Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

26 junio 2019

Polineuropatía

Filed under: ANATOMIA,General — Enrique Rubio @ 21:48

:
La polineuropatía es una disfunción simultánea de muchos nervios periféricos en todo el cuerpo.
Michael Rubin
, MDCM, Weill Cornell Medical College y
A pesar de que se habla mucho de polineuropatías, todos tenemos la impresión de que se la conoce poco .
Su descripción como finalidad didáctica, no permite extenderse más allá de algunos párrafos, ya que la mayoría de las enfermedades, se acompañan de dólares diversos, que acompañan a múltiples tipos de patología.
Una gripe , un traumatismo, un cuadro emocional, una intoxicación, y multitud de patologías se acompañan de dolores, de extensión múltiple e imprecisa
Esta publicación es elemental y sólo tiene por objetivo, tener fundamentales características para tipificar neuropatías, que acompañan sistemáticamente a patologías crónicas.
No hay un solo viejo en el mundo que no tenga algún tipo de dolor sobre todo en Miembros inferiores
Sus causas son múltiples y pueden ser infecciones, sustancias tóxicas, fármacos, cánceres, carencias nutricionales y otras múltiples etiologías
Resultan afectadas la sensibilidad, la fuerza o ambas, a menudo en los pies o en las manos antes que en los brazos, las piernas o el tronco.
Los médicos basan el diagnóstico en los resultados de la electromiografía, en los estudios de conducción nerviosa y en los análisis de sangre y de orina.
Si el tratamiento de la enfermedad subyacente no alivia los síntomas, la fisioterapia, los fármacos y otras medidas pueden ayudar.
La polineuropatía puede ser Aguda (que comienza repentinamente) Crónica (se desarrollan gradualmente, por lo general a lo largo de meses o años)
La polineuropatía aguda tiene muchas causas:
Infecciones en las que interviene una toxina producida por bacterias, como ocurre en la difteria
Una reacción autoinmunitaria (cuando el organismo ataca a sus propios tejidos), como ocurre en el síndrome de Guillain-Barré
Fármacos, incluyendo el anticonvulsivo fenitoína, algunos antibióticos (como el cloranfenicol, la nitrofurantoína y las sulfamidas), algunos fármacos quimioterápicos (como la vinblastina y la vincristina) y algunos sedantes (como el barbital y el hexobarbital)
Cáncer, como el mieloma múltiple, que daña los nervios invadiéndolos directamente o comprimiéndolos, o bien desencadenando una reacción autoinmunitaria
Ciertas toxinas, como los insecticidas organofosforados, el fosfato triortocresilo (TOCP) y el talio
La causa de la polineuropatía crónica con frecuencia es desconocida. Las causas más frecuentes incluyen las siguientes:
Diabetes Es la más frecuente
Consumo excesivo de alcohol
Carencias nutricionales (como el déficit de tiamina), una causa poco frecuente de polineuropatía crónica en los países desarrollados, excepto entre los alcohólicos que presentan desnutrición
La deficiencia de vitamina B12, que provoca la degeneración combinada subaguda de la médula espinal y, a menudoanemia perniciosa
Glándula tiroidea hipofuncionante (hipotiroidismo)
Sustancias tóxicas, incluidos metales pesados como plomo y mercurio
Insuficiencia renal
Ciertos cánceres, como el cáncer de pulmón
En raras ocasiones, consumo de cantidades excesivas de vitamina B6 (piridoxina)
La forma más frecuente de polineuropatía crónica suele deberse a un mal control de los niveles de azúcar en sangre en personas con diabetes, aunque también puede deberse al consumo excesivo de alcohol.
El término neuropatía diabética hace referencia a las diferentes formas de polineuropatía causada por la diabetes. (La diabetes también causa mononeuropatía y mononeuropatía múltiple, que dan lugar a debilidad, habitualmente en los músculos de los ojos o de los muslos.)
Algunas personas sufren una forma hereditaria de polineuropatía.
Según la causa, las polineuropatías pueden afectar a los elementos siguientes:
Nervios motores (que controlan el movimiento muscular)
Nervios sensoriales (que transmiten información sensorial)
Los nervios craneales (que conectan la cabeza, el rostro, los ojos, la nariz, los músculos y los oídos con el cerebro)
O una combinación de los anteriores
Síntomas de la polineuropatía
La polineuropatía aguda (como la que se produce en el síndrome de Guillain-Barré) comienza de manera repentina en ambas piernas y progresa rápidamente hacia arriba hasta los brazos. Los síntomas incluyen debilidad y sensación de hormigueo o pérdida de sensibilidad. Los músculos que controlan la respiración resultan afectados, dando lugar a insuficiencia respiratoria.
En la forma más frecuente de polineuropatía crónica solo se afecta la sensibilidad. Inicialmente suelen verse afectados los pies, pero en algunos casos las manos. Los síntomas principales son sensación de hormigueo, entumecimiento, dolor urente y pérdida del sentido de la vibración y de la posición (saber dónde se encuentran los brazos y las piernas). Debido a que se pierde el sentido de la posición, se produce inestabilidad al caminar e incluso al estar de pie. En consecuencia, no se pueden usar los músculos, y con el tiempo pueden debilitarse y desgastarse. Entonces, los músculos pueden llegar a ser rígidos y acortarse de manera permanente (contracturas).
La neuropatía diabética con frecuencia produce sensaciones dolorosas de hormigueo o de ardor en las manos y en los pies, un trastorno denominado polineuropatía distal. El dolor suele empeorar por la noche y puede agudizarse por el tacto o por un cambio de temperatura. Se pierde la sensibilidad a la temperatura y al dolor, de modo que se sufren quemaduras frecuentemente y puede haber úlceras abiertas causadas por compresión prolongada u otros traumatismos. Al no contar con el dolor como alarma de tensión articular excesiva, las articulaciones tienden a lesionarse. Este tipo de lesión articular se denomina artropatía neurógena (articulación de Charcot).
La polineuropatía afecta a menudo los nervios del sistema nervioso autónomo, que controla las funciones involuntarias del organismo (como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la digestión, la salivación y la micción). Los síntomas característicos son estreñimiento, disfunción sexual y presión arterial fluctuante, en especial un descenso súbito de la presión sanguínea al ponerse de pie (hipotensión ortostática). La piel se vuelve pálida y seca, y se reduce la sudoración. Con mucha menos frecuencia, se pierde el control de las deposiciones o la micción, lo que lleva a la incontinencia fecal o urinaria.
Las personas con una forma hereditaria del trastorno tienen dedos en martillo, los arcos de los pies muy pronunciados y la columna vertebral arqueada (escoliosis). Las alteraciones de la sensibilidad y la debilidad muscular son leves. Las personas afectadas con síntomas leves a veces no advierten estos síntomas o consideran que carecen de importancia. Otras personas están gravemente afectadas.
El grado de recuperación depende de la causa de la polineuropatía.
Diagnóstico de la polineuropatía
Evaluación médica
Electromiografía y estudios de conducción nerviosa
Se realizan análisis de sangre y de orina para determinar la causa
Los médicos suelen reconocer fácilmente la polineuropatía por los síntomas. La exploración física puede ayudar al médico a diagnosticar la polineuropatía e identificar la causa. Por regla general se realizan electromiografías y estudios de conducción nerviosa, en particular en las piernas y en los pies. La ecografía también se utiliza para:
Confirmar la presencia de una polineuropatía
Determinar su gravedad
Determinar si están afectados los nervios motores, los nervios sensoriales o una combinación de ambos
Determinar qué tipo de daño está causando el problema: por ejemplo, si la vaina de mielina que rodea los nervios está dañada (lo que se denomina desmielinización)
Después de diagnosticar la polineuropatía hay que identificar su causa, que puede tener tratamiento. Los médicos preguntan si existen otros síntomas y con qué rapidez se desarrollaron. Esta información sugiere algunas de las posibles causas.
Los análisis de sangre y orina detectan a veces el trastorno que esté causando la polineuropatía, como diabetes, insuficiencia renal o hipoactividad de la glándula tiroidea.
Con poca frecuencia es necesaria una biopsia del nervio.
A veces la polineuropatía que afecta las manos y los pies es la primera señal de que las personas tienen diabetes. En ocasiones, cuando numerosas pruebas no detectan una causa evidente, la causa es una neuropatía hereditaria que afecta a otros miembros de la familia de forma tan leve que nunca se sospechó la enfermedad.
Si la debilidad es generalizada y empeora rápidamente, los médicos hacen otras pruebas:
Se realiza una punción lumbar para obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo, que rodea el encéfalo y la médula espinal. Si el nivel de proteínas en el líquido cefalorraquídeo es alta y pocos o ningún glóbulos blancos están presentes, la causa puede ser el síndrome de Guillain-Barré.
Se realiza una espirometría para determinar si los músculos que controlan la respiración están afectados. La espirometría se utiliza para determinar la cantidad de aire que pueden contener los pulmones, la cantidad que pueden espirar y la rapidez con que pueden hacerlo.
Tratamiento de la polineuropatía
Tratamiento de la causa
Alivio del dolor
En algunas ocasiones, fisioterapia y terapia ocupacional.
El tratamiento específico de la polineuropatía depende de las causas:
Diabetes: el control cuidadoso de los niveles de azúcar en sangre enlentece la progresión del trastorno y en ocasiones alivia los síntomas. A veces se realiza un trasplante de células productoras de insulina (células de los islotes de Langerhans o de los islotes pancreáticos, ver Trasplante pancreático), localizadas en el páncreas, con el que puede curarse el trastorno.
Mieloma múltiple o insuficiencia hepática o renal: el tratamiento de estos trastornos da lugar a una recuperación lenta.
Cáncer: es necesaria la extirpación quirúrgica del cáncer para aliviar la presión sobre el nervio.
Hipotiroidismo: se administra hormona tiroidea.
Trastornos autoinmunitarios: entre los tratamientos se incluyen la plasmaféresis (filtrado de las sustancias tóxicas de la sangre, incluyendo anticuerpos anormales), administración intravenosa de concentrado de inmunoglobulinas (una solución que contiene muchos anticuerpos diferentes obtenidos de un grupo de donantes), corticoesteroides y fármacos que inhiben el sistema inmunitario (inmunosupresores).
Drogas y toxinas: el cese en el consumo de sustancias o evitar la exposición a la toxina puede a veces revertir la polineuropatía. Se dispone de antídotos para ciertas sustancias y toxinas y pueden revertir algunos de los efectos tóxicos.
Cantidades excesivas de vitamina B6: la polineuropatía desaparece si se interrumpe la administración de la vitamina.
Si la causa no se corrige, el tratamiento se centra en aliviar el dolor y los problemas relacionados con la debilidad muscular. La fisioterapia a veces reduce la rigidez muscular y evita las contracturas. Los fisioterapeutas y los terapeutas ocupacionales recomiendan la utilización de dispositivos de asistencia.
Algunos fármacos que no se suelen considerar analgésicos disminuyen el dolor debido al daño en el nervio. Entre ellos se incluyen el antidepresivo amitriptilina, el anticonvulsivo gabapentina y pregabalina, y la mexiletina (utilizada para tratar las arritmias cardíacas). La lidocaína, un anestésico aplicado en forma de loción, ungüento o parche cutáneo, también es beneficiosa.
Última revisión completa junio 2017 por Michael Rubin, MDCM

23 junio 2019

SIRINGOMIELIA

Filed under: General,Raquis — Enrique Rubio @ 14:56

SIRINGOMIELIA

Siringomienlia

Este artículo no tiene otra intención que mostrar un paciente visto en Argentina por mi querido amigo ANGEL VIRUEGA.
De este amigo me ha me impresiono toda la vida, su esfuerzo para superar cada día y conseguir ser médico y sin poder económico ninguno, venirse a España, a Sevilla y hacerse Neurocirujano, provocando la admiración de todos sus compañeros y sobre todo de su maestro y también mío Dr. Albert que se esforzó en enseñarle la especialidad de neurocirujano

Cuando regresa a Argentina, nos permitió tener un contacto estrecho con el y formar parte de la comunidad de Neurocirujanos, que desde Argentina y toda Sudamerica, contactaron y se formaron en España.
Nuestro cariño a Angel pasaba de lo científico a lo gracioso.
Después de unos esfuerzos enormes por regresar a su país como Neurocirujano de prestigio, se enfado y severamente con los demás compañeros o con muchos de los grupos con los que competía, de forma que el tiempo que vivió, murió muy joven de Cancer de Pancreas, y debió estar como 30 años en ejercicio de Neurocirujano en Argentina, lo paso enfadado y en grescas judiciales con sus compañeros.
Sus frecuentes visitas a España o de las nuestras a Argentina, era encantador y se lo pasaba muy bien.
Pero fue para mi el prototiipo de lo estúpido. Su intolerancia consiguió hacerlo peleon y deasgraciado.
Tenia una formacion medica extraordinaria
En el congreso mundial de Neurocirugía de Sidney, fue uno de los dos autores que presentaron anastomosis entre arterias extra e intracraneales.

Con mucha frecuencia nos mandábamos historias de pacientes y nos ayudábamos a resolver. Y así creamos la sociedad llamada “ QUE TE VAS A LLEVAR”
Esta que expongo es una de ella y me mueve al presentarla, su rigor en la redacción científicas

No pretendo hacer una critica de Angel, que esta claro que su inquietud por divulgar el caso, nos previene de un paciente que lo ven múltiples colegas y que no aplican el método diagnostico que ya existe y ello ,lo demora y enturbia todo.
Lo que si es un primor el detalle de la aparición secuencial de las paralisis

PACIENTE
VARON Edad: 47 años
Fecha de nacimiento: 15/01/53
Diestro
Altura: 162 cm. (aproximadamente)
Peso: 78 kg.

Antecedentes personales

Refiere:
1. parto de nalga: según el refiere con dificultades inmediatas, cianosis de recuperación rápida (fue atendido por una partera, no por un médico obstetra)
2. adenoidectomia
3. actualmente tabaquismo eventual
4. espasmos bronquiales: severos, en los últimos años
5. fractura de humero izquierdo (noviembre de 1999)
6. Sme. depresivo: leve, en el año 1994 momento en el que se separa de su mujer,
relaciona este periodo con el comienzo del agravamiento de los síntomas de su
enfermedad de base. Actualmente superado.
7. utiliza plantilla de 4 cm en el pie derecho

J Medicación actual

1. Acidoftolico: 0.5 mgporlam~i~iana
2. Berocca (energizante): suplemento oral de calcio
3. Albicar (L-carnitina) 1 ampolla por la maiiana
4. Ibupirac (Ibuprofeno)l compr./dia
5. Rivotril (Clonazepam) 0.5 mg. antes de acostarse
6. Flixonase (Fluticasona) 1 aplicaci6n en cada fosa nasal antes de acostarse.
7. Loremex (Loratadina-Pseudoefedrina) eventualmente
8. Metlcorten (Prednisona) 5 mg eventualmente, especialmente en los episodios de rinitis
9. Nebulizaciones con Berotec aerosol (Fenoterol) eventualmente

J Habitos

· Social: vida social activa y plena.
· Laboral: trabaja 8 hs. diarias en su negocio.
· Actualmente se encuentra en pareja.
Tiene varies hijos.
· Catarsis: refiere constipaci6n (desde chico), actualmente controlado con dieta.

J Historia

· Hasta los once años tuvo un desarrollo psicomotriz normal
· 11 años: comienza con perdida de fuerza en la mano derecha (se le caia el portafolio escolar) de rapida progresion. A los quince dias notó que el dedo meñique de la mano afectada le quedaba flexionado espontaneamente. Esto motiva la primera consulta al medico.
Luego comenzo a perder fuerza en la mane izquierda a medida que los dedos de ambas manes iban adoptando la posicion de flexi6n. El cuadro progreso de
forma tal que en un par de meses no podia utilizar las manes, come asi tampoco efectuar movimientos de flexo-extension del brazo derecho. Desde entonces hasta hoy dia presenta parálisis de ambas manos y brazo derecho.
Entre los 12-20 años: el cuadro clinico se estabilizó. A los 18 años se hizo el diagnóstico de escoliosis.
Vida social: muy activa, siempre realiza actividades sin problemas de integracion con la gente.
Durante este periodo consultó numerosos medicos (se le realizaron múltiples biopsias musculares, electromiogramas) y realizaron multiples tratamientos; aunque el único diagnostico que se manejaba era «distrofia muscular progresiva»
Entre los 21-30 años: el cuadro clinico continuó estable, aunque la escoliosis progresaba lentamente. Durante este periodo descubre que no hay buena deglución.

Fuma cigarrillos negros (40/dia.
Entre 31-40 años: el cuadro motor continua estable hasta los 37 años. Entonces
comienza a notar agravamiento de la sintomatologia: deterioro progresivo de la capacidad fisica, mayor dificultad para caminar tramos larges y mantener la postura corporal, cuadros respiratorios (broncoespasmos severos) a repetici6n.
A los 41 aiios (1995) se realiza la primer RMI con la que se arriba al diagne~stico de Siringomielia. Desde esta fecha los sintomas se fueron agravando permanentemente, con un progreso importante de la cifoescoliosis. Presenta desde hace tres años, además de los sintomas mencionados anteriormente, infecciones respiratorias a repetición (sin Llegar a neumonias), disnea (a veces de reposo)y varios episodios de apnea nocturna.
Desde hace tres ~años necesita apoyo respiratorio para dormir. Actualmente utiliza un dispositivo tipo B-PAP con una frecuencia de 15 resp/minuto y con PEEP.
Refiere desde hace seis meses cervicalgia leve, predominantemente vespertina, sin irradiaci6n a brazos y sensaci6n de estar permanentemente congestionado.
Otros sintomas que refiere son:
Episodios de sudoracion profusa acompañados de sensacionn de desvanecimiento y
acaloramiento: generalmente aunque no exclusivamente después de comer,
acompañados de sensación de falta de aire.
Fasciculaciones (desde el año 96 aproximadamente): localizadas en la pierna derecha y en biceps y triceps izquierdos. En algunas oportunidades los movimientos eran de tipo miocl6nicos.

Disminucion progresiva pero franca de la potencia de la voz (de 2 años a esta parte).
Refiere por mementos, sin llegar a ahogarse nunca, disfagia leve con los liquidos.

J Examen fisico

1. Impresion general

Paciente alerta, ubicado en tiempo y espacio. Coopera adecuadamente con el
interrogatorio y examen fisico. Impresiona normopsiquico.

2. Fares craneales:

Pupilas isocoricas y reactivas de 3mm de diámetro. Nistagmus grade 1 a la extrema mirada izquierda. Leve disminuci6n de la agudeza visual (bajo control por su oftalmlogo). No se observaron signos deficitarios de pares bajos.

3. Sistema motor

· Marcha y estacion de pie:
Paciente con cifo-escoliosis dextro-c6ncava severa y consecuente desalineación de la cadera con elevaci6n de la articulacion femoral derecha que lo obliga a una posici6n de bipedestacion con miembro inferior derecho en
extensión (que necesita elevación de 4 cm)y miembro inferior izquierdo en
semiflexion. Deambula con facilidad, avanzando con los dos pies, pero siempre
conserva la actitud patologica compensadora de ambos miembros inferiores.

· Fuerza, tono, trofismo, movilidad activa y pasiva y reflejos:
Miembros superiores:
Plejia flácida de miembro superior derecho y de mane y antebrazo izquierdo.
Presenta movilizacion activa parcial del brazo izquierdo. Hipotrofia de ambos
miembros superiores, pero de menor intensidad a nivel de brazo izquierdo
único segmento que mueve). Hipotonia con excepción de las manos que adoptan una posici6n viciosa dificil de revertir con la movilizaci6n pasiva (dedos de la mano izquierda con flexi6n de las articulaciones interfalángicas el y extensi6n de las metacarpofalángicas) ya que impresiona con un importante componente de retraccion tendinosa. Manos con desviavi6n cubital. Limitaci6n en la extensi6n pasiva de la articulacion del codo izquierdo y de la flexi6n pasiva del codo y muñeca derecha.
Reflejos osteotendinosos abolidos.

Miembros inferiores
Fuerza, tono y trofismo conservados. Retraccion de msculos isquiotibiales que
produce una limitaci6n a la extensibn pasiva de ambos miembros. Hiperreflexia
osteotendinosa rotuliana y aquileana con difUsibn refleja (predominantemente
en reflejo rotuliano derecho). Clonus agotable aquileano bilateral. Reflejo
plantar en extensi6n.

· Pruebas cerebelosas normales.

4. Sensibilidad:
Modalidad
Tactil: hipoestesia en miembro superior izquierdo,
predominantemente distal. Muy leve hipoestesia en la mane derecha.
Modalidad algesica: idem anterior
Modalidad termica: anestesia en ambos miembros superiores.
Modalidad propioceptiva: solo presenta anestesia en los dedos de la mane
izquierda.

J Estudios complementarios
Resonancia magnética
· 07/01/95: escoliosis sinestro ind convexa sin alteraci6n de la cauda equina.
Degeneraci6n Walleriana de la medula dorsal con quistes siringomielicos en su interior. Estrechamiento de la medula cervical.
No hay malfonnacion de Chiari.
· ]1/05/96: sin cambios significativos.
· 07i11/97. sin cambios significativos en el tamaño de la cavidad siringomielica ni en la escoliosis.
· 14/04/00: idem.
· 26/05/00: la escoliosis impide ver la cavidad siringomielica en su totalidad, esta cavidad se extiende desde la union bulbo medular hasta el cono medular.
· 15/06/00 (estudio de cinerresonancia complementario del anterior): circulacion de L.C.R. normal en la cara anterior de la protuberancia; en la cisterna y en los foramenes de Lushka y Magendie es patologica. En el cuarto ventriculo es solo hacia arriba.

Polisomnografia

· 27/12/94: sindrome de hipopnea con severa repercusion funcional en la calidad del sueño y en la funci6n respiratoria). Se aconseja ensayo terapéutico con ventilación no invasiva nocturna.
· 04/05/95 (distinta institucion del anterior): sueño con buena organizaci6n en su estructura interna. Desde el punto de vista respiratorio no se observa un franco sindrome de apneas pues el indice esta dentro de los parametros normales. La desaturacion de 02 fue de jerarquia pero solo en periodos de sue~io REM. Se plantea repetir estudio con uso de 02 y CPAP nasal para evaluar la respuesta y decidir conducta.
· 12/05/97: sindrome de apneas e hipoapneas periodicas del sueño de naturaleza predominantemente obstructivas asociadas a movimientos esporádicos de las piernas. Se aconseja el uso de Clonazepam para el movimientos periódicos de las piernas, de sistemas de respiraci6n de presión positiva durante el sueño, y de farmacos antidepresivos triciclicos para la supresion de la etapa de sueño REM (debido a la predominancia de eventos respiratorios en esta etapa).
· 26/06797 (polisomnografia nocturna con CPAP ni sal): se obtuvo una estabilización del sueño con regularidad ventilatoria, buenas saturaciones de 02, con una presion positiva continua de 8 cm de agua, por esta raz6n se indica su uso domiciliario.

Otros estudios

Ecotomografia abdominal (22/05/96) aumento de la ecogenicidad hepática
compatible con infiltraci6n adiposa o fibrosa
Ecotomografia abdominal (03/01/97) normal
Seriada esófago-gastro-duodenal (06/01/97) normal

Evaluación de la función pulmonar (16/05/97): incapacidad respiratoria restrictiva de tipo leve, volúmenes pulmonares con restriccion leve y aumento de la relación volumen residual/CPT, lo que significa atrapamiento de aire por debilidad muscular
Estudio de perfusión miocardica tomográfica (SPECT) de reposo y esfuerzo
(28/03/00): no hay signos de isquemia, función ventricular conservada en funciones basales.

Prof.l\Dr. Ángel J. Viruega

Desde los 11 años hasta la actual historia ha ido perdiendo fuerza de manera anatómicamente ordenada, pero con una capacidad notable de hacer su trabajo. Y con severos trastornos respiratorios

Durante este periodo consultó numerosos medicos (se le realizaron múltiples biopsias musculares, electromiogramas) y realizaron multiples tratamientos; aunque el único diagnostico que se manejaba era «distrofia muscular progresiva»
Entre los 21-30 años: el cuadro clinico continuó estable, aunque la escoliosis progresaba lentamente. Durante este periodo descubre que no hay buena deglución.
El diagnostico se demora hasta 07/01/95,

La Resonancia magnética dael disgnostico 07/01/95: escoliosis sinestro ind convexa sin alteraci6n de la cauda equina.
Degeneraci6n Walleriana de la medula dorsal con quistes siringomielicos en su interior. Estrechamiento de la medula cervical.
No hay malfonnacion de Chiari.
· ]1/05/96: sin cambios significativos.
· 07i11/97. sin cambios significativos en el tamaño de la cavidad siringomielica ni en la escoliosis.
· 14/04/00: idem.
· 26/05/00: la escoliosis impide ver la cavidad siringomielica en su totalidad, esta cavidad se extiende desde la union bulbo medular hasta el cono medular.
· 15/06/00 (estudio de cinerresonancia complementario del anterior): circulacion de L.C.R. normal en la cara anterior de la protuberancia; en la cisterna y en los foramenes de Lushka y Magendie es patologica. En el cuarto ventriculo es solo hacia arriba.
Las molestias empiezan a los 11 años, y el diagnostico cuando se hace la RMN que tiene ya 42 años.
La falta de una prueba eficaz, retraso el diagnostico 31 años.
No sabemos si un dianostico precoz hubiera lentificado la clínica pero si que el retardo lo empeoró

17 junio 2019

ENRIQUE RUBIO GARCÍA Especialitats mèdiques de Barcelona,

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:29

ENRIQUE RUBIO GARCÍA
PC, 16è VOLUM. Especialitats mèdiques de Barcelona, I > Textos >

ENRIQUE RUBIO GARCÍA.
Fotografia: Àngel Font
Inicio > PC, 16è VOLUM. Especialitats mèdiques de Barcelona, I > Textos > ENRIQUE RUBIO GARCÍA
Obra: PC, 16è VOLUM. Especialitats mèdiques de Barcelona, I
Text del 2004
Moltes patologies que hem d’intervenir amb tècniques neuroquirúgiques estan causades per agents externs encara desconeguts.
La neurocirurgia és “l’especialitat mèdica encarregada de tractar els processos quirúrgics del sistema nerviós, és a dir, les intervencions sobre el sistema nerviós, el crani, el cervell, la columna, la medul·la espinal i els nervis perifèrics.”
Enrique Rubio, nascut a Jerez de la Frontera, a la Provincia de Cadis, va decidir ser metge quan sent només un infant “el doctor José Matos em va guarir d’una malaltia infecciosa. Aquest fet, juntament amb el desig d’alleujar les migranyes que la meva mare patia, em va orientar cap a la pràctica sanitària des de molt petit.”
Des dels inicis de la llicenciatura de medicina s’apassionà per la patologia quirúrgica i l’etiologia de les malalties. Aviat s’inicià en la investigació en el laboratori de microbiologia i va ser alumne intern per oposició a la facultat de medicina de la Universidad de Sevilla.
Un cop acabada la llicenciatura va passar a formar part de la càtedra de neuroanatomia. Després va estudia neurologia i neurocirurgia a l’escola del professor P. Albert a la Ciudad Sanitaria Virgen del Rocío de Sevilla, on romangué durant quinze anys i ocupà de manera progressiva i per oposició tots els càrrecs, des de resident fins a cap de secció. Al mateix temps, per tal d’adquirir la pràctica i els coneixements idonis de la seva especialitat, va fer estades a Suècia i a Anglaterra.
Després d’aquest període de formació i pràctica mèdiques i d’haver-se especialitzat en els camps del dolor i el tumor, l’any 1981 va opositar a la plaça de Cap de Servei de Neurocirurgia de l’Hospital de la Vall d’Hebron: “Desitjava ser cap d’un servei perquè opinava que les meves possibilitats es podien ampliar.”
Una de les primeres mesures que va prendre fou la subespecialització dels facultatius del servei en els diferents àmbits d’acció. Ell, en concret, es fa fer càrrec “de les patologies relacionades amb la columna cervical i amb els processos vasculars cerebrals.”
El doctor Rubio ha combinat la tasca de cap de servei amb la medicina privada. La seva experiència en els dos àmbits de la sanitat li fa afirmar que “la medicina privada disposa de tants mitjans como la pública, que està summament burocratitzada. Si un aparell és rendible, el metge el tindrà al seu abast tan aviat com sigui possible.” En aquests moments realitza les intervencions a la Clínica Delfos.
El Dr. Rubio explica que aprendre a fer un bona neurocirurgia requereix molts anys. “És gratificant observar com les nostres qualitats quirúrgiques es van desenvolupant a poc a poc, i sempre molt lentament. No obstant, sempre es té l’angoixa de com reaccionarà aquell cervell a la intervenció, i per això sempre es presta especial atenció a la lesió secundària, que és la resposta amb què el sistema nerviós reacciona a una agressió, sigui traumàtica, biològica o les mateixes mans del cirurgià. Sovint la millor de les intervencions es complica amb un edema del cervell que obstaculitza, a vegades greument, el postoperatori.”
“Estem assisint a un canvi en el coneixement de les malalties. Sabem diagnosticar-les millor, gràcies en part al desenvolupament de la imatge, TC, RMN, PET, SPET, etc., però els mitjans que tenim per guarir no han evolucionat de la mateixa manera. Concretament, en cirurgia tenim microscopi, localitzadors electrònics que senyalitzen l’objectiu amb precisió i màquines capaces de triturar durs tumors mitjançant ultrasons, cosa que en permet l’aspiració. Tanmateix, l’origen dels tumors o de les malformacions vasculars que donen lloc a les trombosis i a les hemorràgies cerebrals, encara s’ha de descobrir, si bé la biologia molecular, als inicis de la qual de manera gratificant estem assistint, farà que d’aquí a no gaire temps canviïn totalment els mitjans que emprem per curar.”
“Sempre tindrem malalties, i encara que en canviés l’origen, combatre-les totalment seràdifícil. Durant un temps i gràcies als antibiòtics, vam pensar que les malalties infeccioses havien estat vençudes o almenys controlades. Avui veiem que seguim a les seves mans i que els gèrmens, cada dia més petits i mutants, lliuren una batalla que ens fa modificar el tractament contínuament.”
“A mesura que les persones visquin més temps, i s’espera que ho facin entre 100 i 125 anys, és lògic que apareguin més malalties, com és el cas de les demències que tant afecten la nostra societat, i moltes altres que possiblement apareguin. L’agressió del medi que ens envolta trenca les defenses i els mecanismes de reparació que tenim i un altre cop hem d’esrudiar-les i combatre-les.”
“L’ésser humà és una màquina forta, però al mateix temps delicada, que està envoltada d’un univers d’agressions contra les quals ha de lluitar o bé contemporitzar-hi, peròsempre de manera activa. Només els organismes que arbitren més respostes al seu entorn sobreviuen.”
“Allò que ara ens costa entendre, es farà millor amb el desenvolupament de la nostra intel·ligència. No hem de ser necessàriament l’última baula de la cadena, ni ens convé ser-ho. Serem capaços de modificar el nostre entorn o de contemporitzar-hi amb l’ajuda de màquines que ens estalviïn energia i ens permetin tenir temps per pensar i crear, i utilitzar aquests guanys sempre en benefici dels altres.”
“El control de les nostres emocions presidirà les ensenyances en un futur proper. Occident no pot estar a mans de tranquil·litzants, perquè no hem tingut en compte aquesta dimensiótan valuosa i alhora tan lesiva com són les emocions.”
Al mateix temps que desenvolupa una intensa tasca assistencial, el doctor Rubio també actua com a docent de futurs meges: “D’una banda, en la formació dels interns que desenvolupen la seva especialització a l’Hospital de la Vall d’Hebron. D’una altra, a les classes a la Facultat de Medicina de la Universitat Autònoma de Barcelona.”
Tot i que li agradaria poder dedicar part del seu temps a la investigació, és conscient que al nostre país és difícil: “La intensitat i l’extensió de la tasca assistencial fan molt difícil disposar de temps per investigar. Per altra banda, també hem de reconèixer que manquen els recursos per poder fer-ho. L’obtenció de beques i ajudes a la investigació està molt burocratizada i pren temps al veritable objectiu, que és la investigació.”

15 junio 2019

ATACAR CÉLULAS TUMORALES DURMIENTES QUE CAUSAN RECAÍDAS

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:11

ATACAR CÉLULAS TUMORALES DURMIENTES QUE CAUSAN RECAÍDAS
Recreación de una célula cancerígena en softward 3D (vitanovski / Getty)

Divulgado por ANA MACPHERSON, Barcelona
26/06/2018 18:00 | Actualizado a 26/06/2018 18:06

El Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (el VHIO) ha descubierto cómo acabar con las células tumorales durmientes que se esconden mientras la medicina intenta acabar con un cáncer con todo el arsenal terapéutico posible. Esas células preservadas a las que la quimio no hace mella se encargan con el tiempo de que el tumor reaparezca.
Una proteína llamada TET2 es una de las responsables de crear reservas por todo el cuerpo de células progenitoras de diferentes tejidos, como nuevas neuronas, nuevas células sanguíneas, la piel que crece para cerrar una herida. Y es a la vez la principal responsable de hacer lo mismo con las células tumorales en varios tipos de cáncer.
Coincidiendo a veces con el inicio de la quimioterapia, esta proteína pone en marcha el sistema de conservación de las células tumorales inmaduras, que permanecen dormidas y escondidas pero conservando toda su capacidad maligna y resistentes a cualquier fármaco, porque no se reproducen, que es el momento en el que los tratamientos actúan.
El talón de Aquiles de las durmientes
Al inhibir este factor TET2 se consigue detener la reaparición de las células tumorales latentes
El grupo de Células Madre y Cáncer del Instituto de Oncología Vall d’Hebron ha logrado poner al descubierto al culpable. Y ha encadenado a esta investigación de diez años otros proyectos de nuevos fármacos que inhiben ese factor culpable de que un tumor aparentemente curado reaparezca.
“Hemos podido comprobar que realmente el TET2 es el talón de Aquilesde las células durmientes y que cuando ese factor se bloquea con fármacos, se eliminan esas células responsables de las recaídas y también de la resistencia a los tratamientos”, explica Héctor G. Palmer, investigador principal de este largo estudio desarrollado en el VHIO, cuyos resultados se publican en la revista The Journal of Clinical Investigation.
Paralelamente, su grupo ha puesto a punto una manera de identificar esta actividad del TET2, ha encontrado un biomarcador, la señal que deja su actividad y que es visible en biopsias normales, por lo que la prueba estaría al alcance de la mayoría de laboratorios oncológicos.

Héctor G. Palmer y el equipo del VHIO que ha descubierto cómo eliminar las células tumorales dormidas (KATHERIN WERMKE / VHIO)
Para Palmer y su equipo era casi una obsesión entender cómo ocurría este fenómeno de células durmientes perfectamente preservadas. La investigación se ha concentrado durante década en cómo matar el tumor y ahora, muy recientemente, varios grupos empiezan a explicar sus resultados en la comprensión de este fenómeno.
“Eran inmunes a los tratamientos, porque todos están diseñados para frenar el crecimiento del tumor. Y ellas no crecen, se quedan escondidas en el mismo sitio o se dispersan por todo el cuerpo. Parece algo contradictorio en una célula tumoral, que se caracteriza precisamente por crecer sin control. Pero esta preservación está perfectamente ordenada, el factor TET2 actúa como un director de orquesta que impide que la célula se divida y en cambio permanezca oculta y conserve todo su potencial”.

MAGEN DE LAS CÉLULAS TUMORALES DURMIENTES Grupo de células tumorales en crecimiento entre las que se esconden las célululas latentes o durmientes que no se multiplican y que están señaladas con una flecha. Se pueden identificar gracias a que retienen en su núcleo una proteina artificial fluorescente que en la imagen se observa en verde. Estas células minoriatarias están muy activas para TET2 y son altamente resistentes a los tratamientos convencionales, convirtiendose en la semilla de futuras recaidas. (VHIO)
El punto flaco identificado por el grupo del VHIO actúa como un supervisor del genoma del tumor, oxidando en puntos concretos del ADN. Esa actividad “genera un mapa de óxido que hace que se comporte de una forma u otra. El TET2 está más activo en unos tumores que otros y tenerlo más activado supone un mayor riesgo de recaídas. Ese óxido se puede cuantificar, de momento a través de la biopsia, pero en un futuro en un análisis del ADN circulante. Pero sí sabemos ya el poder de esas células dormidas. Podemos predecirlo”, explica el investigador principal.
Los fármacos que están ensayando en el VHIO para inhibir el TET2 dejan intactos otros TET, el 1 y el 3, que son factores con funciones parecidas a la hora de preservar células progenitoras (las que necesita el cuerpo para reponer neuronas o sangre) pero que no tienen ningún papel conocido en la protección de las tumorales dormidas, como el TET2. “Que sepamos. Seguramente hay otros compañeros del TET2 implicados”, apunta Palmer.
Cómo detectarla
Cuanta mayor es la actividad de la TET2, mayor es el riesgo de reaparición del tumor
“Lo hemos encontrado en hasta 19 tipos diferentes cáncer y en un futuro habrá que iniciar el tratamiento para el cáncer combinándolo con la inhibición de TET2. Necesitamos 5 años más”, dice Palmer.
La latencia, explican los investigadores. es una respuesta natural a una situación adversa, como quizá el inicio del tratamiento contra el tumor, “pero nos hemos dado cuenta de que al margen del tratamiento, los tumores tienen tendencia a generar esas células latentes. Sucede por defecto. Es un fenómeno más ancestral. Los tumores tiran de un mecanismo similar al resto del organismo para tener sus reservas”.
La financiación
El papel clave de la asociación contra el cáncer
Las investigaciones que se llevan a cabo en el VHIO se financian de muchas maneras. En este largo estudio sobre las células tumorales durmientes y cómo acabar con ellas han participado en distintos momentos desde la Fundación Fero al Instituto Carlos III, el Ciberonc y Cellex. Pero la aportación más difícil la ha realizado la Asociación Española contra el Cáncer. “Ellos se han atrevido a apostar por pagar el contrato de una investigadora senior experta como Isabel Puig, primera autora del estudio, durante diez años”, explica el coordinador del estudio Héctor G. Palmer. Ese trabajo de alto nivel investigador mantenido durante tantos años ha sido clave en la consecución de los resultados “en la peor época para sostener una investigación a largo plazo”.

esponsable de generar reservas escondidas de células que conservan todo su potencial maligno

13 junio 2019

LIBERTAD Y PASIONES EN EL HOMBRE

Filed under: ANATOMIA,FUNCIONES PSIQUICAS,General — Enrique Rubio @ 20:06

LIBERTAD Y PASIONES EN EL HOMBRE
Jean-Didier Vincent :

Hace 550 millones de años se produjo una gran revolución entre las especies: la aparición de los vertebrados. Al contrario que los invertebrados, estos animales poseen un sistema nervioso ligado al cerebro. Éste último está situado en la parte frontal de la cabeza, donde se centralizan la mayoría de los sistemas sensoriales: vista, oído, olfato, gusto, etcétera. Este sistema les permite sentir lo que sucede en su cuerpo: sed, hambre, sufrimiento…Todo ello transforma su comportamiento. Con el tiempo, los vertebrados (primero el pez, después el anfibio, el reptil, el pájaro, el mamífero, el primate, el mono, y por último, el hombre), desarrollarán estrategias para satisfacer estas necesidades corporales. Ya no tienen sólo sensaciones, sino también sentimientos.
A lo largo de la evolución, las especies se tienen o están en contacto con más emociones, las cuales alcanzan su punto álgido en el hombre, en el que pueden transformarse en pasiones. La pasión es la conciencia pensada de la emoción: mi emoción, soy capaz de leerla en la fisonomía del otro y esta «lectura» se piensa sobre lo que yo mismo siento. Soy un individuo, un ser totalmente singular porque soy capaz de conocer lo que el otro siente (odio o amor) a través de mi propia emoción, y expresarla. Por eso «el hombre es el animal mas apasionado
¿Qué lugar ocupa la libertad en el hombre si está gobernado por sus pasiones?
Según los actuales defensores del creacionismo y su intelligent design [2], el hombre es la criatura, el producto, el juguete de un capricho o de una inteligencia superior. En este caso, la libertad no existe. La biología nos enseña exactamente lo contrario. El hombre es el más individualista de los animales. Lo propio del ser humano es estar abandonado a sí mismo, y siempre posee un cierto grado de libertad. Aunque esté desbordado por su emoción, o cegado por el odio, un asesino siempre puede elegir no atacar. Esta libertad es la que hace la dignidad de ser una persona.
Es cierto que se trata de una libertad vigilada. El grado de libertad de un recién nacido irakí solo en el mundo después del bombardeo de su ciudad no es fabuloso. El ser humano es «antropótrofo»: se alimenta del ser humano. Un niño educado completamente solo desde su nacimiento, sin que su mirada se cruce con la de otro ser humano, nunca será un hombre. Necesita que su madre le hable, lo palpe, que, de una manera u otra, le haga sentir que le quiere, que está ahí. De igual modo, no podrá hablar por sí mismo, aunque su cerebro esté programado para esta función.
Para hacerse persona, el niño debe sumergirse en un baño de humanidad según una verdadera trayectoria: paso de la imitación del otro a la de sí mismo, y de esta a la conciencia de sí mismo. Todo se construye con la ayuda de los demás.
¿Su sed de ciencia sigue siendo inextinguible?
Un científico lo es toda su vida. Me he jubilado del CNRS, pero sigo postulando nuevas teorías. Actualmente trabajo en la olfación, un sentido un tanto ignorado. La olfación tiene una propiedad particular, que no comparten los demás sentidos sensoriales: está dotado de plasticidad y de capacidad de neurogénesis (dar nacimiento a nuevas neuronas).
Durante mucho tiempo se creyó que nacíamos con un número determinado de neuronas, de células tan especializadas que no podían dividirse, estando abocadas a la desaparición de forma ineluctable. Recientemente nos hemos dado cuenta de que cada día, cientos de miles de nuevas células neuronales se crean en el interior del cerebro. Después viajan a través de la parte avanzada del cerebro (que sirve a la olfación) y reemplazan las antiguas neuronas en el bulbo olfatorio. Es probable que otras zonas cerebrales, en concreto aquellas asociadas a la memoria, también experimenten esta renovación. Así, el cerebro no es algo paralizado, condenado a un declive irreversible.
¿Tiene otros proyectos?
Hace tiempo que voy regularmente a África, donde intento levantar la Universidad digital francófona mundial, una iniciativa del jeque malí Modibo Diarra, un antiguo navegador interplanetario de la NASA. Gracias al satélite, los estudiantes reciben en directo cursos de profesores instalados en Francia, con quienes pueden hablar en tiempo real a través de una pantalla gigante. Se trata sobre todo de formar profesores o enfermeras en las zonas subsaharianas. Ellos son la clave de un nuevo inicio para este continente sacrificado.

Emmanuel Thévenon
Periodista
Para profundizar
Biologie des passions, ed. Odile Jacob, París, 1986 (Biología de las pasiones, ed. Anagrama)
Casanova, la contagion du plaisir, ed. Odile Jacob, París, 1990
La Chair et le Diable, ed. Odile Jacob, París, 1996
La vie est une fable, ed. Odile Jacob, París, 1998.
Qu’est-ce que l’homme ?, en colaboración con Luc Ferry, ed. Odile Jacob, París, 2000.
Pour une nouvelle physiologie du goût, éd. Odile Jacob, Paris, 2000.
Biologie de la compassion, ed. Plon, París, 2003

EJERCICIO FISICO Y DEMENCIAS

Filed under: DEGENERATIVAS,depresion demencias,General — Enrique Rubio @ 19:30

EL EJERCICIO FISICO AEROBICO DETIENE LAS DEMENCIAS EN SU ESTADIO INICIAL

En la revista Med Scape de 19 de septiembre 2011, Megan Brooks hace una revision de la bondad del ejercicio fisico aerobico en la detención de los procesos demenciales leves y empieza diciendo “ – Cualquier actividad física aeróbica que eleva el ritmo cardiaco y aumenta la necesidad de oxígeno por el cuerpo puede reducir el riesgo de demencia y deterioro cognitivo en fases iniciales., según una revisión de la literatura.
Fundamenta esta afirmación en una amplia revisión sobre el tema. de 1600 trabajos, con 130 que se preocupan del tema alimentación, ejercicio y detención de la demencia leve. El metanálisis lo hace , J. Eric Ahlskog, MD, PhD, un neurólogo de la Clínica Mayo, en Rochester, Minnesota,
El problema surge cuando se pregunta que tipo de ejercicio y que tiempo hay que dedicarle.
Todos los trabajos que personalmente he revisado destacan la necesidad de ejercicios aeróbicos que no cansen en exceso al corazón y no provoque excesiva taquicardia y taquipneas.»
. En declaraciones a Medscape Medical News , el Dr. Ahlskog señaló que la cantidad de ejercicio que se necesita para obtener beneficios para el cerebro no se ha definido claramente. Sin embargo, dijo, «el ejercicio suficiente para elevar la frecuencia cardiaca en un 60% del máximo durante unos 150 minutos a la semana. Esto es similar a la recomendación de la American Heart Association.
El ejercicio de resistencia anaeróbico, como levantamiento de pesas no esta bien estudiado aunque muchos autores también lo consideran beneficioso sin que puedan aseverar el tiempo de duración de estos ejercicios.
Es evidente que el envejecimiento disminuye el volumen del cerebro, pero no por muerte neuronal solo, sino muy probablemente por disminución de las sinapsis y en consecuencia disminución de la conexión interneuronal.»
Parece evidente que la revisión de la literatura, manifiesta de una amplia forma que los efectos del ejercicio aeróbico en los seres humanos han sido bien documentados e incluyen:
• reducción de los riesgos posteriores para la demencia y deterioro cognitivo leve,
• la mejora de resultados en las pruebas cognitivas, tanto en las personas mayores normales y aquellos con deterioro cognitivo,
• el cerebro mantiene mejor conectividad, medido por resonancia magnética funcional, y
• aumento del volumen de la corteza cerebral y el hipocampo areas fundamentales para la memoria.
Asi mismo a nivel experimental en se demuestra la gran influencia del ejercicio sobre:
• aprendizaje y memoria;
• numerosos índices de la neuroplasticidad, como factores de transcripción relacionados con la neuroplasticidad, la potenciación del hipocampo a largo plazo, y la integridad de la columna vertebral y lasdendríticas;
• niveles elevados en el cerebro de factores neurotróficos,
• neurogénesis en el hipocampo.
Resumen
Cyrus Raji, Universidad de Pittsburgh Medical Center Mercy Hospital, Pennsylvania, aunque no partcipo en el estudio opina: «Este artículo resume muy bien cómo la actividad física regular puede promover mejor la salud del cerebro con el envejecimiento y reducir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer. »
Dr. Raji “Si bien la mayoría de la evidencia muestra que la actividad física aeróbica es el mejor tipo de actividad física para este propósito, el entrenamiento de resistencia con pesas también puede ser útil», necesitamos ahora estudios que examinen si otros factores de estilo de vida, como la dieta, pueden producir un efecto beneficioso similar en el cerebro», dijo.
Dr. Ahlskog y sus colegas concluyen, son mas moderados en sus afirmaciones «el ejercicio no debe ser pasado por alto como una estrategia terapéutica importante».
Dr. Ahlskog dijo a Medscape Medical News «El ejercicio aeróbico regular de cualquier tipo» debe alentar,. Es importante tener en cuenta que no todos los ejercicios requiere de buenas piernas y el equilibrio. «Gimnasios tienen una variedad de máquinas de ejercicio para la posición de sentado, mientras que la natación también es un ejercicio aeróbico excelente.». Los ejercicios elementales como trabajos caceros o de jardineria tambien serian utiles.
Dr. Ahlskog «»Obviamente, aquellos pacientes con enfermedad cardiopulmonar necesitan directrices de sus médicos», Dr. Ahlskog Raji y el Dr. no han revelado las relaciones financieras pertinentes .
Mayo Clin Proc . 2011, 86:876-884. .
Parece una voz generalizada que el ejercicio físico de cada día y posiblemente una dieta adecuada y un cultivo de la razón son buenos caminos, pero no solo para las enfermedades demenciales sino para toda persona que aspire a estar sano.
Pero esto no debe apartarnos de algo que se publica menos.
“Cual es la etiología de las lesiones encontradas en el cerebro de los enfermos con patología demencial sobre todo en la enfermedad de Alzheimer

10 junio 2019

E. DEGENERATIVAS GERMENES y MACROFAGOS

Filed under: DEGENERATIVAS,General — Enrique Rubio @ 20:11

Robert Moir
La relación entre las enfermedades degenerativas y patógenos, nos podría aclarar, el cambio que ha tenido la patología después de la revolución industrial , y que ha marcado un hito para comprender la etiopatogenia de estas enfermedades. Los trabajos de Kevin Tracey sobre Las enfermedades degenerativas tales como : enfermedad de Parkinson, ELA, esclerosis múltiple, enfermedad de Hungtintom entre otras, comparten, un alteración de la microbiota, una emigración de germenes desde las grandes cavidades orgánicas. Estos germenes se asientan en toda nuestra biología, por supuesto incluyendo el sistema nervioso, una reacción por parte del receptor y un intento de reparación del sistema inmunitario y como consecuencias, el depósito de Macrófagos que inutilizan parcial o totalmente al receptor.
Las placas amiloide: La Tau y los cuerpos de Lewy con su toxico la sinucleina, dañan el parénquima y lo inutilizan progresivamente .
A este comportamiento, en forma de algoritmo, lo vamos a llamar por simplicar “ endiquelar a EN” que es una palabra gitana que significa “mirar lo que quiere expresar”.
Es imprescindible conocer la reacción inflamatoria ante el patógeno agresor.
No hace falta mencionar que los agentes polulantes son los responsable, tenga o no una alteración genética previa, y es necesario ver si ese patogeno es orgánico o incluso inorganico.
Las enfermedades neurodegenerativas son crónicas del sistema nervioso central (SNC) su característica clinica.1 Se caracterizan por cambios moleculares y genéticos en las células nerviosas que producen su degeneración, la disfunción nerviosa y la muerte, y en el intervalo, dan signos neurológicos y demencia.1, 2 .
Las enfermedades neuroconductuales aparecen no exclusivamente en los jóvenes, con trastornos del espectro autista (ASD), sino que sino que abarcan el autismo, el trastorno por déficit de atención, el síndrome de Asperger y otros trastornos.3
Los cambios geneticos que se han encontrado en estas enfermedades son complejos y no están directamente relacionados con las simples alteraciones genéticas.1, 4
Un amplio conjunto de circcunstancias colaboran en estas patologias: deficiencias alimenticias, toxinas ambientales, metales pesados, infecciones bacterianas y virales crónicas, respuestas inmunológicas autoinmunes, enfermedades vasculares, los traumatismos son causas importantes, acumulación de líquido en el cerebro, cambios en las concentraciones de neurotransmisores, entre otras, están involucradas en la patogenia de diversas enfermedades neurodegenerativas y neuroconductuales.1-3,5-8 Uno de los cambios bioquímicos encontrados en esencialmente todas las enfermedades neurológicas, neurodegenerativas y neuroconductuales es la sobreexpresión de los compuestos radicales libres de oxidación (estrés oxidativo) que causan cambios estructurales de lípidos, proteínas y genéticas.5-9
El estrés oxidativo puede ser causado por una variedad de insultos tóxicos en el medio ambiente, y cuando se combinan con factores genéticos, pueden producirse procesos patógenos.10 La alteracion de la inmunidad o su exceso, la promoción de la enfermedad neurológica implica los productos tóxicos bacterianos o virales crónicos, que dan lugar a la presencia del exceso de especies reactivas del oxígeno y culminan en cambios patológicos.11, 12
Los agentes infecciosos pueden entrar en el SNC dentro de los macrófagos migratorios infectados, pueden obtener acceso atravesando la barrera hemato-encefálica, o entran en las celulas desde los nervios periféricos.11
Dentro de los germenes responsables o supuestamente responsables, las bacterias alteradas de la pared celular, principalmente especies de Chlamydia (Chlamydophila), Borrelia, Brucella (entre otros), bacterias sin paredes celulares, tales como Mycoplasma especies, y varios virus son los agentes infecciosos candidatos que pueden desempeñar papeles importantes en enfermedades neurodegenerativas y neurobehavoral.12-14 Estas infecciones pueden afectar al sistema inmune y a otros sistemas del órganismo, dando por resultado una variedad de lesiones y síntomas sistémicos.15-18
De forma que prácticamente todos los agentes patógenos que conocemos y muchos que no conocemos de forma arbitraria u organizada son capaces de producir una enfermedad neurodegenerativa
Empezaremos por hacer una revision de los germenes en este tipo de enfermedades.
Una variante de la actuacion de los germenes en la inducción de enfermedades degenerativas, publicados en Lancet.
El genoma del herpesvirus-6A humano latente se integra específicamente en los telómeros de los cromosomas humanos in vivo e in vitro. 1. Arbuckle JH 1 , Medveczky MM , Luka J , Hadley SH , Luegmayr A , Ablashi D , Lund TC , Tolar J , De Meirleir K , Montoya JG , Komarto AL , Ambros PF , Medveczky PG .
Investigaciones anteriores habían sugerido que el herpesvirus-6 humano (HHV-6) puede integrarse en los cromosomas de la célula huésped y transmitirse verticalmente en la línea germinal, pero la evidencia, principalmente la hibridación de fluorescencia in situ (FISH), es indirecta. Buscamos, primero, probar de manera definitiva estas dos hipótesis. Se aislaron células mononucleares de sangre periférica (PBMC, por sus siglas en inglés) de familias en las que varios miembros, incluidos al menos un padre y un niño, tenían números de copias inusualmente altos de ADN de HHV-6 por mililitro de sangre. FISH confirmó que el ADN del HHV-6 se localizó con regiones teloméricas de un alelo en los cromosomas 17p13.3, 18q23 y 22q13.3, y que el sitio de integración era idéntico entre los miembros de la misma familia. La integración del genoma de HHV-6 en las repeticiones de los telómeros TTAGGG se confirmó mediante métodos adicionales y la secuenciación del sitio de integración. La secuenciación parcial del genoma viral identificó la misma cepa HHV-6A integrada dentro de los miembros de las familias, lo que confirma la transmisión vertical del genoma viral. A continuación, preguntamos si la infección por HHV-6A de líneas celulares ingenuas podría conducir a la integración. Tras la infección de las líneas celulares Jjhan y HEK-293 por HHV-6, el virus se integró en los telómeros. La reactivación del virus HHV-6A integrado a partir de las PBMC de los individuos, así como las líneas celulares, se logró con éxito mediante compuestos que se sabe inducen la replicación del virus herpes latente. Finalmente, no se detectaron formas episómicas circulares, ni siquiera mediante PCR. En conjunto, los datos sugieren que el HHV-6 es único entre los herpesvirus humanos: se integra de manera específica y eficiente en los telómeros de los cromosomas durante la latencia en lugar de formar episodios,

Bibliografía
1 El genoma del herpesvirus-6A humano latente se integra específicamente en los telómeros de los cromosomas humanos in vivo e in vitro. 1. Arbuckle JH 1 , Medveczky MM , Luka J , Hadley SH , Luegmayr A , Ablashi D , Lund TC , Tolar J , De Meirleir K , Montoya JG , Komarto AL , Ambros PF , Medveczky PG .
2 Anteriormente se había sugerido que el herpesvirus

1 junio 2019

EL CEREBRO DEL HOMBRE Y DE LOS ANIMALES SÓLO SE PARECEN

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS,General — Enrique Rubio @ 20:17

EL CEREBRO DE LOS ANIMALES SÓLO SE PARECEN AL DEL HOMBRE
Javier de Felipe, director del Instituto Cajal del CSIC, se siente «muy optimista» en que próximamente se sabrá mucho mas del cerebro. Subraya la importancia de formular la pregunta adecuada sobre el cerebro. «Todo lo que sabemos del cerebro es de la rata o de macacos. Y ya está. Pero hay 4300 especies de mamíferos y cada uno tiene sus peculiaridades».

Estudiando la anatomía del cerebro de algunos animales no aprenderemos a curar enfermedades humanas aunque podemos encontrar alguna analogía. Estudiando el cerebro de los ratones u otros animales no aprenderemos a curar nuestro cerebro. Aunque sí podemos aprender un postulado que nos pueden enseñar parte del camino
Javier de Felipe apuesta por la investigación con humanos más que con animales para comprender y poder sanar las enfermedades degenerativas, como el alzhéimer El director del Instituto Cajal, perteneciente al CSIC, participa en el ciclo Aula de Ciencia que organiza la Universidad de Alicante. MIQUEL HERNANDES 31/05/2019 07:18

¿Cómo vamos a ser capaces de entender nuestro cerebro si estudiamos el de otro animal?
El hipocampo de ratones y ratas con el humano. «No tienen nada que ver», a pesar de que hay cosas comunes, «si somos humanos es porque tenemos un cerebro especial».
«Lo que importa es saber qué pregunta haces y qué estructura se mantiene y repite en todos los animales».
«Todo lo que se sabe del cerebro humano es por los animales “. Podremos curar Alzhéimer de animales pero no en los humanos».
Muchos organismos insisten en porque no hay más avances en medicina. Y la respuesta es sencilla, «Porque el cerebro del hombre y de los animales es diferente». De hecho, los avances conseguidos con el mayor conocimiento del hipocampo, que se altera con el alzhéimer, se sabe por trabajos en ratones y ratas.
De Felipe detalla trabajos que hacen con órganos de víctimas de accidentes de tráfico, con menos de cuatro horas desde su fallecimiento, con los que inyectan colorantes para «visualizar la estructura con una calidad extraordinaria». Son avances que «podemos aplicar en estudios pero como esas células no las podemos manipular, utilizamos los del ratón y la rata y con eso vamos tirando».
Los avances en las investigaciones sobre nuestro organismo van abriendo también nuevas perspectivas sobre el papel del cerebro. La evolución en el pensamiento sobre lo que nos hace humanos y lo que no es también una de las ideas que maneja.
Desde 2009 colabora con la compañía informática IBM y L’École Polytechnique Fédérale de Lausanne (Suiza) en el proyecto Blue Brain, del cual surgió una línea específica sobre tecnología biomédica. «Durante siglos se había pensado que si se inventaba una máquina que pudiera ganar a un maestro del ajedrez sería el comienzo de la revolución de la máquina y ahora cualquier ordenador pequeñito puede ganar».
Del famoso Deep Blue que derrotó a Kasparov en 1997 ha pasado mucho, ahora ya es habitual ver noticias que hablan de ordenadores que son capaces de autogenerar su propio lenguaje y tienen que ser desconectadas u otras que componen sus propias melodías. «Antes se pensaba que eso no se podía hacer», recuerda. Ahora los biólogos colaboran con informáticos e ingenieros para desarrollar algoritmos que se basan en cómo funcionan las neuronas, señala. ¿El límite que encuentran? «Lo que por ahora no puedes enseñar a una máquina es que me gusta tomar una caña por la tarde porque es más bonito, o si el rojo azulón te gusta más. Lo personal y susceptible no se puede enseñar. Aunque, al final, somos máquinas biológicas».
El canto de la neuronas
La corteza o córtex cerebral es el tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, alcanzando su máximo desarrollo en los primates. Es aquí donde ocurre la percepción, la imaginación, el pensamiento, el juicio y la decisión. Es ante todo una delgada capa de la materia gris –normalmente tiene 6 capas de espesor–. Esta capa de células conecta con una amplia colección de vías de materia blanca, que son mucho mas numerosas y son estas prolongaciones que la conectan con todo el resto del cerebro.
La delgada capa está depositada en las circunvoluciones, lo que permite el mayor aumento numérico de estas células. Si se extendiese, ocuparía unos 2500 cm². Esta capa incluye unos 10.000 millones de neuronas, con cerca de 50 trillones de sinapsis.
La neo corteza o corteza cerebral, localiza una serie de funciones del cerebro que nos hacen ser humanos.
Esta localizada en la superficie del cerebro y tiene un espesor de entre uno y cuatro mm se llama sustancia gris y está en contacto íntimo con la sustancia blanca en alusión a sus colores aproximados.
En la corteza se depositan las células nerviosas que componen la sustancia gris y la sustancia blanca son las prolongaciones de estas células que están envueltas en mielina a la que deben su color
En la corteza del cerebro se alojan las células del sistema nervioso en cantidades de miles de millones. Para visualizar esas células hay que teñirlas. Lo que permite verlas individualmente. Estas células de la corteza cerebral se localizan en forma de capas.
Con la tinción de las neuronas se vio que tienen un cuerpo llamado soma del que salen prolongaciones. Las aferentes se llaman dendritas y las eferentes cilindroejes. Son como árboles y de hecho la palabra dendrita proviene del griego que significa árbol.
Gracias a las tinciones podemos ver estas células y sus prolongaciones, con el método de Nissen, se tiñen los cuerpos neuronales, mientras que con el método de Golgi se tiñen las prolongaciones de la neurona. Con estas técnicas no se tiñen todas la células, y si algunas, pues de lo contrario no veríamos nada a destacar.
El teñido de las células nerviosas es selectivo. Las neuronas forman un bosque tan denso, donde todo está en contacto con todo.
Las células nerviosas se comportan como un pequeño ordenador. La información llega a través de las dendritas al cuerpo celular o soma, se elabora una respuesta que a través de una prolongación generalmente más larga, el cilindroeje, y son transmitidas a la sinapsis. Aquí se pone en contacto con las dendritas receptoras, pero no directamente, sino a través de un espacio sináptico. A medida que sale información de los cilindroejes se contacta con las células vecinas. En las terminaciones presinapticas, existen unos depósitos de neurotransmisores que el “ los descarga al espacio sinaptico y desde aquí se estimula la neurona postsinaptica, y empieza el proceso de nuevo.
Cajal con su entusiasmo y su curiosidad dijo “conocer el cerebro es conocer el camino de nuestro pensamiento y de nuestras capacidades».
El estudio del cerebro nos permite conocer su creatividad y nuestras funciones superiores .
Nosotros somos nuestro cerebro y nuestra capacidad de hacer.
El conocimiento del cerebro no sólo tiene importancia en el desarrollo filosófico y científico, sino porque nos permite conocer la patología que lo afecta con frecuencia y buscar su tratamiento.
Antes de conocer un cerebro alterado necesitamos conocer su morfología normal y su función.
La ciencia de nuestro tiempo estudian insistentemente el diseño del cerebro. Su estudio nos llevarán al conocimiento de sus circuitos normales y patológicos. Y despues a su función.
Las imágenes del universo con sus enormes magnitudes, son superponibles a las imágenes de la microscopía cerebral con sus pequeñas células que se miden por milésimas de micra.
Estamos en un mundo global nadie puede trabajar sólo. Múltiples datos publicados sobre el cerebro, tienen dificultad para entenderlos. Por ello Javier de Felipe forma un grupo heterogeneo de cientificos, que de manera individual, però conjuntandose , intentan entenderlo globalmente.
Como modelo de estudio se está utilizando las células piramidales, que se puede decir son las células principales del cerebro. Y son la principal fuente de conecciones. Necesitamos conocer como esta constituido nuestro cerebro para después expresarlo matemáticamente.
La razón de este estudio son las espinas dendriticas, evaginaciones del citoplasma de las dendritas, que son las vías aferentes de la neurona.
Las células piramidales, se transforman en modelos virtuales a través de la matemática para poder manipularlos con mayor facilidad. Lo que se llama simulación por ordenador.
Las espinas dendriticas que parecen una simple prolongación, son estructuras muy complejas que están formadas por más de 500 proteínas y lo importante es que su morfología refleja su función.
Las espinas actúan como un pequeño ordenador. Su morfología refleja su función, las que que tienen cabeza grande tienen mayor capacidad de contactar, y cuando se estrechan, la corriente elèctrica, los potenciales de accion, disminuyen.
Hay unas espinas de cabeza grande, que tienen gran capacidad de conexión, que son muy estables. La combinación de varios espinas són depósitos de memoria.
Otras espìnas, son mas delgadas y son de aprendizaje
Una neurona tiene 20.000 espinas. Para ver el detalle de la célula, se introduce un micro electrodo y se inyecta una sustancia fluorescente que permite ver las dendritas y sus prolongaciones.
La neurona piramidales son las que tienen mayor número de conexiones dentro del cerebro y son responsables de las funciones cerebrales superiores.
En la enfermedad de Alzheimer las espinas dendríticas desaparecen y al ser portadoras de la memoria, se pierde esta. El conocimiento de las espinas dendríticas su formación y su función nos permitirá reparar la pérdida de esta estructura que ocurren en las enfermedades demenciales.
Hay millones de neuronas piramidales y como hemos dicho cada una de esta tiene 20.000 espinas.
El contajé de las espinas dendríticas no se hace directamente, sino por estimación. Los investigadores han fabricado herramientas que cuentan automáticamente el número de espinas en una dendrita. Hasta ahora el contajé de cada espina costaba meses, mientras que con las herramientas de que se dispone se hace en segundos.
El tamaño de las espinas es fundamental para saber la corriente que generan, por lo que hay que calcular el volumen y construirlas en tres dimensiones. Se está intentando obtener los valores de lo volúmenes de forma automática.
La disposición de las espinas en un rosal es similar a la disposición de las espinas dendríticas, aunque las espinas del rosal son distintas pues son puntiagudas y de base ancha. Se intento disponer las espinas del rosal de varias formas espacial y buscar la fórmula matemàtica que expresara su disposición. Los intentos de ver la disposicon en un rosal, fallaron, El contaje y disposicion de las espinas, no se puede expressar matematicamente, ni de forma lineal ni elíptica, por lo que se intenta convertirlas en notas musicales y asi darle una disposicon contable.
Los parámetros que componen la disposición, orientación, longitud, forma, disposición de las espines asi como las corrientes de accion, se las convirtio en notas musicales,.
Lo que a conseguido avier de Felipe, es considerar notas musicales las distintas espinas dendríticas, de una dendrita, de una células piramidales. Se basa para ello en varios parámetros y así construye una melodía, que sin ser excesivamente precisa nos puede dar un patrón matemático de estas dendritas fundándose en su sonoridad.
Un programa matemático donde se convierten en notas musicales un fragmento de dendrita piramidal, los filopodios se han convertido en notas musicales y un arreglo musical, permite obtener una sonoridad bastante clara al interpretarla.
Pone una nota a cada espina y una vez arreglada escuchar su melodía. Ya que visualmente no es interpretable.
El sonido se repite como un morse, se repite en notas con intervalos de silencio
Esto proporciona el sonido de una sola dendrita, y hay que imaginar como suenan todas las espinas de todas las dendritas. Por lo pronto esta técnica es muy limitada pero muy significativa. Y tiene cierta belleza.
Estudia grupos de dendrita de un cerebro de 80 años y otro de 40..
En el cerebro de un paciente de 40 años tiene gran riqueza de notas, porque tiene muchas espinas dendriticas. Por el contrario en el cerebro de un paciente con 80 años, las dendritas tienen menos espinas y por tanto menos sónoridad.
Con ello se ha construido una neurona virtual, que ha estudiado un ordenador neuromorfico.
Cuando se activan determinadas espinas dendríticas, los resultados sonoros son distintos a cuando es estimulan otras distintas. Esto hace que dependiendo de la abundancia de espinas, los estímulos que llegan al cuerpo celular sea diferente. Y por consiguiente los resultados seran diferentes.
Una células piramidal es como el conjunto de muchos ordenadores.
El problema es cómo utilizar todas estas dendritas, sus espinas e integrarlas en un ordenador.
Los ordenadores neuromorfico están adecuados a la faena de contar y analizar espinas , ya que los ordenadores ordinarios está muy lejos de tener esta potencia.
Nuestro cerebro al funcionar consume solamente 12 Watios y un superordenador, consume cientos de miles de watios
Aplicando este estudio a la enfermedad de alzheimer. Donde se encuentran dos tipos de proteínas anormales. La beta amiloide y la proteína tau y estudiar cómo afecta patológicamente cada una de esta proteínas.
El arte nos ayuda también entender la patología de alzheimer. El ejemplo lo proporciona el pintor William que pintaba autorretratos y que en 1967 empezó a padecer la enfermedad de alzheimer. Esta enfermedad empieza en el hipocampo, donde se alojaba la memoria inmediata, y desde aquí se expande a otras zonas afectando de forma próxima funciones. Este pintor fue haciendo autorretratos a medida que evolucionaba su enfermedad y es dantesca la deformacion de las imagenes que el va obteniendo de como se ve a si mismo.
La enfermedad de alzheimer es progresiva y durante unos xx años permanece con clínica suave con un deterioro cognitivo leve, hasta que el deterioro se hace marcado y muy evidenciable. De forma que morfológicamente se puede ver en los cortes de cerebro de una necròpsia en pacientes con Alzheimer, la extensión y evolución de la enfermedad y relacionarlo claramente con su deterioro cognitivo.
Desde que empieza la enfermedad histologicamente, hasta que se manifiesta en su periodo de estado clinicamente. Pasan los años suficientes, como para aplicar la pobre teràpia de que disponemos, con la posibilidad de que en estos estadios iniciales de la enfermedad, fueran efectivas. Tenemos muchos años para introducir terapias que eviten la evolución del deterioro.
El tener marcadores biologicos para esta y su deteccion precoz, permitiria al menos lentificar la enfermedad , en tanto que no aparecen teràpias mas efectivas.
La actividad de detereioro socialment invalidante tarda mucho tiempo a partir de las primereras lesiones histologicas en los lobulos temporales.
La pregunta es porque determinada afectación cerebral no produce deterioro y si aparece cuando existe una evolución patológica de la lesiones.
El estudio se está haciendo inyectando en cerebros normales y patológicos uno marcadores que permiten reconocer como las placas de la enfermedad de alzheimer afectan a las espinas dendríticas. Se trata de ver cómo la placas amiloides afectan a su entorno.
Se ha visto claramente que la placa amiloide bloquea claramente las espinas dendríticas y empobrece de espinas las dendritas de estos implantes vitales para la memoria y el aprendizaje. Se ve claramente que alrededor de una placa las espinas desaparecen marcadamente. Las espinas se torna más delgadita y menos numerosas. Las placas mutilan las neuronas y la desconectan del resto.
El estudio de cómo actúa la proteína tau se hace con un sistema similar inyectando una sustancia fluorescente que tiñe de rojo el cerebro y permite ver si tiene o no, la tau. Ya que puede ver el deposito patologico de esta proteina.
De forma que la proteína TAU no produce disminución de las espinas dendríticas, por lo menos al principio.
A partir de aqui Javier de Felipe con la colaboracion de investigadores y sobre todo de musicos, han hecho partituras en preparaciones de pacientes con tau positivo y Tau negativo. La conversión en partitura muestra que los pacientes con tau positivo tiene más silencios y los volúmenes son más pequeños, mientras que la preparaciones sin TAU, son mas sonoras.
La música está sirviendo para para obtener datos que no se ven a simple vista
Cuando aumenta el depósito de la Tau, se pierden las espinas claramente. Y por tanto se pierden las comunicaciones entre neuronas.
Luis Buñuel que también padeció esta enfermedad, tuvo la suficiente claridad de idees, para decir: Hay que haber comenzado a perder la memoria aunque sólo sea retazos, para darse cuenta que la memoria es la que constituye nuestra vida. Nuestra memoria es nuestra coherencia, nuestra razon, nuestros sentimientos, si en ella no somos nada.
Un cuarteto intèrpretò la lectura de las música obtenida de las espinas dendríticas. Con un exito extraordinario y puede ser oido en You Tube.
La analogía entre el macro cosmo y el microcosmos, tienen tal similitud, que permite la confusión. Multiples pequeños corpusculos en el caso del cerebro, o múltiples inmensos corpusculos en el caso de los planetas que estan enlazados por fibras. Las imagenes, salvando las magnitud, permite la confusion.
Deduzco otra vez que existe un patrón de forma en el Universo para lo grande y lo muy pequeño.
La similitud enorme de distintos corpusculos, rodeados de halos, parecen los mismos modelos pero a distintas escalas.
Cabe una pregunta?, si la forma es tan parecida, lo seran también las funciones. Funcionarà un cerebro como un universo
Kepler tambien musicalizo el universo de manera similar a como lo hace de Felipe con las dendritas y aqui añado el relato:
Harmonices mundi ( La armonía de los mundos , 1619 ) es un libro escrito por Johannes Kepler en la ciudad de Linz . El libro contiene la primera formulación de la tercera ley del movimiento planetario .
A Harmonices mundi Kepler intenta explicar los movimientos planetarios con base en un modelo geométrico de proporciones entre diferentes poliedros relacionando estos con escalas musicales. En esta obra muestra sus intentos de fijar las órbitas de los planetas en el interior de poliedros perfectos, o sólidos platónicos , tal como había hecho en una obra anterior, misterium Cosmographicum . Para gran decepción suya la teoría nunca funcionó y después de haber expuesto en largas páginas en esta obra la abandona finalmente mostrando que es incompatible con las observaciones y las leyes del movimiento planetario deducidas en Astronomía Nueva . Kepler intentó describir estos movimientos postulando una fuerza similar al magnetismo que él pensaba emanaba del Sol .
Kepler expuso en esta obra su teoría de que cada planeta produce un tono musical durante su movimiento de revolución alrededor del Sol y que la frecuencia del tono varía con la velocidad angular de los planetas. Algunos planetas producen notas musicales constantes: por ejemplo la Tierra sólo varía un semitono con una proporción de 16:15 (o equivalentemente la diferencia entre una nota mi y uno hace entre su afelio y su perihelio ) y Venus varía en un intervalo más reducido de 25:24. Kepler explica su razonamiento para deducir el reducido espacio de tonos propio de cada planeta en términos esotéricos.
En momentos muy poco frecuentes todos los planetas podrían tocar juntos en perfecta concordancia. Kepler propuso que esto podría haber pasado una única vez en la historia, quizás en el momento de la creación.
En un libro anterior Astronomía nueva , Kepler había escrito las dos primeras leyes del movimiento planetario . La tercera ley, que indica que el cubo de la distancia media del planeta al Sol es proporcional al cuadrado de su período orbital, aparecía por primera vez en el capítulo 5 de este libro después de una larga discusión en astrología .
El Human Brain Proyet, del que Javier de Felipe es el director está dividido en 11 subproyectos. Mas de 150 laboratorios 26 países donde más de 800 sabios intentan , conocer la complejidad del cerebro humano.

19 mayo 2019

INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

Filed under: General — Enrique Rubio @ 19:09

INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

La utilidad de inteligencia artificial es todavía teórica, y aplicable sólo a países con alto poder adquisitivo.
Llevamos décadas de progreso en la salud mundial, pero muchos países de ingresos bajos y medios no están alcanzando sus Objetivos de Desarrollo Sostenible para la salud, lo que crea un sentido de urgencia para priorizar la salud en entornos con recursos limitados. No cabe duda de que el uso de la inteligencia artificial (I la) es cada vez más atractivo para la industria de la salud. Pero nuestro entusiasmo es todavía más aspiración que realidad.

En abril de 2019, Inteligencia Artificial en Salud Global , y la Fundación Rockefeller, en estrecha coordinación con la Fundación Bill y Melinda Gates, financiaron un trabajo, que analiza 27 casos de uso de inteligencia artificial en el cuidado de la salud.
Esta dividido en cuatro grupos clave:
1. salud de la población,
2. asistentes virtuales de pacientes
3. y personal de salud de primera línea,
4. y apoyo de decisiones clínicas de médicos.

Plantea la hipótesis de cómo las soluciones de AI podrían mejorar el acceso, la calidad y la eficacia de los sistemas de salud mundiales al tiempo que explican su madurez y viabilidad tecnológica.

Los desafíos más altamente volátiles que son la privacidad, la ética y la propiedad de los datos, están en línea con los debates recientes sobre regulación y política para la implementación de la tecnología de IA en la asistencia sanitaria. Para mitigar estos desafíos, las partes interesadas deberían ser responsables y transparentes, ya sea para apoyar la innovación, la interoperabilidad o el desarrollo de capacidades.
El informe establece el marco para un enfoque proactivo y estratégico para acelerar el desarrollo de un uso rentable de la IA en la salud mundial mediante la inversión en áreas clave relacionadas con la tecnología, específicas de cada caso.
Este informe describe un marco aspiracional pero pragmático para una mejor coordinación para la inversión de AI entre los donantes, los gobiernos y el sector privado, a la vez que aprovecha una visión futurista: la digitalización de la salud mundial. Debido a que la rentabilidad de estas soluciones de AI aún no se ha validado, el llamado a la inversión se siente algo prematuro.
Tradicionalmente, la comunidad mundial de la salud es un adoptador tardío de nuevas tecnologías. Por lo tanto, es imperativo que tengan un papel integral y activo en el diálogo desde el principio. Como este informe estipula con razón, la tecnología llegará allí, pero ¿seguirá el mundo?.

ENGLIST

1. Despite decades of progress in global health, many low-and middle-income countries are not achieving their goals of sustainable health development, creating a sense of urgency in prioritizing health in resource-constrained settings. The use of Artificial intelligence (AI) is becoming more and more attractive to the health industry. The enthusiasm that accompanies it remains uncomfortably situated somewhere between aspiration and reality.
2. The Global Health Artificial Intelligence report , published on April 1, 2019, was funded by USAID’s Center for innovation and Impact and the Rockefeller Foundation, in close coordination with the Bill and Melinda Gates Foundation. The report analyses 27 cases of use of artificial intelligence in health care and divides them into four key groups: population health, virtual patient assistants and front-line health personnel, and clinical decision support from physicians. It raises the hypothesis of how AI’s solutions could improve the access, quality and effectiveness of global health systems while explaining their maturity and technological viability. The identified challenges, the most highly volatile ones that are privacy, ethics and data ownership, are in line with recent debates on Regulation AND policy for implementing AI technology in assistance Health. To mitigate these challenges, stakeholders should be accountable and transparent, either to support innovation, interoperability, or capacity-building. The report establishes the framework for a proactive and strategic approach to accelerating the development of a profitable use of AI in global health through investment in key technology-related areas, specific to each case.
3. This report describes a aspirational but pragmatic framework for better coordination for AI investment among donors, governments and the private sector, while taking advantage of a futuristic vision: the digitization of global health. Because the profitability of these AI solutions has not yet been validated, the call for investment feels somewhat premature. Traditionally, the World health community is a belated adopter of new technologies. It is therefore imperative that they have an integral and active role in the dialogue from the outset. As this report rightly stipulates, the technology will come there, but will the world continue?
Copyright © 2019 Caiaimage/Rana Dias/Getty Images
Published: April 13, 2019
IDOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736 (19) 30814-1

18 mayo 2019

INTELIGENCIA ARTIFICIAL 2

Filed under: General,Ordenador — Enrique Rubio @ 20:26

La utilidad de inteligencia artificial es todavía teórica, y aplicable sólo a países con alto poder adquisitivo.
Llevamos décadas de progreso en la salud mundial, pero muchos países de ingresos bajos y medios no están alcanzando sus Objetivos de Desarrollo Sostenible para la salud, lo que crea un sentido de urgencia para priorizar la salud en entornos con recursos limitados. No cabe duda de que el uso de la inteligencia artificial (I la) es cada vez más atractivo para la industria de la salud. Pero nuestro entusiasmo es todavía más aspiración que realidad.

En abril de 2019, Inteligencia Artificial en Salud Global , y la Fundación Rockefeller, en estrecha coordinación con la Fundación Bill y Melinda Gates, financiaron un trabajo, que analiza 27 casos de uso de inteligencia artificial en el cuidado de la salud.
Esta dividido en cuatro grupos clave:
1. salud de la población,
2. asistentes virtuales de pacientes
3. y personal de salud de primera línea,
4. y apoyo de decisiones clínicas de médicos.

Plantea la hipótesis de cómo las soluciones de AI podrían mejorar el acceso, la calidad y la eficacia de los sistemas de salud mundiales al tiempo que explican su madurez y viabilidad tecnológica.

Los desafíos más altamente volátiles que son la privacidad, la ética y la propiedad de los datos, están en línea con los debates recientes sobre regulación y política para la implementación de la tecnología de IA en la asistencia sanitaria. Para mitigar estos desafíos, las partes interesadas deberían ser responsables y transparentes, ya sea para apoyar la innovación, la interoperabilidad o el desarrollo de capacidades.
El informe establece el marco para un enfoque proactivo y estratégico para acelerar el desarrollo de un uso rentable de la IA en la salud mundial mediante la inversión en áreas clave relacionadas con la tecnología, específicas de cada caso.
Este informe describe un marco aspiracional pero pragmático para una mejor coordinación para la inversión de AI entre los donantes, los gobiernos y el sector privado, a la vez que aprovecha una visión futurista: la digitalización de la salud mundial. Debido a que la rentabilidad de estas soluciones de AI aún no se ha validado, el llamado a la inversión se siente algo prematuro.
Tradicionalmente, la comunidad mundial de la salud es un adoptador tardío de nuevas tecnologías. Por lo tanto, es imperativo que tengan un papel integral y activo en el diálogo desde el principio. Como este informe estipula con razón, la tecnología llegará allí, pero ¿seguirá el mundo?.

ENGLIST

1. Despite decades of progress in global health, many low-and middle-income countries are not achieving their goals of sustainable health development, creating a sense of urgency in prioritizing health in resource-constrained settings. The use of Artificial intelligence (AI) is becoming more and more attractive to the health industry. The enthusiasm that accompanies it remains uncomfortably situated somewhere between aspiration and reality.
2. The Global Health Artificial Intelligence report , published on April 1, 2019, was funded by USAID’s Center for innovation and Impact and the Rockefeller Foundation, in close coordination with the Bill and Melinda Gates Foundation. The report analyses 27 cases of use of artificial intelligence in health care and divides them into four key groups: population health, virtual patient assistants and front-line health personnel, and clinical decision support from physicians. It raises the hypothesis of how AI’s solutions could improve the access, quality and effectiveness of global health systems while explaining their maturity and technological viability. The identified challenges, the most highly volatile ones that are privacy, ethics and data ownership, are in line with recent debates on Regulation AND policy for implementing AI technology in assistance Health. To mitigate these challenges, stakeholders should be accountable and transparent, either to support innovation, interoperability, or capacity-building. The report establishes the framework for a proactive and strategic approach to accelerating the development of a profitable use of AI in global health through investment in key technology-related areas, specific to each case.
3. This report describes a aspirational but pragmatic framework for better coordination for AI investment among donors, governments and the private sector, while taking advantage of a futuristic vision: the digitization of global health. Because the profitability of these AI solutions has not yet been validated, the call for investment feels somewhat premature. Traditionally, the World health community is a belated adopter of new technologies. It is therefore imperative that they have an integral and active role in the dialogue from the outset. As this report rightly stipulates, the technology will come there, but will the world continue?
Copyright © 2019 Caiaimage/Rana Dias/Getty Images
Published: April 13, 2019
IDOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736 (19) 30814-1

Older Posts »

Powered by WordPress