: cómo debería
¿Por qué las bacterias invaden un ambiente hostil (compuesto por glutaraldehído), que se usa como agente antibacteriano en la conservación de las muestras de cerebro?
¿Qué tienen de especial los astrocitos y la mielina para ser invadidos mientras que otras células no reciben la «visita» de estos microbios?
Porqué invaden los núcleos de las neuronas de los ratones pero no de los humanos?
La comunidad científica ha constatado que la microbiota del intestino humano tiene un papel crucial para evitar la entrada de patógenos, regular el sistema inmunológico y absorber nutrientes. Recientemente, se ha comenzado a observar que el microbioma intestinal parece influir en el funcionamiento del cerebro, en el comportamiento y en la aparición de enfermedad, a través de mecanismos desconocidos. Se ha sugerido que puede ser gracias a la producción de hormonas o neurotransmisores, o quizás a través de algún mecanismos de comunicación, vía nervios o vasos sanguíneos. ¿Es lo hallado por estos científicos un primer indicio de esto?
Rosalinda Roberts ha explicado que a continuación tratarán de repetir los hallazgos centrándose en la esterilidad de las técnicas, con la finalidad de confirmar si estas bacterias proceden de una contaminación o no. Además, harán nuevos análisis para averiguar cuántas bacterias hay en los tejidos y si están vivas y, más adelante, cuántas hay en cada región en personas afectadas de varias dolencias. Para saber cómo podrían llegar hasta ahí, Roberts ha dicho que examinará potenciales rutas de entrada, como el nervio olfativo, el nervio vago y el área postrema.
¿Pueden haber gérmenes en el cerebro, sin producir enfermedades sin inflamación incluso ser benefactores.?
Es posible que sea cuestión de tiempo, pasado el cual, se hacen patógenos y aparece la inflamación y todo el camino de enfermedades neurodegenerativas.
Algo se ha conseguido, hay que romper paradigmas.
La microbiota se ha roto, los gérmenes entran en el sistema nervoso por cualquier sitio, no necesitan puerta y si existe ellos la abren y además actúan cuando pueden para que la mano el cerebro es cosa de o a lo necesitan y el organismo trata de expulsarlos si se portan agresivamente
La microbiota esta siendo explorada desde muchos angulos y es muy posible que esto de resultados.
Abundando en lo anterior, cabe introducir los macrofagos en esta patología. Y entonces podíamos tener explicación para las enfermedades neurodegenerativas.

El germen procedente de cualquier parte, desencadena una respuesta del parénquima, y Empieza el fenómeno de auto reparación.

Lo macrófagos de múltiples orígenes atacan los gérmenes al mismo tiempo que anulan la
función donde asientan y ya tenemos:
ELA, Parkinson, esclerosis múltiple, y otras varias enfermedades neurodegenerativas.
El algoritmo sería:
Pérdida del equilibrio de la microbiota
Emigración de gérmenes.
Localización en el cerebro.
Aparición del fenómeno inflamatorio en forma de macrófagos.
Anulación de la zona afectada
Enfermedad.
La lucha contra los gérmenes no ha terminado, son muchos y variados y muy pequeños entran por cualquier parte y a cualquier zona. Los macrofagos atacan y anulan funciones
Si este algoritme es asi, como catuaamos, para:
Que no lleguen germenes
Para que la reparación no sea tan lesiva.
Es cuestión de pensar, pero en tiempos de las infecciones, la vacuna, logro controlar el proceso.
Aquí estamos

18 septiembre 2019

El VIRUS DEL HERPES

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 11:35

El profesor Alonso Peña es el autor de este trabajo . Es un trabajador incansable y sobre todo divulga y lo hace muy bien. El trabajo sobre el virus del herpes que a continuación copio, es un modelo de todo lo que se puede saber sobre este virus.
Su blog no tienen desperdicio. Gracias profesor por ilustrarnos.
Los virus del herpes o herpesvirus son un grupo de estos diminutos parásitos intracelulares que se contagian con facilidad de una persona a otra y tienen una recurrencia crónica; es decir, se activan, se multiplican, generan una inflamación, y vuelven a quedar latentes. El tipo 1 (Herpes Simplex Virus tipo 1 o HSV-1) tiene una amplia presenciaen los seres humanos y durante mucho tiempo se ha considerado inocuo, una calentura molesta y poco más, pero empezamos a tener más y más evidencias de que ocasionalmente puede tener efectos dañinos sobre las funciones mentales y puede modificar el comportamiento de la persona afectada.
EL HSV-1 es un patógeno neurotrópico, es decir que va hacia las neuronas, y causa un amplio rango de manifestaciones clínicas que van desde alteraciones ligeras en la piel, como lesiones en la boca y la cara, a una infección grave del sistema nervioso central. Puede alcanzar el cerebro sin síntomas clínicos evidentes pero una vez allí es la causa más común de encefalitis esporádica en adultos, así como la principal casa de ceguera infecciosa en los países desarrollados debido a la queratitis herpética. Las encefalitis agudas se caracterizan por una neuroinflamación exacerbada y una activación neuroinmune prolongada, generando una enfermedad potencialmente mortal, pero el punto novedoso es que en casos asintomáticos genere alteraciones importantes que no relacionamos con el herpesvirus. Su presencia de por vida en el organismo produce en algunas personas cambios en procesos celulares que son imprescindibles para el normal funcionamiento de las neuronas, lo que puede llevar a patologías cerebrales, más o menos visibles, en una parte de las personas seropositivas.
El virus se adquiere normalmente durante la infancia y produce infecciones de por vida debido a su habilidad para infectar y mantenerse latente en las neuronas, uno de las pocos tipos celulares que no se recambia en el organismo. Desde ellas puede generar nuevas oleadas de herpesvirus. A nivel mundial, el 60% de la población tiene anticuerpos contra ese virus, sin embargo, solo entre el 20 y el 40% de aquellos que han sido infectados desarrollan síntomas. Ello no obstante las personas infectadas con el HSV-1 pero asintomáticas son reservorios significativos del virus; es decir, mantienen el virus viable durante décadas y pueden contribuir también a su transmisión.
Un dato importante es que se están acumulando evidencias de que la infección del HSV-1, tanto en individuos con síntomas como asintomáticos puede llegar a causar un daño neuronal, y eventualmente, dar lugar a una enfermedad neurodegenerativa. Además, ha surgido la idea de que el virus pueda alterar algunos circuitos neuronales y, sin llegar a causar una encefalitis, generar cambios en la función neural que se manifiesten por cambios en el comportamiento.
Los herpesvirus pueden inducir de forma repetida una respuesta inflamatoria en los períodos de reactivación. La edad, el estrés, la coexistencia de otras infecciones y algunos determinantes genéticos y ambientales de la respuesta inmune son factores que pueden inducir una reactivación. Los que tenemos una infección con HSV-1 estamos acostumbrados a que en épocas de estrés, ante una infección leve como una gripe, tras cambios de altitud o pérdida de sueño, momentos quizá de bajada en nuestro sistema defensivo, el virus se active y lo veamos en nuestros labios.
Un grupo de investigadores daneses ha estudiado si el comportamiento suicida o los trastornos psiquiátricos son más frecuentes en las personas que tienen anticuerpos contra el HSV-1 que en el resto de la población. El estudio se hizo aprovechando una gran cohorte de donantes de sangre. Se partió de 81 912 voluntarios que habían dado su consentimiento informado y se identificaron dentro de este grupo todos los casos con diagnóstico psiquiátrico en el período 1971-2013, que habían intentado o cometido suicidio (1977-2011) o que habían estado implicados en un accidente de tráfico. A cada uno de los que se localizó se le emparejó con otro caso que no estuviera en ese grupo y sirviese como control, que fuera de la misma edad en el momento de la extracción de la sangre, y el mismo sexo, se ajustó por tabaquismo e historial previo de los padres de enfermedades psiquiátricas, obteniéndose 12,500 casos y controles. En las muestras de suero sanguíneo se analizó la presencia de anticuerpos contra el HSV-1 y se hizo un análisis estadístico en 5336 individuos, 1504 casos psiquiátricos (853 mujeres), 353 casos de suicidio (193 mujeres) y 3479 controles.
La edad media en el momento de la donación eran 37,6 años y 50,9% tenían evidencia serológica de infección con HSV-1. De los que habían intentado cometer suicidio el 60,6% eran positivos a HSV-, mientras que en los que no lo habían intentado el 50% eran positivos a HSV-1. El «odds ratio» la relación entre ambas variables es 1,40. Los «odds ratio» oscilan entre 0 e infinito. Cuando el odds ratio es 1 indica ausencia de asociación entre las variables. Los valores menores de 1 señalan una asociación negativa entre las variables y los valores mayores de 1 indican asociación positiva entre las variables. El 1,40 implica que si tienes HSV-1 tienes mayor riesgo de intentar o cometer un suicidio.
En relación la temporalidad, la infección con HSP-1 estaba asociada con tener un primer trastorno psiquiátrico después de la fecha de la extracción de sangre. La proporción del rango de incidencia es de 1,44, lo que implica que la presencia del virus está asociada con los trastornos psiquiátricos pero solo en individuos registrados con un primer trastorno psiquiátrico después de la donación de sangre; es decir, que la infección ocurre antes que el primer registro de un diagnóstico psiquiátrico.
Los resultados van más allá de los dos temas objeto del estudio: suicidio y trastornos psiquiátricos. El HSV-1 es neurotrópico, se dirige hacia las neuronas y se replica preferentemente en las regiones frontal y temporal cerebro. Allí puede generar alteraciones cognitivas y alteraciones de la memoria similares a las que se observan en las personas con esquizofrenia. Además, estos resultados apoyan que la infección primaria del HSV-1, en algunas personas, puede una década después llevar a un daño neural que promueva o contribuya al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.
Hay 8 tipos de virus herpes que infectan a los seres humanos (ver Virus herpes que infectan al ser humano). Después de la infección inicial, todos los virus herpes permanecen en estado de latencia dentro de células huéspedes específicas y pueden reactivarse luego. Los virus herpes no sobreviven mucho tiempo fuera del huésped, por lo cual la transmisión suele requerir un contacto íntimo. En las personas con infección latente, el virus puede reactivarse sin causar síntomas; en esos casos, los pacientes asintomáticos pueden liberar virus y transmitir la infección.
El virus Epstein-Barr (EBV) y el virus herpes humano tipo 8 (HHV-8), también conocidos como virus herpes asociados con el sarcoma de Kaposi (KSHV), pueden causar ciertos tipos de cáncer. La roséola infantil es una enfermedad de la infancia causada por herpesvirus 6 (y a veces 7).
Lo cierto es que el virus del herpes es uno de los grandes patógenos que soportamos y tenemos que seguir investigando, cuál es la fórmula que utiliza para tener tanta maldad
.
Necesitamos una fórmula que explique desde el principio no sólo la actuación de los gérmenes sino como reaccióna el sistema inmunitario, es tan duro como repetir la frase Stephen Hawking. Quiero encontrar la fórmula que explique el universo.

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