Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

1 abril 2020

LA INFLAMACIÓN EN LOS VIRUS DEL COVID 19

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:42

LA INFLAMACIÓN EN LOS VIRUS DEL COVID 19
El coronavirus nos han sorprendido como lo han hecho a lo largo de la historia las distintas epidemia que han paralizado y diezmado el mundo.
Incluso los que somos muy mayores no habíamos visto nunca nada parecido.
La epidemia de gripe de 1918, fue tan mortificante y letal que yo a nivel personal pensaba que marcaba el límite entre las enfermedades infecciosas y las degenerativas. Después de esta epidemia, los gérmenes tendrán poca cabida en las enfermedades. Pues no es así, los gérmenes siguen mandando y para ello tenemos pocas terapias efectivas salvo las técnicas de prevenir una epidemia o mitigarla antes de que termine con el mundo.
¿Como algo tan pequeño como un virus puede tener tanta capacidad lesiva.
Hasta tal punto es agresivo, que la única terapia que tenemos contra él, es aislarnos y aislarlo, y para ello hay que parar el mundo.
Los virus, actúan en una primera fase invadiendo al organismo y de una segunda fase que es la reacción inflamatoria de rechazo, que en ocasiones es más severa y dañina.
Esta forma de actuar es inespecífica y una serie de condiciones son necesarias en la actuación de los virus, que son difíciles de explicar, así:
Los españoles y los italianos morimos por el Covid 19, mucho más que en otros países, y esto se debe a que somos genéticamente idénticos italianos y españoles y diferentes a los demás
Hay una diferencia en nuestros genes que los hace más sensible a los Covid 19. Después de la invasión del virus el organismo los sufre primero, como una invasión y segundo reacciona con el sistema inmunitario la inflamación.
Porque la mortalidad entre los españoles y los italianos, es diferente, y lo es porque nuestro sistema inmunológico es muy fuerte
El virus produce sobre el afectado dos tipo de enfermedades que son .:
Síndrome de activación macrofágica
Y síndrome anti fosfolípidos
Que son reacciones inflamatorias importante que se tratan con antiinflamatorio, concretamente con interleucinas dando lugar a una reacción inflamatoria tan potente que se le llama se llama ” tormentas de citoquinas “
De forma pues que algo tan débil como un virus es capaz de desencadenar una reacción inflamatoria enorme que termina con la vida del paciente y lo hace fundamentalmente por una obstrucción inflamatoria de los pulmones que impiden la ventilación
El autor principal de la maldad que esta enfermedad es el macrófago, al que hay que tratar lo más precozmente posible y ante el que se desencadenen la tormenta de citoquinas con corticoides y anticoagulantes
Los síndromes inflamatorios no son específicos de los de los virus. Y una serie de procesos infecciosos y no infeccioso son capaces de desencadenar una reacción inflamatoria a veces con resultados fatales.
Explosión de inflamación o TORMENTA DE CITOCINAS
Reacción inmunitaria grave por la que el cuerpo libera muy rápidamente demasiadas citocinas en la sangre. Las citocinas cumplen una función importante en las respuestas inmunitarias normales, pero son dañinas cuando el cuerpo produce de una vez cantidades grandes de ellas. La tormenta de citocinas puede ser consecuencia de una infección, una afección autoinmunitaria u otra afección. A veces también ocurre después del tratamiento con algunos tipos de inmunoterapia. Los signos y síntomas incluyen fiebre alta, inflamación (enrojecimiento e hinchazón), cansancio intenso y náuseas. Algunas veces, la tormenta de citocinas es grave y en peligro la vida por fallo multiorgánicos ,dos de ellos son de los mas frecuentes: se el
Síndrome de activación macrofágica en adultos con enfermedad reumática

El síndrome de activación macrofágica (SAM) es una reacción patológica inflamatoria sistémica, frecuentemente fatal y comúnmente no diagnosticada, que se acompaña de una falla multiorgánica y puede desencadenarse asociada a enfermedades reumáticas, neoplásicas, infecciosas o a drogas. Más descrita en niños que en adultos, probablemente en muchas ocasiones se relaciona con alteraciones genéticas aún no descritas. Sus síntomas y signos han sido definidos. El no sospecharlo conlleva a no diagnosticarlo y como consecuencia a un incremento importante del riesgo de mortalidad en el paciente; es por esto que el diagnóstico es un reto y el tratamiento debe de ser temprano y agresivo.

Puede haber insuficiencia orgánica múltiple que podría desencadenarse en asociación con enfermedades y / o fármacos reumáticos, neoplásicos o infecciosos. Se ha informado más en niños que en adultos, probablemente porque a menudo se asocia con anomalías genéticas no descritas aún, no descritas, anomalías genéticas. En la mayoría de los casos, el defecto genético no se reconoce en adultos o tiene una etiología diferente. Se han definido los signos y síntomas del síndrome de activación de macrófagos. No sospechar su presencia puede llevar a no hacer el diagnóstico y, por lo tanto, a un aumento de la mortalidad. El diagnóstico es un desafío, el tratamiento debe iniciarse temprano y ser agresivo para reducir la alta tasa de mortalidad.
El (SAM) no se suele buscar en el adulto y como consecuencia los resultados resultados suelen ser fatales. Requiere identificación y tratamiento temprano para reducir el riesgo de mortalidad. Todavía necesita ser estudiado para definir el defecto genético u otras causas que pueden ser responsables del desarrollo del síndrome.
Como es frecuente en las enfermedades raras recibe varios nombres que ayudan a la confusión, así desde el Síndrome de activación de macrófagos, se pasa a la Hemofagocitosis linfohistiocítica reactiva que suele ser familiar

La linfocitosis familiar es una activación inmune patológica con signos y síntomas de inflamación severa, que fue reconocida en 1952 como una enfermedad de la niñez. En 1977, el síndrome de activación macrofágica (SAM) se reporta en casos aislados que presentan insuficiencia hepática y coagulopatía de consumo1, posteriormente el SAM es descrito como un problema relacionado con artritis reumatoide juvenil2. En 1993, se describe en detalle y de forma específica en 24 niños 3. Hoy en día está bastante bien caracterizado constituyéndose como una entidad clínica asociada o desencadenada por drogas, infecciones, cáncer o enfermedades reumáticas o existiendo como una enfermedad aislada sin desencadenante4. El SAM ha sido descrito más frecuentemente en niños que en adultos, pero ha habido un incremento de pacientes adultos reportados5.
El SAM es un cuadro clínico similar a los síndromes hemofagocíticos, que por una deficiencia primaria o por un defecto en la apoptosis de macrófagos activados ocurre una perpetuación de la respuesta inflamatoria. Este defecto primario ha sido descrito en muchos casos, en otros su etiología aún está por definirse. El SAM ocurre cuando existe una función macrofágica mal controlada, una actividad celular citotóxica reducida y una disminución de los linfocitos T tóxicos y células asesinas naturales. Algunas citoquinas y amplificaciones de respuesta inflamatoria han sido descritas6. La apoptosis de macrófagos activados se logra por la vía de la perforina poro-granzima B serina proteasa. La reducción del número o función de células NK o una anormalidad genética del camino de la granzima-perforina llevan a un SAM.
En artritis idiopática juvenil (AIJ), lupus eritematoso y otras enfermedades reumáticas existe un incremento de la incidencia del SAM7,8. El SAM, frecuentemente se confunde con la inflamación de la sepsis o con la exacerbación de la enfermedad subyacente9. El síndrome ha sido descrito por 2 grupos diferentes, la Sociedad de Histiocitosis y por los reumatólogos pediatras. Las guías para el diagnóstico han sido publicadas por las 2 tendencias y están en proceso de definición para el lupus eritematoso sistémico (LES) y la AIJ sistémica10,11. Recientemente, los 2 grupos se reunieron y han definido la nomenclatura, así como los criterios diagnósticos12–14. El diagnóstico se basa en la presencia de criterios clínicos y criterios de laboratorio, ya establecidos por la Sociedad de Hemofagocitosis Linfohistiocítica15. Ravelli et al., elaboraron los criterios para SAM asociado a AIJ11.

Descripción: el SAM tiene un comienzo agudo y sus manifestaciones clínicas son: fiebre elevada y persistente (94%), cambios neuropsiquiátricos, esplenomegalia (59%), hepatomegalia (88%), linfadenomegalia (48%), eritema en la piel (65%), disminución del número células de 2 o 3 líneas celulares a nivel de sangre periférica, anemia (82%), trombocitopenia (88%), (>150.000 plaquetas); leucopenia (56%), enzimas hepáticas (transaminasas) elevadas (46%), fibrinógeno bajo por consumo (100%), hipertrigliceridemia (80%), tiempo de protrombina y trombina prolongados y ferritina muy elevada (100%) (en paréntesis están los porcentajes de estas características que están descritos en los criterios para SAM asociado a la AIJ por A. Ravelli11). En un artículo reciente, se reconoce la linfocitosis hemofagocítica como un desorden en incremento de diagnóstico en el adulto16.
Recientemente se ha sugerido que los niveles séricos (determinados por ELISA) del receptor específico recogedor de desperdicios (scavenger) de macrófagos el sCD163 soluble, es un marcador específico para macrófago en pacientes que tienen una activación macrofágica inadecuada, estando muy elevados y sirviendo su determinación para el seguimiento de la activación y de la actividad de la enfermedad17,18. De igual manera, la determinación de niveles del receptor soluble para el receptor de interleucina-2 (sIL-2R), se ha usado como marcador18.
En lo concerniente a la imaginología se han descrito cambios para varios sistemas y estructuras relacionadas con la respuesta inflamatoria excesiva en los órganos afectados19. La radiología de tórax demuestra un compromiso intersticial que es compatible con inflamación local o puede estar relacionado con una hemorragia intersticial. En la resonancia de cráneo se pueden ver imágenes de alta densidad o de falta de tejido en casos con compromiso del cerebro, estos hallazgos se han descrito en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, los hemos visto en nuestros pacientes.
A pesar de estar establecidos los criterios, aún requieren ser validados, para enfermedades diferentes a la AIJ sistémica. Se presentan situaciones que complican hacer el diagnóstico, entre otras, al comienzo de la enfermedad pudiera o no existir actividad fagocítica en la médula ósea, hígado o bazo (estos dos últimos no se consideran para las biopsias). La hemofagocitosis puede no detectarse en estas etapas tempranas y puede ser no específica en caso de una transfusión de sangre. Se puede confundir con actividad de la enfermedad subyacente o con sepsis. La elevación de triglicéridos, la determinación de células asesinas naturales y la citotoxidad de las células T, o los CD163 o los receptores para interleucina-2, no son procedimientos que se hacen de rutina en los laboratorios. La ferritina, tampoco es una prueba de rutina, ni se realiza de urgencia y pueden pasar varios días antes de obtenerse los resultados. Lo que hace que sea importante considerar el diagnóstico de SAM, como se podrá notar en los casos a continuación.
La mortalidad del SAM es alta, de 32 a 80% dependiendo de la serie revisada. La falta de conocimiento de la existencia de este síndrome, el retraso en el diagnóstico y el comienzo tardío de medidas terapéuticas pueden ser las responsables de esta alta mortalidad. Silva, presentó un número pequeño de pacientes donde coincide la alta mortalidad con el retraso en el diagnóstico, de allí la necesidad de un diagnóstico temprano20.
El virus de Epstein Barr es uno de los más descritos y hasta se lo ha responsabilizado como desencadenante. El National Institute of Health tiene una página web donde están citados los casos asociados a infecciones. Por otra parte, las enfermedades subyacentes, el carcinoma, la leucemia, la enfermedad linfoproliferativa, el LES, la dermatomiositis juvenil, la AIJ y la artritis reumatoide (AR), se asocian al SAM. Puede ocurrir con cualquier medicamento como desencadenante, la aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos, la segunda inyección de sales de oro, la sulfasalazina, el metotrexate21 y los anticonvulsivantes. Llama la atención que el SAM esté asociado a los biológicos anti factor de necrosis tumoral, el infliximab, etanercept o los antiinterleucina-1, el anakinra, ya que estas son las citoquinas que se disparan en los procesos de inflamación y esta última se utiliza hoy en día en muchos centros, como la terapia de elección del síndrome. Teóricamente los anti-TNF podrían ser considerados como terapia, por la misma descripción fisiopatológica del proceso, pero se ha despertado una gran discusión en ese aspecto por la paradójica respuesta descrita con estos tratamientos, algunos pacientes tuvieron la inducción del SAM con terapia anti-TNF22,23. Por otra parte, una dramática respuesta a etanercept ocurrió en un niño de 7 años de edad con AIJ24. Se describe el paciente EG, en nuestra serie que desarrolla el síndrome después de iniciado el tratamiento con anti-TNF como medicamento único25.
El tratamiento está dirigido ante todo a la eliminación de la causa que indujo el síndrome. Luego se comienza el tratamiento con pulsos de metilprednisolona a la dosis de 30mg por kg de peso o hasta un gramo al día durante 3 a 5 días, dependiendo de la gravedad del SAM y de la respuesta a las dosis iniciales. Se puede usar prednisona por vía oral a razón de uno o 2mg por kg de peso por día, en dosis única o dividida para más efecto, según la gravedad de la enfermedad. Se puede repetir el pulso en caso de respuesta insuficiente. La ciclosporina se ha usado con éxito por su efecto estabilizador de la membrana del macrófago o su función sobre los linfocitos ayudadores26,27. También se han utilizado las inmunoglobulinas y el etopósido (este último, sobre todo por la Sociedad de Hemofagocitosis). Hoy en día es muy utilizado el anakinra, que es un antagonista al receptor humano de interleucina-1 (IL-1Ra). El tocilizumab, es un anticuerpo monoclonal humanizado recombinado contra el receptor anti interleukina-6 (IL-6), se usa en el tratamiento de algunos pacientes que no toleran la interleucina-1 o no les es accesible).

Pero los casos del Covid 19 la solución en la fase de neumonía, es la de poner dosis altas de corticoides, usando como indicador la Ferritina, marcador de la inflamación y heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante

De forma pues que tenemos una serie de enfermedades poco frecuentes que se caracteriza por la explosión de citoquinas e inflamación del parénquima sobre todo de vías respiratorias. Que probablemente son responsables de la alta mortalidad de esta epidemia del coronavirus.

Probablemente las unidades de cuidados intensivos tienen es esto muy en cuenta, el embargo la alta letalidad de estos pacientes se debe a la neumonía.

29 marzo 2020

La inflamación en el coronavirus

Filed under: General,INFECCIONES E INFLAMACION,INMUNIDAD — Enrique Rubio @ 15:16

LA INFLAMACIÓN EN LOS VIRUS DEL COVID 19
El coronavirus nos han sorprendido como lo han hecho a lo largo de la historia las distintas epidemia que han paralizado y diezmado el mundo.
Incluso los que somos muy mayores no habíamos visto nunca nada parecido.
La epidemia de gripe de 1918, fue tan mortificante y letal que yo a nivel personal pensaba que marcaba el límite entre las enfermedades infecciosas y las degenerativas. Después de esta epidemia, los gérmenes tendrán poca cabida en las enfermedades. Pues no es así, los gérmenes siguen mandando y para ello tenemos pocas terapias efectivas salvo las técnicas de prevenir una epidemia o mitigarla antes de que termine con el mundo.
¿Como algo tan pequeño como un virus puede tener tanta capacidad lesiva.
Hasta tal punto es agresivo, que la única terapia que tenemos contra él, es aislarnos y aislarlo, y para ello hay que parar el mundo.
Los virus, actúan en una primera fase invadiendo al organismo y de una segunda fase que es la reacción inflamatoria de rechazo, que en ocasiones es más severa y dañina.
Esta forma de actuar es inespecífica y una serie de condiciones son necesarias en la actuación de los virus, que son difíciles de explicar, así:
Los españoles y los italianos morimos por el Covid 19, mucho más que en otros países, y esto se debe a que somos genéticamente idénticos italianos y españoles y diferentes a los demás
Hay una diferencia en nuestros genes que los hace más sensible a los Covid 19. Después de la invasión del virus el organismo los sufre primero, como una invasión y segundo reacciona con el sistema inmunitario la inflamación.
Porque la mortalidad entre los españoles y los italianos, es diferente, y lo es porque nuestro sistema inmunológico es muy fuerte
El virus produce sobre el afectado dos tipo de enfermedades que son .:
Síndrome de activación macrofágica
Y síndrome anti fosfolípidos
Que son reacciones inflamatorias importante que se tratan con antiinflamatorio, concretamente con interleucinas dando lugar a una reacción inflamatoria tan potente que se le llama se llama ” tormentas de citoquinas “
De forma pues que algo tan débil como un virus es capaz de desencadenar una reacción inflamatoria enorme que termina con la vida del paciente y lo hace fundamentalmente por una obstrucción inflamatoria de los pulmones que impiden la ventilación
El autor principal de la maldad que esta enfermedad es el macrófago, al que hay que tratar lo más precozmente posible y ante el que se desencadenen la tormenta de citoquinas con corticoides y anticoagulantes
Los síndromes inflamatorios no son específicos de los de los virus. Y una serie de procesos infecciosos y no infeccioso son capaces de desencadenar una reacción inflamatoria a veces con resultados fatales.
Explosión de inflamación o TORMENTA DE CITOCINAS
Reacción inmunitaria grave por la que el cuerpo libera muy rápidamente demasiadas citocinas en la sangre. Las citocinas cumplen una función importante en las respuestas inmunitarias normales, pero son dañinas cuando el cuerpo produce de una vez cantidades grandes de ellas. La tormenta de citocinas puede ser consecuencia de una infección, una afección autoinmunitaria u otra afección. A veces también ocurre después del tratamiento con algunos tipos de inmunoterapia. Los signos y síntomas incluyen fiebre alta, inflamación (enrojecimiento e hinchazón), cansancio intenso y náuseas. Algunas veces, la tormenta de citocinas es grave y en peligro la vida por fallo multiorgánicos ,dos de ellos son de los mas frecuentes: se el
Síndrome de activación macrofágica en adultos con enfermedad reumática

El síndrome de activación macrofágica (SAM) es una reacción patológica inflamatoria sistémica, frecuentemente fatal y comúnmente no diagnosticada, que se acompaña de una falla multiorgánica y puede desencadenarse asociada a enfermedades reumáticas, neoplásicas, infecciosas o a drogas. Más descrita en niños que en adultos, probablemente en muchas ocasiones se relaciona con alteraciones genéticas aún no descritas. Sus síntomas y signos han sido definidos. El no sospecharlo conlleva a no diagnosticarlo y como consecuencia a un incremento importante del riesgo de mortalidad en el paciente; es por esto que el diagnóstico es un reto y el tratamiento debe de ser temprano y agresivo.

Puede haber insuficiencia orgánica múltiple que podría desencadenarse en asociación con enfermedades y / o fármacos reumáticos, neoplásicos o infecciosos. Se ha informado más en niños que en adultos, probablemente porque a menudo se asocia con anomalías genéticas no descritas aún, no descritas, anomalías genéticas. En la mayoría de los casos, el defecto genético no se reconoce en adultos o tiene una etiología diferente. Se han definido los signos y síntomas del síndrome de activación de macrófagos. No sospechar su presencia puede llevar a no hacer el diagnóstico y, por lo tanto, a un aumento de la mortalidad. El diagnóstico es un desafío, el tratamiento debe iniciarse temprano y ser agresivo para reducir la alta tasa de mortalidad.
El (SAM) no se suele buscar en el adulto y como consecuencia los resultados resultados suelen ser fatales. Requiere identificación y tratamiento temprano para reducir el riesgo de mortalidad. Todavía necesita ser estudiado para definir el defecto genético u otras causas que pueden ser responsables del desarrollo del síndrome.
Como es frecuente en las enfermedades raras recibe varios nombres que ayudan a la confusión, así desde el Síndrome de activación de macrófagos, se pasa a la Hemofagocitosis linfohistiocítica reactiva que suele ser familiar

La linfocitosis familiar es una activación inmune patológica con signos y síntomas de inflamación severa, que fue reconocida en 1952 como una enfermedad de la niñez. En 1977, el síndrome de activación macrofágica (SAM) se reporta en casos aislados que presentan insuficiencia hepática y coagulopatía de consumo1, posteriormente el SAM es descrito como un problema relacionado con artritis reumatoide juvenil2. En 1993, se describe en detalle y de forma específica en 24 niños 3. Hoy en día está bastante bien caracterizado constituyéndose como una entidad clínica asociada o desencadenada por drogas, infecciones, cáncer o enfermedades reumáticas o existiendo como una enfermedad aislada sin desencadenante4. El SAM ha sido descrito más frecuentemente en niños que en adultos, pero ha habido un incremento de pacientes adultos reportados5.
El SAM es un cuadro clínico similar a los síndromes hemofagocíticos, que por una deficiencia primaria o por un defecto en la apoptosis de macrófagos activados ocurre una perpetuación de la respuesta inflamatoria. Este defecto primario ha sido descrito en muchos casos, en otros su etiología aún está por definirse. El SAM ocurre cuando existe una función macrofágica mal controlada, una actividad celular citotóxica reducida y una disminución de los linfocitos T tóxicos y células asesinas naturales. Algunas citoquinas y amplificaciones de respuesta inflamatoria han sido descritas6. La apoptosis de macrófagos activados se logra por la vía de la perforina poro-granzima B serina proteasa. La reducción del número o función de células NK o una anormalidad genética del camino de la granzima-perforina llevan a un SAM.
En artritis idiopática juvenil (AIJ), lupus eritematoso y otras enfermedades reumáticas existe un incremento de la incidencia del SAM7,8. El SAM, frecuentemente se confunde con la inflamación de la sepsis o con la exacerbación de la enfermedad subyacente9. El síndrome ha sido descrito por 2 grupos diferentes, la Sociedad de Histiocitosis y por los reumatólogos pediatras. Las guías para el diagnóstico han sido publicadas por las 2 tendencias y están en proceso de definición para el lupus eritematoso sistémico (LES) y la AIJ sistémica10,11. Recientemente, los 2 grupos se reunieron y han definido la nomenclatura, así como los criterios diagnósticos12–14. El diagnóstico se basa en la presencia de criterios clínicos y criterios de laboratorio, ya establecidos por la Sociedad de Hemofagocitosis Linfohistiocítica15. Ravelli et al., elaboraron los criterios para SAM asociado a AIJ11.

Descripción: el SAM tiene un comienzo agudo y sus manifestaciones clínicas son: fiebre elevada y persistente (94%), cambios neuropsiquiátricos, esplenomegalia (59%), hepatomegalia (88%), linfadenomegalia (48%), eritema en la piel (65%), disminución del número células de 2 o 3 líneas celulares a nivel de sangre periférica, anemia (82%), trombocitopenia (88%), (>150.000 plaquetas); leucopenia (56%), enzimas hepáticas (transaminasas) elevadas (46%), fibrinógeno bajo por consumo (100%), hipertrigliceridemia (80%), tiempo de protrombina y trombina prolongados y ferritina muy elevada (100%) (en paréntesis están los porcentajes de estas características que están descritos en los criterios para SAM asociado a la AIJ por A. Ravelli11). En un artículo reciente, se reconoce la linfocitosis hemofagocítica como un desorden en incremento de diagnóstico en el adulto16.
Recientemente se ha sugerido que los niveles séricos (determinados por ELISA) del receptor específico recogedor de desperdicios (scavenger) de macrófagos el sCD163 soluble, es un marcador específico para macrófago en pacientes que tienen una activación macrofágica inadecuada, estando muy elevados y sirviendo su determinación para el seguimiento de la activación y de la actividad de la enfermedad17,18. De igual manera, la determinación de niveles del receptor soluble para el receptor de interleucina-2 (sIL-2R), se ha usado como marcador18.
En lo concerniente a la imaginología se han descrito cambios para varios sistemas y estructuras relacionadas con la respuesta inflamatoria excesiva en los órganos afectados19. La radiología de tórax demuestra un compromiso intersticial que es compatible con inflamación local o puede estar relacionado con una hemorragia intersticial. En la resonancia de cráneo se pueden ver imágenes de alta densidad o de falta de tejido en casos con compromiso del cerebro, estos hallazgos se han descrito en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, los hemos visto en nuestros pacientes.
A pesar de estar establecidos los criterios, aún requieren ser validados, para enfermedades diferentes a la AIJ sistémica. Se presentan situaciones que complican hacer el diagnóstico, entre otras, al comienzo de la enfermedad pudiera o no existir actividad fagocítica en la médula ósea, hígado o bazo (estos dos últimos no se consideran para las biopsias). La hemofagocitosis puede no detectarse en estas etapas tempranas y puede ser no específica en caso de una transfusión de sangre. Se puede confundir con actividad de la enfermedad subyacente o con sepsis. La elevación de triglicéridos, la determinación de células asesinas naturales y la citotoxidad de las células T, o los CD163 o los receptores para interleucina-2, no son procedimientos que se hacen de rutina en los laboratorios. La ferritina, tampoco es una prueba de rutina, ni se realiza de urgencia y pueden pasar varios días antes de obtenerse los resultados. Lo que hace que sea importante considerar el diagnóstico de SAM, como se podrá notar en los casos a continuación.
La mortalidad del SAM es alta, de 32 a 80% dependiendo de la serie revisada. La falta de conocimiento de la existencia de este síndrome, el retraso en el diagnóstico y el comienzo tardío de medidas terapéuticas pueden ser las responsables de esta alta mortalidad. Silva, presentó un número pequeño de pacientes donde coincide la alta mortalidad con el retraso en el diagnóstico, de allí la necesidad de un diagnóstico temprano20.
El virus de Epstein Barr es uno de los más descritos y hasta se lo ha responsabilizado como desencadenante. El National Institute of Health tiene una página web donde están citados los casos asociados a infecciones. Por otra parte, las enfermedades subyacentes, el carcinoma, la leucemia, la enfermedad linfoproliferativa, el LES, la dermatomiositis juvenil, la AIJ y la artritis reumatoide (AR), se asocian al SAM. Puede ocurrir con cualquier medicamento como desencadenante, la aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos, la segunda inyección de sales de oro, la sulfasalazina, el metotrexate21 y los anticonvulsivantes. Llama la atención que el SAM esté asociado a los biológicos anti factor de necrosis tumoral, el infliximab, etanercept o los antiinterleucina-1, el anakinra, ya que estas son las citoquinas que se disparan en los procesos de inflamación y esta última se utiliza hoy en día en muchos centros, como la terapia de elección del síndrome. Teóricamente los anti-TNF podrían ser considerados como terapia, por la misma descripción fisiopatológica del proceso, pero se ha despertado una gran discusión en ese aspecto por la paradójica respuesta descrita con estos tratamientos, algunos pacientes tuvieron la inducción del SAM con terapia anti-TNF22,23. Por otra parte, una dramática respuesta a etanercept ocurrió en un niño de 7 años de edad con AIJ24. Se describe el paciente EG, en nuestra serie que desarrolla el síndrome después de iniciado el tratamiento con anti-TNF como medicamento único25.
El tratamiento está dirigido ante todo a la eliminación de la causa que indujo el síndrome. Luego se comienza el tratamiento con pulsos de metilprednisolona a la dosis de 30mg por kg de peso o hasta un gramo al día durante 3 a 5 días, dependiendo de la gravedad del SAM y de la respuesta a las dosis iniciales. Se puede usar prednisona por vía oral a razón de uno o 2mg por kg de peso por día, en dosis única o dividida para más efecto, según la gravedad de la enfermedad. Se puede repetir el pulso en caso de respuesta insuficiente. La ciclosporina se ha usado con éxito por su efecto estabilizador de la membrana del macrófago o su función sobre los linfocitos ayudadores26,27. También se han utilizado las inmunoglobulinas y el etopósido (este último, sobre todo por la Sociedad de Hemofagocitosis). Hoy en día es muy utilizado el anakinra, que es un antagonista al receptor humano de interleucina-1 (IL-1Ra). El tocilizumab, es un anticuerpo monoclonal humanizado recombinado contra el receptor anti interleukina-6 (IL-6), se usa en el tratamiento de algunos pacientes que no toleran la interleucina-1 o no les es accesible).

Pero los casos del Covid 19 la solución en la fase de neumonía, es la de poner dosis altas de corticoides, usando como indicador la Ferritina, marcador de la inflamación y heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante

De forma pues que tenemos una serie de enfermedades poco frecuentes que se caracteriza por la explosión de citoquinas e inflamación del parénquima sobre todo de vías respiratorias. Que probablemente son responsables de la alta mortalidad de esta epidemia del coronavirus.

Probablemente las unidades de cuidados intensivos tienen esto muy en cuenta, pero conviene no olvidar que la alta letalidad de estos pacientes se debe a la neumonía. Inflamatoria

22 marzo 2020

Lavados nasales en el coronavirus

Filed under: General — Enrique Rubio @ 21:46

Tradotto e Pubblicato su Facebook dalla Professoressa Spagnola Irene Alcantara Infante di Malaga

Comparto la experiencia y los estudios del Doctor Gaetano Libra, Médico especialista en Otorrinolaringología y Audiología. Bolonia (Italia).
Covid-19 (Coronavirus). Consejos prácticos para ayudar a prevención y terapia.
Una medida de prevención para adoptar, según el conocimiento del doctor Libra y la ciencia.
El coronovirus es un virus respiratorio que se difunde, sobre todo, por vía aérea (nariz y boca) a través de las gotitas de la respiración de las personas infectadas (Gotas de Flügge). “La vía de transmisión más temida es sobre todo la respiratoria, no la de las superficies contaminadas.” (Fuente: Ministerio de la Salud italiano).

Una medida lógica es, por ello, la correcta y frecuente limpieza de las cavidades nasales y la cavidad bucal.
Como sabéis, las cavidades nasales tienen, entre otras, la función de filtro y purificador del aire respirado; las partículas sólidas (la mayoría) dispersas en el aire (polución, alérgenos, bacterias, virus, hongos, etc.) son contenidas en las cavidades nasales, neutralizadas por los sistemas defensivos locales y llevadas gradualmente, por el sistema de transporte muco-ciliar, hacia el aparato digestivo.
Pero a veces estos elementos provenientes del exterior vencen los sistemas defensivos naturales locales y crean patologías nasales que pueden convertirse en el foco primario de infecciones / inflamaciones que después pueden extenderse al aparator respiratorio.
La cavidad oral, perteneciente al aparato digestivo, no tiene las funciones de la nariz y no funciona de filtro; por ello siempre, incluso en infecciones específicas, es necesario respirar con la nariz y no con la boca.
En consecuencia, lavarse frecuentemente las cavidades nasales y la cavidad bucal favorece la dilución y la eliminación de estos elementos nocivos penetrados con el aire inspirado y permite a la mucosa libre defenderse mejor.
¿Cómo efectuar un lavado nasal a bajo coste?
Solución isotónica: en 1 litro de agua hervida se disuelven 6 gramos de sal marino fino de cocina y 3 gramos de bicarbonato de sodio puro de cocina; total: 9 gramos por litro como la solución fisiológica (solución 0,9%).
¿Por qué el bicarbonato de sodio? (Acción antiséptica y alcalinizante)
Según se recoge en varios trabajos científicos, algunos virus (incluidos los rinovirus y coronavirus conocidos, responsables más comunes del resfriado y de la gripe) infectan las células anfitrionas mediante la fusión con membranas celulares con bajo pH (pH ácido). Por ello, se clasifican como “virus dependientes del pH”.
La vitalidad de estos virus se pone en peligro también con niveles de pH menos ácidos del de los tejidos anfitriones.
Entonces, con la esperanza que este virus sea también pH-dependiente, si mantenemos el pH de las cavidades nasales hacia la basicidad (niveles básicos) intentamos reducir la agresividad de los virus y con la limpieza hídrica del lavado los eliminamos.
¿Cuántas veces debo lavar las cavidades nasales y la cavidad bucal?
Si, por necesidad, se sale de casa y se frecuentan ambientes con otras personas a poca distancia, cada 1 o 2 horas o bien según la necesidad, después de contactos sospechosos.
¿Cómo efectuar el lavado? (Para quien no tiene patologías nasales)
Adultos: 10 ml. de la solución isotónica descrita anteriormente con una jeringa de plástico sin aguja: pulverizar con decisión los 10 ml. en cada una de las cavidades nasales con la cabeza moderadamente plegada hacia delante y hacia la parte opuesta de la cavidad tratada. Pasados algunos segundos sonarse la nariz (primero una cavidad y luego la otra). Otra posibilidad es utilizar un clíster de goma (pera de goma) pequeña (n. 1, n. 2) o también una mayor cantidad de solución con un irrigador LOTA (200-250 ml por cavidad nasal).
Niños: según la edad (hasta 10 años), de 5 a 8 ml de solución isotónica por cada cavidad nasal con jeringa de 10 o 20 ml sin aguja. Para los niños más grandes, se puede usar un clíster de goma (n. 1, n.2) o la LOTA con mayores cantidades de solución (50, 100, 150 por cavidad nasal).
Si se sale de casa o se está en contacto con personas.
Adultos y niños: se lleva, por cada persona, un frasco de 50 ml con irrigador nasal lleno de solución isotónica y se pulveriza cada cavidad nasal cada 1-2 horas; pasados varios segundos, sonarse la nariz con un pañuelo de papel que, después, se tira en el contenedor idóneo.
Para quien sufre patologías nasales con congestión de los cornetes nasales y la nariz cerrada por rinitis simple o alérgica, se utiliza una solución hipertónica que asocia el efecto de la limpieza hídrica del agua con el efecto antiséptico y alcalinizante de las sales, además del efecto osmótico de acción descongestionante en los cornetes nasales para abrir la nariz y respirar mejor.
Solución hipertónica: en un litro de agua hervida, se disuelven 15 gramos de sal marino fino de cocina y 5 gramos de bicarbonato de sodio puro de cocina.
La suministración es igual a la ya descrita de la solución isotónica.
Lavado de la cavidad oral y bucofaringe (enjuague y gargarismo)
La misma solución isotónica conservada en otro frasco con irrigador, se pulveriza varias veces en la boca para hacer enjuagues y gárgaras cada 1-2 horas y luego se escupe.
Si se debe salir de casa y ver otras personas, es necesario lavar frecuentemente las manos, las cavidades nasales y la cavidad bucal como se ha especificado anteriormente.
Estas operaciones se pueden realizar en un baño público (por ejemplo, en un bar) o en lugar de trabajo o bien en el lugar donde nos encontremos.
Estas medidas tienen un doble carácter:
• De prevención para los ciudadanos de cualquier edad que, por necesidad, deben salir de casa y entrar en contacto con otras personas; en especial, para el personal sanitario, independientemente de su labor, porque son los que están más expuestos al riesgo de contagio.
• De ayuda a la terapia para quien ya ha contraído la infección, para contrastar la inflamación y la replicación y agresividad del virus, al menos en las vías aéreas superiores.

Alcuni Riferimenti (Bibliografia)
Lavaggi Nasali:
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Kristina E. Hermelingmeier ,MD, Rainer K. Weber ,Ph.D., Martin Hellmich ,Ph.D.,
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Article first published online: September 1, 2012; Issue published: September 1, 2012

2-Hypertonic Saline Versus Isotonic Saline Nasal Irrigation: Systematic Review and Meta-analysis
Dichapong Kanjanawasee ,MD, Kachorn Seresirikachorn ,MD, Wirach Chitsuthipakorn ,MD,
Kornkiat Snidvongs ,MD, PhD 18 maggio 2018 Articolo di ricerca Trova in PubMed https://doi.org/10.1177/1945892418773566; American Journal of Rhinology & Allergy
1Department of Otolaryngology, Faculty of Medicine, Chulalongkorn University, Bangkok, Thailand
2Endoscopic Nasal and Sinus Surgery Excellent Center, Department of Otolaryngology, King Chulalongkorn Memorial Hospital, Bangkok, Thailand
3Department of Otolaryngology, Sawan Pracharak Hospital, Nakhon Sawan, Thailand

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1Dipartimento di Microbiologia e Immunologia, Cornell University, Ithaca, NY 14853, USA
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9-Per ottenere un rivestimento efficace dei nuclei del virus dell’influenza A dopo la penetrazione è necessario un priming graduale con pH acido e un’alta concentrazione di K +. Stauffer S 1 , Feng Y 2 , Nebioglu F 2 , Heilig R 2 , Picotti P 2 , Helenius A 1 .
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* Autore corrispondente. Indirizzo postale: C4 127 Veterinary Medical Center, Dept. of Microbiology and Immunology, Cornell University, Ithaca, NY 14853. Telefono: (607) 253-4019. Fax: (607) 253-3384. E-mail: ude.llenroc@7wrg .

11-Il pH di attivazione della proteina emoagglutinina regola la replicazione e la patogenesi del virus dell’influenza H5N1 nei topi. Zaraket H 1 , Bridges OA , Russell CJ. JVirology, Maggio 2013; 87 (9): 4826-34. doi: 10.1128 / JVI.03110-12. Epub 2013 febbraio 28.
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A cura di: Akio Adachi, Università di Tokushima, Giappone
Recensione di: Kiyoko Iwatsuki-Horimoto, Università di Tokyo, Giappone; Peirong Jiao, Università di Agraria della Cina Meridionale, Cina; Julie McAuley, Università di Melbourne presso il Peter Doherty Institute for Infection and Immunity, Australia
Questo articolo è stato presentato a Virology, una sezione della rivista Frontiers in Microbiology Micro biology; 2016; 7: 1127.Pubblicato online il 17 agosto 2016 : 10.3389 / fmicb.2016.01127
13-È richiesto un priming graduale per pH acido e un’alta concentrazione di K + per un rivestimento efficace dei nuclei del virus dell’influenza A dopo la penetrazione
Sarah Stauffer , Yuehan Feng , Firat Nebioglu , Rosalie Heilig , Paola Picotti e Ari Helenius J Virology, Novembre 2014; 88 (22): 13029–13046. doi: 10.1128 / JVI.01430-14 Institute of Biochemistry, ETH Zurigo, Zurigo, Svizzera

20 marzo 2020

CORONAVIRUS SAR-CoV-2.

Filed under: General,MICROSBIOS — Enrique Rubio @ 22:00

CORONAVIRUS

Imagen del coronavirus Mers-CoV obtenida mediante microscopía electrónica.
Qué es
Los coronavirus son una familia de virus que se descubrió en la década de los 60 pero cuyo origen es todavía desconocido. Sus diferentes tipos provocan distintas enfermedades, desde un resfriado hasta un síndrome respiratorio grave (una forma grave de neumonía).
Gran parte de los coronavirus no son peligrosos y se pueden tratar de forma eficaz. De hecho, la mayoría de las personas contraen en algún momento de su vida un coronavirus, generalmente durante su infancia. Aunque son más frecuentes en otoño o invierno, se pueden adquirir en cualquier época del año.
El coronavirus debe su nombre al aspecto que presenta, ya que es muy parecido a una corona o un halo. Se trata de un tipo de virus presente tanto en humanos como en animales.
En los últimos años se han descrito tres brotes epidémicos importantes causados por coronavirus:
SRAS-CoV: El síndrome respiratorio agudo y grave (SRAS, también conocido como SARS y SRAG) se inició en noviembre de 2002 en China, afectó a más de 8.000 personas en 37 países y provocó más de 700 muertes. La mortalidad del SRAS-Cov se ha cifrado en el 10% aproximadamente.
MERS-CoV: El coronavirus causante del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) fue detectado por primera vez en 2012 en Arabia Saudita. Se han notificado hasta octubre de 2019 más de 2.400 casos de infección en distintos países, con más de 800 muertes. La letalidad es, por tanto, del 35%.
COVID-19: A finales de diciembre de 2019 se notificaron los primeros casos de un nuevo coronavirus en la ciudad de Wuhan (China). Desde entonces el goteo de nuevos infectados por el virus SARS-CoV-2 (inicialmente llamado 2019nCoV), que provoca el COVID-19, ha sido continuo y su transmisión de persona a persona se ha acelerado. Los casos declarados de nemonía de Wuhan ya superan con creces a los de la epidemia de SRAS, pero la tasa de letalidad es más baja.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado la situación de pandemia. Hay personas infectadas en la mayoría de los países y los profesionales sanitarios insisten en la necesidad de seguir las medidas preventivas y evitar la alarma social.
En España y otros países se ha decretado el estado de alarma y las autoridades sanitarias insisten en la necesidad de permanecer en casa para contener la transmisión.
Causas
Hasta ahora, los coronavirus se transmitían de forma limitada entre humanos. Se desconoce el origen de estos virus, pero se sabe que ciertos animales, como los murciélagos, actúan como reservorios.
Como en otros virus que causan neumonía, cuando se transmiten en humanos, el contagio se produce generalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas respiratorias que las personas producen cuando tosen, estornudan o al hablar.
Todo parece indicar que nuevo coronavirus, COVID-19, también conocido como coronavirus de Wuhan, tiene una procedencia animal. De hecho, los primeros casos se han relacionado con un mercado de animales vivos de la ciudad de Wuhan, en China.
En cuanto al MERS, es probable que los camellos sean un importante reservorio para este tipo de coronavirus y una fuente animal de infección en los seres humanos, como especificaba la Organización Mundial de la Salud en su nota descriptiva sobre la enfermedad. Sin embargo, se desconoce la función específica de los camellos en la transmisión del virus y también la ruta o rutas exactas de transmisión.
En origen, el coronavirus MERS-CoV es un virus zoonótico que se transmite de animales a personas. Según se desprende del análisis de varios de sus genomas, se cree que el virus se originó en murciélagos y se transmitió a los camellos en algún momento de un pasado lejano.
Se cree que el coronavirus del SRAS tuvo su origen en los murciélagos, saltando posteriormente a alguna otra especie de pequeño mamífero, como la civeta, y por último a los humanos.
Síntomas
En general, los síntomas principales de las infecciones por coronavirus pueden ser los siguientes. Dependerá del tipo de coronavirus y de la gravedad de la infección:
Tos.

Dolor de garganta.

Fiebre.

Dificultad para respirar (disnea).

Dolor de cabeza.

Escalofríos y malestar general.

Secreción y goteo nasal.
En espectro clínico de este tipo de infecciones varía desde la ausencia de síntomas hasta síntomas respiratorios leves o agudos. Esta tipología suele cursar con tos, fiebre y dificultades respiratorias. Es frecuente que haya neumonía y, en el caso del MERS, también se pueden registrar síntomas gastrointestinales, en especial, diarrea.
Tal y como ocurre con el virus de la gripe, los síntomas más graves (y la mayor mortalidad) se registra tanto en personas mayores como en aquellos individuos con inmunodepresión o con enfermedades crónicas como diabetes, algunos tipos de cáncer o enfermedad pulmonar crónica. En los casos más graves pueden ocasionar insuficiencia respiratoria.
En la pandemia de COVID-19 se ha constatado que en torno al 80% de las personas infectadas presentan síntomas leves.
Prevención
Hasta la fecha no se dispone de vacuna alguna ni de tratamiento específico para combatir la infección por coronavirus.
Mantener una higiene básica es la forma más eficaz de evitar contraer este virus en los lugares en los que existe un mayor riesgo de transmisión, fundamentalmente las zonas en las que se han registrado casos. Es conveniente lavarse las manos con frecuencia y evitar el contacto con personas ya infectadas, protegiendo especialmente ojos, nariz y boca. A las personas infectadas (o que crean que pueden estarlo) se les aconseja el uso de mascarillas y usar pañuelos para cubrirse la nariz y la boca cuando se tose o se estornuda.
Las personas infectadas por el virus que causa el COVID-19 deben guardar cuarentena desde el diagnóstico de la enfermedad hasta 15 días después de ser dadas de alta. Así lo aconseja la OMS porque se ha observado que, aunque ya estén recuperadas, pueden seguir transmitiendo la infección.
La población general sana no necesita utilizar mascarillas, ya que ayudan a prevenir la transmisión del virus si las llevan las personas que están enfermas. El Ministerio de Sanidad advierte de que un uso inadecuado de mascarillas puede contribuir al desabastecimiento en aquellas situaciones para las que están indicadas
Las medidas preventivas deben seguirlas especialmente aquellas personas que padezcan diabetes, insuficiencia renal, neumopatía crónica o inmunodepresión, ya que tienen más riesgo de padecer enfermedad grave en caso de infección por coronavirus.
Tipos
En los coronavirus humanos, la gravedad puede variar sustancialmente entre un tipo y otro:
Coronavirus del resfriado
Esta variante de coronavirus corresponde a los tipos 229E y OC43, que provocan los síntomas comunes de un resfriado, aunque en los casos más graves también pueden ocasionar una neumonía en personas de edad avanzada o en neonatos.

Los tipos de coronavirus 229E y OC43 causan los síntomas comunes de un resfriado.
Síndrome respiratorio agudo severo (SRAS)
Es una forma grave de neumonía. Provoca dificultad respiratoria y fiebre superior a los 38 grados. El brote de 2002 se extendió por todo el mundo, aunque su frecuencia siempre ha sido mayor en el este asiático.
Síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV)
Causa graves problemas respiratorios, además de fiebre, tos y dificultad para respirar, aunque en un primer momento puede ser asintomático. En los casos más graves también se produce expectoración de sangre, diarrea y vómitos. Tuvo su primer brote en el año 2012 y desde entonces se han reportado muchos casos en Oriente Medio, aunque también ha llegado a Europa y Estados Unidos.
Coronavirus COVID-19
El nuevo coronavirus detectado a finales de 2019, causante del COVID-19, en China muestra una secuencia genética que coincide con la del SRAS en un 80%. No obstante, en un principio parece menos virulento y con una tasa de letalidad inferior. En cambio, su transmisión ha sido muy superior, ya ha causado varios miles de casos más que el SRAS y, como consecuencia, el número de fallecimientos también es mucho más elevado.
Diagnóstico
Para determinar si el malestar que sufre un paciente proviene de un simple resfriado o de un coronavirus los médicos puede realizar un cultivo de nariz y garganta, o incluso un análisis de sangre.
En casos de sospecha de coronavirus se suele realizar una tomografía de tórax para determinar los síntomas de neumonía, así como otros análisis de coagulación de sangre, un análisis bioquímico y un conteo sanguíneo. También se realizan pruebas de anticuerpos y aislamiento del virus del SARS.
Asimismo, con el fin de contener la transmisión, se efectúa una evaluación a aquellas personas que presentan los síntomas y que puedan ser proclives a contraer el virus.
El control de la temperatura (con cámaras térmicas y termómetros digitales) de las personas que llegan a un aeropuerto procedentes de zonas afectadas ha sido una de las medidas que se han puesto en marcha para detectar posibles casos del COVID-19, tal y como se hizo con los brotes anteriores. También se realizan cuestionarios a los viajeros; en caso de sospecha, se les somete a evaluación y, en su caso, se les traslada a centros sanitarios.
Tratamientos
No existe una vacuna contra el coronavirus humano que causa resfriado, pero los casos más leves pueden superarse siguiendo los mismos pasos que un catarro común. Esto no requiere intervención médica y simplemente con lavarse las manos de forma frecuente, guardar reposo y beber líquidos de forma abundante los síntomas desaparecerán a los pocos días. También se pueden tomar analgésicos como ibuprofeno o paracetamol para aliviar dolores de garganta o fiebre.
En casos de coronavirus SRAS, MERS CoV y COVID-19, suele ser conveniente el ingreso hospitalario en los casos graves. En los casos que los médicos lo consideran necesario, se administran antivirales, dosis altas de esteroides para reducir la inflamación pulmonar y un soporte respiratorio con oxígeno; en ocasiones puede precisar antibióticos, pero solo en caso de que existan infecciones bacterianas sobrevenidas, es decir, sobreinfección.
En resumen, este tipo de infecciones respiratorias se tratan con antivirales (según el criterio del profesional sanitario) y medidas de soporte. El tratamiento se suele adaptar en función de la gravedad del paciente, ya que hay casos en los que se producen neumonías graves, pero en otros las manifestaciones son leves.
Pronóstico
La supervivencia del paciente dependerá del tipo de coronavirus contraído:
Los coronavirus de resfriado tienen tasas muy altas de recuperación y prácticamente todos los afectados consiguen vencer al virus a los pocos días.

Los coronavirus de SRAS también se superan en la mayoría de los casos, aunque entre el nueve y el 12 por ciento de los casos ocasionan la muerte del paciente. Tienen más expectativa de vida los pacientes jóvenes, pues suelen presentar unos síntomas más leves.

La tasa de supervivencia del MERS es menos elevada, alcanzando alrededor de un 36 por ciento en mortalidad, según especifica la Organización Mundial de la Salud.

Aún es pronto para determinar la tasa de letalidad del virus COVID-19, pero parece inferior a la de los anteriores. No obstante, dado que transmisión del virus está siendo muy superior a la de las anteriores epidemias, el número de fallecimientos también es mucho más elevado. La edad avanzada y las patologías crónicas (hipertensión, enfermedad coronaria, enfermedades respiratorias, cáncer, diabetes) son los principales factores de riesgo asociados a una mayor gravedad y letalidad de la infección por el SAR-CoV-2.

17 marzo 2020

cannabis and psiquiatry disease

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:25

Cannabis is the most commonly used illicit drug in Australia, with one in three adults using it at some point in their life. It’s legal in some places around the world and offered medicinally in others. But what does smoking pot do to your mental health?
The potential harms associated with using cannabis depend on two things above all others.
The first is the age at which you first begin to use cannabis, particularly if it’s before 18. Using cannabis during key stages of brain development can impact on synaptic pruning (when old neural connections are deleted) and the development of white matter (which transmits signals in the brain).
The second is the patterns of use: the frequency, dose and duration, particularly if you’re using at least weekly. The bigger or more potent the dose, the more tetrahydrocannabinol (THC) you are ingesting. THC is the main psychoactive component of cannabis and appears to act on areas of our brain involved in the regulation of our emotional experiences.
Depression and anxiety
Many studies of the relationship between cannabis use and mental illnesses such as depression and anxiety have suffered from methodological issues by not controlling for related factors.
The few longitudinal studies that have been conducted have mixed findings.
A 2014 review of the existing research concluded that using cannabis placed an individual at moderate risk of developing depression.
Unfortunately it was not within the scope of the research to determine if cannabis use was causing depression or if the relationship instead reflects the association between cannabis use and social problems. Cannabis use is associated with other factors that increase risk of depression such as school dropout and unemployment.
The relationship between cannabis use and anxiety is also complex. Many people use cannabis for its euphoric and relaxing effects. But some people also experience feelings of anxiety or paranoia when intoxicated. As such, cannabis could be used to relieve anxiety or stress for some while causing others to feel anxious.
A 2014 review of the available research concluded that using cannabis placed an individual at a small risk of developing anxiety. But the authors noted that while the weight of evidence supported the coexistence of cannabis use and anxiety, there was relatively little evidence to suggest that cannabis caused anxiety.
Not included in these previous reviews of depression and anxiety disorders were two recent investigations of cannabis use in the United States using data from 2001-2002 and 2004-2005. These included a host of variables such as demographic status and family environment.
Each found a significant association between cannabis use and the onset of depression and anxiety disorders. But this association was no longer significant when considering the impact of the included variables.
Clearly, the relationship between cannabis use and depression and anxiety disorders is complex and involves the individual’s reasons for cannabis use and external situations. That is, cannabis may be used to help cope with social problems that were not necessarily caused by cannabis use.
Schizophrenia
In contrast, the relationship between cannabis use and risk of developing symptoms of psychosis has been well established in many different review articles.
This research has found that early and frequent cannabis use is a component cause of psychosis, which interacts with other risk factors such as family history of psychosis, history of childhood abuse and expression of the COMT and AKT1 genes. These interactions make it difficult to determine the exact role of cannabis use in causing psychosis that may not have otherwise occurred.
Regardless, the connection between cannabis use and psychosis is not surprising. There is a strong resemblance between the acute and transient effects of cannabis use and symptoms of psychosis, including impaired memory, cognition and processing of external stimuli. This combines to make it hard for a person to learn and remember new things but can also extend to the experience of deluded thinking and hallucinations.
We also know that cannabis use by people with established psychotic disorder can exacerbate symptoms.
Overall, the evidence suggests cannabis use will bring forward diagnosis of psychosis by an average of 2.7 years.
The risk of developing schizophrenia increases with the duration and dose of cannabis use. Regular cannabis users have double the risk of non-users. Those who have used cannabis at some point in their life have a 40% increased risk compared with non-users.
That said, it is important to view this increased risk in context. The proportions of individuals with psychosis among the population and among cannabis users are low. Current estimates suggest that if frequent long-term cannabis use was known to cause psychosis, the rates of incidence would increase from seven in 1,000 in non-users to 14 in 1,000 cannabis users.

16 marzo 2020

ANTHONY LEEUWENHOEK

Filed under: General,MICROSBIOS — Etiquetas: — Enrique Rubio @ 21:49

ANTHONY LEEUWENHOEK
(El Primer Cazador De Microbios) .

Hace doscientos cincuenta años Leeuwenhoek, descubrió un mundo nuevo y misterioso poblado por millares de diferentes especies de seres diminutos,
Hoy en día los hombres de ciencia constituyen un elemento prestigioso de la sociedad, Pero remontémonos a la época de Leeuwenhoek, hace doscientos, si un muchacho convaleciente de paperas preguntaba a su padre cuál era la causa de este mal, el padre le contestaba: «El enfermo está poseído por el espíritu maligno de las paperas».
. Por aquel tiempo Servet por disecar un cuerpo humano fue ajusticiado, y, se condenó a Galileo a cadena perpetua por haber osado demostrar que la Tierra giraba alrededor del Sol.
Antonio van Leeuwenhoek nació en 1632, El padre de Antonio murió joven; la madre envió al niño a la escuela para que estudiara la carrera de funcionario público; pero a los 16 años deja los libros y entró de aprendiz en una tienda de Amsterdam.!
Sobre los 21 años le nombraron conserje del Ayuntamiento de Delft y le vino la extraña afición de tallar lentes. Había oído decir que fabricando lentes de un trozo de cristal transparente, se podían ver con ellas las cosas de mucho mayor tamaño que lo que aparecen a simple vista..
Visitando las tiendas de óptica aprendió los rudimentos necesarios para tallar lentes; frecuentó el trato con alquimistas y boticarios, de los que observó sus métodos secretos para obtener metales de los minerales, y empezó a iniciarse en el arte de los orfebres. Montó sus lentes en marcos oblongos de oro, plata o cobre que el mismo había extraído de los minerales
Leeuwenhoek era muy inculto, pero era el único hombre en toda Holanda que sabía fabricar aquellas lentes, y se dedicó a examinar con sus lentes todo cuanto caía en su mano. Pasó horas enteras observando la lana de ovejas y los pelos de castor y liebre, cuyos finos filamentos se transformaban, bajo su pedacito de cristal, en gruesos troncos. Fue capaz de disecar la cabeza de una mosca, ensartando la masa encefálica en la finísima aguja de su microscopio.
Durante meses enteros dejaba clavadas muestras en la aguja de su extraño microscopio, y para poder observar otras cosas se vio precisado a fabricar cientos de microscopios. Así volvía a examinar los primeros especímenes y no lo entre los ante la moción en la confrontar cuidadosamente el resultado de las nuevas observaciones.
. En aquel tiempo, la segunda mitad del siglo XVII, surgían nuevos movimientos en todo el mundo. «Sólo nos fiaremos de nuestras propias observaciones mil veces repetidas, y de los pesos exactos de nuestras balanzas. Únicamente nos atendremos al resultado de nuestros experimentos, y nada más». La sabiduría de aquel tiempo estaba cercana a la brujería y muy lejos de la ciencia
! Pero recordamos que entre los miembros de aquella sociedad se encontraba Roberto Boyle, fundador de la química científica, y también Isaac Newton. Así era el Invisible College, y al ascender Carlos II al trono, el College salió de la clandestinidad, alcanzando la dignidad de Real Sociedad de Inglaterra. Y esta es su
Sociedad quedó asombrada de las maravillas que Leeuwenhoek veía a través de sus lentes.
.
¿Cómo explicarnos que por miles de años los hombres anduvieran a tientas sin ver lo que tenían ante sus ojos? los microbios.
¿Por qué fue tan difícil, pues, descubrir los microbios?
Leeuwenhoek era un observador maniático y se le ocurrido observar: una de las millones de gotas de agua que caen del cielo? María adoraba a su padre.
BI do mar en vez de guapa, rompe el tubo en pedacitos, sale al jardín y se inclina sobre una vasija de barro que hay allí para medir la cantidad de lluvia caída. Regresa al laboratorio, enfila el tubito de cristal en la aguja del microscopio…
— ¡Ven aquí! ¡Rápido! ¡En el agua de lluvia hay unos bichitos! ¡Nadan! ¡Dan vueltas! ¡Son mil veces más pequeños que cualquiera de los bichos que podemos ver a simple vista! ¡Mira lo que hay algo que he descubierto!
enormemente pequeños y extraños eran aquellos animalitos, que ha grabado «moviéndose con gran agilidad en sus varios pies de una sutileza increíble».! ¡Qué seres más ágiles!
«Se detienen; quedan inmóviles, como en equilibrio sobre un punto, luego giran con la rapidez de un trompo, describiendo una circunferencia no mayor que un granito de arena». Un
Este investigador trabajaba sin plan ni método, era muy perspicaz. Nunca se lanzó a teorizar, pero era un mago en mediciones. La dificultad estaba en conseguir una medida para objetos tan pequeños. «Este animalillo es mil veces más pequeño que el ojo de un piojo grande». Un palo y
Pero, ¿de dónde procedían esos extraños y minúsculos habitantes de la gota de agua? ¿Llovieron del cielo? ¿Treparon, sin ser vistos, desde el suelo al tiesto? ¿Los habría creado Dios, de la nada, a su capricho? Leeuwenhoek creía en Dios y Pero, al mismo tiempo, Leeuwenhoek era también materialista; su buen sentido le indicaba que la vida procede de la vida. Su fe sincera le decía que Dios había creado todos los seres vivientes en seis días, Descartó como improbable la posibilidad de que aquellos animantes cayeran del cielo. ¡Cierto era que Dios no podía hacer surgir de la nada a los animalitos que había encontrado en el tiesto! Sólo había una forma de solucionar esta cuestión… Y más y
Leeuwenhoek lavó cuidadosamente un vaso, lo secó y lo puso debajo del canalón del tejado; tomó una gotita en uno de sus tubos capilares y corrió a examinarla bajo el microscopio… ¡Sí! Allí se encontraban nadando unos cuantos bichejos… «¡Existen hasta en el agua de lluvia reciente!» Pero, en realidad, no había probado nada, pues quizá vivieran en el canalón, y el agua les arrastrara…
Entonces tomó un plato grande de porcelana, «esmaltado de azul en el interior», lo limpió esmeradamente y, saliendo a la lluvia, lo colocó encima de un gran cajón, cerciorándose de que las gotas de lluvia no salpicaran lodo dentro del plato; tiró la primera agua para que la limpieza del recipiente fuera absoluta, y después recogió en sus delgados tubitos unas gotas, regresando a su laboratorio…
«Lo he demostrado. Esta agua no contiene ni un solo bicho. ¡No caen del cielo!» Y
Y con esto informó a los Señores señores de Londres!
Este hombre afirmaba haber descubierto unos seres tan pequeños, que en una sola gota de agua cabían tantos como el número de habitantes de su pueblo
Sólo unos cuantos miembros de la Real Sociedad que lo tomaron en serio.
Pero los incrédulos de la Real Sociedad querían demostrar a toda costa en demostrar la inexistencia de sus animalillos Jesús
Para que la gente mirase por sus pequeños aparatos, él mismo los sostenía con sus propias manos;, pero sin permitirles tocarla,.
La Real Sociedad encargó a Robert Hooke y a Nehemiah Grew la construcción de buenos microscopios y el día 15 de noviembre de 1677 y demostraron que estaban aquellos increíbles bichos! Los miembros se levantaron de sus asientos, apiñándose alrededor del microscopio; miraron y exclamaron:
¡Día inolvidable para Leeuwenhoek! Poco más tarde, la Real Sociedad lo nombró miembro y le envió un elegante diploma de socio, en una caja de plata cuya tapa ostentaba grabado el emblema de la Sociedad. La respuesta de Leeuwenhoek no se dejó esperar: «Os serviré fielmente durante el resto de mi vida». Y, fiel a su promesa, siguió enviándoles aquellas cartas, mezcla de comentarios familiares y de ciencia, hasta su muerte, acaecida a los 91 años. Pero ¿enviar un microscopio? La Real Sociedad llegó hasta comisionar al Dr. Molyneux para que redactara un informe sobre aquel conserje descubridor de lo invisible. Molyneux le ofreció a Leeuwenhoek una suma considerable por uno de sus microscopios. Ya que tenía cientos de ellos, seguramente podría desprenderse de alguno. Pero, ¡no! ¿El señor de la Real Sociedad deseaba ver algo más? Ahí había en una botella algunos embriones de ostra, acá diversos animalillos agilísimos, y para que el inglés hiciera sus observaciones, el holandés sostuvo sus microscopios, mientras con el rabillo del ojo vigilaba al sin duda honrado visitante, para que no tocase nada o hurtase cualquier cosa…
¡Pero sus instrumentos son maravillosos! —exclamó Molyneux— ¡Muestran las cosas con una nitidez mil veces mayor que la mejor de las lentes que tenemos en Inglaterra!
—Mucho me gustaría —contestó Leeuwenhoek— poder enseñarle mis mejores lentes y mi método especial de observación; pero son cosas que reservo exclusivamente para mí y que no enseño a nadie, ni a mi propia familia!
Aquellos animalillos se encontraban en todas partes. Leeuwenhoek refirió a la Real Sociedad cómo hasta en su propia boca había encontrado una multitud de aquellos seres subvisibles. «A pesar de mis cincuenta años —escribía— tengo la dentadura excepcionalmente bien conservada, ya que todas las mañanas acostumbro frotarme enérgicamente los dientes con sal, y después de limpiarme las muelas con una pluma de ganso me las froto fuertemente con un lienzo…».
Pero al mirarse los dientes con un espejo de aumento, notó que entre ellos le quedaba una substancia blanca y viscosa…
¿De qué estaría compuesta aquella substancia blanca? Tomó de sus dientes una partícula de esta substancia, la mezcló con agua de lluvia pura, mojó en ella un tubito que colocó en la aguja del microscopio, se encerró en su despacho y…
¿Qué era aquello que surgía de la gris opacidad de la lente hasta alcanzar una perfecta nitidez a medida que enfocaba? He aquí un ser increíblemente sutil que saltaba en el agua del tubo «como el pez llamado lucio». Había, además, una segunda especie que nadaba un poco hacia adelante, giraba de repente para dar luego una serie de cabriolas; había otros seres más lentos de movimiento, como simples palitos arqueados, pero el holandés, a fuerza de observarlos hasta que se le enrojecieron los ojos, logró verlos moverse. Estaban vivos, ¡era indudable! ¡Tenía en la boca un verdadero zoológico! Allí se encontraban criaturas conformadas como cañas flexibles que se desplazaban con la majestuosa pompa de una procesión episcopal; había espirales que se remolineaban en el agua como sacacorchos agitados…
Para este hombre, todo lo que caía en sus manos era objeto de experimentación, hasta su misma persona. Cansado de sus largas observaciones, salió a dar un paseo bajo los enormes árboles que dejaban caer sus hojas amarillentas en los espejos obscuros de los canales. Necesitaba descansar. De pronto se encontró con un anciano, un tipo muy interesante. «Al hablar con este anciano —escribió Leeuwenhoek a la Real Sociedad—, persona de vida ordenada, que jamás bebe aguardiente y rara vez vino, y no fuma, me fijé, sin querer, en sus dientes largos y descarnados. Se me ocurrió preguntarle cuánto tiempo hacía que no se los limpiaba, a lo que me contestó que no lo había hecho jamás en su vida…».
Al instante se olvidó de sus ojos cansados. ¡Vaya zoológico que tendría en la boca aquel viejo! Arrastró hasta su laboratorio a aquella sucia pero virtuosa víctima de su curiosidad, esperando, desde luego, encontrar millones de bichejos en su boca; pero principalmente deseaba comunicar a la Real Sociedad que la boca de aquel hombre albergaba una nueva especie de criaturas que se deslizaba entre las otras, doblando su cuerpo en graciosos caireles como una serpiente: ¡el agua del tubito parecía animada por aquellos pequeñísimos seres!
Parece extraño que en ninguna de sus 112 cartas, Leeuwenhoek hiciera la menor alusión al daño que esos animalillos le podrían causar al hombre. Los había visto en el agua potable, los descubrió en la boca, años después los encontró en los intestinos de las ranas y de los caballos, y hasta en sus propias deyecciones; cuando, le «acometía una flojedad de vientre» —según su expresión—, los encontraba por enjambres, sin que jamás se le ocurriera que aquellos animalitos pudieran ser la causa de su mal. Los cazadores modernos —si es que disponen de tiempo para estudiar los escritos de Leeuwenhoek— tienen mucho que aprender de su renuncia a sacar conclusiones precipitadas, evitando dejarse llevar por la imaginación, pues en los últimos cincuenta años resulta que miles de microbios fueron denunciados como causantes de otras tantas enfermedades siendo así que, en la mayoría de los casos, esos gérmenes no eran sino huéspedes casuales del cuerpo al presentarse la enfermedad. Leeuwenhoek tenía mucho cuidado de no hacer atribuciones precipitadas; por su sano instinto comprendía la complejidad infinita de la realidad, y dado el confuso laberinto de causas que rigen la vida, evitaba caer en el peligro de determinar a una cosa como causa de otra…
Con el devenir de los años su nombre llegó a ser conocido en toda Europa; Pedro el Grande de Rusia pasó a saludarle, y la reina de Inglaterra hizo un viaje a Delft con el único fin de contemplar las maravillas que se veían a través de sus microscopios. A petición de la Real Sociedad refutó toda clase de supersticiones; y aparte de Robert Boyle e Isaac Newton, fue el más famoso de los miembros de aquella institución. ¿Perdió la cabeza con tantos honores? De ninguna manera, porque, para empezar, ya se tenía en muy alta estima. Su soberbia no tenía límites, como tampoco su humildad ante el misterio ignoto que lo rodeaba a él y a todos los hombres. Admiraba al Dios de su patria, pero su verdadero Dios era la verdad. He aquí su profesión de fe:

14 marzo 2020

LA LOS CHINOS Y EL CORONAVIRUS “

Filed under: General,MICROSBIOS — Enrique Rubio @ 16:09

LOS CHINOS Y EL CORONAVIRUS

“China es una civilización muy vieja, pero en los últimos 70 años se esta poniendo al quiero”.

Admito que la Vanguardia me encanta y me enriquecen sus artículos. Y además sus resúmenes son muy buenos
China está aprendiendo cuando le ha tocado y puede, más o menos lo que le pasa a la mayoría de los hombres
Después de muchas penurias durante toda la historia le tocó despertar y ahora lo está haciendo muy bien y ayudando al mundo
Pero sobre todo me encanta ver que estaba equivocado y ello me permite rectificar .
Ahora los chinos lo están haciendo bien .
La entrevista que haceL.Amiguet a Yu Jie,, investigadora en la London School of Economics; colabora con Esade Barcelona no tiene desperdicio.

Xavier Cervera
Tengo 34 años: cada día más vieja y trabajo para ser más sabia. Nací en Chongqing: una ciudad de 35 millones de habitantes. Mis padres son ingenieros y miembros del PCCh. Creo que un sistema político puede ser bueno y, a la vez, tener cosas malas. Colaboro con Javier Solana en EsadeGeo
“China, mire con el virus, cree más en la mano dura que en la libertad”
Por qué el gran despliegue de China para gestionar el Covid-19, pese a ser menos letal que los de ante?
Hay una causa política.
Occidente ha replicado el gran despliegue.
Es que en China la exigencia de un sistema de salud nacional eficiente ha sido generalizada durante los últimos años a medida que la población salía de la pobreza y que las clases medias la demandaban como la veían en otros países.
¿Y el PC chino se ha visto obligado a sobreactuar en la gestión del virus?
A medida que los chinos mejoraban, también exigían más y más a sus líderes y preguntaban: ¿cómo somos una gran potencia con un sistema de salud tan frágil? ¿Por qué nuestro líderes no pueden gestionar el coronavirus?
¿Y al final lo han gestionado a lo grande?
El Covid-19 les ha dado la lección de que invertimos en puentes, carreteras e infraestructuras; pero poco en la gente, en la sanidad. Tenemos 1.400 millones de habitantes y 30 hospitales.
En Catalunya tenemos 70: demasiados.
Y, además, nos han faltado médicos; porque se les exigen demasiados años de carrera.
¿Por qué no han protestado en la calle?
Porque los chinos creen más en la mano dura que en la libertad. Y prefieren que un Estado con mano dura controle el virus.
¿Por eso los chinos de España ahora regresan a la madre patria: más segura?
Los chinos valoran más la seguridad que los sistemas que la subordinan a la libertad individual. No valoran los derechos humanos.
¿Temen el descontrol democrático?
Por eso usted se equivocará si trata de aplicar a China sus marcos mentales de libertad política.
¿Por qué los chinos no la aprecian?
Por una cultura milenaria y, a la vez, porque es un Estado muy joven.
¿China es joven?
Más que España. La China moderna, que fundó Mao, sólo tiene 70 años de historia. Y nunca antes los chinos habían vivido tan bien.
¿Por el hambre milenaria de China?
Porque cuando hoy los chinos comparan su vida con la de sus abuelos están agradecidos.
¿No se merecían haber tenido buen gobierno y también democracia?
Durante las últimas décadas China se ha ido abriendo al mundo. Yo adoro la ópera italiana, y miles de chinos. Han experimentado la vida en las democracias. También en la española.
¿Y no le ha gustado lo que ha visto?
Cientos de miles de chinos han viajado al extranjero, sí, y también estudiantes que han vivido años fuera y han vuelto a casa.
¿Con ganas de reformas?
Al contrario, han visto divisiones como la del Brexit, o el intento de secesión de Catalunya, o la victoria de Trump en EE.UU.
Es parte de la democracia, ¿no cree?
Esos estudiantes chinos han visto que tal vez la democracia no genera prosperidad, sino que la prosperidad se genera pese a la democracia.
Para nosotros es innegociable.
Y, por eso, la mayoría de esos estudiantes que vuelven a China, cuando se preguntan qué sistema es el mejor para su país, descubren que parece que el actual sistema está funcionando; así que es mejor dejarlo como está.
Pues hay intelectuales chinos que sí protestan y piden democracia y libertad.
Es parte de su condición de intelectuales. Si no protestaran, no lo serían.
¿No hay quejas en provincias? ¿Nadie quiere independizarse como Hong Kong?
Es que las 34 provincias ya tienen una enorme capacidad de decisión. Para empezar, sobre casi todos los impuestos que recaudan.
¿El Partido Comunista no es un ente centralizado por definición?
El partido, sí; pero cada provincia es en casi todo autónoma. La prueba es que cada provincia, por ejemplo, ha gestionado el Covid-19 de un modo diferente.
Otros analistas dicen que el presidente Xi Jinping ha centralizado el poder.
Xi Jinping lo ha centralizado, sí; pero sólo en el partido y para atajar la corrupción.
¿Cómo funciona China hoy pues?
Mao salvó a China; Deng Xiaoping salvó la economía y Xi Jinping está salvando el partido.
¿Los tres, líderes providenciales?
Sí, y la gran pregunta para la dirección del partido ahora es: ¿hasta qué punto debemos aceptar la dinámica de mercado?
¿Usted qué cree?
Que el partido ha acertado al ofrecerse a los jóvenes como un modo de potenciar su carrera; pero tendrá que permitir a los nuevos emprendedores prosperar también. Eso significa abrir más la economía.
¿En Hong Kong también?
Allí los jóvenes se han desilusionado y no creen en las autoridades de Pekín. El error de Pekín ha sido cultivar a las elites de Hong Kong ; pero olvidarse de las clases medias y bajas, que, ahora, protestan. Es más una cuestión social, como la vivienda, que un conflicto territorial.
¿Cuáles son los puntos débiles de China en su ascensión como superpotencia?
La demografía es el peor. Somos un Estado joven, pero una población envejecida. Yo misma soy hija única. Y, ahora, esa falta de jóvenes frena nuestro crecimiento.

LLUÍS AMIGUET
14/03/2020 00:40 Actualizado a 14/03/2020 10:26
Nuestra gripe fue más letal
China ya ha controlado la pandemia del Covid-19 de la que fue origen; por lo que sus estadísticas no sufrirán grandes variaciones. Veamos: de sus 1.400.050.000 habitantes, 80.932 han contraído el Covid-19. Así que se ha infectado un 0,00057% de chinos; han muerto 3.176: el 0,000022% de la población (J.Hopkins-CSSE, 13/III/ 2020). En España, la gripe del año pasado infectó a 525.300 personas: el 1,12% de la población. La gripe infectó –en porcentaje– a 196 veces más españoles el año pasado que el Covid-19 a chinos en este. De los griposos españoles, murieron 6.300, el 0,013% de la ciudadanía. Así que el porcentaje de fallecidos por gripe en España el año pasado (fuente: CSIC) fue 60 veces mayor que el porcentaje de chinos muertos este año por Covid-19. Nuestra gripe 2019-2020 fue más letal.

Lo cuidadoso que hay que ser en las predicciones.
“Que Dios reparta suerte”

10 marzo 2020

Vitamina B y Parkinson

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:52

LA VITAMINA B12 INHIBE UNA ENZIMA CLAVE EN LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON HEREDITARIA

La enfermedad de Parkinson es el trastorno de movimiento neurodegenerativo crónico más común, afectando al 1% de la población mundial de más de sesenta años. Actualmente no existe cura para esta enfermedad, y los tratamientos disponibles se enfocan en tratar sus síntomas, pero no su progresión.

Aunque la mayoría de los casos de la enfermedad de Parkinson son esporádicos, las variantes hereditarias de la enfermedad se asocian fundamentalmente a mutaciones en el gen que codifica la enzima LRRK2. En el año 2004, un equipo de investigación internacional, en el que participaban investigadores del País Vasco, estableció el vínculo entre una de las mutaciones en esta enzima y pacientes diagnosticados con la enfermedad.

Así, la enzima LRRK2, a la que se también se le conoce internacionalmente con el nombre de “dardarina”, del vocablo temblor en euskera, se ha convertido en una de las dianas terapéuticas más atractivas para el desarrollo de nuevos fármacos contra la enfermedad de Parkinson hereditaria. La neurotoxicidad o el conjunto de efectos patogénicos asociados a LRRK2 se debe fundamentalmente a que las mutaciones patógenas incrementan la actividad quinasa de esta enzima, lo cual ha impulsado una carrera internacional para el desarrollo de inhibidores. De hecho, existen actualmente inhibidores potentes y específicos de la actividad quinasa de LRRK2. Sin embargo, muchos de estos originan efectos secundarios no deseados o resultados clínicos poco claros.

Esta investigación realizada por Iban Ubarretxena, investigador Ikerbasque y director del Instituto Biofisika, centro mixto del CSIC y de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) en el Parque Científico de la UPV/EHU (Área de Leioa-Erandio), junto a un equipo de investigación internacional, ha demostrado que AdoCbl, una de las dos formas activas de la vitamina B12, actúa como un inhibidor de la actividad quinasa de LRRK2 en células cultivadas y tejido cerebral. Asimismo, previene de manera significativa la neurotoxicidad de los variantes de LRRK2 asociados a la enfermedad de Parkinson en cultivos de roedores primarios, así como en diferentes modelos transgénicos que se utilizan para el estudio de esta enfermedad. Los resultados de la investigación han sido publicados en la prestigiosa revista Cell Research.

Iban Ubarretxena. (Foto: Laura López / UPV/EHU)

De esta forma, el estudio descubre la vitamina B12 como una nueva clase de modulador de la actividad quinasa de LRRK2, lo que en palabras de Iban Ubarretxena: “Supone un gran avance, ya que al tratarse de una vitamina neuroprotectora en modelos animales y con un mecanismo distinto al de los inhibidores existentes actualmente, podría servir como base para desarrollar nuevas terapias contra la enfermedad de Parkinson hereditaria asociada a variantes patogénicos de la enzima LRRK2”. (Fuente: UPV/EHU)

EL ATLAS DEL CEREBRO HUMANO

Filed under: General — Enrique Rubio @ 15:48

9 marzo 2020

otros coronavirus, se cobran víctimas.

Filed under: General — Enrique Rubio @ 14:36

Estamos olvidando a otros virus respiratorios, entre ellos varios coronavirus, que también se cobran víctimas.

Desde hace años, otros cuatro coronavirus, de entre los conocidos, circulan peligrosamente entre los humanos.
Estamos rodeados de virus que cada día nos asustan más, cuya única terapia contra estos mil

Con un mundo medio paralizado y obsesionado con el Covid-19, parecería que es el único virus capaz de llevarse a alguien por delante. Sin menospreciar su elevada capacidad de contagio, los expertos intentan llamar a la calma y algunos ya advierten de que, a pesar de las medidas de contención, el nuevo coronavirus acabará entrando en la ‘cartera’ anual de virus respiratorios que circulan estacionalmente originando neumonías de diversa gravedad y afectando sobre todo a las personas más frágiles; es decir, habrá que ‘acostumbrarse’ a él inmunológicamente y confiar en que, tras su agresiva irrupción, las mutaciones lo debiliten y ‘aprenda’ a convivir con los humanos.
En una carta que se publica en Eurosurveillance, la revista semanal del Centro Europeo para el Control y Prevención de Enfermedades, el equipo de Didier Raoult, del Instituto Mediterráneo de Infección de la Universidad Aix-Marsella, resume su experiencia diagnóstica con diversos virus infecciosos. En la epidemia del coronavirus del Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS) en 2012, “observamos la ausencia de diagnóstico de este virus entre los viajeros que regresaban de la peregrinación del Hajj, lo que contrastaba con la considerable ansiedad relacionada con esta infección emergente y su riesgo de propagación en Francia”. En lugar del coronavirus MERS, detectaron virus de la influenza A y B. Aquello “ilustró la importante desconexión entre el miedo a una propagación hipotética en Francia de un virus emergente en el Medio Oriente y la realidad de la ausencia de casos diagnosticados”. Al igual que ahora, se ignoró en gran medida la incidencia de virus respiratorios comunes y su mortalidad asociada.
“En nuestro instituto de referencia para enfermedades infecciosas -explican-, hemos estado aplicando desde finales de enero de 2020 la detección por PCR del ARN del SARS-CoV-2 (Covid-19) utilizando varios sistemas”. Hasta el 19 de febrero, analizaron 4.084 muestras respiratorias por PCR: todas fueron negativas para el nuevo coronavirus. Entre las muestras había 32 casos sospechosos de Covid-19, otras 337 personas repatriadas a principios de febrero de 2020 desde China, 164 pacientes que murieron en hospitales públicos en Marsella entre 2014 y 2019 de los cuales se enviaron muestras respiratorias a nuestro laboratorio, y también 3.214 muestras enviadas desde enero de 2020 para buscar una etiología viral. “En contraste, hemos analizado 5.080 muestras respiratorias para detectar infecciones virales respiratorias sospechosas desde el 1 de enero de 2020 e identificado en 3.380 casos virus respiratorios”. En orden decreciente de frecuencia, fueron: virus de influenza A (794), virus de influenza B (588), rinovirus (567), virus sincitial respiratorio (361), adenovirus (226), metapneumovirus (192), enterovirus (171), bocavirus (83), virus de parainfluenza (24) y parechovirus (8). Entre los virus diagnosticados también había 373 coronavirus humanos (HCoV) comunes: 205 HCoV-HKU1, 94 HCoV-NL63, 46 HCoV-OC43 y 28 HCoV-229E. “El análisis de la mortalidad asociada con estos virus ha podido mostrar que desde el 1 de enero de 2020 un paciente murió después de ser diagnosticado con HCoV-HKU1 y se encontraron virus respiratorios en otros 13 pacientes que murieron por influenza A ( 3 casos), virus sincitial respiratorio (3 casos), rinovirus (5 casos), adenovirus (1 caso) y metapneumovirus (1 caso)”. Retrospectivamente, “el análisis de estos pacientes ha demostrado que al menos nueve murieron entre 2017 y 2019 después de ser diagnosticados con uno de los cuatro coronavirus que circulan comúnmente en humanos”.
Por lo tanto, y sin haber tenido en cuenta la proliferación de casos de las tres últimas semanas, los expertos franceses concluyen que “es sorprendente ver que toda la atención se centra en un virus cuya mortalidad en última instancia parece ser del mismo orden de magnitud que la de los coronavirus comunes u otros virus respiratorios como la gripe, mientras que los cuatro HCoV comunes que se diagnosticaron pasan desapercibidos, aunque su incidencia es relativamente alta. De hecho, los cuatro HCoV comunes a menudo ni siquiera se identifican en el diagnóstico de rutina en la mayoría de los laboratorios”.
José R. Zárate
6 marzo, 2020 el

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