Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

14 diciembre 2019

LA MICROBIOTA INTESTINAL DEGRADA LA LEVODOPA

Filed under: General — Enrique Rubio @ 22:06

LA MICROBIOTA INTESTINAL DEGRADA LA LEVODOPA Y EVITA QUE LLEGUE AL CEREBRO

La bacteria Enterococcus faecalis es el microbio que descompone el fármaco

Enterococcus faecalis es el principal microbio que produce degradación de la levodopa. bacterias consumen este fármaco, con el objetivo de evaluar cómo frenar esta actividad

Un grupo de investigadores de la Universidad de Harvard (EEUU) ha concluido que los microbios intestinales descomponen fármacos como la levodopa, un tratamiento utilizado para paliar la enfermedad del Parkinson, lo que supone una nueva visión sobre como el microbioma afecta a la salud.

El estudio, publicado en Science, ha puesto de relieve que el metabolismo microbiano, además de ayudar a la descomposición de los nutrientes y alimentos, puede suponer efectos negativos para la salud, ya que estos microbios intestinales pueden consumir los medicamentos ingeridos, según ha destacado Maini Rekdal, primer autor del estudio.

Degradación de la levodopa

Para su desarrollo, los investigadores se centraron en el uso de levodopa y observaron qué bacterias consumen este fármaco, con el objetivo de evaluar cómo frenar esta actividad. En este sentido, descubrieron que la bacteria intestinal Enterococcus faecalis es el principal microbio que produce dicha degradación.

La levodopa supone el tratamiento más utilizado para el párkinson, ya que facilita dopamina al cerebro aliviando los temblores de esta patología, sin embargo, solamente llega al cerebro entre un 1 y 5 por ciento de esta medicación. De este modo, las enzimas convierten la levodopa en dopamina en el intestino, lo que puede provocar efectos secundarios como dolor gastrointestinal severo y arritmias cardíacas.
Interacción con las enzimas bacterianas

Este número puede variar en función de las características de cada paciente. Pero a pesar de ello, el estudio ha concluido que las enzimas del cuerpo pueden descomponer este fármaco en el intestino, evitando su correcta llegada al cerebro. Frente a estos hallazgos, se introdujo otro medicamento, carbidopa, para bloquear este metabolismo, ya que esta no es afectada por las células microbianas y puede evitar que el fármaco anterior interactúa con las enzimas bacterianas.

De este modo, Rekdal ha concluido que estos hallazgos podrían suponer un punto de partida para el desarrollo de nuevos fármacos que permitan mejorar la terapia de levodopa en aquellos pacientes que sufren párkinson.

NeurologíaScience,

13 diciembre 2019

EVOLUCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

Filed under: ANATOMIA,General — Enrique Rubio @ 20:32

EVOLUCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
El presente trabajo persigue, contar mi entusiasmo sobre la teoría de la evolución de los homínidos. Desde una serie de homos, no muy diferentes a los demás animales que le rodean. Un mundo de ideas los está transformando en Dios

La vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros.
Un cerebro emocional inconsciente, preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo.
Un cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo
Estos dos cerebros son independientes entre si, cada uno de ellos contribuye de manera muy distinta a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.
Hace alrededor de 13.500 millones de años del big bang, conjunta materia, energía, tiempo y espacio para dar comienzo a nuestro universo.
300.00 años después materia y energía se mezclan y forman estructuras complejas, los átomos. Posteriormente los átomos se asocian y dan lugar a las moléculas
Hace ahora 3.800 millones de años, estas moléculas se combinan y forman estructuras que dan lugar posteriormente a los organismos. Estamos ante la biología.
Los primeros animales pluricelulares no tenian sistema nervioso. Su cuerpo estaba rodeado por una capa externa de células epiteliales (ectoderma), que reconocian estímulos ambientales.
Algunas de sus células epiteliales, desarrollo características de neuronas y a responder con respuestas rápidas y específicas frente a estímulos ambientales. La evolución de estos epitelios condujo a la neurona, que le desarrolló, más eficiencia en la respuesta a los estímulos ambientales. Ante los estímulos ambientales, responden con electricidad, que le permite una mayor propagación de los estímulos . En animales como las medusas, en un ctenóforos, en moluscos, en tunicados y en embriones de anfibios, existen epitelios que son capaces de propagar potenciales de acción.
Con los hidrozoos (las hidras) aparecen las primeras organizaciones de sistemas nerviosos en forma de red: sistema nervioso reticular. Y las neuronas se acumulan formando pequeños ganglios, que dan lugar a la centralización del sistema nervioso y se comunican entre sí por haces nerviosos ( axones).
En los animales que crecen alargando su cuerpo, este crecimiento se hace por agregación de partes o segmentos equivalentes (metámeras). En cada metámera se organiza un par de ganglios que inervan el segmento y además, se comunican entre sí estructurando una cadena ganglionar. En los metámeros del extremo más rostral, los ganglios se ordenan formando los cerebros primitivos. Este tipo de sistema nervioso se puede llamar ganglionar y es típico de algunas lombrices y de los artrópodos.
Cuando los animales se vertebran, los ganglios cerebrales primitivos experimentan un gran desarrollo y toman un control estructural y funcional preponderante sobre los sistemas ganglionares (encefalización).
El cerebro aparece como resultado de la encefalización, y se presenta en uno de los extremos e irá aumentando de tamaño hasta constituir el cerebro humano con gran desarrollo de la corteza cerebral,
Todos los sistemas nerviosos de los vertebrados, desde los peces hasta los mamíferos, tienen la misma estructura básica, formada a partir de capas de células embrionarias.
El sistema nervioso, situado en posición dorsal, se origina a partir del ectodermo que constituye el tubo neural. Este tubo se expande y se diferencia: la parte anterior origina el encéfalo y la parte posterior se convierte en la médula espinal. El encéfalo y la médula espinal se continúan y sus cavidades se comunican.
A medida que el encéfalo comienza a diferenciarse surgen tres protuberancias en el extremo anterior: encéfalo anterior o prosencéfalo; encéfalo medio o mesencéfalo; encéfalo posterior o rombencéfalo.

El homo sapiens aparece hace 70.00 años y da lugar a la cultura, que al combinarse como otras capacidades, forma la historia. A partir de aquí el conocimiento marca la evolución de la historia. Le sigue la revolución agrícola que empezó hace 12.000 años y se siguió de la revolución científica que apareció hace sólo 500 años.
Cada periodo de tiempo da pasó a un cerebro, morfológicamente no diferente, pero con mayores capacidades intelectivas.
Los animales humanos, homos, hace unos dos millones y medio de año, no se diferenciaron socialmente de los otros grupos de animales y no eran marcadamente diferentes unos de otros y al parecer había 6 especies de homo, con los que compartían habitat.
Posiblemente hace dos millones de años en el áfrica oriental los homos no se hubiera comportado de forma diferente a como lo hacían el resto los animales. Por lo menos de los mamíferos superiores. Los distintos grupos de homos no eran diferentes y tenían unas necesidades muy similares. Amaban, se divertían, tenían grupos de amigos y competían por el poder.
Seguro que ninguno de estos grupos, se le ocurrió pensar, que uno de ellos, iba a evolucionar y con tanto ímpetu que se iba a convertir en el gestor del mundo.
Siempre ha sido soporte histórico del conocimiento el ADN, que seria esencialmente el que marcaría la evolución. El tiempo ha demostrado que la diferencia del material genético de los pre homínidos y de los homínidos conocidos, no era marcadamente diferente, solamente un porcentaje de alrededor del 3%, tenía caracteres diferentes.
Hace dos millones y medio de años, un simio austral, “australopithecus” empezó a invadir, Africa, Europa y Asia e instalarse en ella. Las condiciones ambientales permitieron la aparición de especies distintas.
En Europa y Asia occidental aparece el hombre del valle del Neander (Neanderthal). Eran individuos corpulentos, con marcados rasgos de fuerza que los diferenciaban. Se adaptaran al frío de occidente. Algo más allá en Asia occidental, aparece el homo Erectus “ homo ergido”. Posiblemente la especie del homo mas duradera.
En la isla de Java aparece “ el hombre del valle del Solo”, homo Soloensist. En la pequeña isla de Flores aparece un homo que se queda enano, aislado tal vez, porque el territorio donde habitaban se convirtió en una isla que le proporcionaba pocos nutrientes. Pesaban muy poco, unos 25 kg. Serán muy hábiles fabricando utensilios de piedra. Hace siete años en una cueva de Denisova, se encuentra el dedo de un fósil, que parece perteneció a una especie desconocida y que fue bautizado como “ homo Denisova”. Recientemente se ha hecho un nuevo descubrimiento, Homo naledi (del latín homo, «hombre», y del sesotho naledi, «estrella») es una especie de homínido extinto del género Homo que vivió en lo que ahora es Sudáfrica. La especie ha sido descrita en septiembre del 2014 por Berger y colaboradores a partir de los fósiles de al menos 15 individuos de edades diferentes encontrados en la cámara Dinaledi de la cueva Rising Star, cerca de Johannesburgo (Sudáfrica),

Resumiendo, en un periodo que ocurre entre dos millones y 10.000 años. Varias especies de homos coexistieron. Esto no es diferente a la evolución, de otros animales.
La evolución de los homínidos no hubiera ocurrido, si no se hubiera desarrollado marcadamente el cerebro desde los prehomínidos. El peso del cerebro de los Chimpancés y Bonobos es de aproximadamente 350 gramos. Mientras que el peso del cerebro de los homos, pesa alrededor de 1400 gramos. Quizás el Neanderthal, tuviera un peso superior.
El objeto de este trabajo, es intentar entender cómo de una especie de animales con un cerebro enorme, pero sin signos distintivos socialmente entre ellos, una de las 6 variantes de esta especie de homínidos, dará un gran salto y se convertirá en un animal superior.
¿Qué ha pasado?
No es difícil de entender, la necesidad de un cerebro grande fuera imprescindible para mayor desarrollo físico, pero entender el marcado desarrollo intelectual y social, precisa de unas explicaciones extraordinarias.
Es decir con nuestra mente actual es explicable lo que ocurrio en los homínidos, que al tener mayor cerebro, tendrían también mayor rendimiento. Pero esto no ha sido extrapolable a otras especies, alguna de las cuales también aumentaron el tamaño de su cerebro, pero ninguna de ellas llegó a tener un pensamiento constructivo, tal como lo entendemos ahora.
Un cerebro grande tiene mucho más gasto energético y aunque el cerebro sólo supone un 3% del peso global de un individuo, gasta una cantidad enorme de energía. Por lo cual tiene que pasar mucho tiempo buscando energía, y para ello no tuvieron que trabajar más, sino empezar a pensar, y posiblemente sus músculos ya no eran tan fuertes.
Un mono grande, nos vencería fácilmente en una batalla, pero hemos fabricado en poco tiempo armas que podría matar a todos los monos en poco tiempo.
Esto lleva aparejado la pregunta ¿qué pasó para que ocurriera este paso?. Mayor cerebro, más gasto energético, menor poder físico, pero sobre todo mayor poder intelectual.
El desarrollo del sistema nervioso, contemplado desde nuestro tiempo se explica desde varios parámetros. La bipedestación nos permitió mayor observación, al mismo tiempo que los miembros superiores quedaban libres para múltiples propósitos. Las manos empiezan a tener una utilidad extraordinaria. Adquieren una finura tal, que le permite fabricar todo tipo de utensilios.
La idea de que la bipedestación, gasto nuestro esqueleto, es uno de los grandes errores, en la interpretación de la artrosis de nuestros días. Desde los dinosaurios, todos los vertebrados tienen artrosis. Es un error de interpretación. La bipedestación sobrecargo las articulaciones de la cintura pelviana, pero descargó la cintura escapular. Y esta, cervical, hombros, codos y manos, también enferman de artrosis y en General nos atormentan en nuestros días de igual forma que las de otras articulaciones.
Durante el periodo de cazador recolector, el hombre aprende y fábrica instrumentos claves para su evolución y cada vez más sofisticados. Sobre todo armas arrojadizas, que les ahorra el cuerpo cuerpo con los animales. Esto debió ser fundamental para su defensa y convivencia. Ello le permitió cazar grandes animales, eso sí en grupos, cosa que ya hacían otras especies de animales.
Los animales que andaban por la sábana, estaban seguros de su fortaleza, y ello les permitía no tener miedo. Mientras el hombre con menos fuerza, está poseído continuamente por el miedo que le desarrolla la observación y la prevención. Cada vez es mas capaz, pero tiene que convivir con la emoción de un entorno agresivo. Que le desencadena angustia y tiene que vivir con ella. A cambio ocupa una posición preferente en la búsqueda del alimento.
Su capacidad intelectual, lo vuelve agresivo, mucho más que el resto los animales. Ello le lleva en ocasiones a romper el equilibrio ecológico y ser el manipulador de su entorno.
Consigue el fuego, y lo utiliza con múltiples aplicaciones. Se alimenta mejor, los alimentos son más variados y agradables y le transmiten menos gérmenes y además el fuego le sirve como defensa de su entorno, pero también le sirve para agredir lo que le rodea. Un humano débil es capaz de quemar un bosque y todos los animales que en él se encuentran. Todo va a evolucionar siempre igual. Cada nueva consecución, tiene grandes ventajas, pero también inconvenientes.
Hace 150.000 años todos los homínidos eran iguales y estaban capacitados para invadir el mundo y colonizarlo. Hace 70.000 años el homo sapiens de áfrica oriental ya ha invadido el continente euroasiático. Posiblemente se mezclaron con otros homínidos y esto los enriqueció. . Eso sí, con la supervivencia del más fuerte e ingenioso. Los neandertales tuvieron peor parte en este evento.
En el año 2010 se consiguió cartografiar el genoma de los neandertales y resultó, que entre 1 y el 4% de los genes de los neandertales, los tenemos los homínidos de este tiempo. La teoría de la convivencia de neandertales y sapiens, sigue siendo debatida, Charles Darwin creía que el homo sapiens era sólo otra especie animal. Esto, incluso en la actualidad no es admitido y sí que posiblemente, los sapiens cuando contactaron con los neandertales los diezmaron y fuera esta una de las limpiezas étnicas de la historia.
¿Entonces cuál fue el secreto del éxito de los sapiens?, esto quizá sea el secreto más importante de la historia. Es muy posible que el cerebro de los primeros sapiens fuera diferente al nuestro. Su aspecto era como el nuestro, pero no lo era su capacidad cognitiva, aprendizaje, memoria, comunicación. Eran mucho más limitados
Hace 70.000 años los sapiens abandonan Africa por segunda vez y expulsan a toda la demás especies humanas de la faz de la tierra. Desde esta fecha hasta 25.00 años más tarde, los Sapiens llegan otra vez a Europa y Asia oriental y cruzan el mar abierto y llegan Australia. Es de esta época, de la que tenemos pruebas de religión, comercio y estatus social. Así como gran cantidad de objetos bélicos, agujas para cocer vestidos, lámparas de aceite y alguna joyería. Es permitido pensar que ya los sapiens habían evolucionado, cuando se encuentra el León de Stadel, (una figura de marfil de mamut de un hombre León o leona), llegamos a la conclusión de que éstos ya tenían manifestaciones artísticas como nosotros y en consecuencia podían aprender lenguajes. Aunque la teoría más compartida es que una mutación genética intervino en las conexiones del cerebro de los sapiens, y les permitió comunicarse, utilizando un lenguaje nuevo. No es ilusorio pensar que se había mutado el árbol del saber.
Porque ocurrió esto en los sapiens y no en los neandertales o en otro tipo de homínido. La utilización de un lenguaje flexible, fue imprescindible para la comunicación y la evolución. La utilización de una gramática más compleja fue imprescindible. Posiblemente también los factores externos de información modificaran el lenguaje.
El homo sapiens es ante todo un animal social, la cooperación es imprescindible para la supervivencia y la reproducción. A partir de entonces el homo sapiens obtiene y almacena cantidad de información que le permiten tener unas relaciones siempre cambiantes, en poco tiempo. Dice Harari, que el sapiens se convirtió en chismoso, lo que le permitió tener duraderas charlas y adquirir capacidades sociales que le permitían confiar en los demás. Esto al mismo tiempo les permitió tener pequeños grupos sociales, y expandirse en el grupos cada vez mayores que establecían una cooperación más estrecha, refinada y complicada.
Pasaron de un lenguaje de cosas concretas, a otro, que permite la narración de hechos sociales sutiles y complejos. El chismorreo es un poder periodístico que permite informar a la sociedad y al mismo tiempo protegerla de gente indeseable.
Pero la gran revelación del lenguaje moderno es su capacidad de “transmitir datos sobre cosas que no existen”. Sólo los sapiéns pueden hablar de entidades que nunca han percibido con los sentidos. Aparecen las ideas, las leyendas, los mitos, los dioses y las religiones. Esta es la capacidad del habla de sapiéns.” Hablar de ficciones”.
No es posible convencer a ningún animal, de cosas que no existen y menos hacer que se las crea paro.
Los chimpancés, viven en pequeños grupos de sólo unas decenas de individuos. Saben luchar juntos contra sus enemigos. Suelen tener estructura jerárquica. El dominante casi siempre es un macho alfa y someten por poder, y el macho alfa consigue mantener orden y disciplina dentro de su grupo. Utiliza la fuerza cuando es necesario, pero con el gesto tiene suficiente la mayoría de las veces. Con ello consigue tener la mejor parte. El equilibrio de esto grupos lo mantiene el contacto íntimo diario. Se tocan, se abrazan, se besan y se ayudan mutuamente. Igual que en nuestros políticos, que emplean parte de su tiempo en abrazos y acariciar niños. Exactamente igual que los chimpancés. Los miembros de un grupo de estos animales rara vez se pierden de vista unos a otros, se conocen íntimamente y se ayudan en tiempos de dificultades. Para que esto ocurra el grupo no puede ser muy grande entre 20 y 50 individuos.
Es imperativo que el número de animales que compone el grupo de convivencia no aumente, entonces se pierde el orden social, y los lleva a la confrontación. Los animales que sobran se van aislando y formando su propio grupo.
Lo sorprendente, es que en los tiempos que vivimos tenemos que aceptar “que la ficción nos ha permitido imaginar y hacerlo además colectivamente”. La cantidad de mitos que hemos aprendido y creído es abrumadora. La Biblia, los dioses, las hadas, los demonios, conflictos políticos de los estados modernos que sueñan con separatismos. Estos mitos, éste creer fielmente lo que no vemos, confirió a los sapiéns una capacidad no existente hasta entonces. “Cooperar flexiblemente en gran número”. Muchos de los individuos que componen estos grupos, son extraños entre sí, no se conocen ni tienen ningún vínculo. Y los hace enormemente proyectivos. Sólo necesitan un líder y una idea.
La capacidad de rodearse de muchos individuos, perseguir una idea y ser manipulados por un líder. Transformó a un homo que no era muy diferente a lo demás animales, en un homo sapiens sapiens, irrefrenable y que gobierna el mundo, y sigue conquistando e insistiendo en “ ser inmortal, ser feliz y convertirse en Dios”.
Tengo que admitir “la idea” en un grupo heterogéneo de homos, ha conseguido evolucionar hasta nuestros días me resulta entusiasmante. Eso sí pasando por una serie de pasos y algoritmos, donde el saber y los datos, están en muchas partes y lo poseen muchas gente. Pero nadie lo puede monopolizar de manera duradera, aunque lo intente.

10 diciembre 2019

ADUCANUMAB ANTICUERPO ANTIAMILOIDE

Filed under: DEGENERATIVAS,General — Enrique Rubio @ 20:37

ADUCANUMAB ANTICUERPO ANTIAMILOIDE

Aducanumab cae: el fármaco para el alzhéimer más esperado de los últimos años llega a su fin.
Un comité de evaluación independiente concluyó que era poco probable que se alcanzaran los acontecimientos clínicos deseados. En Jueves, 21 Marzo, 2019

Tenía la maldición hechada “ El ANTICUERPO ADUCANUMAB ANTIAMILOIDE no sirve”, hacia varios años que estaba previsto.
Dos trabajos recientes lo han confirmado.
Habrá que seguir buscando
Era quizás el fármaco en ensayo clínico en fase más avanzada, llevaba muchos años en investigación y al igual que sucedió con el candidato de Eli Lilly, solanezumab, las expectativas eran muy elevadas, en la misma dimensión que hoy llega a ser la decepción.
Biogen y Eisai anunciaron recientemente que daban por concluidos dos ensayos clínicos de fase III con aducanumab (BIIB037), ENGAGE y EMERGE, en los que participaban personas con deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer y personas con demencia leve también provocada por alzhéimer.
En palabras de Michel Vounatsos, CEO de Biogen: «Esta noticia decepcionante confirma la complejidad del tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y la necesidad de avanzar en el conocimiento de la neurociencia. Estamos increíblemente agradecidos con todos los pacientes con enfermedad de Alzheimer, sus familias y los investigadores que participaron en los ensayos y contribuyeron en gran medida a esta investigación.»
La decisión llegó, según informan en un comunicado de prensa, después de que un comité independiente que evaluó los datos acumulados llegara a la conclusión de que era improbable de que se alcanzaran los criterios de valoración primarios establecidos en los estudios.
En palabras llanas, el fármaco no resulta eficaz para generar mejorías funcionales ni cognitivas en los pacientes de Alzheimer.

NUEVAMENTE FRACASA UN FÁRMACO ANTIAMILOIDE
Aducanumab es lo que se conoce como fármaco antiamiloide, compuestos diseñados para “atacar” las acumulaciones tóxicas de proteína beta amiloide que se acumulan en el cerebro de las personas con la enfermedad.
El de Biogen y Eisai era un camino recorrido una y otra vez con el mismo resultado: cancelación de ensayos clínicos debido a que no se constatan beneficios clínicos.
Se plantean varias explicaciones para justificar esta larga lista de fracasos: que se interviene cuando la enfermedad ya está muy avanzada o que simplemente se está atacando la diana equivocada.

También es importante notar que en los ensayos con aducanumab ya se incluyeron pacientes que tenían alzhéimer, pero todavía no tenían demencia, estaban en fase de deterioro cognitivo leve.
¿Hay que intervenir mucho antes? ¿El fármaco que logre vencer al alzhéimer debe administrarse sin tan siquiera saber si realmente la persona va a desarrollar la enfermedad? Son preguntas que cada vez resuenan más fuertes.
En relación al segundo argumento, el que plantea que simplemente la beta amiloide es una diana equivocada, se sustenta en el hecho de que realmente no se conoce qué provoca la enfermedad.
Se asume que la acumulación de beta amiloide es uno de los mecanismos patológicos básicos, o sea, el hecho de que se acumule esta proteína desencadena otros eventos patológicos que conforman la enfermedad.
¿Significa esto que si se limpia el cerebro de las placas de beta amiloide, que es lo que hace el fármaco de Biogen, se generarán mejorías en los pacientes? A la luz de los resultados, esta ya no parece una buena idea.
¿Y si se impide que tan siquiera se formen placas de beta amiloide? Esta propuesta suena más atractiva, pero hasta ahora tampoco se conocen resultados favorables.
¿Toca seguir profundizando en la ciencia básica? Sí, sin dudas, pero también toca ir por otros caminos e innovar para intentar que esta lista de fracasos no siga haciéndose más larga.

El 21 de marzo de 2019, Biogen anunció que el antiamiloide anticuerpos aducanumab fallidos en dos análisis de futilidad de fase 3 diseñados de forma idéntica ensayos, y descontinuó su desarrollo
En contexto www.thelancet.com/neurology publicado en línea 3 de diciembre de 2019 https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30480-6 1. Sin embargo, el 22 de octubre de 2019, Biogen hizo el anuncio sorpresa de que estaban solicitando la aprobación de comercialización de aducanumab por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA). La empresa explicó que reanalizado datos de los ensayos para incluir a los pacientes que habían continuado en los estudios de la 26 de dicta.18, fecha límite para los análisis de inutilidad del 21 de marzo de 2019, cuando se anunció la inutilidad. Biogen declaró que un ensayo mostró hallazgos significativos y un subconjunto del segundo ensayo apoya estos hallazgos positivos. En un evento público el 21 de noviembre de 2019, Biogen desafió a la FDA a no aprobar aducanumab ahora, afirmando que no deberían ser requeridos para hacer otro ensayo. Aducanumab es un anticuerpo monoclonal humano que se une selectivamente a los amiloide β fibrillas y oligómeros solubles. En una fase temprana prueba de dosis ascendente múltiple, Cohortes compuestas por 165 pacientes con enfermedad de Alzheimer prodrómica o leve recibieron dosis intravenosas mensuales de 1 mg/kg, 3 mg/kg, 6 mg/kg o 10 mg/kg, y mostraron una reducción sustancial de las placas amiloideas de una manera dependiente de la dosis y dependiente del tiempo, de modo que después de 12 meses casi la mitad de los pacientes que recibieron la dosis de 10 mg/kg ya no tenían tomografías por emisión de PET amiloide positiva. Este hallazgo fue robusto e incuestionable; las placas disminuyeron notablemente en todas las regiones del cerebro cortical examinadas. Sin embargo, los efectos clínicos, evaluados utilizando cuatro escalas clínicas después de 6 y 12 meses de tratamiento, fueron mucho menos seguros. Sólo tres de las 16 escalas a los 12 meses (incluyendo la clasificación de demencia clínica–suma de cajas [CDR–SB] en el grupo de 10 mg/kg) fueron nominalmente significativas en un umbral p-0-05, sin ajustar para comparaciones múltiples, en comparación con placebo. Anormalidades por imágenes relacionadas con el amiloide, principalmente Edema (ARIA-E), ocurrido a dosis más altas, sobre todo en aproximadamente el 40% de la APOE ε4 portadores de alelo, y casi la mitad de estos pacientes interrumpieron el tratamiento. El tratamiento a largo plazo y de etiqueta abierta mostró una reducción continua de las placas, de tal manera que la mayoría de los pacientes ya no tenían tomografías por emisión de positrones amiloide-positivas. Este estudio temprano demostró que el aducanumab era un robusto destructor de placa amiloide. Posteriormente, Biogen llevó a cabo dos ensayos de eficacia de fase 3 de diseño idéntico con el objetivo de obtener la aprobación de comercialización si los resultados primarios eran positivos. Los ensayos ENGAGE (NCT 02477800) e EMERGE (NCT 02484547) inscribieron a sus primeros pacientes el 31 de agosto de 2015 y el 30 de septiembre de 2015, respectivamente. Los participantes tuvieron un deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Alzheimer leve, una puntuación de Mini Mental State Examination n.o 24, una puntuación de CDR de 0-5, y exploraciones positivas de PET amiloide; acerca de dostercios fueron aPOE ε4 transportistas. Los participantes fueron asignados aleatoriamente a placebo, una dosis baja de aducanumab (3 mg/kg si un APOE ε4 portadores o 6 mg/kg si no), o a una dosis alta (6 mg/kg si un APOE ε4 portadores o 10 mg/kg si no), que se administrarán por vía intravenosa cada 4 semanas durante 78 semanas. Alrededor de 1 o 5 años después de la inscripción de cada ensayo, la APOE ε4 portadores del grupo de dosis altas aumentaron sus dosis a 10 mg/kg. El resultado principal de los ensayos fue el CDR-SB; los resultados secundarios fueron la MMSE, la escala cognitiva de evaluación de la enfermedad de Alzheimer de 13 elementos y la escala de estudio-actividades cooperativas de la enfermedad de Alzheimer. El tamaño de muestra original y planificado para cada ensayo fue de 1350, aparentemente destinado a tener una potencia del 80-90% para permitir la detección de un 0-4–0-5 puntos diferencia en el CDR-SB. En noviembre de 2017, Biogen aumentó el tamaño de la muestra de cada ensayo a 1650, basándose en una disposición en los protocolos para compensar una desviación estándar mayor de lo esperado del resultado con el fin de mantener la potencia estadística. El análisis de inutilidad previsto incluyó 945 y 803 pacientes en ENGAGE e EMERGE, respectivamente, que habían tenido la oportunidad de completar un ensayo a partir del 26 de dices de 2018. Según Biogen, los criterios de inutilidad eran que los brazos de dosis alta y baja de ambos estudios tenían que tener menos del 20% de poder condicional (Ie, la probabilidad de significancia estadística para el CDR-SB en el finales de los ensayos dados los resultados en el momento de los análisis de inutilidad). Estos criterios fueron Conocido y los juicios se redujeron el 21 de marzo de 2019. Durante este 3 meses 139 y 179 participantes adicionales en cada ensayo (otro 12% y 18%, respectivamente) tuvieron la oportunidad de completar las pruebas. En una conferencia de inversores el 22 de octubre de 2019, Biogen reveló que el ensayo ENGAGE todavía no mostraba significación estadística sobre el resultado primario CDR-SB en el grupo de dosis altas (hubo un empeoramiento del 6% en comparación con placebo, p-0-627), pero el ensayo EMERGE ahora mostró una mejoría del 23% en comparación con placebo (p-0-031). Su análisis de todos los pacientes Aleatorios (1647 y 1638, respectivamente), de los cuales 563 y 656 en cada uno no habían tenido la oportunidad de completar las pruebas, fue similar (2% empeoramiento, p-0-825; y 23% de mejora, p-0-010, respectivamente). Alrededor del 35% de los participantes desarrollaron ARIA-E. Probablemente habrían sido abrumadoramente APOE ε4 portadores asignados aleatoriamente a las dosis más altas de aducanumab. La presentación de diapositivas de Biogen en la conferencia de inversores contenía información escasa sobre los resultados clínicos, principalmente diferencias porcentuales y valores p solitarios. Los datos clínicos que se presentaron como datos absolutos se mostraron en una cifra que muestra el cambio a lo largo de 78 semanas en el CDR-SB para los grupos placebo, de los cuales los valores podrían ser Insight A resurrection of aducanumab for Alzheimer’s disease Lancet Neurol 2019 Published Online 3, 2019 https://doi.org/10.1016/ S1474-4422(19)30480-6 Para más información sobre la terminación temprana de los http://investors ensayos de Biogen. biogen.com/news-releases/ ensayos de noticias-release-details/biogenand-eisai-discontinue-phase-3- engage-and-emerge Para más sobre los planes de Biogen para la presentación de solicitudes reglamentarias de aducanumab en la enfermedad de Alzheimer, ver http://investors. biogen.com/news-releases/ noticias-release-details/biogenplans-regulatory-filingaducanumab-alzheimers-disease Para más sobre el evento público y el desafío de Biogen a la FDA ver https://www.statnews. com/2019/11/21/biogen-alsandrock-alzheimers/ y https://endpts.com/biogens-alsandrock-says-the-fda-needs-toapprove-their-controversialalzheimers-drug-now/ Para obtener más información sobre la fase temprana de prueba de dosis ascendente múltiple ver Naturaleza 2016; 537: 50–56 Para más información sobre los ensayos ENGAGE y EMERGE, véase https://clinicaltrials.gov/ct2/ show/NCT02477800, https://clinicaltrials.gov/ct2/ show/NCT02484547, http://investors.biogen.com/ static-files/5a31a1e3-4fbb4165-921a-f0ccb1d64b65 5 y http://investors.biogen.com/ static-files/40565136-b61f4473-9e58-9be769bbac6c En contexto 2 www.thelancet.com/neurology publicado en línea el 3 de diciembre de 2019 https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30480-6 estimado como aproximadamente +1 5 en ENGAGE y +1-75 en Emergen. Utilizando las diferencias porcentuales en relación con placebo (Ie, –2% y +23%), la diferencia media entre los grupos en el cambio CDR-SB en los dos ensayos puede estimarse de manera similar como +0-03 y –0-4 respectivamente; y, por lo tanto, el cambio en los grupos de aducanumab en dosis altas se puede estimar en +1 x 53 y +1 a 35. Aunque Biogen afirma que los resultados positivos del ensayo EMERGE fueron impulsados por una mayor exposición a una dosis más alta en el conjunto de datos más grande, el efecto podría ser igual de probable debido a un mayor empeoramiento en el grupo placebo. Biogen también en comparación con los grupos placebo de ENGAGE e EMERGE (545 y 548, respectivamente), un subconjunto seleccionado de participantes (116 y 147, respectivamente) asignado a 10 mg/kg de aducanumab que fueron esencialmente proto – cumplidores de col durante las 78 semanas del ensayo (excepto alrededor de 15% que interrumpieron después de 50 semanas). Estos grupos mostraron diferencias de aproximadamente –0-45 y –0-75 puntos entre los cambios de CDR-SB en comparación con placebo, según se estima a partir de la cifra; y es esta diferencia de -0-45 en ENGAGE la que la empresa considera como un apoyo a un resultado positivo de EMERGE. Biogen enmarca sus análisis como muestran un ensayo positivo y un segundo ensayo negativo en el que se ofrece una comparación de subconjuntos como apoyo al ensayo positivo. Lo hacen porque la FDA podría aceptar tal resultado como cumplir con sus criterios reglamentarios para la «evidencia sustancial de eficacia», que se define como «una adecuada y bien controlado estudio y pruebas confirmatorias adicionales». Un enigma para Biogen, sin embargo, es si el ensayo EMERGE es, de hecho, positivo y bien controlado. Las pruebas de hipótesis que producen valores p inferiores a 0 a 05 pueden ser convincentes cuando se llevan a cabo según lo planeado, no post hoc, y no una de las pruebas múltiples realizadas. Debido a que se trataron de análisis post hoc, subconjuntos con muestras más pequeñas que las planificadas (el 40% de los participantes no completaron EMERGE), es probable que los efectos del tratamiento sean exagerados. Los hallazgos se volvieron favorables con los participantes añadidos después de los análisis de inutilidad, pero podrían haber retrocedido a la media si la muestra hubiera incrementado sus números planeados. Los efectos provisionales del tratamiento pueden variar aleatoriamente en relación con un efecto verdadero, y los efectos observados en EMERGE podrían ser aleatorios (ENGAGE también podría ser aleatoriamente negativo, pero los análisis de inutilidad argumentan en contra de esa conclusión). Hay otras advertencias que podrían afectar a la validez de estos resultados. Los posibles sesgos podrían ser el resultado de un aumento de las deserciones, más dosis perdidas y un menor cumplimiento, y una cantidad sustancial de desaciegamiento del tratamiento con aducanumab en dosis altas debido a ARIA-E predominantemente en APOE ε4 transportistas que componen dos tercios de los Aleatorios, en comparación con los grupos de dosis más baja de aducanumab y placebo. La aparición de ARIA-E se determina mediante la exploración por RMN y fue administrada por los investigadores clínicos que efectivamente no fueron cegados para el tratamiento, ya que pocos, si los hay, los participantes que reciben placebo tienen ARIA-E. El ensayo anterior demostró bien este problema. Por último, la diferencia relativa del 23% en el CDR-SB es menor de lo que podría parecer, lo que corresponde a una diferencia absoluta de aproximadamente 0-4 puntos CDR-SB (basado en su cifra), que es de incierta relevancia clínica, especialmente a la luz de la falta de efecto en el ENGAGE trial. El segundo enigma es la validez incierta de utilizar un subconjunto de pacientes en dosis altas en cada ensayo que en su mayoría cumplían plenamente con la medicación y completaron la prueba, y comparando este grupo con el grupo placebo más grande asignado aleatoriamente. El subconjunto es sólo el 20% del grupo de dosis altas y lo más probable es que incluya una mayoría de APOE ε4 no portadores que son mucho menos susceptibles a ARIA y que probablemente tengan menos declive que el APOE ε4 portadores en el grupo placebo, haciendo esta comparación extrema y sesgada. Biogen tendrá que aclarar sus resultados en su presentación en la 12a conferencia de Ensayos Clínicos sobre La Enfermedad de Alzheimer (CTAD) el 4-7 de diciembre de 2019, en San Diego, EE. UU. Con suerte, presentarán estadísticas descriptivas, detalles demográficos y clínicos. Podrían describir completamente las deserciones y cuándo ocurrieron. Los análisis de sensibilidad deben abordar las deserciones, las posibles fuentes de sesgo y los posibles efectos de los sitios y fechas de los participantes que entran en los ensayos. Los subgrupos deben basarse en características basales y estables, y los análisis deben incluir pruebas de interacción. Todos los análisis de subgrupos deben notificarse. Los análisis de inutilidad originales deben presentarse en detalle y luego mostrar cómo los participantes añadidos parecían revertir el efecto del tratamiento. Con una presentación completa podríamos apreciar mejor lo que aducanumab tiene para ofrecer y cuáles podrían ser los siguientes pasos.
No hay que desfallecer, se hace camino al andar, pero sí se hace en la dirección oportuna.

UN FÁRMACO LOGRA QUE LAS CÉLULAS INMUNITARIAS SE INFILTREN EN EL TUMOR

Filed under: General,INMUNIDAD — Enrique Rubio @ 14:48

UN FÁRMACO LOGRA QUE LAS CÉLULAS INMUNITARIAS SE INFILTREN EN EL TUMOR
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Ilustración de una célula inmunitaria (a la derecha) atacando una célula tumoral (SCIEPRO/SCIENCE PHOTO LIBRARY / Getty)
No cabe duda que la vanguardia proporciona ilustración científica muy precoz, tanto como lo hace la revista científica original. Tampoco se descarta que sea muy detallista en la consecución del procedimiento. Con conocerlo es suficiente, siempre habrá alguien que se le ocurra una idea a partir de lo observado por otros.
En inmunoterapia del cáncer, un fármaco experimental ha permitido que las células inmunitarias entren en los tumores y eliminar así las células cancerosas. Con este avance se espera superar uno de los grandes escollos de las inmunoterapias, ya que las barreras que los tumores crean frente a las células inmunitarias son el principal obstáculo que limita la eficacia de este tipo de tratamiento.
La investigación se ha basado en biopsias de tumores y en ratones con melanoma, por lo que es demasiado pronto para saber qué impacto tendrá en los pacientes y en otros tipos de cáncer. Pero ya se está preparando un ensayo clínico para probar el tratamiento en personas con melanoma metastásico.
Los autores de la investigación han comprobado que el mismo mecanismo está involucrado en otros 18 tipos de cáncer. Entre ellos, destacan el cáncer de páncreas, el de vejiga, el de riñón y los glioblastomas cerebrales.
Antoni Ribas, de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), es uno de los líderes en inmunoterapia del cáncer y está consiguiendo transformar el tratamiento del cáncer desde el 2013.
Había encontrado que algunos pacientes no respondían a los fármacos actuales de inmunoterapia. Y está haciendo una estrategia para hacer que respondan.
La revista Nature Cancer, afirma que una enzima llamada PAK4, cuando esta presente en un tumor, las células inmunitarias no pueden entrar en él. Pero, si se administra un fármaco para bloquear esta enzima, las células inmunitarias acceden al interior del tumor. Y, si además se combina este fármaco con uno de los tratamientos de inmunoterapia ya aprobados, entonces las células inmunitarias consiguen destruir las células tumorales.
Antoni Ribas y Gabriel Abril-Rodríguez, especialistas en inmunoterapia del cáncer, en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) empezaron a investigar el problema de la resistencia a los fármacos de inmunoterapia de un modo diferente.

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Han conseguido por fin un fármaco con el que pueden tratar múltiples tipos de cáncer, pero sólo funcionan en algunos pacientes. Por ello, comprender por qué unos pacientes responden al tratamiento y otros no se ha convertido en una de las prioridades de la investigación sobre inmunoterapia del cáncer.
Numerosos investigadores han intentado responder a esta pregunta comparando muestras de pacientes que responden con muestras de pacientes que no responden, pero los resultados no han sido concluyentes.
“Yo empecé haciendo lo mismo, pero pronto me di cuenta de que no tenía mucho sentido”, explica Abril-Rodríguez. “El criterio de si un paciente responde o no al tratamiento parece muy claro, pero en realidad es confuso, porque depende de muchos factores. Por ejemplo, si analizamos distintas muestras de un mismo paciente, puede ocurrir que no todas respondan igual. Me pareció que necesitábamos una manera más sencilla de analizar lo que ocurría”.
Abril-Rodríguez, ignoro los datos clínicos de los pacientes. En lugar de mirar si habían respondido al tratamiento, sugirió fijarse únicamente en si un tumor tiene infiltración de células inmunitarias. “ y vio que todos los tumores que responden tienen linfocitos” .
Se analizaron biopsias de 41 pacientes con melanoma metastásico. Las dividió en dos grupos, las que tenían infiltración de linfocitos y las que no. Encontró así 18 genes que están más activos en aquellos tumores que no permiten que les entren células inmunitarias.
Entre estos 18 genes, se focalizó en uno llamado PAK4. En parte por motivos teóricos, ya que se trata de un gen que parece tener un papel relevante en la progresión de múltiples tumores. Pero sobre todo por motivos prácticos, ya que produce una enzima del grupo de las quinasas, que se pueden modular con fármacos.
A partir de ahí, recurrió a una técnica de edición genética para eliminar el gen PAK4 en células de melanoma que son resistentes a los fármacos de inmunoterapia. Implantó estas células en ratones para comprobar si se volvían sensibles al tratamiento. Los resultados mostraron que, cuando las células tumorales se quedaban sin PAK4, los linfocitos empezaban a entrar en los tumores y los animales respondían a la inmunoterapia.
La investigación revela por qué algunos pacientes no responden a la inmunoterapia y propone una estrategia para hacer que respondan
Después trató a otro grupo de ratones con un fármaco experimental que inhibe PAK4. Estos son los resultados que presentó en aquella emocionante reunión del laboratorio. Los animales con melanoma que recibieron el fármaco experimental en combinación con un fármaco de inmunoterapia respondieron al tratamiento.
El mismo tratamiento se ensayó, también con resultados positivos, en ratones con cáncer colorrectal.
A partir de ahora, “esperamos empezar un ensayo clínico en pacientes en los próximos meses”. La compañía Karyopharm ha desarrollado el fármaco KPT-9274, que es el que se ha utilizado en la investigación, y está colaborando con el equipo de UCLA con vistas a ensayar el fármaco en pacientes con melanoma metastásico. El plan de trabajo prevé ensayarlo en combinación con nivolumab, un fármaco de inmunoterapia ya aprobado para el melanoma y otros tumores.
Más allá del melanoma, “los resultados de este estudio se podrían extender a otros tipos de tumor que suelen ser resistentes a los fármacos de inmunoterapia, como el cáncer de páncreas”, destaca Ribas. Una parte de la investigación ha consistido precisamente en analizar en qué tipos de tumor está activo el gen PAK4 y en qué medida se relaciona con la ausencia de células inmunitarias en el interior del tumor.
Para ello se ha recurrido a datos del Atlas del Genoma del Cáncer, que pone a disposición de la comunidad científica datos de 20.000 tumores de 33 tipos distintos.
Los resultados indican que hay 18 tipos de tumor en que la falta de células inmunitarias está relacionada con la actividad de PAK4. La relación más estrecha se observa en el cáncer de páncreas, que es un tipo de tumor para el que faltan tratamientos efectivos y que, con estos datos, sería candidato a ser tratado con un inhibidor de PAK4. También se observa una relación estrecha con –por este orden– cánceres de glándulas suprarrenales, de vías biliares, de riñón, de testículo, melanomas, de vejiga, glioblastomas y de ovario.
Abril-Rodríguez se ha focalizado en el melanoma”, por la incapacidad para desarrollar tratamientos contra todos los tipos de tumor en que puede ser útil inhibir PAK4. Por eso hemos querido hacer públicos estos resultados. Los autores tienen la generosidad de divulgar su crecimiento para que otros investigadores puedan aprovecharlos y mejorar los tratamientos de otros cánceres”. Lo impresionante de este trabajo es la amplitud de la interpretación del investigador. No sólo es importante que el tumor se cure, si es invadido por el sistema inmunitario quiere decir que se ha roto la barrera que lo impedía.

Referencias
JOSEP CORBELLA, BARCELONA
10/12/2019 06:00Actualizado a10/12/2019 08:05

9 diciembre 2019

Mindy, un modelo 3D de un humano del año 3000,

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS,General — Enrique Rubio @ 20:35

EL CUERPO DEL SER HUMANO EN EL AÑO 3000

El uso constante de la tecnología va a modificar no sólo nuestra mente, sino también nuestro cuerpo. El agravante de este dilema es que hasta ahora es ficción, pero es muy probable que esto se modifique en breve y ya no sea tanta la ficción y más la realidad.
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Fuente: TollFreeForwarding.com

La superación de los límites en los cuales han estado encerrados los seres humanos a lo largo de los tiempos, paradójicamente deberá afrontar las consecuencias del éxito del Homo sapiens, que está comportando la destrucción de la biodiversidad y el medioambiente. Para ser más suave en la descripción, que los está modificando

Coincidiendo con esto, Pascal Picq paleoantropólogo, profesor del Collège de France, con gran presencia mediática en Francia. Centra su investigación en la evolución morfológica y social del género humano en el marco de las teorías modernas de la evolución

Investigadores crearon a Mindy, un modelo 3D de un humano del año 3000, que presenta alteraciones evolutivas como una mano en forma de garra, un cráneo más espeso y un cuerpo encorvado tal y como se supone evolucionara el ser humano producto de la tecnología a la que está sometido.
Los cambios que se están operando, se pueden ver cómo si analizara el paso del paoleolítico al neolítico, y se cuestiona y formula todo tipo de preguntas: ¿seremos inmortales?, ¿dónde quedan los ideales del humanismo?, ¿cómo se conjugan los derechos humanos con las discriminaciones que pueden comportar el acceso a xenotrasplantes o a la criogénesis?

La nueva era no aguardará a que la humanidad esté preparada frente a las amenazas globales
Que nadie diga que es imposible. La gran responsabilidad hoy en día de todos los seres humanos es demostrar a las generaciones venideras que supieron estar a la altura de sus asombrosas facultades intelectuales. Todos tenemos hoy en día la responsabilidad de demostrar a las generaciones venideras que supieron estar a la altura de unas buenas facultades intelectuales

Mindy, un modelo 3D de un humano del año 3000, tiene una hiperconexión constante que a su vez tiene varios efectos, y muchos en el mismo cuerpo humano. Y es que el uso de las pantallas -a través de teléfonos celulares, computadoras y dispositivos móviles- tiene consecuencias específicas y nuevas dolencias.
Una reciente investigación de la Universidad de Sunshine Coast reveló un extraño fenómeno llamado protuberancia occipital externa que se sitúa encima del cuello, exactamente en la base del cráneo, que sostiene el peso del cráneo al bajar la vista para mirar la pantalla del celular y que afecta en su mayoría a los jóvenes como resultado de la posición que el ser humano emplea para mirar el celular. Por eso, TollFreeForwarding.com volcó en imágenes una representación de lo que será el cuerpo humano en el futuro, si el uso de la tecnología continúa como en la actualidad y crearon a Mindy, un ser humano del año 3000, que se ve encorvada, con un cráneo más «espeso», cerebro más pequeño y las manos como garras.

(www.tollfreeforwarding.com)

El diseño de los dispositivos que utilizamos en nuestra vida diaria tiene un impacto significativo en la manera en la que nos sentamos y paramos. Se comprobó que ajustar de manera constante nuestra posición mientras miramos nuestro celular o el monitor en la oficina provoca esfuerzos en el cuerpo que determinan la postura. Y estos esfuerzos generan alteraciones en la columna vertebral provocando inestabilidad y rigidez en ciertas zonas de la columna cervical. Al mismo tiempo, el sedentarismo y la falta de actividad física no colaboran al bienestar del organismo, y muchas veces el uso excesivo del celular deviene en este tipo de comportamientos.

(www.tollfreeforwarding.com)
En promedio las personas pasan entre dos y cuatro horas por día con la cabeza inclinada usando el celular, dando lugar al llamado «cuello de Whatsapp», caracterizado por generar dolor debajo de la nuca y en la cervical, al tener durante tiempo prolongado el cuello en flexión y generar desórdenes musculoarticulares leves, pero molestos.
También puede generar «pulgar atascado», lesiones en los dedos debido al uso progresivo de las articulaciones del pulgar hacia la cara interna de la mano. Estos se resaltan entre una gran variedad de síntomas propios de la era digital y que generan nuevas preocupaciones entre profesionales de la salud.

(www.tollfreeforwarding.com)
Mindy, entonces, se muestra con la espalda y el cuello en una posición que se adentra en su pecho. Y mandar mensajes de texto también afecta al cuerpo. Si uno observa los brazos y las manos de Mindy de cerca, se ven cambios: la mano como garra, resultado de agarrar el smartphone por un período significativo de tiempo. También se puede ver el codo, doblado en 90 grados, también llamado «codo smartphone».
El «tech neck» o cuello tech es producto de -cuando miramos hacia abajo al celular o cuando miramos el monitor- la contracción de esta parte del cuerpo, debido al esfuerzo de los músculos para sostener la cabeza en esta posición.

(www.tollfreeforwarding.com)
El cráneo más denso, como lo describieron los expertos que realizaron la imagen en 3D, es un resultado de algunos estudios recientes que preocupan a la comunidad científica sobre los posibles efectos de la radiación por radiofrecuencias que emiten los celulares y que pueden causar serias implicaciones para la salud cuando el cerebro queda expuesto a ellas.
Un segundo párpado es quizás el cambio más extraño que se nota en Mindy. Investigaciones apuntan a que mirar pantallas por mucho tiempo causa dolores de cabeza, desgaste en los ojos e incluso ceguera. Kasun Ratnayake, de la Universidad de Toledo, sugirió un cambio evolutivo radical que puede minimizar la cantidad de daño en nuestros ojos: «Los humanos podrían desarrollar un segundo párpado para prevenir la exposición a luz excesiva, o el lente del ojo podría evolucionar para bloquear la luz azul». Es una responsabilidad de los que vivimos estos días en demostrar a las generaciones venideras que supimos estar a la altura de sus
asombrosas facultades intelectuales agregándole nuestro trabajo.

Bibliografía

Pascal Picq La nueva era de la Humanidad

Kasun Ratnayake, de la Universidad de Toledo, sugirió un cambio evolutivo radical que puede minimizar la cantidad de daño en nuestros ojos:

Mindy, un modelo 3D de un humano del año 3000, tiene una hiperconexión constante

8 diciembre 2019

MINDFULNESS CONCIENCIA PLENA

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS,General — Enrique Rubio @ 20:08


Mindfulness, también llamado atención plena o conciencia plena, consiste en estar atento de manera intencional a lo que hacemos, sin juzgar, apegarse, o rechazar en alguna forma la experiencia.1
Es una práctica basada en la meditación VIPASSANA. Consiste en prestar atención desapasionada a los pensamientos, las emociones, las sensaciones corporales y al ambiente circundante, sin juzgar si son adecuados. La atención se enfoca en lo que se percibe, sin preocuparse por los problemas, por sus causas y consecuencias, ni buscar soluciones.1
Jon Kabat-Zinn diseñó un programa llamado Mindfulness-Based Stress Reduction – MBSR, —reducción del estrés basada en la atención plena— a partir del cual se difundió fuera de su contexto religioso original.

Origen del nombre
Mindfulness es un antiguo sinónimo en inglés de attention. Estuvo en desuso hasta 1881, cuando un magistrado británico destinado en Ceilán llamado Thomas William Rhys Davids lo recuperó como traducción aproximada del concepto budista que en la lengua litúrgica pali se llama sati, «memoria del presente», que describe una de las siete facetas de la iluminación.2
Casi un siglo más tarde, en la década de 1970 Jon Kabat-Zinn lo eligió para nombrar la meditación en su programa, con el objeto de salvar las reticencias existentes en ese tiempo hacia la mística oriental. dándole el significado actual: «conciencia que surge al prestar atención, con el propósito enfocado en el momento presente, y sin juzgar».2
Aplicaciones]
Desde la década de 1970 se ha promocionado el mindfulness con objetivos diversos, con la idea de mitigar el estrés, principalmente el causado por el trabajo o las enfermedades.
El primer programa que incorporó el mindfulness como herramienta fue el Mindfulness-Based Stress Reduction (MBSR), —en español reducción del estrés basada en la atención plena—, creado por Jon Kabat-Zinn. Sobre la base de este programa se crearon otros, llamados Mindfulness-Based Interventions (MBIs), dirigidos hacia grupos más específicos,1 como la Mindfulness-Based Cognitive Therapy (MBCT), —terapia cognitiva basada en la atención plena—, diseñada para pacientes con depresión mayor con alto riesgo de recaída y recurrencia.3
Una de las aplicaciones del mindfulness se dirigió a preparar a los militares estadounidenses para minimizar los trastornos que sufren durante el combate y sus secuelas, como el trastorno por estrés postraumático, la ansiedad o la depresión. El Mindfulness-based Mind Fitness Training, MMFT, o M-fit —entrenamiento mental basado en mindfulness— se enseña a los militares durante las semanas previas a un despliegue. Se ha usado para entrenar a las tropas que participaron en las guerras de Afganistán e Irak.4
Si bien hay evidencia de que la terapia mindfulness tiene una efectividad mayor que la mera exposición a psicoeducación, relajación, imaginación, su eficacia es similar a la terapia cognitivo-conductual.5
Desde su creación, el MBSR se ha aplicado tanto a personas sanas bajo estrés, como a pacientes con diversas enfermedades: artritis reumatoide, fibromialgia, cáncer, depresión, trastorno de estrés postraumático, esquizofrenia, etc. ]
Se ha estudiado la posible influencia positiva del mindfulness, intentando correlacionarlo con biomarcadores, como varias interleucinas o neuropéptidos, tanto en población sana como afectada por enfermedades. Una de las líneas de investigación trata de demostrar que consigue mejorar los niveles en pacientes con tumores cancerígenos. Sin embargo, una revisión sistemática de la literatura previa, publicada en 2017, no logró correlacionar el descenso de esos marcadores con la práctica del mindfulness, ni en pacientes ni en población sana.6
Referencias
↑ «Mindfulness: diverse perspectives on its meaning, origins, and multiple applications at the intersection of science and dharma». www.tandfonline.com. doi:10.1080/14639947.2011.564811. Consultado el 6 de febrero de 2019.
↑ Heffernan, Virginia (14 de abril de 2015). «The Muddied Meaning of ‘Mindfulness’». The New York Times (en inglés estadounidense). ISSN 0362-4331. Consultado el 7 de febrero de 2019.
↑ Segal, Z.V., Williams, J.M. y Teasdale, J.D. (2006). Terapia cognitiva de la depresión basada en la consciencia plena. Un nuevo abordaje para la prevención de recaídas. Bilbao: Desclée de Brouwer. ISBN 9788433021038
↑ «The Militarization of Mindfulness – Inquiring Mind» (en inglés estadounidense). Consultado el 7 de febrero de 2019.
↑ Khoury, B.; Lecomte, T.; Fortin, G., et al. (August 2013). «Mindfulness-based therapy: a comprehensive meta-analysis». Clin Psychol Rev (Meta-analysis) 33 (6): 763-71. doi:10.1016/j.cpr.2013.05.005. PMID 23796855.

Reducción del estrés basada en la atención plena
La reducción del estrés basada en la atención plena (REBAP) (Mindfulness-Based Stress Reduction – MBSR) es un programa estructurado de medicina complementaria que utiliza técnicas de atención plena orientado a aliviar el dolor y mejorar el bienestar físico y emocional de individuos que padecen una variedad de enfermedades o trastornos aunque también se ha utilizado en sujetos sanos.1 Creado por el doctor Jon Kabat-Zinn en la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts (University of Massachusetts Medical School)2 los programas REBAP y en general las técnicas de atención plena tienen sus raíces en las enseñanzas del budismo.345

Concepto
La base de la REBAP es la práctica de la atención plena, definida por su creador como la «atención momento a momento a la experiencia presente, sin hacer juicios y con una actitud de aceptación».637 La práctica de esta técnica pretende enseñar a la mente a prestar atención al presente postulando que la disminución de las preocupaciones acerca del pasado y el futuro puede ayudar a aumentar la aceptación y disminuir el estrés.
El concepto de atención plena, originado en el budismo, no tiene naturaleza religiosa ni esotérica: es descrita como atención desapasionada, no evaluativa, y sostenida momento a momento, sobre los estados y procesos mentales perceptibles, lo que incluye sensaciones físicas, percepciones, estados afectivos, pensamientos e imaginación. Se pretende desapasionada y no evaluativa: implica prestar atención sostenida al contenido mental pero sin pensar sobre él, sin compararlo, ni evaluarlo de manera alguna.48
El programa pretende constituir un método menos invasivo de conseguir una mejoría de pacientes con enfermedades con dolores crónicos, reducción en el estrés,4 ayuda con los desórdenes de la alimentación9 y la depresión10 e incremento de la sensación de bienestar[cita requerida] y afirma lograr desde un incremento en la habilidad del sistema inmunológico del cuerpo para protegerlo contra enfermedades[cita requerida] hasta un cambio del uso de la corteza cerebral prefrontal derecha, asociada con la ansiedad, depresión y rechazo, hacia la corteza prefrontal izquierda, asociada con el bienestar[cita requerida].
Un estudio afirma que los participantes en programas REBAP que tenían disminuciones en ansiedad, tensión psicológica y depresión, también mostraban un aumento en la empatía.11 y otro de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts plantea que después de completar un curso de REBAP los participantes mostraban un incremento en la materia gris en áreas de sus cerebros importantes para el aprendizaje, memoria y emociones.12 Un estudio en enero de 2011 en la publicación «Investigación psiquiátrica: neuroimágen» (Psychiatry Research: Neuroimaging), basada sobre imágenes anatómicas por resonancia magnética (IRM o MRI) de participantes de cursos de Reducción del Estrés Basada en la Atención Plena (REBAP), sugirió que «la participación en REBAP está asociada con cambios en la concentración de materia gris en regiones del cerebro involucradas en los procesos de aprendizaje y memoria, regulación emocional, procesamiento autoreferencial, y toma de perspectiva»13

Referencias
↑ Chiesa, A.; Serreti, A. (2009). «Mindfulness-based stress reduction for stress management in healthy people: a review and meta-analysis.». Journal of alternative and complementary medicine 15 (5): 593-600.
↑ «Buddha Lessons». Newsweek. 27 de septiembre de 2004.
↑ «Mindfulness-based stress». «Conferencia de Jon Kabat-Zinn».
↑ Mindfulness-based stress reduction and health benefits: A meta-analysis (Reducción del estrés basada en atención plena y beneficios sobre la salud: un meta-análisis) por Grossman, Niemann, Schmidt and Walach, disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256293 y texto completo disponible como.PDF en: sites.google.com/site/pckar39022/MBSR_metanalysis.pdf
↑ Klatt, M., Buckworth, J. & Malarkey, W. «Effects of Low-Dose Mindfulness-Based Stress Reduction (MBSR-ld) on Working Adults».
↑ Kabat-Zinn, J. (1990). Full Catastrophe Living. Delta.
↑ «Reducción del Estrés Basada en la Atención Plena – Panorama general del tema» («Mindfulness-Based Stress Reduction – Topic Overview.») WebMD. Healthwise, 23 May 2011. Web. 30 Nov. 2011.
↑ «Reducción del Estrés Basada en la Atención Plena – Panorama general del tema» («Mindfulness-Based Stress Reduction – Topic Overview.») WebMD. Healthwise, 23 Mayo de 2011. Web. 30 Nov. 2011.
↑ Stress Reduction May Reduce Fasting Glucose in Overweight and Obese Women
↑ Ludwig, David S., y Jon Kabat-Zinn. «Atención Plena en Medicina» («Mindfulness in Medicine») Journal of the American Medical Association 300.11 (2008): 1350-1352. PDF file.
↑ «La práctica de la meditación de la atención plena altera el cerebro» («Mindfulness meditation practice change the brain.») Harvard Women’s Health Watch 18.8 (Apr. 2011): 6-7. PDF file.
↑ The University of Massachusetts Worcester Campus Center for Mindfulness, ed. «Programa de Reducción del Estrés» («Stress Reduction Program.») University of Massachusetts Medical School. University of Massachusetts, n.d. Web. 30 Nov. 2011.
↑ «»Prácticas de atención plena conducen a incrementos regionales de densidad de la materia gris en el cerebro» (Mindfulness practice leads to increases in regional brain gray matter density.)». Psychiatry Res. 2011 Jan 30.

XEKIZUMAB para pacientes con espondiloartritis axial no radiográfica (COAST-X):

Filed under: DEGENERATIVAS,General — Enrique Rubio @ 15:51

XEKIZUMAB para pacientes con espondiloartritis axial no radiográfica (COAST-X): un ensayo aleatorizado

La espondiloartritis es una familia variada de enfermedades reumáticas diferentes pero interrelacionadas entre sí, ya que comparten una serie de síntomas y de mecanismos precipitantes de la enfermedad y de respuesta a los tratamientos. Además, estas patologías se asocian frecuentemente al marcador genético HLA-B27. En Europa, las espondiloartritis tienen prevalencia en aproximadamente entre un 0,3 y 1,8% de la población, lo que supone al menos medio millón de pacientes en España.
Este tipo de patologías son más frecuentes en varones jóvenes, siendo la edad de inicio anterior a los 30 años.
Dentro de la familia de las espondiloartritis se encuentran actualmente tanto la Espondiloartritis Axial como la Artritis Psoriásica, además de las artritis reactivas a infecciones y las artritis relacionadas con la enfermedad inflamatoria del intestino.
Dentro de la Espondiloartritis Axial podemos diferenciar actualmente dos estadios de la enfermedad: uno de ellos más inicial y precoz, denominado Espondiloartritis Axial No Radiográfica, y otro más avanzado llamado Espondilitis Anquilosante.
LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE:
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La Espondilitis Anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta fundamentalmente a las articulaciones de la columna espinal y a las articulaciones sacroilíacas, es decir, la zona de unión de la columna con las caderas. También se puede inflamar la entesis (el punto de unión del tendón con el ligamento al hueso), siendo típico en el talón o la rodilla y cursando con dolor intenso y limitante. La Espondilitis Anquilosante es la más frecuente de todas las Espondiloartritis.
Los pacientes con Espondilitis Anquilosante ya muestran alteraciones en la radiografía a nivel espinal y/o sacroilíacas. Conforme progresa la enfermedad, existen 4 fases de afectación de las articulaciones sacroilíacas.
LA ESPONDILOARTRITIS AXIAL NO RADIOGRÁFICA:

Las personas con Espondiloartritis Axial No Radiográfica pueden presentar signos y síntomas similares a la Espondilitis Anquilosante, incluyendo dolor crónico lumbar y pérdida funcional, aunque, como su nombre indica, aún no muestran alteraciones radiográficas que señalen un daño en la estructura ósea. Al no presentar alteraciones en la radiografía, el diagnóstico es más complejo y puede alargarse durante un largo periodo de tiempo.
Para intentar mejorar el diagnóstico en casos de sospecha de Espondiloartritis Axial, se ha incorporado la resonancia magnética nuclear para la valoración de las articulaciones. Este tipo de prueba permite determinar si hay inflamación de las articulaciones sacroilíacas, las cuales en algunos de los casos se ven afectadas inicialmente en la evolución de la enfermedad. De esta forma, la resonancia magnética nuclear permite el diagnóstico precoz en determinados casos (solo se detecta en aproximadamente el 50% de los pacientes).
Hasta no hace mucho, el retraso en el diagnóstico de la Espondiloartritis Axial era de hasta 8 años, pero, gracias a diversos programas de diagnóstico precoz de esta patología, como el programa Esperanza, se ha conseguido un gran avance, reduciendo el periodo a menos de 2 años.
Recientemente, se ha comprobado que entre el 5 y el 10% de los casos de Espondiloartritis Axial No Radiográfica puede evolucionar a Espondilitis Anquilosante. Además, este porcentaje se eleva al 20% en los casos en los que se observa una inflamación importante en la resonancia de las sacroilíacas.
Aunque existe una mayor actividad inflamatoria en la Espondiloartritis Axial que en la Espondiloartritis Axial No Radiográfica, las dos formas de la enfermedad son muy similares en cuanto a las manifestaciones de la enfermedad.
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La espondiloartritis anquilosante afecta a los hombres con mayor frecuencia que a las mujeres. Los signos y síntomas en general comienzan a principios de la adultez. También pueden inflamarse otras partes de cuerpo, por lo general, los ojos.
La espondiloartritis aunque su curación es excepcional hay tratamientos que pueden aliviar los síntomas y, posiblemente, desacelerar el avance de la enfermedad.
Los primeros signos y síntomas de la espondiloartritis anquilosantethe podrían incluir dolor y rigidez en la parte baja de la espalda y las caderas, en especial por la mañana y después de períodos de inactividad. También son frecuentes el dolor de cuello y el cansancio. Con el tiempo, los síntomas pueden empeorar, mejorar o desaparecer a intervalos irregulares.
Las áreas más comúnmente afectadas son:
La articulación entre la base de la columna vertebral y la pelvis (sacroilíaca)
Las vértebras de la parte baja de la espalda
Los lugares en los que los tendones y ligamentos se unen a los huesos (entesis), en especial en la columna vertebral, pero a veces a lo largo de la parte de atrás del talón
El cartílago ubicado entre el esternón y las costillas
Las articulaciones de las caderas y los hombros

El IXEKIZUMAB,s un anticuerpo monoclonal de la interleucina-17A (IL-17A) de alta afinidad, ha mostrado previamente eficacia en la espondiloartritis axial radiográfica (también conocida como espondilitis anquilosante ).El objetivo fue evaluar la eficacia y la seguridad de ixekizumab, un inhibidor de IL-17, en la espondiloartritis axial no radiográfica. Aquí, informamos los resultados principales de COAST-X.
COAST-X fue un estudio de 52 semanas, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de grupos paralelos realizado en 107 sitios en 15 países de Europa, Asia, América del Norte y América del Sur. Los participantes elegibles eran adultos (edad ≥18 años) con espondiloartritis axial activa sin sacroileítis radiográfica definida (espondiloartritis axial no radiográfica), signos objetivos de inflamación (a través de resonancia magnética o proteína C reactiva) y una respuesta inadecuada o intolerancia a no esteroides. medicamentos antiinflamatorios (AINE). Los pacientes fueron asignados aleatoriamente (1: 1: 1) para recibir 80 mg de ixekizumab subcutáneo cada 4 semanas (Q4W) o cada 2 semanas (Q2W), o placebo. Se permitió cambiar los medicamentos de fondo o cambiar a ixekizumab Q2W de etiqueta abierta, o ambos, después de la semana 16 a discreción del investigador. Los puntos finales primarios fueron la evaluación de la respuesta de SpondyloArthritis international Society-40 (ASAS40) (definida como una mejora del 40% o más y una mejora absoluta desde el inicio de 2 unidades o más [rango 0-10] en al menos tres de los cuatro dominios [ paciente global, dolor espinal, función e inflamación] sin ningún empeoramiento en el dominio restante) en las semanas 16 y 52. Los pacientes que cambiaron a ixekizumab de etiqueta abierta fueron imputados como no respondedores en el análisis de regresión logística. Esta prueba está registrada con Los pacientes que cambiaron a ixekizumab de etiqueta abierta fueron imputados como no respondedores en el análisis de regresión logística. Esta prueba está registrada con Los pacientes que cambiaron a ixekizumab de etiqueta abierta fueron imputados como no respondedores en el análisis de regresión logística. Esta prueba está registrada con ClinicalTrials.gov , número NCT02757352 .
Recomendaciones
Entre el 2 de agosto de 2016 y el 29 de enero de 2018, se inscribieron 303 pacientes (105 con placebo, 96 con ixekizumab Q4W y 102 con ixekizumab Q2W). Se alcanzaron los dos objetivos principales: ASAS40 en la semana 16 (ixekizumab Q4W: 34 [35%] de 96, p = 0 · 0094 vsplacebo; ixekizumab Q2W: 41 [40%] de 102, p = 0 · 0016; placebo: 20 [19%] de 105) y ASAS40 en la semana 52 (ixekizumab Q4W: 29 [30%] de 96, p = 0 · 0045; ixekizumab Q2W: 32 [31%] de 102, p = 0 · 0037; placebo: 14 [13%] de 105). 60 (57%) de 104 pacientes en el grupo placebo, 63 (66%) de 96 en el grupo ixekizumab Q4W y 79 (77%) de 102 en el grupo ixekizumab Q2W tuvieron al menos un evento adverso emergente del tratamiento. Los eventos adversos emergentes del tratamiento más comunes en los grupos de ixekizumab fueron la nasofaringitis y la reacción en el lugar de la inyección. De los eventos adversos emergentes de tratamiento de especial interés, hubo un caso de infección grave en el grupo ixekizumab Q4W. La frecuencia de eventos adversos graves fue baja (cuatro [1%] de 302) y similar en los tres grupos. No hubo neoplasias ni muertes. No se identificaron nuevas señales de seguridad.
Interpretación
Ixekizumab fue superior al placebo para mejorar los signos y síntomas en pacientes con espondiloartritis axial no radiográfica en las semanas 16 y 52. Los informes de eventos adversos fueron similares a los de estudios previos de ixekizumab.
Ixekizumab ofrece una opción terapéutica potencial para pacientes con espondiloartritis axial no radiográfica que tuvieron una respuesta inadecuada o fueron intolerantes al tratamiento con AINE.

Biografía
THE LANCET

Prof Désirée van der Heijde, MD
Lianne S Gensler, MD
Profesor Tae-Hwan Kim, MD
Prof Walter P Maksymowych, FRCP
Prof Mikkel Østergaard, DMSc
et al.
Publicado: 5 de diciembre de 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)32971-X

30 noviembre 2019

INTELIGENCIA Y PESO DEL CEREBRO

Filed under: ANATOMIA,General — Enrique Rubio @ 20:46

INTELIGENCIA Y PESO DEL CEREBRO

Los seres humanos tenemos grandes cerebros, con un volumen en el adulto de aproximadamente 1.350 cm3, un peso de 1.500 g y conteniendo cerca de 20 billones de neuronas.
Durante mucho tiempo pensamos que el tamaño del cerebro estaba en proporción directa con la inteligencia .

Un cerebro de mayor tamaño posee ciertamente más neuronas, pero la cantidad de neuronas no define la inteligencia de un organismo. Tomemos por ejemplo el elefante: el tamaño de su cerebro es visiblemente más grande que el del ser humano, sin embargo no se le considera por ello más inteligente, aunque sí inteligente.
Por otra parte el tamaño del del cráneo de ciertos animales, era evidentemente mayor que el del hombre. Pero su rendimiento intelectual ni siguiera se parecían.

Un equipo de investigadores dirigido por el científico Jakob Pietschnig, de la Universidad de Viena, ha llevado a cabo un estudio en el que han observado 800 cerebros diferentes. Tras realizar una serie de pruebas, han llegado a la conclusión de que la inteligencia no está relacionada con el tamaño del cerebro, sino con la organización de este.
Y que el tamaño del cerebro y la inteligencia humana no van de la mano, según la agencia ‘Metronews’.
Un equipo de investigadores observó 800 cerebros diferentes para llevar a cabo su estudio. Utilizaron métodos no invasivos del cerebro, a través de resonancias magnéticas, y consultaron más de 80 estudios acerca del tema..
El resultado de la investigación, que se puede consultar en ‘ScienceDirect’, aclara que las personas que tenían un cerebro de mayor tamaño tienen una inteligencia por debajo de la media.
Al comparar el cerebro humano con el de otros mamíferos, se llega a la conclusión de que las capacidades intelectuales no son proporcionales al tamaño del cerebro. Un elefante tiene un cerebro que pesa alrededor de 5 kilos, en comparación con el de un hombre que pesa una media 1,35 kilos o el de un cachalote que pesa 9 kilos, sin embargo el humano es el que mayor inteligencia posee.
La idea que asegura que los hombres son más inteligentes, es errónea. aunque el tamaño del cerebro masculino es superior al de las mujeres, sus capacidades intelectuales divergen en ambos géneros
El tamaño no es lo que importa, es tan sólo un detalle, lo importante es la organización del cerebro. «la disposición de la corteza, el mesencéfalo y el cerebelo, así como la conexión correcta de la sustancia blanca y la sustancia gris», son responsables de la inteligencia .

Tras la muerte de Albert Einstein en 1955, varios médicos examinaron su cerebro y encontraron que era más pequeño que la media. Sin embargo, su cerebro tenía una organización más compleja, especialmente en las zonas dedicadas al razonamiento. Las versiones sobre la anatomía y fisiología del cerebro Einstein son varias y no suelen coincidir. Debido a que se cometió un fraude al robar el cerebro de este sabio sin permiso de la familia y estudiando muchos años después, en la actualidad no se tiene idea clara de si el cerebro de Einstein era de verdad distinto a los demás.
e contenido ha sido desarrollado por UE Studio, firma creativa
El funcionamiento del cerebro sigue siendo uno de los sistemas más complejos del universo. Y comprenderlo en su totalidad continúa siendo una tarea imposible, aunque es evidente que existen ya muchas razones científicas que nos acercan a comprender mejor cómo actúa este órgano, que es el eje central de nuestro sistema nervioso.
Una de las premisas de las que se había partido, con controversia incluida, era la relación entre capacidad intelectual y tamaño del cerebro. De nuevo un estudio realizado por la Universidad de Viena, y publicado en Neuroscience & Biobahavioral Reviews, reveló que tener un cerebro más grande no implica una mayor inteligencia, ya que depende de otros factores decisivos, como la conexión óptima entre la materia blanca y la materia gris. Y aunque si bien es cierto que durante el pasado siglo, gracias a múltiples factores como la mejora del perfil nutricional, el tamaño del cerebro ha aumentado tanto en hombres como en mujeres no hay una correlación simple entre estos dos factores, tal y como afirmó el neurocientífico Karl Zilles en el último simposio sobre neurociencia. Eso sí, el especialista también apuntó que las probabilidad de que las personas con un cerebro mayor sean más inteligentes es mayor que las que cuentan con un cerebro de menor tamaño.
El desarrollo del cerebro sucede desde la formación del feto hasta bien entrada la adolescencia, transcurso en el que varias funciones cerebrales llegan a su pico de desarrollo, cada una con su periodo particular de duración.
Las funciones cerebrales se desarrollan con cierta independencia unas de otras pero al mismo tiempo en conjunción.
La función cognitiva, centrada en la visión y la audición, presenta un crecimiento acelerado, comenzando desde antes del nacimiento y llegando a su punto más alto a los pocos meses de nacer. Las capacidades relacionadas con el lenguaje llegan a su pico de desarrollo a los 9 meses y continúan desarrollándose hasta los 4 años. En cambio, el desarrollo completo de las funciones cognitivas superiores, como la atención, la memoria o el pensamiento consciente, puede prolongarse hasta bien entrada la adolescencia.
Los primeros años de vida son clave en el desarrollo de un niño, por ello su alimentación, es fundamental ya que un déficit nutricional podría desencadenar ciertos problemas de desarrollo, también a nivel de cerebral.
Algunos autores en España comunican que, nuestros niños presentan carencias en nutrientes claves para su desarrollo durante los primeros años de vida, como el omega-3, yodo, hierro o vitamina D.
Pero todo esto deja de ser problemático y tan dudoso como el resto de los factores que tenemos en cuenta. Para solventarlo, debemos intentar mejorar la dieta de los niños, tratando de aumentar el consumo de alimentos ricos en omega-3, como el pescado azul.
Hoy día existen también otras alternativas que pueden ser de utilidad, como las leches enriquecidas en omega-3, además de vitaminas (vitamina D, vitaminas del grupo B, etc…) y minerales (calcio, hierro, etc…) que también son importantes para el crecimiento y desarrollo del niño.
Para entender hasta qué punto una ingesta adecuada puede influir en el desarrollo del cerebro durante los primeros años de vida los investigadores están analizando el impacto del consumo de un nivel de omega-3 DHA adecuado, el ácido graso más abundante en el cerebro. Las evidencias científicas muestran que es clave para el desarrollo del cerebro y de la función visual durante los primeros años de vida. Además hay resultados prometedores sobre el impacto del omega-3 DHA en el desarrollo cognitivo. Aunque los resultados son todavía controvertidos este ácido graso podría ayudar a mejorar la inteligencia no verbal, la ortografía y lectura, la comprensión oral ola memoria. Además, hay algunos estudios que apuntan que también podría tener consecuencias positivas a nivel de desarrollo social y emocional.
Por lo tanto, llegar a los niveles adecuados tanto de omega-3 DHA, como de otros nutrientes como el hierro (con influencia probada en el desarrollo de las funciones cognitivas) es vital para una correcta formación, estructura y funcionamiento del cerebro.
Dada la publicidad que en nuestros días tienen los factores externos, es necesario ser cuidadosos a la hora de dogmatizar ciertas afirmaciones. Lo que si es cierto, es que el patron de enfermedades ha cambiado desde la revolución industrial y que factores microbianos, cambio de la microbiota y factores tóxicos y ambientales, que actúan conjuntamente son fundamentales en maduración del sistema nerviosos y de nuestra biología en general. Y antes de afirmar un axioma, hay que repensarlo, y someterlo a otros criterios y metaanálisis.

¿Dónde reside la inteligencia?. A lo largo de la historia de la humanidad infinidad de investigadores han tratado de dar respuesta a esta incógnita sin, lamentablemente, demasiado éxito. Tampoco se ha encontrado una respuesta satisfactoria a lo que origina que una persona sea más inteligente que otra. Algunos científicos pensaban que el tamaño de ciertas áreas del cerebro (incluso el de dicho órgano) era la solución a la ecuación; otros, sin embargo, creían que la clave radicaba en el número de neuronas.
En la actualidad, parece que está claro que ni una cosa ni la otra, en esencia, explicarían el origen de la inteligencia del ser humano. Durante mucho tiempo se intentó categorizar: ‘tener más neuronas es mejor’, ‘tener más conexiones es mejor’… Pero, posteriormente, se ha demostrado, por ejemplo, que el cerebro de Einstein, al menos lo poco que se sabe de él, no tenía más neuronas que los demás.
“De hecho, algunos trabajos mostraron que tenía una mayor proporción de glía por neurona que en los individuos normales . La glía se ubica alrededor de las neuronas proporcionándoles soporte estructural y metabólico y el cerebro de Einstein en algunas regiones de la corteza cerebral tenía una mayor proporción de glial por neurona que el resto de las personas normales. En términos cuantitativos, es muy difícil establecer una causa-consecuencia en número de conexiones neuronales …”,).
Para empezar, ya plantea serias dificultades encontrar una definición de inteligencia que se ajuste al término en toda su amplitud. Si tomamos la definición del diccionario, la inteligencia vendría a ser la capacidad de entender, asimilar, y elaborar la información y utilizarla para resolver problemas. “En realidad, es como no decir nada”, señala Dierssen, “porque esa definición está compuesta de muchas funciones subyacentes: la memoria, la capacidad de abstracción, la capacidad de síntesis, etc.”.

El concepto, incluso, tiene una vertiente cultural innegable, lo que vendría a complicar más la cuestión en lo referente a definir el fenómeno con exactitud. Los científicos, hablan de inteligencias múltiples. “Esta teoría viene a decir que cada proceso puede ser diferente, puede estar sujeto a una variabilidad individual que seguramente depende de una variabilidad genómica”, recuerda Dierssen. Eso significa que hay personas que, por ejemplo, pueden ser más hábiles para escribir, pero puede haber otras con más aptitudes para la música, o para la pintura, o para la arquitectura…

Para ejecutar dichas tareas, además, entrarían en funcionamiento no una, sino varias áreas cerebrales casi al unísono. “La inteligencia no reside en una parte concreta de nuestro cerebro, sino que es una función que requiere de una abstracción bastante general”,. Para nosotros, por ejemplo, que trabajamos con modelos de alteraciones cognitivas, las regiones estrella de nuestros estudios son el hipocampo y la corteza cerebral. Eso no quiere decir que, cuando uno está realizando una tarea compleja, no requiera de la participación de muchas más regiones.

¿Dónde reside la inteligencia?
_“Cuando hablamos de tareas concretas (atención visual, memoria, toma de decisiones) sabemos, por múltiples trabajos realizados, que éstas van asociadas a la actividad de ciertas áreas del cerebro, de una red neuronal”,

Los avances en el campo de la _eurobiología permiten a los científicos estar cada día más cerca de obtener una respuesta definitiva
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El cerebro humano todavía sigue siendo una gran incógnita (Propias)
JOSEP FITA
24/10/2012 00:10Actualizado a24/10/2012 09:21
¿Dónde reside la inteligencia? Esta es, sin duda, la pregunta del millón. A lo largo de la historia de la humanidad infinidad de investigadores han tratado de dar respuesta a esta incógnita sin, lamentablemente, demasiado éxito. Tampoco se ha encontrado una respuesta satisfactoria a lo que origina que una persona sea más inteligente que otra. Algunos científicos pensaban que el tamaño de ciertas áreas del cerebro (incluso el de dicho órgano) era la solución a la ecuación; otros, sin embargo, creían que la clave radicaba en el número de neuronas. Y así hasta el infinito.

A día de hoy, parece que está claro que ni una cosa ni la otra, en esencia, explicarían el origen de la inteligencia del ser humano. Durante mucho tiempo se intentó categorizar: ‘tener más neuronas es mejor’, ‘tener más conexiones es mejor’… Pero, posteriormente, se ha demostrado, por ejemplo, que el cerebro de Einstein, al menos lo poco que se sabe de él, no tenía más neuronas que los demás.
“De hecho, algunos trabajos mostraron que tenía menos neuronas que células gliales [éstas se ubican alrededor de las neuronas proporcionándoles soporte estructural y metabólico] en algunas regiones de la corteza cerebral comparado con personas normales. En términos cuantitativos, es muy difícil establecer una causa-consecuencia en número de neuronas, conexiones…”, explica a LaVanguardia.com Mara Dierssen, neurobióloga del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG).

Para empezar, ya plantea serias dificultades encontrar una definición de inteligencia que se ajuste al término en toda su amplitud. Si tomamos la definición del diccionario, la inteligencia vendría a ser la capacidad de entender, asimilar, y elaborar la información y utilizarla para resolver problemas. “En realidad, es como no decir nada”, señala Dierssen, “porque esa definición está compuesta de muchas funciones subyacentes: la memoria, la capacidad de abstracción, la capacidad de síntesis, etc.”.

El concepto, incluso, tiene una vertiente cultural innegable, lo que vendría a complicar más la cuestión en lo referente a definir el fenómeno con exactitud. “Para una persona que viva en un lugar remoto del planeta, quizás su inteligencia consista en saber cazar bien; pero esto, para un occidental, es algo bastante irrelevante”,.

Lo que parece encontrar cierto consenso entre los científicos es que ahora, más que de inteligencia, se debe hablar de inteligencias múltiples. “Esta teoría viene a decir que cada proceso puede ser diferente, puede estar sujeto a una variabilidad individual que seguramente depende de una variabilidad genómica”, recuerda Dierssen. Eso significa que hay personas que, por ejemplo, pueden ser más hábiles para escribir, pero puede haber otras con más aptitudes para la música, o para la pintura, o para la arquitectura…

Para ejecutar dichas tareas, además, entrarían en funcionamiento no una, sino varias áreas cerebrales casi al unísono. “La inteligencia no reside en una parte concreta de nuestro cerebro, sino que es una función que requiere de una abstracción bastante general. “Para tareas creativas, reclutamos un número muy elevado de áreas. Para los modelos de alteraciones cognitivas, las regiones estrella de nuestros estudios son el hipocampo y la corteza cerebral. Aunque cuando realizamos una tarea compleja, se requiere de la participación de muchas más regiones.

“Cuando hablamos de tareas concretas (atención visual, memoria, toma de decisiones) sabemos, a través de infinidad de trabajos realizados, que éstas van asociadas a la actividad de ciertas áreas del cerebro, de una red neuronal”, recuerda el director del Centro Cognición y Cerebro de la UPF. “Y esto pasa tanto en animales como en humanos. Dependiendo de la tarea, se activan redes totalmente diferentes a lo largo de todo el cerebro. Si son tareas de memoria se activa, generalmente, la parte frontal; si son tareas más visuales sería la parte posterior visual; si son de toma de decisiones suelen ser áreas más frontoparietales”, yo no sé cómo se eriza el turno parte está poniendo guarida de conocer el tiempo en parís, y que al grupo de ganó que se han uno llega a en el siglo noveno mar de los quiero amar sino que había pasado en el uno Blackburn o el umbral de nivel del mar negro y la causa Gray suelen graciosa por qué guapa y el dolor o dolor libro tenido ordenado en cada una de
¿Qué determina que una persona sea más inteligente que otra?
Sabemos que, hay unas vías intracelulares, redes moleculares, que cuando se activan producen una mejor consolidación de la información”, “Y de hecho se han creado ratones más inteligentes capaces de resolver mejor los laberintos”,.
Lss funciones cognitivas específicas suelen ser más relevantes en unas personas que en otras porque, esta persona tiene mejor atención visual que otra; por qué una persona tiene mejor memoria a corto plazo que otra; por qué una persona hace mejor una tarea de toma de decisiones que otra…) en general se pueden correlacionar con la actividad cerebral”, producida por la estructura cerebral subyacente. Es decir, ya sea por cuestiones genéticas o de entrenamiento, una persona ha podido desarrollar más una red, y las conexiones de dentro de dicha red, que otro individuo.

Es verdad que parte de las capacidades que posee un individuo vienen marcadas por los genes heredados. Pero no hay que menospreciar, ni mucho menos, lo que la inteligencia de una persona puede avanzar gracias al entrenamiento. El cerebro, y en concreto la corteza cerebral, está prácticamente por desarrollar cuando nacemos. Su desarrollo definitivo se va gestando gracias a los estímulos y la información que una persona va recibiendo paulatinamente del entorno. Es lo que los científicos identifican con el nombre de dependiente de actividad.

“Según la información que introduzcas en el sistema, éste modifica incluso su estructura. Cada vez que aprendemos algo , nuestro cambia su mapa de conexiones’. A la ejecución de este cambio se la llama plasticidad neuronal. Y y se puede favorecer mediante el entrenamiento.

Lo cual querría decir que no somos esclavos de la herencia genética que hayamos recibido. Pero tampoco quiere decir que nos beneficiemos de los genes heredados.
La influencia genética sobre las capacidades cognitivas no suele ser global, salvo en el caso de la discapacidad intelectual, e incluso en esos casos es más pronunciada en algunos dominios cognitivos. “De igual manera, la ventaja genética suele estar concentrada en un determinado dominio cognitivo. Hay gente que tiene muy buena memoria, hay gente que tiene muy buena capacidad de abstracción. Cada uno tiene sus habilidades, sus dominios de competencia.

Teniendo en cuenta que ahora hablamos más de inteligencias múltiples que no de un concepto global del término, quizás las herramientas convencionales de medición del intelecto de una persona no tengan actualmente mucha razón de ser. “El problema que presentan los test psicométricos para medir el coeficiente intelectual, o incluso algunos test neuropsicológicos, es que se basan en medidas excesivamente sustentadas en conocimiento adquirido.
Las personas con discapacidad intelectual, aunque tengan sus capacidades intelectuales muy bien conservadas, con frecuencia no son capaces de mostrarlo en los test porque éstos son demasiado dependientes del lenguaje, que es justamente el dominio que tienen menos desarrollado”,
Lo que más usan los científicos en la actualidad son baterías de pruebas neuropsicológicas que tienen como objetivo evitar o sortear esos elementos de confusión.

Los avances en el campo de la neurobiología permiten a los científicos estar cada día más cerca de obtener una respuesta definitiva a la pregunta: ¿dónde reside la inteligencia? Sabemos que parte es heredada, que parte viene dada por el entrenamiento del individuo y que, quizás, ciertas redes moleculares, tengan también algo que decir. Podríamos atrevernos a decir que la cuenta atrás para la detección definitiva del origen de la inteligencia humana ya ha empezado.
. “Y esto pasa tanto en animales como en humanos. Dependiendo de la tarea, se activan redes totalmente diferentes a lo largo de todo el cerebro. Si son tareas de memoria se activa, generalmente, la parte frontal; si son tareas más visuales sería la parte posterior visual; si son de toma de decisiones suelen ser áreas más frontoparietales. Pero lo que determina que una persona sea más inteligente que otra , la ciencia, de hoy, no tiene una respuesta clara al respecto. Lo que sí tiene son pistas. “En nuestros estudios, no sabemos qué hace a un ratón mejor. Sabemos que, a lo mejor, hay unas vías intracelulares, redes moleculares, que cuando se activan producen una mejor consolidación de la información”,. “Y de hecho se han creado ratones más inteligentes capaces de resolver mejor los laberintos”.
.
En general, se puede correlacionar la actividad cerebral con la estructura subyacente. Es decir, ya sea por cuestiones genéticas o de entrenamiento, una persona ha podido desarrollar más una red, y las conexiones de dentro de dicha red, que otro individuo”,
Es verdad que parte de las capacidades que posee un individuo vienen marcadas por los genes heredados. Pero también una persona puede avanzar gracias al entrenamiento. El cerebro, y en concreto la corteza cerebral, está prácticamente por desarrollar cuando nacemos. Su desarrollo definitivo se va gestando gracias a los estímulos y la información que una persona va recibiendo paulatinamente del entorno. Es lo que los científicos identifican con el nombre de dependiente de actividad.

“La Dr.ª, Dierssen. afirmó con pocas dudas, que cada vez que aprendemos modificados muestra estructura cerebral

Tiene sentido cuantificar la inteligencia?

Teniendo en cuenta que ahora hablamos más de inteligencias múltiples que no de un concepto global del término, quizás las herramientas convencionales de medición del intelecto de una persona no tengan actualmente mucha razón de ser. “El problema que presentan los test psicométricos para medir el coeficiente intelectual, o incluso algunos test neuropsicológicos, es que se basan en medidas excesivamente sustentadas en conocimiento adquirido”.
“En los pacientes con discapacidad intelectual, aunque en personas con los dominios cognitivos muy bien conservados, no son capaces de mostrarlo en los test porque éstos son demasiado dependientes del lenguaje, que es justamente el dominio que tienen menos desarrollado “.

Lo que más usan los científicos en la actualidad son baterías de pruebas neuropsicológicas que tienen como objetivo evitar o sortear esos elementos de confusión.

Lo que parece evidente es que, cada vez más, los avances en el campo de la neurobiología permiten a los científicos estar cada día más cerca de obtener una respuesta definitiva a la pregunta: ¿dónde reside la inteligencia? Sabemos que parte es heredada, que parte viene dada por el entrenamiento del individuo y que, quizás, ciertas redes moleculares, como apuntaba Mara Dierssen, tengan también algo que decir. Lo que sí parece claro es que la cuenta atrás para la detección definitiva del origen de la inteligencia humana ya ha empezado.
La percepción e interpretación de lo que nos rodea ha sido la justificación o el referente para múltiples y equivocadas creencias o juicios que se emiten de los objetos, personas, o seres vivos que por su tamaño color textura, olor etc. no entran en los cánones de lo socialmente pertinente, o que esta fuera de las creencias de una comunidad, privilegiando un juicio equivocado sumando en ocasiones el aval de personajes considerados con autoridad moral o científica. Como el ilustre botánico y naturalista del siglo XVIII el conde de Buffon fue el autor de la obra “Historia Natural” asocia la condición climática de América al tamaño “reducido” de especies animales, ya que expresaba que la condición menos fuerte y generosa de la tierra de América propiciaba: “No solo especies que existen en pequeño número, sino que en general todos los animales allí son incomparablemente menores que aquellos del antiguo continente, y que no hay ninguno de ellos en América que se pueda comparar al elefante, al rinoceronte, al hipopótamo, al dromedario, a la jirafa, al búfalo, al león, al tigre, etc.”

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Otro ilustre científico Pierre Paul Broca quien estudió con dedicación el cerebro, descubrió uno de los principios más notables de su funcionamiento vinculados a la comunicación verbal que se realiza con el hemisferio izquierdo y actividades que realizan los hemisferios cerebrales, así por sus investigaciones sobre el lóbulo frontal izquierdo de la corteza cerebral se le conoce como área de Broca. Sin embargo una de sus creencias fue la importancia del tamaño del cerebro y su relación con la inteligencia humana. Para estudiarlo formó una importante colección de cerebros debidamente conservados en múltiples frascos que se encuentran en una sala del museo de L´Homme en París, entre las diferencias que pretendía encontrar era la superioridad de los hombres frente a las mujeres, y la de los blancos frente a las demás razas. Los estudios de la Universidad de Pennsylvania y otras instituciones prestigiadas han demostrado que el tamaño del cerebro no importa sino su contenido es decir la presencia de materia blanca y gris que permite diferentes habilidades. Los necesarios estudios sobre el cerebro son tan importantes como el remitir a evidencias científicas muchas de nuestras creencias empíricas.

Es un tema sobre el que aún no hay un consenso científico al 100%, pero los datos señalan que no hay una relación directa entre el tamaño del cerebro y la inteligencia. Ni siquiera entre el tamaño relativo del cerebro respecto al resto del cuerpo.

El funcionamiento del cerebro sigue siendo uno de los sistemas más complejos del universo. Y comprenderlo en su totalidad continúa siendo una tarea imposible, aunque es evidente que existen ya muchas razones científicas que nos acercan a comprender mejor cómo actúa este órgano, que es el eje central de nuestro sistema nervioso.
Una de las premisas de las que se había partido, con controversia incluida, era la relación entre capacidad intelectual y tamaño del cerebro. De nuevo un estudio realizado por la Universidad de Viena, y publicado en Neuroscience & Biobahavioral Reviews, reveló que tener un cerebro más grande no implica una mayor inteligencia, ya que depende de otros factores decisivos, como la conexión óptima entre la materia blanca y la materia gris. Y aunque si bien es cierto que durante el pasado siglo, gracias a múltiples factores como la mejora del perfil nutricional, el tamaño del cerebro ha aumentado tanto en hombres como en mujeres no hay una correlación simple entre estos dos factores, tal y como afirmó el neurocientífico Karl Zilles en el último simposio sobre neurociencia. Eso sí, el especialista también apuntó que las probabilidad de que las personas con un cerebro mayor sean más inteligentes es mayor que las que cuentan con un cerebro de menor tamaño.
El desarrollo del cerebro sucede desde la formación del feto hasta bien entrada la adolescencia, transcurso en el que varias funciones cerebrales llegan a su pico de desarrollo, cada una con su periodo particular de duración.
Las funciones cerebrales se desarrollan con cierta independencia unas de otras pero al mismo tiempo en conjunción.
La función cognitiva, centrada en la visión y la audición, presenta un crecimiento acelerado, comenzando desde antes del nacimiento y llegando a su punto más alto a los pocos meses de nacer. Las capacidades relacionadas con el lenguaje llegan a su pico de desarrollo a los 9 meses y continúan desarrollándose hasta los 4 años. En cambio, el desarrollo completo de las funciones cognitivas superiores, como la atención, la memoria o el pensamiento consciente, puede prolongarse hasta bien entrada la adolescencia.
Los primeros años de vida son clave en el desarrollo de un niño, por ello su alimentación, es fundamental ya que un déficit nutricional podría desencadenar ciertos problemas de desarrollo, también a nivel de cerebral.
Algunos autores en España comunican que, nuestros niños presentan carencias en nutrientes claves para su desarrollo durante los primeros años de vida, como el omega-3, yodo, hierro o vitamina D.
Pero todo esto deja de ser problemático y tan dudoso como el resto de los factores que tenemos en cuenta. Para solventarlo, debemos intentar mejorar la dieta de los niños, tratando de aumentar el consumo de alimentos ricos en omega-3, como el pescado azul.
Hoy día existen también otras alternativas que pueden ser de utilidad, como las leches enriquecidas en omega-3, además de vitaminas (vitamina D, vitaminas del grupo B, etc…) y minerales (calcio, hierro, etc…) que también son importantes para el crecimiento y desarrollo del niño.
Para entender hasta qué punto una ingesta adecuada puede influir en el desarrollo del cerebro durante los primeros años de vida los investigadores están analizando el impacto del consumo de un nivel de omega-3 DHA adecuado, el ácido graso más abundante en el cerebro. Las evidencias científicas muestran que es clave para el desarrollo del cerebro y de la función visual durante los primeros años de vida. Además hay resultados prometedores sobre el impacto del omega-3 DHA en el desarrollo cognitivo. Aunque los resultados son todavía controvertidos este ácido graso podría ayudar a mejorar la inteligencia no verbal, la ortografía y lectura, la comprensión oral ola memoria. Además, hay algunos estudios que apuntan que también podría tener consecuencias positivas a nivel de desarrollo social y emocional.
Por lo tanto, llegar a los niveles adecuados tanto de omega-3 DHA, como de otros nutrientes como el hierro (con influencia probada en el desarrollo de las funciones cognitivas) es vital para una correcta formación, estructura y funcionamiento del cerebro.
Dada la publicidad que en nuestros días tienen los factores externos, es necesario ser cuidadosos a la hora de dogmatizar ciertas afirmaciones. Lo que si es cierto, es que el patron de enfermedades ha cambiado desde la revolución industrial y que factores microbianos, cambio de la microbiota y factores tóxicos y ambientales, que actúan conjuntamente son fundamentales en maduración del sistema nerviosos y de nuestra biología en general. Y antes de afirmar un axioma, hay que repensarlo, y someterlo a otros criterios y metaanálisis.

¿Dónde reside la inteligencia?. A lo largo de la historia de la humanidad infinidad de investigadores han tratado de dar respuesta a esta incógnita sin, lamentablemente, demasiado éxito. Tampoco se ha encontrado una respuesta satisfactoria a lo que origina que una persona sea más inteligente que otra. Algunos científicos pensaban que el tamaño de ciertas áreas del cerebro (incluso el de dicho órgano) era la solución a la ecuación; otros, sin embargo, creían que la clave radicaba en el número de neuronas.
En la actualidad, parece que está claro que ni una cosa ni la otra, en esencia, explicarían el origen de la inteligencia del ser humano. Durante mucho tiempo se intentó categorizar: ‘tener más neuronas es mejor’, ‘tener más conexiones es mejor’… Pero, posteriormente, se ha demostrado, por ejemplo, que el cerebro de Einstein, al menos lo poco que se sabe de él, no tenía más neuronas que los demás.
“De hecho, algunos trabajos mostraron que tenía una mayor proporción de glía por neurona que en los individuos normales . La glía se ubica alrededor de las neuronas proporcionándoles soporte estructural y metabólico y el cerebro de Einstein en algunas regiones de la corteza cerebral tenía una mayor proporción de glial por neurona que el resto de las personas normales. En términos cuantitativos, es muy difícil establecer una causa-consecuencia en número de conexiones neuronales …”,).
Para empezar, ya plantea serias dificultades encontrar una definición de inteligencia que se ajuste al término en toda su amplitud. Si tomamos la definición del diccionario, la inteligencia vendría a ser la capacidad de entender, asimilar, y elaborar la información y utilizarla para resolver problemas. “En realidad, es como no decir nada”, señala Dierssen, “porque esa definición está compuesta de muchas funciones subyacentes: la memoria, la capacidad de abstracción, la capacidad de síntesis, etc.”.

El concepto, incluso, tiene una vertiente cultural innegable, lo que vendría a complicar más la cuestión en lo referente a definir el fenómeno con exactitud. Los científicos, hablan de inteligencias múltiples. “Esta teoría viene a decir que cada proceso puede ser diferente, puede estar sujeto a una variabilidad individual que seguramente depende de una variabilidad genómica”, recuerda Dierssen. Eso significa que hay personas que, por ejemplo, pueden ser más hábiles para escribir, pero puede haber otras con más aptitudes para la música, o para la pintura, o para la arquitectura…

Para ejecutar dichas tareas, además, entrarían en funcionamiento no una, sino varias áreas cerebrales casi al unísono. “La inteligencia no reside en una parte concreta de nuestro cerebro, sino que es una función que requiere de una abstracción bastante general”,. Para nosotros, por ejemplo, que trabajamos con modelos de alteraciones cognitivas, las regiones estrella de nuestros estudios son el hipocampo y la corteza cerebral. Eso no quiere decir que, cuando uno está realizando una tarea compleja, no requiera de la participación de muchas más regiones.

¿Dónde reside la inteligencia?
_“Cuando hablamos de tareas concretas (atención visual, memoria, toma de decisiones) sabemos, por múltiples trabajos realizados, que éstas van asociadas a la actividad de ciertas áreas del cerebro, de una red neuronal”,

Los avances en el campo de la _eurobiología permiten a los científicos estar cada día más cerca de obtener una respuesta definitiva
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El cerebro humano todavía sigue siendo una gran incógnita (Propias)
JOSEP FITA
24/10/2012 00:10Actualizado a24/10/2012 09:21
¿Dónde reside la inteligencia? Esta es, sin duda, la pregunta del millón. A lo largo de la historia de la humanidad infinidad de investigadores han tratado de dar respuesta a esta incógnita sin, lamentablemente, demasiado éxito. Tampoco se ha encontrado una respuesta satisfactoria a lo que origina que una persona sea más inteligente que otra. Algunos científicos pensaban que el tamaño de ciertas áreas del cerebro (incluso el de dicho órgano) era la solución a la ecuación; otros, sin embargo, creían que la clave radicaba en el número de neuronas. Y así hasta el infinito.

A día de hoy, parece que está claro que ni una cosa ni la otra, en esencia, explicarían el origen de la inteligencia del ser humano. Durante mucho tiempo se intentó categorizar: ‘tener más neuronas es mejor’, ‘tener más conexiones es mejor’… Pero, posteriormente, se ha demostrado, por ejemplo, que el cerebro de Einstein, al menos lo poco que se sabe de él, no tenía más neuronas que los demás.
“De hecho, algunos trabajos mostraron que tenía menos neuronas que células gliales [éstas se ubican alrededor de las neuronas proporcionándoles soporte estructural y metabólico] en algunas regiones de la corteza cerebral comparado con personas normales. En términos cuantitativos, es muy difícil establecer una causa-consecuencia en número de neuronas, conexiones…”, explica a LaVanguardia.com Mara Dierssen, neurobióloga del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG).

Para empezar, ya plantea serias dificultades encontrar una definición de inteligencia que se ajuste al término en toda su amplitud. Si tomamos la definición del diccionario, la inteligencia vendría a ser la capacidad de entender, asimilar, y elaborar la información y utilizarla para resolver problemas. “En realidad, es como no decir nada”, señala Dierssen, “porque esa definición está compuesta de muchas funciones subyacentes: la memoria, la capacidad de abstracción, la capacidad de síntesis, etc.”.

El concepto, incluso, tiene una vertiente cultural innegable, lo que vendría a complicar más la cuestión en lo referente a definir el fenómeno con exactitud. “Para una persona que viva en un lugar remoto del planeta, quizás su inteligencia consista en saber cazar bien; pero esto, para un occidental, es algo bastante irrelevante”,.

Lo que parece encontrar cierto consenso entre los científicos es que ahora, más que de inteligencia, se debe hablar de inteligencias múltiples. “Esta teoría viene a decir que cada proceso puede ser diferente, puede estar sujeto a una variabilidad individual que seguramente depende de una variabilidad genómica”, recuerda Dierssen. Eso significa que hay personas que, por ejemplo, pueden ser más hábiles para escribir, pero puede haber otras con más aptitudes para la música, o para la pintura, o para la arquitectura…

Para ejecutar dichas tareas, además, entrarían en funcionamiento no una, sino varias áreas cerebrales casi al unísono. “La inteligencia no reside en una parte concreta de nuestro cerebro, sino que es una función que requiere de una abstracción bastante general. “Para tareas creativas, reclutamos un número muy elevado de áreas. Para los modelos de alteraciones cognitivas, las regiones estrella de nuestros estudios son el hipocampo y la corteza cerebral. Aunque cuando realizamos una tarea compleja, se requiere de la participación de muchas más regiones.

“Cuando hablamos de tareas concretas (atención visual, memoria, toma de decisiones) sabemos, a través de infinidad de trabajos realizados, que éstas van asociadas a la actividad de ciertas áreas del cerebro, de una red neuronal”, recuerda el director del Centro Cognición y Cerebro de la UPF. “Y esto pasa tanto en animales como en humanos. Dependiendo de la tarea, se activan redes totalmente diferentes a lo largo de todo el cerebro. Si son tareas de memoria se activa, generalmente, la parte frontal; si son tareas más visuales sería la parte posterior visual; si son de toma de decisiones suelen ser áreas más frontoparietales”, yo no sé cómo se eriza el turno parte está poniendo guarida de conocer el tiempo en parís, y que al grupo de ganó que se han uno llega a en el siglo noveno mar de los quiero amar sino que había pasado en el uno Blackburn o el umbral de nivel del mar negro y la causa Gray suelen graciosa por qué guapa y el dolor o dolor libro tenido ordenado en cada una de
¿Qué determina que una persona sea más inteligente que otra?
Sabemos que, hay unas vías intracelulares, redes moleculares, que cuando se activan producen una mejor consolidación de la información”, “Y de hecho se han creado ratones más inteligentes capaces de resolver mejor los laberintos”,.
Lss funciones cognitivas específicas suelen ser más relevantes en unas personas que en otras porque, esta persona tiene mejor atención visual que otra; por qué una persona tiene mejor memoria a corto plazo que otra; por qué una persona hace mejor una tarea de toma de decisiones que otra…) en general se pueden correlacionar con la actividad cerebral”, producida por la estructura cerebral subyacente. Es decir, ya sea por cuestiones genéticas o de entrenamiento, una persona ha podido desarrollar más una red, y las conexiones de dentro de dicha red, que otro individuo.

Es verdad que parte de las capacidades que posee un individuo vienen marcadas por los genes heredados. Pero no hay que menospreciar, ni mucho menos, lo que la inteligencia de una persona puede avanzar gracias al entrenamiento. El cerebro, y en concreto la corteza cerebral, está prácticamente por desarrollar cuando nacemos. Su desarrollo definitivo se va gestando gracias a los estímulos y la información que una persona va recibiendo paulatinamente del entorno. Es lo que los científicos identifican con el nombre de dependiente de actividad.

“Según la información que introduzcas en el sistema, éste modifica incluso su estructura. Cada vez que aprendemos algo , nuestro cambia su mapa de conexiones’. A la ejecución de este cambio se la llama plasticidad neuronal. Y y se puede favorecer mediante el entrenamiento.

Lo cual querría decir que no somos esclavos de la herencia genética que hayamos recibido. Pero tampoco quiere decir que nos beneficiemos de los genes heredados.
La influencia genética sobre las capacidades cognitivas no suele ser global, salvo en el caso de la discapacidad intelectual, e incluso en esos casos es más pronunciada en algunos dominios cognitivos. “De igual manera, la ventaja genética suele estar concentrada en un determinado dominio cognitivo. Hay gente que tiene muy buena memoria, hay gente que tiene muy buena capacidad de abstracción. Cada uno tiene sus habilidades, sus dominios de competencia.

Teniendo en cuenta que ahora hablamos más de inteligencias múltiples que no de un concepto global del término, quizás las herramientas convencionales de medición del intelecto de una persona no tengan actualmente mucha razón de ser. “El problema que presentan los test psicométricos para medir el coeficiente intelectual, o incluso algunos test neuropsicológicos, es que se basan en medidas excesivamente sustentadas en conocimiento adquirido.
Las personas con discapacidad intelectual, aunque tengan sus capacidades intelectuales muy bien conservadas, con frecuencia no son capaces de mostrarlo en los test porque éstos son demasiado dependientes del lenguaje, que es justamente el dominio que tienen menos desarrollado”,
Lo que más usan los científicos en la actualidad son baterías de pruebas neuropsicológicas que tienen como objetivo evitar o sortear esos elementos de confusión.

Los avances en el campo de la neurobiología permiten a los científicos estar cada día más cerca de obtener una respuesta definitiva a la pregunta: ¿dónde reside la inteligencia? Sabemos que parte es heredada, que parte viene dada por el entrenamiento del individuo y que, quizás, ciertas redes moleculares, , tengan también algo que decir. Podríamos atrevernos a decir que la cuenta atrás para la detección definitiva del origen de la inteligencia humana ya ha empezado.
. “Y esto pasa tanto en animales como en humanos. Dependiendo de la tarea, se activan redes totalmente diferentes a lo largo de todo el cerebro. Si son tareas de memoria se activa, generalmente, la parte frontal; si son tareas más visuales sería la parte posterior visual; si son de toma de decisiones suelen ser áreas más frontoparietales. Pero lo que determina que una persona sea más inteligente que otra , la ciencia, de hoy, no tiene una respuesta clara al respecto. Lo que sí tiene son pistas. “En nuestros estudios, no sabemos qué hace a un ratón mejor. Sabemos que, a lo mejor, hay unas vías intracelulares, redes moleculares, que cuando se activan producen una mejor consolidación de la información”,. “Y de hecho se han creado ratones más inteligentes capaces de resolver mejor laberintos”, añade la neurobióloga del CRG Mara Dierssen
En general, se puede correlacionar la actividad cerebral con la estructura subyacente. Es decir, ya sea por cuestiones genéticas o de entrenamiento, una persona ha podido desarrollar más una red, y las conexiones de dentro de dicha red, que otro individuo”,
Es verdad que parte de las capacidades que posee un individuo vienen marcadas por los genes heredados. Pero también una persona puede avanzar gracias al entrenamiento. El cerebro, y en concreto la corteza cerebral, está prácticamente por desarrollar cuando nacemos. Su desarrollo definitivo se va gestando gracias a los estímulos y la información que una persona va recibiendo paulatinamente del entorno. Es lo que los científicos identifican con el nombre de dependiente de actividad.

“La Dr.ª, la Dierssen. afirmó con pocas dudas es que cada vez que aprendemos modificados muestra estructura cerebral

Eso quiere decir que uno no está sentenciado (hablamos de casos que no sean extremos) por la herencia genética que haya recibido. Ni al contrario: uno no se tiene que sentir un privilegiado, en toda la extensión de la palabra, por los genes heredados.
Tiene sentido cuantificar la inteligencia?

Teniendo en cuenta que ahora hablamos más de inteligencias múltiples que no de un concepto global del término, quizás las herramientas convencionales de medición del intelecto de una persona no tengan actualmente mucha razón de ser. “El problema que presentan los test psicométricos para medir el coeficiente intelectual, o incluso algunos test neuropsicológicos, es que se basan en medidas excesivamente sustentadas en conocimiento adquirido”.
“En los pacientes con discapacidad intelectual, aunque estamos con personas con los dominios cognitivos muy bien conservados, pero que no son capaces de mostrarlo en los test porque éstos son demasiado dependientes del lenguaje, que es justamente el dominio que tienen menos desarrollado”, concluye.

Lo que más usan los científicos en la actualidad son baterías de pruebas neuropsicológicas que tienen como objetivo evitar o sortear esos elementos de confusión.

La respuesta definitiva, más cerca

Lo que parece evidente es que, cada vez más, los avances en el campo de la neurobiología permiten a los científicos estar cada día más cerca de obtener una respuesta definitiva a la pregunta: ¿dónde reside la inteligencia? Sabemos que parte es heredada, que parte viene dada por el entrenamiento del individuo y que, quizás, ciertas redes moleculares, como apuntaba Mara Dierssen, tengan también algo que decir. Lo que sí parece claro es que la cuenta atrás para la detección definitiva del origen de la inteligencia humana ya ha empezado.
La percepción e interpretación de lo que nos rodea ha sido la justificación o el referente para múltiples y equivocadas creencias o juicios que se emiten de los objetos, personas, o seres vivos que por su tamaño color textura, olor etc. no entran en los cánones de lo socialmente pertinente, o que esta fuera de las creencias de una comunidad, privilegiando un juicio equivocado sumando en ocasiones el aval de personajes considerados con autoridad moral o científica. Como el ilustre botánico y naturalista del siglo XVIII el conde de Buffon fue el autor de la obra “Historia Natural” asocia la condición climática de América al tamaño “reducido” de especies animales, ya que expresaba que la condición menos fuerte y generosa de la tierra de América propiciaba: “No solo especies que existen en pequeño número, sino que en general todos los animales allí son incomparablemente menores que aquellos del antiguo continente, y que no hay ninguno de ellos en América que se pueda comparar al elefante, al rinoceronte, al hipopótamo, al dromedario, a la jirafa, al búfalo, al león, al tigre, etc.”
Otro ilustre científico Pierre Paul Broca quien estudió con dedicación el cerebro, descubrió uno de los principios más notables de su funcionamiento vinculados a la comunicación verbal que se realiza con el hemisferio izquierdo y actividades que realizan los hemisferios cerebrales, así por sus investigaciones sobre el lóbulo frontal izquierdo de la corteza cerebral se le conoce como área de Broca. Sin embargo una de sus creencias fue la importancia del tamaño del cerebro y su relación con la inteligencia humana. Para estudiarlo formó una importante colección de cerebros debidamente conservados en múltiples frascos que se encuentran en una sala del museo de L´Homme en París, entre las diferencias que pretendía encontrar era la superioridad de los hombres frente a las mujeres, y la de los blancos frente a las demás razas. Los estudios de la Universidad de Pennsylvania y otras instituciones prestigiadas han demostrado que el tamaño del cerebro no importa sino su contenido es decir la presencia de materia blanca y gris que permite diferentes habilidades. Los necesarios estudios sobre el cerebro son tan importantes como el remitir a evidencias científicas muchas de nuestras creencias empíricas.
Es un tema sobre el que aún no hay un consenso científico al 100%, pero los datos señalan que no hay una relación directa entre el tamaño del cerebro y la inteligencia. Ni siquiera entre el tamaño relativo del cerebro respecto al resto del cuerpo.
Biografía,
El cerebro humano todavía sigue siendo una gran incógnita

28 noviembre 2019

*Al Doctor Enrique Rubio, a mi amigo*

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:44

*Al Doctor Enrique Rubio, a mi amigo*

A ti querido amigo, para muchos eminencia en tu sector, ese mundo infinito de la medicina, para mí, persona afable, incluso descarada cuando la ocasión lo requiere, pero sobre todo amigo, de los de verdad te quieren; de los que a mí me gustan, políticamente incorrecto, diciendo siempre lo que piensa, aunque eso haga que suba el pan.
Siempre que escuché hablar de ti, querido y admirado amigo, fue bien. Cierto es que mis principales asesores fueron mis padres, Ricardo y María Dolores, amigos tuyos, de los de siempre, de los que crecen a medida que van pasando los años.
Doctor, padre, pero sobre todo Enrique Rubio. Sentarse a tu lado a escucharte contar cien mil anécdotas es aprender, disfrutar, vibrar, algo tan importante y vital para el ser humano. Escribir del doctor sería fácil, porque ahí está tu curriculum y tu impresionante trayectoria, pero yo me quedo con la persona, el amigo, tan peculiar como imprevisible. Perfectamente imperfecto, tu gran virtud y lo que te hace ser un ser único.
Gracias por estos ratos de charla, por tu compañía, por tu sapiencia, tu chispa y por ese cerebro y esa mente privilegiada.
Un gran médico, pero sobre todo permíteme que te diga, con la admiración y el cariño que te profeso, que usted querido amigo Enrique Rubio, es… un genio.
Tu amigo

José Miguel Muñoz
Esto lo escribe un periodista deportivo, ni mas ni menos que hijo de mi amigo Ricardo Muñoz, y su madre la «Marquesa» Maria Dolores. No se si de verdad era Marquesa pero siempre nos llamabamos asi. Yo a Ella Marquesa del Guadalete y ella a mi Marques del Mamelon. Muy joven se fue pero con todo nuestro cariño.
Le digo a mis amigos Catalanes:
No sois capaces de pasar por la playa de Fuertebravia y donde tienen el chiringito Ricardo muñoz y sus hijos y nietos. Y no aceptar una y muchas copas mas. Es un espectaculo de tronio. Siempre hablamos de todo, pero con todo nuestro amor y alli, en ese sitio sagrado del verano es donde el hijo de Ricardo, Jose >Miguel, escribio eso de mi.
Que Dios se lo pague, y cuento pueda me voy corriendo a tomar una o varias copitas de esos vinos maravillosos de su bodeguita

SÍNDROME WERNIKE KORSAKOFF

Filed under: General — Enrique Rubio @ 15:45

Enfermedad frecuente y previsible de origen metabólico causado por la deficiencia de la vitamina B1 tiamina, que es una coencima fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono. Se sabe que él déficit de vitamina B 1 produce una disminución generalizada en la utilización de la glucosa por el cerebro. Que se produce de preferencia en individuos alcohólicos y malnutridos. Es También se la asocia a enfermedades sistémicas como neoplasias fallo hepático, tuberculosis generalizada, o uremia, hemodiálisis crónica. SIDA y vómitos de diferentes causas.
Los alcohólicos tienen una deficiencia de tiamina por malnutrición y falta de aporte ya que la aportación de gastro intestinal es deficiente todo el organismo necesita cada día entre 0,3 y 1,5 de tiamina, que aumenta cuando aumentan los aportes de hidratos de carbono como en el caso de los alcohólicos y disminuye con la ingesta de grasas.
La encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff son, respectivamente, la fase aguda y la fase crónica de esta misma enfermedad.
El SWK tiene su origen en el déficit de vitamina B1, llamada tiamina. La tiamina desempeña un papel importante en el metabolismo de la glucosa para producir energía destinada al cerebro. La carencia de tiamina, por tanto, provoca un pobre suministro de energía al cerebro, en particular al hipotálamo (que regula la temperatura corporal, el crecimiento y el apetito, y que interviene en las respuestas emocionales; también controla las funciones hipofisarias, incluidos el metabolismo y la secreción de hormonas) y a los cuerpos mamilares (donde las vías neurales conectan distintas partes del cerebro que intervienen en las funciones de la memoria). Por lo general esta enfermedad se asocia al alcoholismo crónico, pero también puede asociarse a la desnutrición o a otros trastornos que provoquen deficiencias nutricionales.
El SWK tiene una prevalencia relativamente baja (entre 0,4 y 2,8% de las autopsias registradas). Sin embargo, es probable que no siempre se informen todos los casos de esta enfermedad y esté subdiagnosticada. Se estima que un 25% de los casos de SWK no son detectados cuando no se examina el cerebro con técnicas microscópicas. En otro estudio se encontró que sólo en un 20% de los casos se había diagnosticado clínicamente el SWK en forma correcta, en vida, en comparación con los resultados de las autopsias. Además, el SWK parece ser una enfermedad diferenciada que provoca demencia relacionada con el alcohol. Según investigaciones clínicas, entre un 22 y un 29% de los pacientes con demencia son bebedores consuetudinarios o alcohólicos, mientras que se ha visto que son dementes entre un 9 y un 23% de los alcohólicos ancianos sometidos a tratamiento contra el alcoholismo.
Se considera que entre 1,1 y 2,3 millones de ancianos estadounidenses enfrentan problemas con el alcohol. Los investigadores médicos aún se esfuerzan para definir con mayor claridad la asociación existente entre el consumo elevado de alcohol y los síntomas de demencia.
Los síntomas del SWK pueden ser permanentes o de larga duración, y deben diferenciarse de los efectos agudos del consumo de alcohol y de los períodos de abstinencia. Esta enfermedad se caracteriza por presentarse con confusión mental, amnesia (pérdida permanente de fragmentos de la memoria) y deterioro de la memoria reciente. Se considera que aproximadamente un 80% los pacientes con el SWK presentan trastornos crónicos de la memoria. Los enfermos con frecuencia muestran apatía y poca capacidad de atención, y algunos pueden presentar agitación. Además, el SWK tiende a deteriorar la capacidad del enfermo para incorporar información o aprender tareas nuevas. Se sabe que los enfermos del SWK son propensos a la «confabulación» (es decir, a inventar falsos recuerdos para compensar la pérdida de memoria). Otros síntomas que presentan incluyen la ataxia (debilidad en las extremidades o falta de coordinación muscular, marcha inestable), la lentitud para caminar, los movimientos oculares rápidos y temblorosos, y la parálisis de los músculos del ojo. También pueden afectarse las funciones motrices finas (por ejemplo, el movimiento de las manos y dedos), así como el sentido del olfato. En las fases avanzadas puede alcanzarse el estado de coma. Aunque es susceptible al tratamiento si se detecta precozmente, la tasa de mortalidad del SWK es relativamente elevada, entre un 10 y un 20%.
No siempre se detecta y se diagnostica el SWK. En la fase aguda, el examen físico puede mostrar alteraciones de la piel, así como coloración rojiza y engrosamiento de la lengua. Además deben realizarse análisis de sangre con recuentos celulares, control de electrolitos y pruebas de función hepática. Incluso en la fase crónica, las imágenes de resonancia magnética pueden mostrar atrofia de los cuerpos mamilares y otras alteraciones cerebrales. Las exploraciones con TAC han demostrado ventrículos dilatados y lesiones diencefálicas.
Es importante que en la historia clínica se incluya información sobre los hábitos actuales y pasados de consumo diario de alcohol. Debe consultarse a la familia, las amistades y las historias clínicas anteriores para obtener toda la información posible con respecto a los antecedentes de consumo alcohólico. Entre los criterios que se han propuesto para el diagnóstico de las demencias relacionadas con el alcohol (no sólo el SWK) se recomienda que el diagnóstico se realice al menos 60 días después de la última exposición al alcohol; el nivel de consumo alcohólico considerado como «significativo» es de aproximadamente 35 copas por semana para los hombres (28 para las mujeres) durante un mínimo de cinco años. Por lo general, la aparición de la demencia debe ocurrir en los tres años posteriores al período de consumo significativo de alcohol.
Las investigaciones médicas más recientes indican además que el marcador genético APOE4 permite predecir de manera significativa el déficit intelectual generalizado de los pacientes con el SWK. Las personas con genotipo ApoE podrían experimentar una cierta interacción con el consumo elevado de alcohol, lo que podría volverlas susceptibles al SWK. La posibilidad de predisposición hereditaria al SWK debe consultarse con un especialista en genética.
En los casos de sospecha de SWK no relacionado con el alcohol, el médico debe investigar la presencia de anorexia nerviosa, hiperémesis gravídica, desnutrición grave y otras enfermedades o procedimientos quirúrgicos que limiten la absorción intestinal de la tiamina.
Tratamientolas imágenes de resonancia magnética pueden mostrar atrofia de los cuerpos mamilares y otras alteraciones cerebrales. Las exploraciones con TAC han demostrado ventrículos dilatados y lesiones diencefálicas.
Si se detecta a tiempo, el SWK es una enfermedad que puede prevenirse y responder al tratamiento. El tratamiento consiste en la terapia sustitutiva de tiamina, a veces junto con otras vitaminas. La dosificación puede diferir entre distintos pacientes, y el médico debe vigilarla cuidadosamente. Si se interrumpe el consumo de alcohol y se administra adecuadamente el tratamiento, los pacientes en etapas iniciales del SWK pueden mostrar una recuperación importante y es posible que sean capaces de aprender tareas repetitivas sencillas.
Sin embargo, tal vez pase algún tiempo hasta que disminuya la confusión mental del paciente, e incluso la recuperación incompleta de la memoria puede tardar hasta un año. En las etapas más avanzadas, si el daño cerebral es irreversible, es posible que el enfermo mantenga problemas duraderos con respecto a la memoria y la marcha (por ejemplo, falta de coordinación muscular y entumecimiento o debilidad de las extremidades).
El cuidado de un familiar que padezca del SWK u otra demencia relacionada con el alcohol plantea numerosos problemas para el cuidador. Los síntomas duraderos de la demencia y de los demás trastornos neurológicos son problemáticos, incluso en las mejores circunstancias. Las conductas extrañas o inapropiadas del paciente pueden ser interpretadas por la familia como episodios de excesos alcohólicos, aún cuando el paciente haya dejado de consumir alcohol anteriormente.
Las personas con antecedentes de alcoholismo frecuentemente se han distanciado de sus familiares y seres queridos. Las relaciones conflictivas son frecuentes en las familias de los alcohólicos. Es posible que el cuidador se sienta molesto por tener que cuidar a un padre o cónyuge que haya abusado del alcohol durante toda la vida. Además, puede ser muy difícil convencer al enfermo de que abandone la bebida, pues la mayor parte de los pacientes con el SWK tienen una larga historia de alcoholismo. Converse con un médico o un profesional de la salud mental sobre las posibles estrategias para impedir que el ser querido continúe bebiendo. Es interesante observar que los pacientes con el SWK pueden mostrar una gran apatía y que en consecuencia no exijan el suministro de alcohol, aunque probablemente lo acepten si se les brinda.
Las familias deben solicitar la ayuda y el apoyo de los profesionales de la salud mental o de trabajadores sociales que cuenten con experiencia en el tratamiento del alcoholismo. Las reuniones familiares, o los grupos de apoyo, también pueden ser muy útiles para lograr que otros familiares se decidan a ayudar al paciente con el SWK. Los trabajadores sociales o consejeros familiares pueden ayudar a la familia a dilucidar los problemas y contribuir a que se le brinden adecuados servicios de apoyo. En los casos más graves, o cuando la familia no pueda cuidar al enfermo, puede gestionarse el ingreso en un establecimiento residencial. Las residencias de ancianos que prestan cuidados especiales a los pacientes dementes pueden ser muy convenientes para los pacientes con el SWK en estado de confusión.
La investigación revela que el alcoholismo suele ser un problema familiar. Mientras más integrantes de la familia sean alcohólicos, mayores serán las dificultades para cuidarlos. Algunos estudios muestran que las personas cuyos padres tienen una historia de alcoholismo pueden mostrar una susceptibilidad hereditaria al consumo adictivo del alcohol y a los problemas neurológicos relacionados con el mismo (neuropatías periféricas). Estos hallazgos indican que las personas procedentes de familias alcohólicas deben tomar adecuadas precauciones para evitar el consumo excesivo de alcohol, y reducir así el riesgo de padecer problemas de salud relacionados con el mismo.
Es importante garantizar que el paciente se abstenga de tomar alcohol y que mantenga una dieta equilibrada con un adecuado consumo de tiamina. Sin embargo, incluso si la persona deja de beber y se reabastece de tiamina, pueden mantenerse los síntomas de la enfermedad (por ejemplo, los comportamientos problemáticos, la agitación, la falta de coordinación y las dificultades en el aprendizaje). En los pacientes con el SWK que hayan abandonado el alcohol, estos síntomas son aquella parte de la enfermedad provocada por el daño irreversible del cerebro y el sistema nervioso.
Los familiares cuidadores deben tomar adecuadas precauciones para garantizar la seguridad del paciente y de los demás integrantes del hogar. No debe dejarse solo al paciente confundido o desorientado. Es necesaria la vigilancia para garantizar que el paciente no se marche del hogar y no deje encendido el fuego de la cocina ni abiertos los grifos de agua.
Debido a los problemas de la memoria reciente, el paciente en estado de confusión puede repetir la misma pregunta una y otra vez. Para enfrentar el problema de las frecuentes repeticiones hay que recurrir a técnicas de ensayo y error y a la combinación de estrategias. En primer lugar, muestre paciencia y respóndale al paciente con un tono tranquilo. El paciente en estado de confusión responderá a su estado de ánimo y posiblemente se frustre si su voz es demasiado alta o indica que usted se ha irritado. Además, ponga algunos recordatorios en distintos lugares de la casa para ayudar a que el paciente se sienta más seguro. Utilice etiquetas con palabras o dibujos para identificar las puertas y cajones. Escriba otros recordatorios (por ejemplo, la cena es a las 6:00 pm). Otra estrategia puede ser el distraer a la persona con otro tema o actividad (por ejemplo, salir a caminar un rato, intercambiar recuerdos sobre una antigua fotografía, etc.)
Si el paciente continúa presentando estados de agitación, debe consultar con un médico, un neurólogo o un psiquiatra sobre estos síntomas. Es posible que se le puedan administrar medicamentos para controlar las crisis de ansiedad.
Es igualmente importante y esencial que el cuidador reciba el apoyo de otras personas y pueda tomarse algún tiempo de descanso. Asegúrese de disponer de algún tiempo para atender a sus propias necesidades, como alimentarse bien, dormir lo suficiente y someterse a exámenes médicos periódicos. Es posible que deba recurrir periódicamente a un cuidador contratado, una amistad o un familiar para que le ayuden a tomarse un tiempo libre y aliviar el estrés que le produce la obligación permanente de cuidar al enfermo.
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