Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

17 junio 2018

EL SUICIDIO, LA DESESPERACIÓN DE AMÉRICA

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 20:09

EL SUICIDIO, LA DESESPERACIÓN DE AMÉRICA
Bbeatriz Navarro,corresponsal en WAshington.
17/06/2018 02:08Actualizado a17/06/2018 04:02
Hace poco tiempo he visto a dos queridos amigos. Inteligentes, bien plantaos y buenas personas. Ella de siempre fácil de risa, de belleza y alegre. El intelectual, siempre serio tendente a ver el mundo severo y hasta que lo consiguió. Hoy después de mucho tiempo de proponérselo, mi querido amigo ya es serio, ya ha aprendido que la vida no vale la pena.
Su esposa, me cuenta, desde hace un año, dice, “no me gusta nada de lo que me rodea, ni siquiera tu”, y ella se desgañita diciéndole que aun hay salida y el que no quiere ver un medico porque no esta enfermo el mundo que el ve es asi.
Que salida le queda a mi amigo:
De forma que esto coincide aon un articulo sobre mas de lo mismo en estos dias.
Cosas nefastas y terribles. Esta vez sobre el SUICIO:
El suicidio es el resultado de un terrible sufrimiento interno. Nadie quiere morir y los que mueren por suicidio tampoco, si hubieran encontrado otra salida en su mente a su sufrimiento.
Nunca se debería clasificar un suicidio en términos de “cobardía” o “valentía”, en referencia al acto en si. Decir, por otro lado, que la persona fallecida “era egoísta” es quizás una gran injusticia, sería invalidar su vida por ese final tan trágico. No solemos culpar de “egoísta” a quien murió por cáncer u por otra enfermedad u otras circunstancias.

Los factores conocidos asociados al suicidio son muy variados, así como las causas que se dan en cada caso. Por ello, se habla de que no hay un suicidio, sino suicidios. Cada caso, a pesar de compartir ese final tan trágico y doloroso, proviene de historias y circunstancias personales y sociales muy diferentes entre sí, de vivencias que las hace únicas, como a las personas.
Los factores que están asociados a que pueda existir una probabilidad de suicidio son:
-El trastorno mental, en especial la depresión, y los trastornos de personalidad
-Las conductas adictivas
-El desarraigo social o soledad
-Acontecimientos vitales estresantes
-La enfermedad crónica que cursa con dolor
Y muy probablemente el cruce entre ellos, la trasversilidad” lo que si es cierto que es una epidemia
Las personas que ponen en riesgo su vida y su salud, a menudo padecen un trastorno por depresión pero esto no siempre es así. Las causas se deben a múltiples factores a veces difíciles de diagnosticar o de preveer.
Aún así, tampoco estos trastornos y factores acaban de explicar “el porqué”.
Un porcentaje elevado de suicidios no es atribuible a ninguno de estos factores de riesgo, ni a causas concretas, por lo es extremadamente difícil su detección. Debemos considerar el suicidio como el resultado de varias causas interrelacionadas que, en muchos casos, nunca llegaremos a entender o conocer, pero fueron los suficientemente importantes y dolorosas para la persona fallecida. La muerte por suicidio, repentina y trágica, produce siempre sorpresa, incredulidad y un estado de shock a las personas próximas. Estos sentimientos se refuerzan por el contexto forense policial que nos encontramos durante las primeras horas del deceso o descubrimiento del cadáver. Es un tiempo que vivimos con una total desorientación.
Estas circunstancias iniciales, tan inesperadas y emocionalmente desbordantes, añaden dificultades a los supervivientes que sienten ya desde el primer momento la culpa, la vergüenza y la ira.
El impacto inicial de vivir de cerca una muerte por suicidio deja una cicatriz que es para siempre.
Me sorprendio cuando me entere que en Jaen existe la mayor tasa de suicidios de España, hasta el punto que no hay una familia que no tenga un suicida.
Hoy la Vanguardia nos pone el corazón contraído, cuando afirma el incremento de suicidas en USA

Casi 45.000 personas mayores de 10 años se quitaron la vida en Estados Unidos en el 2016. El doble drama del dato es la tendencia de fondo: la tasa de suicidio ha aumentado un 25% entre los años 1999 y 2015, de acuerdo con un informe publicado la semana pasada por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, en inglés).En la mitad de los estados , la tasa de suicidios aumento hasta el 30%
Y además no hay responsables”, reflexionaba hace unos días el doctor Thomas Insel en The New York Times. Ni “Nadie tiene como trabajo evitar esas muertes” y “no van a despedir a nadie” si las estadísticas se disparan, como ha ocurrido en las dos últimas décadas en Estados Unidos, hasta convertirse en la décima causa de muerte en el país.
Es, además, una de las tres únicas causas de muerte de los estadounidenses que crece (las otras son el alzheimer y las sobredosis de opioides). La problemática detrás de las cifras es amplia y diversa pero el fenómeno va en alza en todos los estados (ver gráfico en la página siguiente) salvo en Nevada, donde cae un 1% aunque mantiene una tasa superior a la media nacional. En más de la mitad, el aumento de los suicidios fue de más del 30%. Las diferencias en las cifras absolutas son enormes. La incidencia más baja se da en Washington DC, con siete casos por cada 100.000 habitantes, y la más alta en Montana, con 29. El problema “va a peor”, alerta el CDC, que detecta alzas en todos los grupos de edad, sexos y etnias.
“Vemos aumentos en estados muy rurales, donde hay menos servicios, están más aislados y pueden estar sufriendo aún la crisis económica, pero lo realmente preocupante – es que las cifras están aumentando en casi todos los estados y de forma bastante significativa. No es sólo un tema rural.
Los suicidios son uno de los componentes de lo que se ha dado en llamar la epidemia de la desesperación que recorre Estados Unidos y que puede explicar que la esperanza de vida haya retrocedido por segundo año consecutivo, algo que no ocurría desde los años sesenta.Las causas son variadas, muertes por abusos de sustancias como el alcohol y drogas como los opioides (legales o no) son componentes de este fenómeno, que afecta sobre todo a los hombres y mujeres blancos sin estudios superiores de entre 45 y 54 años.
La tasa de suicidios en este segmento social aumentó un 30% entre 1999 y el 2013, coincidiendo en parte con los años de la crisis económica. El dato, revelado hace un par de años por los economistas Anne y Agus Deaton, causó estupor. No es la gente que en principio debería estar muriendo más, decían, pero es la que más afectada se vio por la gran recesión del 2008. Realizaban trabajos que en muchos casos se han evaporado, no se han recuperado plenamente de la crisis y sucumben a la desesperación más que en otras partes del país debido posiblemente, según los autores, a la ausencia de una red de seguridad fuerte y el fácil acceso a medicamentos adictivos contra el dolor crónico.
La publicación de las últimas estadísticas del CDC ha estremecido al país coincidiendo con el suicidio de dos celebridades, dos profesionales de éxito admirados y queridos por el gran público: la diseñadora de moda Kate Spade y, días después, el documentalista de viajes Anthony Bourdain. Ambas noticias ocuparon amplios espacios en los medios estadounidenses que, siguiendo las recomendaciones de la Asociación americana para la prevención del suicidio, acompañaban las informaciones con el número de las líneas de emergencia (en España, el teléfono de la esperanza, 717003717).
En la era de la exhibición constante de felicidad en las redes sociales, las muertes de Spade y Bourdain hacen más incomprensible un fenómeno que arrastra un estigma social y explica que muchas personas no busquen ayuda o muchos suicidios no se reporten como tales. En el caso de los adolescentes, sin embargo, el riesgo es el contrario: el tabú puede devenir fascinación. Otro estudio del CDC alertó recientemente de que la tasa de suicidio entre jóvenes de 10 y 17 años ha aumentado un 70% en la última década. Es la segunda causa de muerte entre los menores de 24 años. La ansiedad provocada por la crisis económica en los hogares, el abuso de las drogas y el acoso en las redes sociales pueden estar contribuyendo a esta tendencia, apunta Stone.
Estudios previos del Centro de Control y Prevención de Enfermedades indican que los granjeros y los veteranos son las ocupaciones más desproporcionadamente afectadas por el fenómeno.
La tasa de suicidio entre agricultores y ganaderos estadounidenses fue de 84,5 casos por cada 100.000 habitantes en los 17 estados examinados en el 2012, cinco veces más que la tasa de la población general mayor de 16 años ese año (16,1). El aislamiento social, la incertidumbre financiera y los problemas para buscar ayuda figuran entre las posibles causas de esta estadística. No es una tendencia nueva pero se ha agravado en los últimos años, coincidiendo con el declive en los ingresos. El borrador de la Ley Agrícola incluye una partida para prevención del suicidio en este colectivo.
La segunda categoría más tocada son los veteranos de guerra. En el 2014, su tasa de suicidio fue de 35,3 casos por casa 100.000 habitantes. Aunque representan el 8,5% de la población adulta en Estados Unidos, un 18% de los suicidios son cometidos por militares retirados, según un informe del Departamento de Asuntos de Veteranos del 2016. De nuevo, el fenómeno parece estar relacionado con la epidemia de opiáceos que padece el país, una adicción que a menudo comienza en la consulta del médico de manera legal, receta en mano, y que ha sido declarada emergencia nacional.
El aumento de los suicidios en Estados Unidos confluye con otro delicado debate nacional, el fácil acceso a las armas de fuego en el país. Aunque concentradas en menos manos, nunca ha habido tantas en circulación como ahora. Son el método de suicidio más utilizado (y el más letal) entre quienes no tenían diagnosticada alguna enfermedad mental previa. El segundo es el ahogamiento y el tercero, el envenenamiento (si se usó opioides, sólo se contabilizan como suicidios las muertes en las que había pruebas o señales de la intencionalidad).
“El suicidio es más que un problema de salud mental”, advierten desde el CDC. Las estrategias de prevención que recomiendan son tan variadas como las motivaciones de quienes se suicidan e incluyen mejorar las ayudas sociales, el acceso a la vivienda, la atención las personas con tendencias suicidas y el apoyo a todos los niveles de la comunidad. “Es importante tener un enfoque global que responda a todos los factores que vemos relacionados con el aumento del suicidio porque es un problema que se puede prevenir”, asegura Stone.
https://es.rt.com/wGS

Más suicidios que nunca entre las fuerzas especiales de EE.UU.
Publicado: 18 abr 2014 21:42 GMT | Última actualización: 18 abr 2014 21:42 GMT
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Los suicidios en las fuerzas de operaciones especiales de Estados Unidos, incluidos los Navy SEAL de élite de la Marina y los Rangers del Ejército, están en niveles sin precedentes.
Kevin Lamarque / REUTERS

El número de efectivos de las fuerzas de operaciones especiales que se suicidan ha alcanzado máximos históricos en los últimos dos años, dijo el almirante William McRaven, que dirige el Comando de Operaciones Especiales, según Reuters. McRaven aseguró este jueves que este hecho está relacionado con los efectos de más de una década de “duros combates”.

“Estos soldados han estado luchando durante 12, 13 años en duros combates”, . “Y cualquiera que haya pasado algún tiempo en la guerra ha sido transformado por ella. Es simple”, explica un almirante estadounidense.

Probablemente sea necesario un año o más para evaluar los efectos del combate sostenido en las unidades de operaciones especiales, cuyas misiones van desde ataques a terroristas como la redada de SEAL en 2011 que mató al líder de Al Qaeda, Osama bin Laden.

Aunque McRaven no proporcionó datos actuales, otro funcionario de Defensa informó de que en 2012 350 militares de las Fuerzas Armadas estadounidenses cometieron suicidio.

“Esa tendencia parece haber mejorado en 2013, aunque los datos preliminares están mostrando una ligera mejora, con 284 suicidios entre las fuerzas en servicio activo en el año pasado, a 15 de diciembre”, agregó el funcionario.

“Además, la disminución de las Fuerzas Armadas de Estados Unidos provoca una presión adicional sobre los soldados, cuyo sentido de comunidad y propia identidad está a menudo estrechamente ligada a su servicio militar”, dijo Kim Ruocco, directora de los programas de prevención del suicidio de un grupo de defensa para las familias militares.

• Estudio: Una cuarta parte de los soldados de EE.UU. padece enfermedades mentales
• Video: El conductor que evitó el suicidio de una mujer fue premiado con 10.000 dólares
• El Ejército de EE.UU. invierte decenas de millones en prevenir suicidios
• Soldados drogadictos de EE.UU., conejillos de indias para la industria farmacéutica
• Una batalla perdida: los veteranos de EE.UU. no pueden con los trastornos tras la guerra
• Una nueva ola de suicidios inunda las filas del Ejército de EE.UU.

Mirando algo hacia atrás, un articulo también de la Vanguardia, muestra desordenes mentales en forma epidémica.
Los efectos secundarios de las migraciones . Las preside Una imagen del World Press Photo que muestra la extraña apatía que sufren refugiados en Suecia y lo escribe ANA MACPHERSON, Barcelona 25/04/2018 00:27 | Actualizado a 25/04/2018 10:25
El World Press Photo de este año ¬seleccionó entre las mejores imágenes publicadas la de dos adolesc¬entes alimentadas por sonda y dormidas en un centro de refugiados de Suecia. Djeneta y su hermana Ibadeta muestran en la foto de Magnus Wennman un estado catatónico que a veces dura años, a veces meses, y que como ellas ¬sufren unos cientos de adolescentes y niños de familias refugiadas en Suecia.
Le llaman SINDROME DE RESIGNACION y sólo se ha definido y contabilizado en Suecia. No en Alemania, donde las cifras de refugiados son más parecidas. Ni en ningún otro país europeo. Y no entienden todavía por qué. “¿Síndrome de qué?”, es la respuesta más frecuente cuando se pregunta por esta dolencia a los responsables de psiquiatría de grandes hospitales catalanes.
A nadie le suena.
El mayor punto en común entre los varios cientos de casos que se han registrado en Suecia desde el 2004 es ser refugiado procedente de países de la antigua URSS y de los Balcanes, sobre todo. También haber vivido una situación muy dura y tener en el aire el permiso de residencia después de haber llegado hasta allí.
Según describe el neurólogo infantil Karl Sallin en un trabajo publicado hace un par de años, al principio hay ansiedad, estado depresivo, sueño alterado, aislamiento social. Luego, el deterioro: dejan de hablar, de participar en las actividades habituales y se aprecian fallos de comunicación no verbal. La tercera fase es una larga lista de síntomas mucho más graves que van de la falta de respuesta a la incontinencia, temperatura elevada. No comen y necesitan una sonda, no reaccionan al dolor, hipotonía …
La desconexión aparece sobre todo cuando la familia puede ser expulsada
Se les ha llamado de forma muy diversas. Al principio se lo conoció como una apatía extrema. Luego, catatonia. Días, semanas, meses. Algunas veces años. “Recuerda a síndromes descritos durante las guerras, el del soldado por ejemplo, una repentina ceguera o incluso una paralización de parte del cuerpo justo antes de que pudiera ser enviado a la trinchera; pero los síntomas duraban horas, no meses”, explica Víctor Pérez, responsable de psiquiatría en el hospital del Mar. “También hace pensar en una indefensión aprendida”, apunta Ingeborg Porcar, directora técnica del Centre de Crisis de Barcelona (CCdB) de la Universitat Autònoma.
Y como siempre se atribuye a reacciones individuales y voluntarias .
Es una no reacción, una pasividad absoluta por un daño ante el convencimiento de que no hay nada que hacer para evitarlo.
Y siempre encontramos algún experimento , tanto animal como humano, donde el sufridor, siempre tenia una voluntad. Habían aprendido que no había nada que hacer. “Hemos atendido y estudiado más de 2.000 casos a lo largo de más de treinta años trabajando con inmigrantes y refugiados y tampoco lo hemos visto”, añade Joseba Achotegui, experto en psiquiatría transcultural y quien describió el síndrome de Ulises. “Lo que sí que he visto son cuadros de tipo agorafóbico (no querer salir de casa) en menores que han vivido situaciones extremas. Expresa un temor a separarse de los padres, miedo a que si salen de casa pueden no volver a verlos. Esto se ve sobre todo si han estado tiempo separados de ellos. Pero son cuadros que van remitiendo y son en general de buen pronóstico”, añade el experto.
En los casos de Suecia, que en su soledad clínica llegó a redactar una guía médica sobre el síndrome, a veces ese dejar de hablar y dejar de comer es absoluto y repentino y suele ir asociado a la constancia de que no habrá papeles y, por lo tanto, la familia huida y refugiada será expulsada.
Algunos equipos asistenciales ofrecen a estos jóvenes catatónicos un tratamiento basado en devolverles la seguridad por todos los medios posibles, al margen del permiso de residencia de la familia. Les separan de ellos, no se habla del tema en su presencia y se les hace vivir como si no estuvieran en esa máxima apatía: hay que vestirse de día y ponerse pijama de noche, salir y entrar aunque sea en silla de rueda, hablarles, escuchar música, incluso dibujar acompañando la mano por parte de quienes les atienden, un poco de Coca-cola en los labios, les llevan a la cocina para que huelan comida… Todo lo que pueda mantener viva la normalidad a la espera de que vuelvan por sí solos a ella.
Para recuperarles simulan todo lo normal de la vida a la espera de que ‘vuelvan’
Las experiencias de recuperación son muy diversas. En el trabajo que resume el síndrome publicado por Karl Sallin y otros en el 2016 se establecía en ocho años la recuperación y decían que no era posible decir con seguridad que esta fuera absoluta.
El misterio de la resignación de estos niños y niñas y adolescentes de entre 8 y 15 años con este síndrome, que no se extiende a los mayores, creen sus médicos que tiene su punto de inicio en el trauma sufrido y en la propia cultura. Hábitos sociales que no facilitan la expresión de las emociones y ante eso no cabe más que el bloqueo total. Enfermar es, en cambio, algo aceptable en el entorno sueco (las familias con un niño enfermo podían quedarse hasta hace poco).
Esa aceptabilidad podría ser en parte responsable de que se vean casos en Suecia y no en otros ¬países con otras reglas para los ¬niños enfermos, en opinión, -expresada en la BBC, del principal investigador del síndrome, el neurólogo Sallin.
El año pasado se anotaron otros 60 casos graves. La cifra va disminuyendo. Prácticamente no hay casos entre los niños que han llegado sin sus mayores. Como si no pudieran permitirse enfermar porque nadie se iba a ocupar de su desconexión. Tampoco había casos registrados entre asiáticos ni africanos.
Un platano cada dia por lo menos, era una propaganda que hacían las Islas Canarias sobre su producto príncipe. Los platanos.
Yo digo lo mimo, cada dia un disgusto sin conocer el porque ni siquiera su porvenir.
O como dicen de esto en mi pueblo “Estaria de Dios”

26 mayo 2018

“El testamento de Amelia”

Filed under: depresion demencias,Emocion y Sentimientos — Enrique Rubio @ 19:09

El testamento de Amelia”, anónimo medieval del siglo XIV,

Soy medico, neurocirujano, en condición de jubilado, pero no apartado de la medicina. Lo mas embriagador que nunca encontré. Las ciencias te emborrachan, tanto como pensar y ver si aciertas.
Sobre todo porque si piensas en algo, si de verdad lo crees, se puede convertir en verdad.
Si crees en Dios, lo puedes crear.
Asi de fuerte estamos hechos.

Cuento algo personal.
Hace como 30 años que toco la guitarrra, con poca atención y en consecuencia los resultados no
son muy brillantes, pero por ahí voy. La profesora de guitarra, me trae una partitura, que no me cuesta pese a mi torpeza en tocar, y cuando lo he hecho le digo; se trata de una princesa que esta siendo traicionada por su madre con su marido.
Mi profe, cree que ya sabia de antes el tema.
Y de verdad que no.
Me lo imaginé, asi de claro
Es similar a un “ya vu”.
No es la primera vez que un fenómeno de este tipo me aparece, pero sin demasiado peso, y no compromete, mi tranquilidad
Pues si la pobre Amelia tiene una Madre un poco salida, y adelantada y ella además, opta por morirse en vez de aclarar el tema.
Este es el tema de esta canción Catalana, tan bonita que es de las pocas cosas que me sale medio bien cuando guitarreo.
¿Cómo mi cerebro reconocia en ese sonido un severo problema afectivo¿. Pues si lo sabia, no me pregunten como.
Siempre hemos tenido dificultad para entender el entrelazamientoentro lo fisíquico y no creo que las cosas esten mas clara ahora

La Amelia está enferma,
la hija del buen rey.
Condes van a verla,
condes y gente noble.

Ay, que el corazón se me mustia
como un ramillete de claveles.

Hija, mi hija,
¿de qué mal os quejáis?
El mal que yo tengo, madre,
harto bien lo conocéis.

Hija, mi hija,
de eso os confesaréis.
Cuando estés confesada,
el testamento haréis.

Un castillo dejo a los pobres
para que recen a Dios.
Cuatro a mi hermano Carlos,
dos a la Madre de Dios.

Y a vos, madre mía,
os dejo a mi marido
para que lo tengáis en la alcoba
como hace tiempo que hacéis.

Ay, que el corazón se me mustia
como un ramillete de claveles.

Esta pobre princesa en nuestros tiempos se hubiera ido de botellón con un buen mozo, que la haria supirar, y le diría a su madre.
Usalo pero no me lo gastes y si quieres te lo quedas, que tengo repuestos. Pero a los castillos ni los toques.

25 mayo 2018

ANSIEDAD Y DEPRESION VIEJAS AMIGAS

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 18:05


Registro de un leve terremoto en Barelona, durante un gol a un kilometro del estadio
Ansiedad es un estado mental que se caracteriza por; inquietud, excitación e inseguridad.

Los SINONIMOS de ansiedad son tan abundantes que invitan a la confusión. Citemos algunos de ellos y veremos que son usados indistintamente en la definición de la ansiedad.

Zozobra, afligirse, angustiarse, alteración , ansiedad, incertidumbre, inquietarse , desazón, desasosiego. nervios, nerviosismo, excitación, agitación, histerismo. Y posiblememnte muchos mas. El mas suave quizas sea “mal cuerpo”

¿Pero que produce esta patología tan lesiva?
La discordancia entre las vías inflamatorias y circuitos neuronales en el cerebro, conducen a alteraciones del comportamiento, tales como no tener los atributos de ataque-huida. No atender a la alarma. Es probable que los primeros seres humanos al conectarse con los agentes patógenos y depredadores modificaran las respuestas biologicas. Sin embargo, en los tiempos modernos, tales interacciones entre la inflamación y el cerebro parecen impulsar el desarrollo de la depresión y pueden contribuir a la falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos actuales. Los datos recientes han demostrado los mecanismos por los cuales la inmunidad innata y adaptativa interactúan con los neurotransmisores y los circuitos neuronales para influir en el riesgo de depresión.
La depresión afecta a hasta el 10% de la población adulta en los Estados Unidos y representa una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo. Aunque existen tratamientos eficaces, aproximadamente un tercio de todos los pacientes con depresión no responden a la terapia convencional con antidepresivos
Las respuestas inmunitarias del huésped tanto a patógenos, como depredadores y factores sociales desde nuestros ancestros hasta nuestros días han sido responsables de estas respuestas.
Los seres humanos y animales de laboratorio proporcionan evidencia convincente de que el estrés neuro-relevante y la inmunidad forman un sistema integrado que evolucionó
para proteger a los organismos de una amplia gama de amenazas ambientales.
La respuesta clásica “lucha o huida” se caracteriza por aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como en cortisol y catecolaminas, conocidas como estrés activan las vías inflamatorias periféricas que son claves para movilizar en células mononucleares de la sangre, incluyendo la activación del factor de transcripción factor kappa B nuclear (NF-kB), y conlleva un aumento acusado de los niveles circulantes de pro-inflamatorias citoquinas, tales como interleucina-6 (IL-6).
El organismo no responde a un germen, sino a una serie de circunstancias potencialmente peligrosas para él.
En estudios experimentales, se ve que las personas que han tenido estrés en los primeros años de su vida, presentan más riesgo de presentar depresiones, que son más intensas cuando el factor desencadenante es más intenso.
Recientemente se demuestra repetidamente que las interacciones entre inflamación y cerebro conducen a la depresión y posiblemente también a la falta de respuesta a las terapias antidepresivas.
El síndrome de adaptación a la enfermedad descrito Seyle, incluye desarreglos sociales, disminución del apetito, letargo, deterioro de la concentración, humor deprimido, irritabilidad, dolores musculares y fiebre
La derpresion es vista como una respuesta del huésped. Intentar explicar la inmunidad como simplemente otro sistema fisiológico dentro del cuerpo esta en la actualidad abandonado y explicado como producto de la evolución de millones de años tanto en el mundo de los microorganismos y parásitos, como los humanos y su adaptación al medio. Cuando posteriormente aparecieron múltiples agentes agresivos, aunque persistió el estrés de sufrir heridas, infecciones, hambre , aparecieron otros agentes patógenos mas numerosos, entre los que destaca los de causa psíquica y ello obligó a desarrollar mecanismos inflamatorios para contrarrestarlos.
Se cree que la inflamación que se ha mantenido bajo control durante gran parte de la evolución humana por la exposición a organismos patógenos, mínimamente invasivos en el tradicional medio rural, engendraron respuestas inmunológicas que se caracterizan por la inducción de células T reguladoras (Treg), células B BREG inmunorreguladores M2 macrófagos, así como la producción de los anticuerpos anti-inflamatorio, citoquinas, factores de crecimiento, interleucina-10 (IL-10) y la transformación del factor-β (TGF).
En los tiempos modernos, pese a la desinfección de los entornos urbanos de las sociedades más desarrolladas en que han sido vencidas gran parte de las infecciones responsable de grandes mortandades, se acompaño al mismo tiempo de multiples problemas que desafiaban nuestra psique .
En la actualidad una vez dominado parcialmente los problemas infecciosos, aparecieron de una manera imperiosa los problemas psicológicos tan frecuentes en el mundo moderno. que nos inducen a la producción de agentes inmunológicos diferentes y al desarrollo de una inflamación más contundente, y la depresión puede ser una lógica consecuencia de esto.
El aumento de los síntomas depresivos en las mujeres a través del tiempo, puede haber sido al mismo tiempo beneficioso en la en edad de procrear, ya que al aumentar la inflamación que controlaban mejor los procesos infecciosos, también aumentaban el número de depresiónes.
El marcado aumento nuestros tiempos de la inflamación, ha aumentado la prevalencia de enfermedades autoinmunes, alérgicas e inflamatorias enfermedades ha aumentado notablemente en los últimos 100 años, y continúan haciéndolo.
La evidencia creciente sugiere que este patrón de extensión y desregulación inmune puede resultar de interrupciones en nuestra relación y / o contacto con una variedad
de microorganismos inmunorreguladores no letales y parásitos, especialmente los comensales y simbiontes en la microbiotas del intestino, piel y fosas nasales y cavidades orales. Estos organismos (a menudo referido como ‘Viejos amigos’) comparten una tendencia a reducir la inflamación y suprimir las células inmunes efectoras a través de la inducción de IL-10 y factor de crecimiento transformante-β (TGF) así como fomentar el desarrollo anti-inflamatorio de esas poblaciones de células inmunes. Los humanos modernos ahora carecen de capacidad Inmuno-reguladora suficiente, especialmente durante la infancia y la niñez.
La inflamación y la depresión
Los pacientes con depresión severa, tienen aumentada la respuesta inflamatoria sobre todo proinflamatorias y sobre expresan, citosinas y sus receptores y aumento de los niveles de reactantes de fase aguda, quimosinas y las moléculas de adhesión solubles en la sangre periférica y líquido cefalorraquídeo (LCR) . Además, aumentan la expresión de una variedad de genes de inmunidad innata y sus proteínas, IL-1β, IL-6, TNF, receptor 3 Toll-like (TLR3) y TLR4, encontradás en estudios post mortem de cerebros de las víctimas de suicidio que tenían depresión.
Los metaanálisis de la literatura concluyen que en sangre periférica, la IL-1β, IL-6, la proteína TNF y C-reactiva (CRP) son los biomarcadores más fiables de inflamación en pacientes con depresión. Los polimorfismos en genes de citoquinas inflamatorias, incluyendo los que codifican L-1β, TNF y la PCR, también se han asociado con depresión y su respuesta a tratamiento. Además se han encontrado otros genes implicados en la depresión que derivan de meta-análisis en todo el genoma
Es evidente también que los marcadores inflamatorios están elevados no sólo en un subgrupo de pacientes con depresión sino también en pacientes con otros trastornos neuropsiquiátricos incluyendo trastornos de ansiedad y esquizofrenia.
Después de prestar gran atención a las vías neuroendocrinas y su comportamiento en el estrés lo que incluye el eje hipotálamo-adrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático (SNS), los cuales tienen función moderadora el inmunidad, recientemente se ha utilizado el término inflamosomas, como representante de la interface entre estrés e inflamación. Los Inflamosomas son complejos de proteínas que se forman en las células mieloides en respuesta a microorganismos patógenos y no patógenos o, a factores de estrés “estériles”.
La dopamina tiene un papel fundamental en la motivación y la actividad motora, y las citoquinas han demostrado disminuir la liberación de dopamina en los ganglios basales en asociación con disminución de la motivación del esfuerzo, así como reduce la activación del circuito de recompensa en los ganglios basales, en particular el estriado ventral. Estímulos inflamatorios en el cuerpo estriado se han asociado con reducciones en la respuesta a la recompensa mediante plataformas de neuroimagen, lo que demuestra la validez y la reproducibilidad de estos mediadores por citoquinas
Dado el impacto que las citoquinas tiene en los sistemas de neurotransmisores que regulan la actividad funcional de los neurocircuitos en todo el cerebro, no es de extrañar que estudiós con neuroimagen, revelen alteraciones inducidas por citoquinas en la actividad cerebral regional. En consonancia con la ventajas evolutivas de la asociación entre el cerebro y el sistema inmune, citoquinas primaria objetivos en el SNC implican esas regiones del cerebro que regulan la motivación y la actividad motora (promoción del desarrollo social la evitación y la conservación de la energía), así como la excitación, la ansiedad y alarma (hipervigilancia promoción y protección contra el ataque) .
Este trabajo da un camino para unir lo psíquico con lo físico.
El sistema inmune de los mamíferos y el sistema nervioso han evolucionado bajo la influencia de la infección y lesiónes estériles . El conocimiento de los mecanismos homeostáticos por el cual el sistema nervioso controla la función del órgano fue aplicado originalmente a la cardiovascular, gastrointestinal, musculoesquelético y otros sistemas del cuerpo. Desarrollo de técnicas neurofisiológicas e inmunológicas avanzadas activado recientemente, el estudio de los circuitos neuronales reflejas que mantienen la homeostasis inmunológica, y que son esenciales para la salud en los mamíferos. Tales reflejos son evolutivamente antigua, que data de los gusanos nematodos invertebrados que poseen los sistemas inmunológico y nervioso primitivos. El fracaso de estos mecanismos reflejos en mamíferos contribuye a la inflamación, no resolutiva y a la enfermedad. También es posible dirigir estas vías neuronales utilizando estimuladores nerviosos eléctricos y agentes farmacológicos para acelerar la resolución de la inflamación y proporcionar un beneficio terapéutico.

¿Qué sucede en el cerebro en un estado de ansiedad, de fuerte estrés? ¿Cómo se desencadenan las respuestas químicas en esas situaciones? ¿Qué mecanismo molecular está implicado? Un equipo científico internacional partió de estas preguntas y ha tardado cuatro años en encontrar una respuesta, descubriendo un proceso químico del cerebro que dispara la respuesta ante situaciones fuertemente estresantes o acontecimientos traumáticos.
En abril del 2011, se encuentra una proteína que dispara la respuesta química al estrés en el cerebro
Las respuestas que se disparan, la reaccion a los agentes externos se llama ESTRÉS, y con frecuencia se cambia el orden y se llama estrés a lo externo.
Robert Pawlak (Universidad de Leicester, Reino Unido), afirma que Los problemas relacionados con el estrés afectan a un porcentaje alto de la población y generan un impacto enorme tanto desde el punto de vista personal como social y económico. “Se sabía ya que ciertos individuos son más susceptibles a presentar efectos negativos en el estrés que otros, y, aunque la mayoría de nosotros experimenta acontecimientos traumáticos, sólo algunas personas llegan a padecer trastornos psiquiátricos relacionados con ellos, como depresión, ansiedad o síndromes postraumáticos, por razones que no están claras”.
Lo que motivó la investigación fue precisamente la aparente falta de correspondencia entre la exposición común de las personas a situaciones psicológicas potencialmente traumáticas y el desarrollo de patologías en algunas de ellas.
El objetivo era buscar factores que hicieran a algunos individuos más vulnerables a los estados de ansiedad y estrés que otros. En la revista Nature, Pawlak y sus colegas explican cómo han abordado el problema combinando técnicas genéticas, moleculares, electrofisiológicas y de comportamiento, partiendo del centro emocional del cerebro, la amígdala, que reacciona al estrés incrementando la producción de una proteína denominada neuropsina. Esto desencadena una sucesión de pasos químicos que acaban por provocar una mayor actividad de la amígdala, y, como consecuencia, se activa un gen que determina la respuesta a nivel celular.
“Examinamos entonces las consecuencias de esas seria de procesos celulares provocados por el estrés en el comportamiento de ratones”, explica Pawlak en un comunicado de la Universidad de Leiceter. “Los estudios en ratones revelaron que, al sentirse estresados evitaban zonas del laberinto de experimentos donde se sentían especialmente inseguros, espacios abiertos e iluminados que evitan cuando sienten ansiedad”. Sin embargo, cuando se bloquea la producción de la proteína clave en la amígdala, ya sea con fármacos o con manipulaciones genéticas, los ratones abandonan ese comportamiento motivado por el estrés. ” Pawlak opina que la actividad de la neuropsina y los mecanismos asociados pueden determinar la vulnerabilidad al estrés.
La neuropsina había sido descubierta ya por Sadao Shiosaka, uno de los investigadores de este equipo que ha unido fuerzas de expertos del Reino Unido, Polonia y Japón. Su logro ha sido desvelar y caracterizar este mecanismo de control de la ansiedad en la amígdala. Además del conocimiento básico, los científicos no descartan que su hallazgo pueda tener implicaciones clínicas para desarrollar terapias preventivas y curativas de desórdenes psiquiátricos asociados al estrés.

Las células nerviosas (en naranja) se conectan y comunican entre sí en sinapsis (en verde) y emiten compuesto químicos implicados en los procesos de ansiedad. UNIVERSITY OF LEICESTER
La RM descubre un estrechamiento cortical regional en sujetos con depresión y ansiedad
En el marco de la Reunión Anual de la Sociedad Norteamericana de Radiología, se han presentado los resultados del estudio de la Universidad de Chengdu, en China, acerca de si pacientes con depresión mayor o con trastorno de ansiedad social sufren anomalías en la estructura del cerebro.
06/12/2017 Investigadores de la Universidad de Sichuan, en Chengdu, China, han determinado una anomalía estructural cerebral común en los pacientes afectados bien por una depresión o que experimentan ansiedad social
El autor principal del estudio, Youjin Zhao, y sus colaboradores emplearon la RM de alta resolución para analizar las imágenes de 37 pacientes con depresión mayor y 24 con trastorno de ansiedad social, que compararon con 41 sujetos control sanos. Se centraron en cuantificar el espesor del córtex en determinadas regiones cerebrales implicadas en el análisis de qué estímulos merecen centrar nuestra atención.
Los resultados preliminares de este estudio se han presentado en la Reunión Anual de la Sociedad Norteamericana de Radiología, ofreciendo datos de que ambos trastornos psiquiátricos comparten la imagen de un estrechamiento cortical en la región insular del córtex, que es fundamental para la percepción y conciencia de uno mismo.
Evolucion e inflamación son los responsables de la ansiedad, distimia, depresión y todos los nombres que queramos darle a esta abundante y malvada epidemia que estamos sufriendo. Enumerar las causas que la producen, es el camino pàra encontrar un vértice mas asequible a la terapia sobre el que actuar.
Referencia
06/12/2017 Investigadores de la Universidad de Sichuan, en Chengdu, China

7 diciembre 2017

LA ANSIEDAD UNA EPIDEMIA

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 20:07

LA TERRIBLE EPIDEMIA DE ANSIEDAD

Podiamos llamar ansiedad a un estado mental que se caracteriza por; inquietud, excitación e inseguridad.

Los SINONIMOS de ansiedad son tan abundantes que invitan a la confusión. Citemos algunos de ellos y veremos que son usados indistintamente en la definición de la ansiedad.

Zozobra, afligirse, angustiarse, alteración , ansiedad, incertidumbre, inquietarse , desazón, desasosiego. nervios, nerviosismo, excitación, agitación, , desasosiego, ansiedad, histerismo. Y posiblememnte muchos mas. El mas suave quizas sea “mal cuerpo”

Pero que produce esta patología tan lesiva?
La discordancia entre las vías inflamatorias y circuitos neuronales en el cerebro, conducen a alteraciones del comportamiento, tales como no atender a la alarma. Es probable que los primeros seres humanos al conectarse con los agentes patógenos y depredadores modificaran las respuestas biologicas. Sin embargo, en los tiempos modernos, tales interacciones entre la inflamación y el cerebro parecen impulsar el desarrollo de la depresión y pueden contribuir a la falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos actuales. Los datos recientes han demostrado los mecanismos por los cuales la inmunidad innata y adaptativa interactúan con los neurotransmisores y los circuitos neuronales para influir en el riesgo de depresión.
La depresión afecta a hasta el 10% de la población adulta en los Estados Unidos y representa una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo. Aunque existen tratamientos eficaces, aproximadamente un tercio de todos los pacientes con depresión no responden a la terapia convencional con antidepresivos
Las respuestas inmunitarias del huésped tanto a patógenos, como depredadores y factores sociales desde nuestros ancestros hasta nuestros días han sido responsables de estas respuestas.
Los seres humanos y animales de laboratorio proporcionan evidencia convincente de que el estrés neuro-relevante y la inmunidad forman un sistema integrado que evolucionó
para proteger a los organismos de una amplia gama de amenazas ambientales.
La respuesta clásica “lucha o huida” se caracteriza por aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como en cortisol y catecolaminas, conocidas como estrés activan las vías inflamatorias periféricas que son claves para movilizar en células mononucleares de la sangre, incluyendo la activación del factor de transcripción factor kappa B nuclear (NF-kB), y conlleva un aumento acusado de los niveles circulantes de pro-inflamatorias citoquinas, tales como interleucina-6 (IL-6).
El organismo no responde a un germen, sino a una serie de circunstancias potencialmente peligrosas para él.
En estudios experimentales, se ve que las personas que han tenido estrés en los primeros años de su vida, presentan más riesgo de presentar depresiones que son más intensas cuando el factor desencadenante es más intenso.
Recientemente se demuestra repetidamente que las interacciones entre inflamación y cerebro conducen a la depresión y posiblemente también a la falta de respuesta a las terapias antidepresivas.
El síndrome de adaptación a la enfermedad descrito Seyle, incluye desarreglos sociales, disminución del apetito, letargo, deterioro de la concentración, humor deprimido, irritabilidad, dolores musculares y fiebre
El proyecto de que la respuesta del huésped mediante la depresión, intenta explicar si la inmunidad es vista como simplemente otro sistema fisiológico dentro del cuerpo es en la actualidad abandonado y explicado como producto de la evolución de millones de años tanto en el mundo de los microorganismos y parásitos, como los humanos y su adaptación al medio. Cuando posteriormente aparecieron múltiples agentes agresivos, aunque persistió el estrés de sufrir heridas, infecciones, hambre , aparecieron otros agentes patógenos mas numerosos, entre los que destaca los de causa psíquica y ello obligó a desarrollar mecanismos inflamatorios para contrarrestarlos.
Se cree que la inflamación que se ha mantenido bajo control durante gran parte de la evolución humana por la exposición a organismos patógenos, mínimamente invasivos en el tradicional medio rural, engendraron respuestas inmunológicas que se caracterizan por la inducción de células T reguladoras (Treg), células B BREG inmunorreguladores M2 macrófagos, así como la producción de los anticuerpos anti-inflamatorio, citoquinas, factores de crecimiento, interleucina-10 (IL-10) y la transformación del factor-β (TGF).
En los tiempos modernos, pese a la desinfección de los entornos urbanos de las sociedades más desarrolladas en que han sido vencidas gran parte de las infecciones responsable de grandes mortandades, se acompaño al mismo tiempo de multiples problemas que desafiaban nuestra psique .
En la actualidad una vez dominado parcialmente los problemas infecciosos, aparecieron de una manera imperiosa los problemas psicológicos tan frecuentes en el mundo moderno. que nos inducen a la producción de agentes inmunológicos diferentes y al desarrollo de una inflamación más contundente, y la depresión puede ser una lógica consecuencia de esto.
El aumento de los síntomas depresivos en las mujeres a través del tiempo, puede haber sido al mismo tiempo beneficioso en la en edad de procrear, ya que al aumentar la inflamación que controlaban mejor los procesos infecciosos, también aumentaban el número de depresiónes.
El marcado aumento nuestros tiempos de la inflamación, ha aumentado la prevalencia de enfermedades autoinmunes, alérgicas e inflamatorias enfermedades ha aumentado notablemente en los últimos 100 años, y continúan haciéndolo.
La evidencia creciente sugiere que este patrón de extensión y desregulación inmune puede resultar de interrupciones en nuestra relación y / o contacto con una variedad
de microorganismos inmunorreguladores no letales y parásitos, especialmente los comensales y simbiontes en la microbiotas del intestino, piel y fosas nasales y cavidades orales. Estos organismos (a menudo referido como ‘Viejos amigos’) comparten una tendencia a reducir la inflamación y suprimir las células inmunes efectoras a través de la inducción de IL-10 y factor de crecimiento transformante-β (TGF) así como fomentar el desarrollo anti-inflamatorio
de esas poblaciones de células inmunes. Los humanos modernos ahora carecen de capacidad Inmunorreguladora suficiente, especialmente durante la infancia y la niñez.
La inflamación y la depresión
Los pacientes con depresión severa, tienen aumentada la respuesta inflamatoria sobre todo proinflamatorias y sobre expresan, citosinas y sus receptores y aumento de los niveles de reactantes de fase aguda, quimosinas y las moléculas de adhesión solubles en la sangre periférica y líquido cefalorraquídeo (LCR) . Además, aumentan la expresión de una variedad de genes de inmunidad innata y sus proteínas, IL-1β, IL-6, TNF, receptor 3 Toll-like
(TLR3) y TLR4, encontradás en estudios post mortem de cerebros de las víctimas de suicidio que tenían depresión.
Los metaanálisis de la literatura concluyen que en sangre periférica, la IL-1β, IL-6, la proteína TNF y C-reactiva (CRP) son los biomarcadores más fiables de inflamación en pacientes con depresión. Los polimorfismos en genes de citoquinas inflamatorias, incluyendo los que codifican L-1β, TNF y la PCR, también se han asociado con depresión y su respuesta a tratamiento. Además se han encontrado otros genes implicados en la depresión que derivan de meta-análisis en todo el genoma
Es evidente también que los marcadores inflamatorios están elevados no
sólo en un subgrupo de pacientes con depresión sino también en pacientes con otros trastornos neuropsiquiátricos incluyendo trastornos de ansiedad y esquizofrenia.
Después de prestar gran atención a las vías neuroendocrinas y su comportamiento en el estrés lo que incluye el eje hipotálamo-adrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático (SNS), los cuales tienen función moderadora el inmunidad, recientemente se ha utilizado el término inflamosomas, como representante de la interface entre estrés e inflamación. Los Inflamosomas son complejos de proteínas que se forman en las células mieloides en respuesta a microorganismos patógenos y no patógenos o, a factores de estrés “estériles”.
La dopamina tiene un papel fundamental en la motivación y la actividad motora, y las citoquinas han demostrado disminuir la liberación de dopamina en los ganglios basales en asociación con disminución de la motivación del esfuerzo así como reduce la activación del circuito de recompensa en los ganglios basales, en particular el estriado ventral. Estímulos inflamatorios en el cuerpo estriado se han asociado con reducciones en la respuesta a la recompensa mediante plataformas de neuroimagen, lo que demuestra la validez y la reproducibilidad de estos mediadores por citoquinas
Dado el impacto que las citoquinas tiene en los sistemas de neurotransmisores que regulan la actividad funcional de los neurocircuitos en todo el cerebro, no es de extrañar que estudiós con neuroimagen, revelen alteraciones inducidas por citoquinas en la actividad cerebral regional. En consonancia con la ventajas evolutivas de la asociación entre el cerebro y el sistema inmune, citoquinas primaria objetivos en el SNC implican esas regiones del cerebro que regulan la motivación y la actividad motora (promoción del desarrollo social la evitación y la conservación de la energía), así como la excitación, la ansiedad y alarma (hipervigilancia promoción y protección contra el ataque) .
Este trabajo reducido de la publicación mas abajo reseñada, aunque algo ilusorio daría un camino para unir lo psíquico con lo físico.

El sistema inmune de los mamíferos y el sistema nervioso han evolucionado bajo la influencia de la infección y lesión estéril. El conocimiento de los mecanismos homeostáticos por el cual el sistema nervioso controla la función del órgano fue aplicado originalmente a la cardiovascular, gastrointestinal, musculoesquelético y otros sistemas del cuerpo. Desarrollo de técnicas neurofisiológicas e inmunológicas avanzadas activado recientemente, el estudio de los circuitos neuronales reflejas que mantienen la homeostasis inmunológica, y que son esenciales para la salud en los mamíferos. Tales reflejos son evolutivamente antigua, que data de los gusanos nematodos invertebrados que poseen los sistemas inmunológico y nervioso primitivos. El fracaso de estos mecanismos reflejos en mamíferos contribuye a la inflamación, no resolutiva y la enfermedad.También es posible dirigir estas vías neuronales utilizando estimuladores nerviosos eléctricos y agentes farmacológicos para acelerar la resolución de la inflamación y proporcionar un beneficio terapéutico.

En ABR 2011 – aparece una proteína dispara la respuesta química al estrés en el cerebro

¿Qué sucede en el cerebro en un estado de ansiedad, de fuerte estrés? ¿Cómo se desencadenan las respuestas químicas en esas situaciones? ¿Qué mecanismo molecular está implicado? Un equipo científico internacional partió de estas preguntas y ha tardado cuatro años en encontrar una respuesta, descubriendo un proceso químico del cerebro que dispara la respuesta ante situaciones fuertemente estresantes o acontecimientos traumáticos.
Robert Pawlak (Universidad de Leicester, Reino Unido), afirma que Los problemas relacionados con el estrés afectan a un porcentaje alto de la población y generan un impacto enorme tanto desde el punto de vista personal como social y económico”,.”Se sabía ya que ciertos individuos son más susceptibles a padecer efectos negativos del estrés que otros y, aunque la mayoría de nosotros experimenta acontecimientos traumáticos, sólo algunas personas llegan a padecer trastornos psiquiátricos relacionados con ellos, como depresión, ansiedad o síndromes postraumáticos, por razones que no están claras”.
Lo que motivó la investigación fue precisamente la aparente falta de correspondencia entre la exposición común de las personas a situaciones psicológicas potencialmente traumáticas y el desarrollo de patologías en algunas de ellas. En resumidas cuentas, el objetivo de estos científicos era buscar factores que hicieran a algunos individuos más vulnerables a los estados de ansiedad y estrés que otros. En al revista Nature, Pawlak y sus colegas explican cómo han abordado el problema combinando técnicas genéticas, moleculares, electrofisiológicas y de comportamiento, partiendo del centro emocional del cerebro, la amígdala, que reacciona al estrés incrementando la producción de una proteína denominada neuropsina. Esto desencadena una sucesión de pasos químicos que acaban por provocar una mayor actividad de la amigdala y, como consecuencia, se activa un gen que determina la respuesta a nivel celular.
“Examinamos entonces las consecuencias de esas seria de procesos celulares provocados por el estrés en el comportamiento de ratones”, explica Pawlak en un comunicado de la Universidad de Leiceter. “Los estudios en ratones revelaron que, al sentirse estresados evitaban zonas del laberinto de experimentos donde se sentían especialmente inseguros, espacios abiertos e iluminados que evitan cuando sienten ansiedad”. Sin embargo, cuando se bloquea la producción de la proteína clave en la amígdala, ya sea con fármacos o con manipulaciones genéticas, los ratones abandonan ese comportamiento motivado por el estrés. “Nuestra conclusión es que la actividad de la neuropsina y los mecanismos asociados pueden determinar la vulnerabilidad al estrés”, señala Pawlak.
La neuropsina había sido descubierta ya por Sadao Shiosaka, uno de los investigadores de este equipo que ha unido fuerzas de expertos del Reino Unido, Polonia y Japón. Su logro ha sido desvelar y caracterizar este mecanismo de control de la ansiedad en la amígdala. Además del conocimiento básico, los científicos no descartan que su hallazgo pueda tener implicaciones clínicas para desarrollar terapias preventivas y curativas de desórdenes psiquiátricos asociados al estrés.

Las células nerviosas (en naranja) se conectan y comunican entre sí en sinapsis (en verde) y emiten compuesto químicos implicados en los procesos de ansiedad. UNIVERSITY OF LEICESTER
La RM descubre un estrechamiento cortical regional en sujetos con depresión y ansiedad
En el marco de la Reunión Anual de la Sociedad Norteamericana de Radiología, se han presentado los resultados del estudio de la Universidad de Chengdu, en China, acerca de si pacientes con depresión mayor o con trastorno de ansiedad social sufren anomalías en la estructura del cerebro.
06/12/2017 Investigadores de la Universidad de Sichuan, en Chengdu, China, han determinado una anomalía estructural cerebral común en los pacientes afectados bien por una depresión o que experimentan ansiedad social
El autor principal del estudio, Youjin Zhao, y sus colaboradores emplearon la RM de alta resolución para analizar las imágenes de 37 pacientes con depresión mayor y 24 con trastorno de ansiedad social, que compararon con 41 sujetos control sanos. Se centraron en cuantificar el espesor del córtex en determinadas regiones cerebrales implicadas en el análisis de qué estímulos merecen centrar nuestra atención.
Los resultados preliminares de este estudio se han presentado en la Reunión Anual de la Sociedad Norteamericana de Radiología, ofreciendo datos de que ambos trastornos psiquiátricos comparten la imagen de un estrechamiento cortical en la región insular del córtex, que es fundamental para la percepción y conciencia de uno mismo.
Evolucion e inflamación son los responsables de la ansiedad, distimia, depresión y todos los nombres que queramos darle a esta abundante y malvada epidemia que estamos sufriendo. Enumerar las causas que la producen, es el camino pàra encontrar un vértice mas asequible a la terapia sobre el que actuar

2 junio 2017

Ketamina intraoperatoria en el delirio postoperatorio

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 22:20

El18 Febrero 2010, escribí un articulo sobre El DELIRIO DE LOS MAYORES. Una de las complicaciones mas dramáticas y frecuentes en las personas mayores, es la aparición durante su tratamiento y menos veces de manera espontánea, de un cuadro que se le llama DELIRIO y aparece en el curso de tratamientos médicos y quirurgicos o intercalado en una enfermedad infecciosa.
Pese a ser muy común este cuadro siempre impresiona, porque tras un tratamiento medico o quirúrgico que parece banal y durante el cual no ha habido problemas, aparece un drama que casi siempre se caracteriza por agitación, perdida de la autenticidad, manías persecutorias, alucinaciones, que no solamente asusta al personal sanitario, sino también a la familia.
Con frecuencia es llamado de muchas formas y excepcionalmente se le entiende, afortunadamente la mayoría son transitorios y reversibles, pero no todos, dejando en algunos de ellos serias complicaciones.
Dada la importancia de este cuadro y lo poco compacto que se le encuentra en publicaciones, he traducuido del Medscape Delirium in Elderly Adults: Diagnosis, Prevention and Treatment CME Tamara G. Fong, MD; Samir R. Tulebaev, MD; Sharon K. Inouye, MD, MPH Publicado: 04/06/2009.
Un porcentaje que supera al 50% de las personas que sobrepasan los 60 años, y que están ingresadas en hospitales para ser sometido a intervenciones quirúrgicas, o tratados médicamente o victimas de un TCE, sufren un cuadro severo de delirio que es un síndrome neuropsiquiátrico con las características de perdida de la atención y una disfunción cognitiva global. Su etiología es variada y multifactorial y con frecuencia tienen un substrato de enfermedad aguda, complicaciones medicas e intoxicaciones
Una de las características más llamativas es la brusquedad de su aparición y con frecuencia la familia se queja de no haber sido advertida de esta posibilidad.
Recientementye me encuentro en The Lancet un articulo similar en el que parece con cierta incertidumbre que la ketamina intraoperatoria puede controlar poarte del cuadro de delirio
El delirio es una complicación postoperatoria frecuente y grave. ketamina subanestésicas se administra a menudo durante la cirugía para la analgesia postoperatoria, y algunas evidencias sugieren que la ketamina impide delirio. El propósito principal de este estudio fue evaluar la eficacia de la ketamina para la prevención del delirio postoperatorio en los adultos mayores.
métodos
La prevención del delirio y las complicaciones asociadas con el estudio Tratamientos quirúrgicos [Podcast] es un estudio multicéntrico, aleatorizado ensayo internacional que incluyó a adultos mayores de 60 años sometidos a cirugía cardíaca y no cardíaca bajo anestesia general. El uso de una secuencia de aleatorización generada por ordenador se asignó aleatoriamente a los pacientes a uno de tres grupos en bloques de 15 para recibir placebo (solución salina normal), la ketamina de dosis baja (0 · 5 mg / kg), o ketamina dosis alta (1 · 0 mg / kg) después de la inducción de la anestesia, antes de la incisión quirúrgica. Los participantes, clínicos y los investigadores estaban cegados a la asignación de grupos. El delirio se evaluó dos veces al día en los 3 primeros días del postoperatorio usando el Método de Evaluación de Confusión. Hemos análisis realizados por los eventos adversos evaluados por intención de tratar y. Este ensayo se ha registrado en clinicaltrials.gov , número NCT01690988 .
Recomendaciones
Entre el 6 de Feb de 2014, y 26 de junio, 2016, se evaluaron 1360 pacientes, y 672 fueron asignados al azar, con 222 en el grupo placebo, 227 en el grupo de ketamina 0 · 5 mg / kg, y 223 en el 1 · 0 mg / kg grupo de ketamina. No hubo diferencia en la incidencia de delirio entre los pacientes en los grupos de ketamina combinados y el grupo placebo (19 · 45% vs 19 · 82%, respectivamente; diferencia absoluta 0 · 36%, 95% CI -6 · 07-7 · 38, p = 0 · 92). Había más alucinaciones postoperatorias (p = 0 · 01) y pesadillas (p = 0 · 03) con el aumento de dosis de ketamina en comparación con placebo. Los eventos adversos (cardiovascular, renal, infecciosas, gastrointestinal, y sangrado), ya sea visto de forma individual (valor de p para cada> 0 · 40) o colectivamente (36 · 9% en placebo, 39 · 6% en 0 · 5 mg / kg de ketamina y 40 · 8% en 1 · 0 mg / kg de ketamina grupos, p = 0 · 69), no fue significativamente diferente entre los grupos.
Interpretación
Una dosis única subanestésicas de ketamina no redujo el delirio en los adultos mayores después de una cirugía mayor, y podría causar daño al inducir experiencias negativas.
Intraoperative ketamine for prevention of postoperative delirium or pain after major surgery in older adults: an international, multicentre, double-blind, randomised clinical trial. Publicado: 30 de de mayo de 2017
Dr Prof Michael S Avidan, MBBCh Correspondence information about the author Dr Prof Michael S Avidan Email the author Dr Prof Michael S Avidan
,
Hannah R Maybrier, BS Arbi Ben Abdallah, PhD ,Prof Eric Jacobsohn, MBBCh
Phillip E Vlisides, MD , Kane O Pryor, MBBS,Prof Robert A Veselis, MD
,Prof Hillary P Grocott, MD , Daniel A Emmert, MD , Emma M Rogers, BS
,Robert J Downey, MD ,Heidi Yulico, DNP,Prof Gyu-Jeong Noh, MD,
Yonghun H Lee, MD,Christine M Waszynski, DNP, Prof Virendra K Arya, MD,
Prof Paul S Pagel, MD, Judith A Hudetz, PhD, Maxwell R Muench, BS, Bradley A

17 mayo 2017

ESTIMULACIÓN DEL NERVIO VAGO

Filed under: depresion demencias,EPILEPSIA,Vegetativo — Enrique Rubio @ 19:48

tronco-encefalo-12Esta maniobra está de moda, el vago el mejor representante del sistema vegetativo mantiene la homeostasis. Se le ha llamado al sistema vegetativo la autopista del cerebro y aunque este nombre se aparta de los científico, es evidente que el sistema vegetativo actúa de una manera intensa regulando nuestro equilibrio, y además es inconsciente su funcionamiento lo que nos ahorra un esfuerzo enorme y continuo.
Sin embargo las enfermedades modernas, llamadas no transmisibles se extienden de una manera dramática, su número es tal, que su tratamiento las hace inabarcable. No hace mucho tiempo que se utilizará la estimulación del nervio vago para el tratamiento de una serie de procesos inflamatorios cómo la artritis reumatoide, y producidos por desequilibrios de la estimulación, como la, la depresión y la cefaleas. Algunos entusiastas llegan a indicar la estimulación del vago en procesos tan complejos como el cáncer y enfermedades neurodegenerativas.
La Epilepsia es la enfermedad donde de una manera más espectacular se ha mostrado eficaz la estimulación del vago. Y existen múltiples trabajos que corroboran este hecho. Parece claro que el vago el cierto procesos no está funcionando adecuadamente y que su estimulación, lo activa marcadamente.
La antigüa medicina Budista insiste en la bondad de las maniobras de respiración entre otras para estimular los centros de energía. Pues bien la medicina moderna concretamente la estimulación del vago está emulando estas técnicas ancestrales y con éxito.
¿pero qué le pasa del nervio vago nuestro tiempo?. Esta perezoso, no funciona adecuadamente prueba de ello es que la estimulación los retorna eficaz.
Los trabajo que menciono, son expresión de la eficacia de la estimulación del vago en procesos como la epilepsia y la depresión, pero también una respiración bien hecha puede modificar parámetros patológicos y conducirnos a la homeostasis.
El vago no funciona bien, nuestro entorno lo está lesionando. Esto parece lógico. Kevin Tracey, pretende estimular toda las fibras posibles del vago. Ya que él ha obtenido beneficios importantes en enfermedades inflamatoria tras estimular el vago. Pero cabe también la pregunta, de sí podemos buscar las causas que estan lesionando al vago.

Estimulación del nervio vago. ¿Un nuevo tratamiento biológico para la depresión?
A. Gabilondoa, M. Bernardoa
La estimulación intermitente del nervio vago (ENV) es una técnica reciente de estimulación cerebral que está ganando terreno en la terapéutica psiquiátrica. Encargado de transportar información visceral hacia diversas regiones del sistema nervioso central, el nervio vago constituye una interesante y accesible vía de entrada a estructuras encefálicas tradicionalmente relacionadas con los trastornos neuropsiquiátricos.
Los estudios realizados sugieren una eficacia antidepresiva de la ENV en pacientes resistentes a otros tratamientos, con respuestas que podrían mantenerse durante muchos meses en un porcentaje elevado de los casos. En líneas generales, se trata de una técnica bien tolerada y segura, con efectos adversos considerados por los pacientes como leves, lo que favorece el cumplimiento y mejora el pronóstico a largo plazo.
Quizá la ausencia de desarrollo de tolerancia a los efectos antidepresivos podría estar relacionada con las características del estímulo, intermitente en lugar de continuo.
Por el momento, no se han encontrado factores predictores de repuesta a la ENV, aunque la completa ausencia de respuesta previa a la TEC y la utilización de corrientes de estimulación más intensas podrían constituir predictores de mala respuesta. Al igual que se ha detectado en pacientes epilépticos, podría existir una correlación entre ciertos cambios regionales en el riego sanguíneo cerebral y la respuesta antidepresiva a la ENV.
El lugar que ocuparía la ENV en los protocolos de tratamiento para los trastornos afectivos queda aún por definir. Es cierto que difícilmente una modalidad quirúrgica constituirá una primera línea de tratamiento para la depresión, pero tampoco debería relegarse a un último lugar, teniendo en cuenta la disminución de su eficacia en los pacientes más resistentes.
Si bien muchos de los fármacos anticonvulsivantes son también buenos eutimizantes, la ENV ha demostrado su capacidad para inducir hipomanía. No deberían extraerse conclusiones sobre su eficacia como eutimizante, no hay que olvidar que estos efectos se produjeron sobre una muestra de pacientes en tratamiento antidepresivo concomitante y en ausencia de grupo control.
Psiquiatr Biol 2002;9:32-40
Estimulación eléctrica vagal en el tratamiento de la epilepsia rebelde. Situación actual
G. García-March; M.J. Sánchez-Ledesma* y J. Broseta*
Servicio de Neurocirugía, Hospital Clínico Universitario, Valencia. *Cátedra de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Universidad de Salamanca. Salamanca.
La estimulación intermitente vagal es una técnica de neuroestimulación de reciente incorporación en el tratamiento de pacientes con epilepsia refractaria al tratamiento farmacológico convencional. Hasta el momento presente y, a pesar de algunos resultados dispares, se ha mostrado como una alternativa eficaz y segura en el tratamiento de estos pacientes. El presente trabajo de revisión pretende acercar la técnica quirúrgica de implantación, comentar las indicaciones y resultados obtenidos hasta la actualidad, y profundizar en los posibles mecanismos de acción de este tipo de estimulación, para finalmente realizar una aproximación crítica a la misma, intentando puntualizar cúales han sido los problemas e inconvenientes que han impedido la utilización generalizada de esta alternativa quirúrgica antiepiléptica. Neurocirugía vol.19 no.5 oct. 2008
Terapia con estimulación del nervio vago en pacientes con epilepsia fármaco-resistente y callosotomía previa
Juan Carlos Benedetti-Isaaca, , , Martín Torres-Zambranoa, Jaime Fandiño-Frankya, Luis Manuel Polo-Verbela, Margarita Bolaño-Esquirolb, Rosmery Villa-Delgadob, Randy Guerra-Olivaresa, Gabriel Alcalá-Cerrac
To analyse the results of vagus nerve stimulation in patients with drug-resistant epilepsy and previous corpus callosotomy.
Materials and methods
We prospectively reviewed data from patients with drug-resistant epilepsy who showed persistence of disabling seizures after undergoing corpus callosotomy, in whom it was not possible to identify an epileptogenic focus and who were subsequently treated with vagus nerve stimulation.
Variables analysed included: age, gender, aetiology of epilepsy, frequency and characteristics of the crises and Engel scale classification, before and after vagal stimulator implant. Furthermore, the percentage differences in seizure frequency changes were also calculated.
Four patients were identified: two male and two female. The total seizure frequency had decreased between 20% and 81% after corpus callosotomy in three patients and one of them did not show any favourable response (Engel IVB). Following implantation of the stimulator they became reduced to between 57% and 100% after a mean follow-up period of 8.3 months (range: 3 to 12 months). Generalised seizures decreased between 71.4% and 100%, and focal seizures between 57.7% and 100%.
Vagus nerve stimulation therapy proved to be an alternative for the reduction of seizure frequency in patients with drug-resistant epilepsy who suffered disabling seizures despite undergoing corpus callosotomy as primary surger Neurocirugia 2012;23:244-9 – Vol. 23 Núm.6 DOI:

10.1016/j.neucir.2012.05.001
Evaluación de la estimulación del nervio vago para epilepsia

Resumen ejecutivo. La ENV es el nuevo tratamiento de las crisis parciales de difícil manejo terapéutico. El estimulador se coloca en el nervio vago izquierdo y se conecta internamente al generador de impulsos programable. Los estímulos repiten los ciclos a intervalos regulares o cuando el imán se pone contra el pecho al inicio de una crisis. Se publicó la información acerca de 130 pacientes tratados. Durante la estimulación, el tratamiento aparentemente es seguro, pero los sujetos pueden experimentar voz ronca, tos y molestias en la garganta. Los estudios piloto con 15 pacientes dieron resultados prometedores, un estudio aleatorio prospectivo de los niveles de estimulación alto vs. bajo (para mantenerlo parcialmente ciego) fue completado con éxito. El análisis de los 114 pacientes que completaron el tratamiento demostró un promedio de reducción parcial de las crisis de 31%, y una tasa de respuesta de 39% (.50% de la reducción) con una diferencia estadísticamente significativa entre la frecuencia de crisis de los pacientes en los grupos de la estimulación alta y baja. Algunos respondedores todavía pueden mejorar con el tiempo dentro de un periodo de 2 años. El mecanismo del beneficio queda poco claro. Dado el resultado concluyente del estudio controlado (así como los datos preliminares favorables del segundo) y los tres pequeños estudios no controlados en adultos y niños, la alta seguridad de la técnica, pero la poca experiencia clínica hasta el momento, esta comisión considera la técnica como prometedora en el tratamiento de las crisis parciales de difícil manejo terapéutico, pero aún no está establecida. Robert S. Fisher, MD, PhD Gregory L. Krauss, MD Eugene Ramsay, MD Kenneth Laxer, MD John Gates, MD Neurology® 1997;49:293–297
Grupo Cochrane de Epilepsia (Cochrane Epilepsy Group), MEDLINE (Enero 1966 a Octubre 2000) y en el Registro Cochrane de Ensayos Controlados (The Cochrane Controlled Trials Register) (Cochrane Library Número 4, 2000).
La estimulación del nervio vago (ENV) ha sido recientemente introducida como tratamiento adyuvante en pacientes con convulsiones. El objetivo de esta revisión sistemática era examinar la evidencia actual acerca de los efectos de la estimulación del nervio vago, utilizada como tratamiento adyuvante en pacientes con epilepsia parcial resistente a los medicamentos.
Determinar los efectos de la ENV a alto nivel comparada contra la estimulación a bajo nivel (presumiblemente con dosis por debajo de los niveles terapéuticos).
Ensayos controlados aleatorios y a doble ciego que comparen los paradigmas de ENV de alto y de bajo nivel. Estudios realizados en adultos o niños con crisis parciales resistentes a la medicación.
Dos revisores seleccionaron independientemente los ensayos para su inclusión y obtuvieron los datos. Se evaluaron los siguientes resultados: (a) una reducción mayor o igual al 50% en la frecuencia total de las crisis; (b) interrupción del tratamiento (por cualquier causa); (c) efectos secundarios. Los análisis primarios fueron por intención de tratar. También se realizaron análisis de sensibilidad del peor y del mejor caso. Para cada resultado se calcularon odds-ratio (OR) de resumen.
Los resultados del análisis de eficacia global muestran que la ENV con un paradigma de alta estimulación era significativamente mejor que la ENV de baja estimulación. El OR global (intervalo de confianza (IC) del 95%) para una respuesta del 50% en todos los estudios fue de 1.93 (1.1,3.3). Este efecto no variaba sustancialmente y continuaba siendo significativo cuando se utilizaban los escenarios del mejor y del peor caso. Los resultados para el desenlace de “interrupción del tratamiento asignado” sugieren que la ENV es bien tolerada, dado que no se encontraron diferencias significativas entre los grupos de alta y de baja estimulación y los abandonos del tratamiento fueron raros. Los eventos adversos estadísticamente significativos que se asociaron con la implantación (baja versus valor en la línea de base) fueron: ronquera, tos, dolor y parestesias. Los efectos adversos estadísticamente significativos que se asociaron a la estimulación (alta versus baja) fueron: ronquera y disnea, lo que sugiere que la implantación se asocia con ronquera, pero que la estimulación produce un grado adicional de ronquera.
El uso de ENV para las crisis parciales parece ser un tratamiento efectivo y bien tolerado. Los efectos adversos de ronquera, tos, dolor, parestesias y disnea se asocian con el tratamiento, pero parecen ser razonablemente bien tolerados dado que los abandonos fueron raros. Los efectos adversos típicos sobre el sistema nervioso central derivado del uso de medicamentos antiepilépticos, tales como ataxia, mareos, fatiga, náuseas y somnolencia no tienen una asociación estadísticamente significativa con el tratamiento basado en ENV.
Los resultados del análisis de eficacia global muestran que la ENV con un paradigma de alta estimulación era significativamente mejor que la ENV de baja estimulación. El OR global (intervalo de confianza (IC) del 95%) para una respuesta del 50% en todos los estudios fue de 1.93 (1.1,3.3). Este efecto no variaba sustancialmente y continuaba siendo significativo cuando se utilizaban los escenarios del mejor y del peor caso. Los resultados para el desenlace de “interrupción del tratamiento asignado” sugieren que la ENV es bien tolerada, dado que no se encontraron diferencias significativas entre los grupos de alta y de baja estimulación y los abandonos del tratamiento fueron raros. Los eventos adversos estadísticamente significativos que se asociaron con la implantación (baja versus valor en la línea de base) fueron: ronquera, tos, dolor y parestesias. Los efectos adversos estadísticamente significativos que se asociaron a la estimulación (alta versus baja) fueron: ronquera y disnea, lo que sugiere que la implantación se asocia con ronquera, pero que la estimulación produce un grado adicional de ronquera. Publicado: 7 julio 2010 Privitera MD, Welty TE, Ficker DM, Welge J
La estimulación del nervio vago en la práctica meditativa
POR DAVID TOPÍ – 24 – MARZO – 2013 1:47 PM
Cuando hablamos del proceso de meditación y de los beneficios que trae asociados, hemos de pensar que hay muchas formas de entrar en esos estados de relajación y expansión de la conciencia, y que la técnica para ello es casi tan importante como la práctica.
En todo proceso de aprendizaje de como meditar una de las primeras cosas que hemos de aprender es a respirar correctamente. La respiración no sólo nos suministra oxígeno, sino que también nos proporciona prana o chi, que es, por decirlo así, la energía vital que mantiene nuestros sistemas energéticos y físicos funcionando, y que es la representación “terrenal” de las energías sutiles que nuestra alma recibe del universo. La respiración es la única función del sistema nervioso autónomo que puede ser controlada y regulada por la conciencia, por lo tanto funciona como vínculo entre la dimensión psíquica y física del ser humano; es un puente de conexión entre la mente y el cuerpo.
El poder de la respiración
Unas respiraciones profundas, hechas conscientemente, sirven tanto para calmar nervios antes de una presentación, entrevista o charla en público, como para ponernos en un estado de relajación y calma mental tras una jornada de trabajo. Respirar hondo, llenar los pulmones a tope y luego sacar todo el aire que uno pueda, varias veces, limpia nuestro cuerpo de aire viciado que se acumula y que nunca sale cuando respiramos superficialmente, y nos deja una sensación de frescor interna que es realmente agradable. El hecho de hacer todo esto manteniendo la concentración puesta en el proceso de respirar provoca que la mente esté ocupada en el momento presente, en la inspiración y la expiración, consiguiendo, aunque sea por breves momentos, la paz mental necesaria para entrar en estados de conciencia expandida. Así, respirar y centrarnos en esa respiración, sea con la técnica que sea, ayuda a controlar los procesos del cuerpo, a calmar la mente, a potenciar la concentración y a focalizar la mente, y, por supuesto, ayuda a relajarnos.
La estimulación del nervio vago
Para calmar la mente rápidamente y ayudarnos a entrar en estados mas profundos, empezando por pasar de un estado de actividad cerebral BETA a estados ALFA, hemos de trabajar lo que se conoce como el nervio “vago”. El nervio neumogástrico, conocido como “vago”, empieza en la caja craneal y desciende por el cuello y el tórax hasta llegar al abdomen y es el nervio que confiere sensibilidad a las mucosas respiratorias (faringe, laringe, esófago, tráquea, pulmones y bronquios) y transmite el ritmo, la fuerza y la frecuencia en la respiración. Es el nervio vago el que pone en comunicación el diafragma con el cerebro, entre psique y soma o soma y psique y transmite nerviosismo o sosiego, ira o calma.
Cuando se estimula este nervio, se producen los efectos de relajación y tranquilidad mental de forma mas eficaz y profunda, bases para poder luego seguir con la meditación con el formato o propósito que nos hayamos marcado.
Técnica de respiración y estimulación del nervio vago
El método de respiración que os explico para estimular y activar el nervio vago es muy sencillo. Inspirando por la nariz, usando respiración abdominal o diafragmática. Cuando se realiza este tipo de respiración profundamente se lleva aire a la parte más baja de la caja torácica. La respiración se ha de hacer de forma lenta y profunda, con lo que se efectúa un adecuado uso del diafragma. Lo que hacemos es lo siguiente: inspiraremos tranquilamente contando mentalmente hasta 4, mantendremos el aire en los pulmones contando hasta 6, y lo expulsaremos de nuevo contando hasta 4, pero al expulsarlo, lo haremos como si estuviéramos echando vaho a unas gafas para limpiarlas, es decir, contrayendo ligeramente los labios, de forma que al exhalar, se estimule el nervio vago.
Este simple procedimiento, practicado con regularidad, no solo nos instaura de forma natural la respiración abdominal sino que consigue estimular este nervio vago, permitiéndonos disfrutar y recoger los beneficios de la relajación mental y del proceso de meditación que hagamos a continuación.
Estimulación crónica intermitente del nervio vago en el tratamiento de epilepsia refractaria. Experiencia en México con 35 casos Mario Arturo Alonso-Vanegas,* Juan Austria-Velásquez,** Mario López-Gómez,** Erika Brust-Mascher*** Resumen Introducción: El papel de la estimulación crónica intermitente del nervio vago (ECINV) en el tratamiento de la epilepsia refractaria está evolucionando y requiere precisarse mediante la descripción de resultados, efectos adversos y complicaciones en poblaciones específicas. Material y métodos: Se seleccionaron los pacientes con epilepsia refractaria sometidos a ECINV con mínimo 12 meses de seguimiento, utilizando estadística descriptiva e inferencial para valorar el efecto sobre la frecuencia e intensidad de las crisis, memoria, ánimo, estado de alerta, recuperación postictal y calidad de vida (escala subjetiva, cuestionario QoLIE-31), y los factores (sexo, edad, tiempo de evolución, número/tipo crisis, parámetros de estimulación) asociados a la respuesta clínica. Se describen los parámetros de estimulación usados, empleo del magneto, complicaciones y efectos adversos. Resultados: Se seleccionaron 35 pacientes, edad de cinco a 48 años, 18 con epilepsia parcial, 17 con generalizada. No hubo complicaciones, infección o alteración de la cicatrización en los procedimientos quirúrgicos. La reducción promedio en crisis fue de 55.65 % (p < 0.001). En epilepsias generalizadas hubo 58.8 % de respondedores y 88.9 % en parciales. Cuatro sujetos presentaron mejoría > 90 %, con control total; en dos pacientes aumentó la frecuencia de las crisis. La respuesta al tratamiento fue buena subjetivamente en 33 pacientes. La calificación global de QoLIE-31 aumentó 12.6 puntos (p = 0.020). Solo el tipo de crisis se asoció con la respuesta clínica. Los efectos adversos fueron transitorios y respondieron al cambio de parámetros de estimulación. Conclusiones: la ECINV es segura, bien tolerada y eficaz para el tratamiento paliativo en casos seleccionados de crisis parciales y generalizadas multifocales refractarias.

17 abril 2017

LA LOCURA COMO EPIDEMIA

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 20:33

Epidemias de locura
Estamos pasando una epidemia de locura, esto no se le escapa a cualquier observador, sin tener que ser un especialista en la materia.
La violencia de genero, la violación de los menores, el suicidio, la corrupción del poder. Y podíamos añadir muchos mas desmanes, que siempre han ocurrido pero ahora mas. Y aunque asi no fuera no es conebible tanta estupidez que rompen nuestra ansiada armonía.
Cualquier observación científica nos sorprende por lo organizada de esta locura epidémica y como ejemplo la que sigue:

DIALOGOS › EZRA SUSSER, UNO DE LOS FUNDADORES DE LA EPIDEMIOLOGIA PSIQUIATRICA

Profesor de psiquiatría en la Universidad de Columbia y presidente de la Asociación de Psicopatología de Estados Unidos, Susser desarrolló una investigación que muestra que la psicosis puede ser transitoria y vincularse con factores sociales. Hizo trabajos en diversos países en desarrollo y ahora planea llevar adelante una experiencia en el Borda.
Por Pedro Lipcovich
En una de sus investigaciones usted encontró, en los países menos desarrollados, una mayor incidencia de “desórdenes psicóticos agudos transitorios”, ¿en qué consisten estos desórdenes?
–Se presentan delirios u otros síntomas psicóticos pero con la particularidad de que generalmente son recuperables. Hemos constatado que pueden durar hasta tres o cuatro meses, a veces hay un segundo episodio pero luego, a diferencia de lo que sucede en la esquizofrenia clásica, se recuperan por completo. En India visité unos quince pacientes que diez años atrás habían pasado por esa condición: todos continuaban totalmente recuperados.
–En cuanto a la diferencia según el grado de desarrollo del lugar…
–Había estudios pero no muy firmes, anecdóticos, que sugerían esa diferencia entre los países industrializados y países de Africa o Asia. Thomas Adeoye Lambo, que fue pionero en psiquiatría comunitaria en Nigeria y después llegó a dirigir la OMS, había hecho esa observación, pero no había pruebas. En fin, encontramos que la incidencia de este tipo de psicosis es diez veces mayor en estos países.
–¿A qué puede deberse esta diferencia?
–Tenemos varias hipótesis pero en realidad no sabemos. Es algo que no se limita a una cultura en particular, comprende cientos de culturas. Entonces, al igual que muchos problemas de salud, debe tener que ver con el perfil socioeconómico en sentido amplio. Una hipótesis más específica se refiere a que muchas de estas personas, poco antes del episodio de psicosis, habían tenido fiebre alta: entonces, puede ser consecuencia de infecciones, más frecuentes en esos países. Otra hipótesis tiene que ver con el hecho de que estas psicosis transitorias son más frecuentes en mujeres. En muchas culturas, la mujer cuando contrae matrimonio tiene que irse de la casa de su familia para ir a vivir con la familia del marido; encontramos muchos casos en los que el período psicótico agudo había seguido a un episodio relacionado con esto o con el nacimiento de una beba que la familia del marido rechazaba por ser mujer.
–En todo caso, la investigación muestra que la psicosis puede ser transitoria y vincularse con factores sociales.
–Probablemente sea una combinación de factores, pero en realidad todavía no lo entendemos, así como tampoco entendemos del todo la causa de la esquizofrenia.
–Otro trabajo que usted desarrolló, en esta línea de la psiquiatría comunitaria, fue con personas en situación de calle con trastornos psicóticos.
–Sí, fue al principio de mi carrera. El trabajo con los homeless se planteó cuando yo hacía la residencia en el sector de emergencias de un hospital psiquiátrico: veíamos muchas personas que no tenían hogar, llegaban de las calles. Era en la década de 1980, y era algo que no había sucedido en el pasado. Mis docentes y supervisores se interesaron mucho en el tema y me dieron muchas posibilidades para investigarlo. Entonces yo decidí, por mi parte, comenzar un entrenamiento avanzado en epidemiología. Y así establecimos el primer programa para atender a las personas con trastornos mentales en los shelters, los albergues para gente sin hogar; también trabajé en la calle misma, pero lo más importante fue ese programa en los albergues; mucho de lo que estoy haciendo ahora tuvo su origen entonces.
–¿Cómo fue el programa para gente en situación de calle?
–Ellos no querían ver al psiquiatra; de todas las personas al que menos querían ver era al psiquiatra. Entonces, se trataba de encontrar maneras de relacionarse. Y de un modo u otro logramos establecer relación con casi todas las personas con trastornos mentales en los albergues. Recuerdo un grupo grande de mujeres, que venían de dormir en estaciones de ómnibus: ellas no querían un psiquiatra y yo efectivamente decidí no entrar como un psiquiatra, a sentarme ante un escritorio y esperar. La actividad más popular en el hotel era el juego de bingo: la mayoría de las mujeres participaban y todas se interesaban. Bueno, durante seis semanas yo fui la persona que dirigió el juego de bingo allí. Pero yo no tenía ninguna experiencia con el bingo. Entonces a ellas les dio pena, ese hombre que no sabía. Fui aprendiendo, y sirvió para establecer una relación con ellas en un clima que no les resultaba amenazante. Después de esas seis semanas, empezaron a consultarme como psiquiatra.
–¿A partir de ese trabajo usted desarrolló el esquema de “intervención en tiempo crítico”?
–Sucedió que, en principio, pareció que teníamos éxito en relacionarnos con estas personas, sacarlas de los albergues y encontrarles un lugar para vivir. Tardamos entre seis meses y un año y cuando terminamos hicimos una fiesta para celebrarlo, pensábamos que ya todo sería mejor. Pero, seis meses después, la mayoría había vuelto a los albergues. Por una parte, no hay que olvidar que, para la persona que vive en situaciones tan desesperadas, la ilusión es llegar a vivir una vida diferente en un lugar agradable, pero los departamentos donde pudieron instalarse eran a menudo sucios, con pocos servicios. Las personas se sentían aisladas; al fin y al cabo en el albergue siempre tenían gente alrededor y contaban con los servicios que nosotros les proveíamos, pero cuando enfrentaban la realidad de los lugares donde la sociedad les permitía vivir, era un golpe. Pero también sucedía que ellos no habían logrado conectarse con la comunidad y con los servicios de salud mental. A partir de esto, desarrollamos el esquema de intervención en tiempo crítico.
–¿Cómo plantearon esa reconexión con la comunidad y con el sistema de salud?
–Empezamos por acompañar a los pacientes: investigamos qué pasaba en las casas, en el entorno, con los amigos, la familia. Y decidimos hacer una intervención muy focalizada. La estructura de servicios en salud mental existía, también había otros servicios en la comunidad, pero estos pacientes no podían acceder. Supongamos que un paciente tiene una primera entrevista en un centro de salud mental pero no llega a tiempo, tal vez porque no está del todo convencido: con estos pacientes, los centros de salud mental tienden a considerar su ausencia como un beneficio, porque no tienen que hacerse cargo de atender a esa persona tan difícil. Entonces, nuestra intervención consiste en establecer relación con el centro de salud mental y con el paciente: por ejemplo, acompañar al paciente para que llegue a la primera entrevista. El objetivo es conectar al paciente con el centro de salud, de modo que, si él no va a una cita, porque “Yo sé que debería ir, pero hoy no…”, el profesional que lo atiende se pregunta: “Caramba, ¿dónde está John…?”: ellos ya tienen una relación, pertenecen el uno al otro, ésa es la meta. Logrado esto, se les puede transferir a ellos, pacientes y centro de salud, la responsabilidad.
–¿Cuánto dura la “intervención en tiempo crítico”?
–Está organizada para terminar en nueve meses. Como digo, no queríamos reemplazar el sistema: sólo hacer que funcionara. Los primeros tres meses sirven para entender la situación y establecer conexiones. También se trabaja con la familia del paciente, con los amigos. En los siguientes tres meses, nos retiramos un poquito y vemos qué pasa: las cosas en la vida nunca funcionan como estaban planeadas y los segundos tres meses son para modificar el plan, hacerlo más efectivo. Los últimos tres meses son, digamos, de despedida: finalmente, la responsabilidad de recuperarse queda a cargo del paciente y de todos aquellos que se han dispuesto a ayudarlo.
–Y la experiencia ha resultado positiva…
–Nuestra cuestión central no era si iban a mejorar en los nueve meses, sino si el efecto iba a persistir. Entonces, hicimos seguimientos durante 18 meses más y constatamos que sí, los efectos positivos persistían: muy pocos volvían a la situación de calle, a los albergues. A partir de eso, aplicamos también este esquema de intervención en personas que salían de internaciones en salud mental, o en personas con trastornos mentales que habían estado en la cárcel. Y, con el proyecto RedeAméricas, desde hace cinco años trabajamos en América latina, en colaboración con agentes locales. En Río de Janeiro, la intervención se centra en el momento en que la persona empieza a atenderse en el centro de salud mental. Reconocer que uno tiene una enfermedad mental como la esquizofrenia es una experiencia muy shockeante; la persona se pregunta qué va a pasar con su vida, de quién va a depender, esas cosas. Trabajamos por supuesto con el centro de salud mental, la comunidad y la familia. Y, tanto en Río de Janeiro como en Santiago de Chile, en la intervención trabajan pares de los pacientes.
–¿Quiénes son esos “pares” de los pacientes?
–Son personas que a su vez tienen trastornos de salud mental, a quienes se capacita para que acompañen la inclusión en la comunidad de otros pacientes que están en un momento agudo. Esto es de mucha ayuda para el acompañado y también para la recuperación del que acompaña. Y los pares son remunerados en el mismo nivel que los demás trabajadores. Ellos, en un sentido importante, son expertos en la materia y, como modelo para los pacientes, es importante que los vean hacer un trabajo con remuneración. Cada uno de estos pares trabaja en equipo con otro trabajador; son equipos de dos, que tienen que conocerse y también conocer al paciente, a la familia y a las personas que, en el centro de salud mental, están designadas para ayudar a ese paciente. Ese es el primer paso.
–¿El otro trabajador en equipo con el par es un profesional de la salud?
–No, no. No habría bastantes profesionales. Son personas que pueden tener hecha la escuela secundaria, gente del barrio, líderes comunitarios; ellos pueden vincular al paciente con el centro de cultura barrial, con el lugar donde se hace música. Y pueden entrar en los vecindarios. En Río, no es fácil entrar en favelas, en comunidades marginales. Estas personas pueden hacerlo mucho mejor que los psiquiatras. Y, cada semana, ese equipo de dos se encuentra con un psiquiatra o un psicólogo para hablar sobre los casos y decidir qué hacer. No están funcionando solos.
–¿Hay un proyecto para la Argentina?
–Sí. Se plantearon tres posibles lugares: Buenos Aires, Neuquén, Córdoba. Finalmente decidimos que el hospital Borda, en la ciudad de Buenos Aires, es el lugar donde el trabajo va a tener más impacto y donde hay aguda necesidad de una intervención de este tipo. Estamos evaluando la manera de hacerlo. Es posible que la intervención se dirija en este caso a personas que salen del hospital. Cada país, cada lugar, es diferente y se trata de aplicar los mismos principios adaptándolos a las particularidades locales. (El trabajo podría empezar en 2014.)
–Usted también desarrolló trabajos sobre la relación entre la aparición de esquizofrenia y exposiciones prenatales, como la malnutrición materna.
–Estudiamos distintas exposiciones prenatales. Fue muy interesante la investigación en Holanda, referida a embarazadas que habían sufrido desnutrición grave en 1944, cuando la ocupación alemana restringió las raciones. Identificamos un período de tres meses, con relación, no al nacimiento del bebé sino a su concepción: un mes antes y dos meses después de la concepción es el período crítico, donde se manifiesta la correlación entre el hambre de la madre y la esquizofrenia del hijo. También estudiamos datos de hambrunas en distintos lugares de China y corroboramos esta relación. Distintos estudios relacionan sucesos en el embarazo con la esquizofrenia, con el autismo y con la demora en el desarrollo del lenguaje. Por lo demás, una misma mutación genética puede tener cualquiera de esas tres consecuencias; hay indicios de que una disrupción en el desarrollo cerebral se puede manifestar de varias maneras, aunque todavía no entendemos por qué en una persona se manifiesta como autismo y en otra como esquizofrenia.
–Hábleme de su investigación sobre la alta incidencia de psicosis en migrantes.
–Un estudio en Holanda pudo establecer a qué edad es más fuerte el vínculo entre migración y esquizofrenia. Yo creía que sería en la adolescencia, período de la vida muy turbulento como para cambiar de país, pero no fue ése el resultado: los inmigrantes que llegaron muy temprano, entre el nacimiento y los cinco años de edad, muestran mucho más riesgo de desarrollar esquizofrenia. Además, la segunda generación de migrantes, ya nacida en Holanda, también tiene alto riesgo de esquizofrenia.
–¿Por qué la segunda generación?
–Empecemos por señalar que no todos los inmigrantes tienen ese alto riesgo: no les pasa a los que llegan de Alemania o de Estados Unidos. En Holanda, los que tienen más riesgo son los marroquíes; se trata de la minoría más discriminada y estigmatizada. En cuanto a la segunda generación, comparamos el riesgo para hijos de inmigrantes en vecindarios relativamente pobres pero con muchos inmigrantes, y en vecindarios más ricos pero con pocos inmigrantes, es decir, pocos que compartieran su misma cultura: acá es donde se registró el mayor riesgo. Es difícil encontrarle a esto una explicación que no sea social, que no proceda de la interacción entre el individuo y la gente del vecindario.
–Cuéntenos del trabajo que hizo con personas con VIH.
–Advertimos que las personas con enfermedades mentales tenían un alto riesgo de VIH. Entonces desarrollamos una intervención que se llama “Sexo, juegos y videos”. Lo probamos en un albergue donde había solamente hombres. Primero tuvimos que averiguar de qué manera tenían sexo: por ejemplo, buscando trabajadoras sexuales en el parque. En nuestra intervención, procuramos que hablaran de sus experiencias y que pensaran formas más seguras de hacerlo. Por ejemplo, se practica con un preservativo y una banana; hacemos videos y organizamos juegos en los que hay que poner correctamente el preservativo, y hay un ganador. Todo esto sirve para captar la atención, lo cual es muy difícil en gente con esquizofrenia.
–¿Desde cuándo existe la noción de epidemiología psiquiátrica?
–La epidemiología en general tiene una larga historia desde el siglo XIX. Hay centenares de libros de epidemiología, decenas de libros de epidemiología del cáncer, pero sólo uno de epidemiología psiquiátrica, el nuestro, de 2006 (Psychiatric Epidemiology: Searching for the Causes of Mental Disorders, que escribió junto con otros tres autores).
–¿En qué se centran sus proyectos actuales?
–Estamos trabajando en Africa para hacer el primer estudio de la incidencia de psicosis en ese continente. Esto implica una labor intercultural: allí la gente consulta primero a sus sanadores tradicionales y entonces tenemos que establecer colaboración con ellos, que tienen una perspectiva diferente sobre la salud mental. Ya estamos trabajando con ellos y con los jefes tradicionales, en un área rural de Sudáfrica, poniendo las bases para hacer el primer estudio.

20 febrero 2017

Deconstrucción’ pictórica

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 19:51

MUNCH. UTERMOLEM. SHARMMAN.

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Una vez realizado el análisis fractal de las obras, se evaluaron en sus cuadros, las variaciones a lo largo de la carrera artística en los ‘fractales’, que suelen ser únicos en cada pintor y fueron consecuencia del envejecimiento o, por el contrario, de la evolución de una enfermedad neurodegenerativa.
Los resultados mostraron unos patrones de cambio muy nítidos en los patrones fractales de las obras en función de que su autor hubiera padecido o no una enfermedad neurodegenerativa.
El intento de reconocer enfermedad neurodegenerativa mediante el estudio de fractales, tienen por objeto, la detección de enfermedades de forma precoz, y asi poner precozmente una terapia, es mas anecdótica que real.
Quizás algún día, pueda ser aplicado el estudio de los fractales, para la detección precoz, de patologías, como alzhéimer o del párkinson. Pero hasta ahora, son mas un problema que una solución.

Si consiguiéramos marcar en sus cuadros el estado de animo, y expresarlos en forma matemática, sabríamos cuanto esta de triste, o de enfadado. Pero esto seria temporal y posiblemente extrapolable a personas normales o a pintores normales, en un mal dia.

Edvard Munch, que tuvo severas crisis nerviosas y su famosa obra el grito, de la que existen cuatro versiones, expresan el sentimiento que tuvo de sus sufrimientos. Se inspiró para pintar esta obra una tarde en que paseaba junto con dos amigos por un mirador de la colina Ekeberg, desde donde se podía apreciar el paisaje de Oslo. Escribe Munch en su diario en 1891:

Parametros que midan el estado de animo, son validos como patologicos, si se suman a manifestaciones clinicas. Aislados son una forma que recoger su interior, en un momento, pero nada mas.
Hasta hoy, solo es posible encontrar correlacion entre la pintura y su posible enfermedad, empezando, por la historia clínica y solicitud de pruebas y lo que es mas positivo. Manteniendo un seguimiento.
Lo demás esta por ver.
Es más un problema que una solución
POLICE GAZETTE

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AUTORRETRATO BECKMANN
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18 febrero 2017

PINTOR DE SUS SENTIMIENTOS

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 23:40

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La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia en nuestros días.
Comienza lentamente con un deterioro cognitivo leve, y con el tiempo, los síntomas del Alzheimer empeoran.
La perdida de facultades es progresiva hasta llegar al deterioro total.
El síntoma dominante es la perdida de memoria.
Este artículo tiene por objeto presentar el caso del pintor americano William Utermohlen que nació el 4 de diciembre de 1933 en South Philadelphia (USA) de origen alemán .
Estudió desde 1951 a 1957 en la Pennsylvania Academy of the Fine Arts, Estados Unidos, y más tarde en la Ruskin School of Drawing and Fine Art de Oxford, en Inglaterra.
Siempre tuvo afición al autorretrato, y cuando enferma, sigue pintando su retrato
Con 61 años de edad, es estudiado por deterioro cognitivo en el Instituto de Neurología del University College de Londres.
Cuatro años antes, cuando comienza a presentar dificultades para abrocharse el cuello de la camisa, y pérdida de habilidades para la escritura.
William se torna triste y ausente, y no presta atención a lo que le rodea.
Su examen muestra un deterioro moderado en múltiples áreas relacionadas con su funcionamiento cognitivo.
La resonancia magnética revela una atrofia cerebral generalizada.
Se le diagnostica la enfermedad de Alzheimer con 65 años de edad. Y a partir de entonces, su deterioro mental es progresivo y las pruebas de imágenes muestran marcada atrofia generalizada en su cerebro.
Este caso fue muy difundido por los medios y su esposa Patricia, historiadora de arte y cuidadora intervino afortunadamente en ello. Permitio el estudio de la enfermedad desde un punto de vista pictorico.
Desde el momento del diagnóstico, la mayor parte de la producción artística de William Utermohlen se centra en la realización de autorretratos, “género” que ya había cultivaado.
A través de los mismos (realizados entre 1995 y el año 2000) se puede hacer un “seguimiento” de la evolución de su enfermedad, analizando los cambios en su pintura, y se puede intentar conocer y comprender, además, cómo fue la vivencia de su enfermedad. Un autorretrato realizado en 1967 puede servir de base para el reconocimiento de sus habilidades artísticas, de su precisión, expresión de emociones, originalidad y, en definitiva, de la calidad de su trabajo creativo antes de su enfermedad.
Es posible que, aconsejaran al enfermo hacer sus autoretratos. Sea como sea, la ciencia ha conseguido tener una muestra del deterioro de un paciente, que aunque enfermo es capaz de detectar su decrepitud.
Seguro que los cuadros expresaban el sufrimiento del artista,
El deterioro de su pintura fue paralelo a su deterioro cerebral, pero la crítica de su forma persiste. Técnicamente perdió facultades, pero no las perdió en el autoanálisis. Su autocrítica persiste. Es capaz de verse deteriorado, reconocerlo y pintarse.
Sus habilidades artísticas se deterioran y pierden representación espacial. El fondo del cuadro no le interesa y el color lo desvirtúa. Los trazos son más groseros y, al final, produce líneas hechas con un lápiz.
Pinta un cuadro cada año y la evidencia de su deterioro es manifiesta. El cada año se siente más deteriorado.
En 1999, su cara ya no es humana el deterioro es máximo.
En 2000, pinta solo con lápices. El uso de los pinceles está por encima de su posibilidad. El más fácil dibujar que pintar.
Las especulaciones sobre la apreciación del deterioro por el enfermo nos lleva a una tristeza lógica.”Que horror llegar a esto”.
Pero, como se evade su espíritu del daño, es capaz de criticar su deterioro. Su deterioro físico es muy superior a su deterioro psiquico. El expresa el sentimiento de su estado. Esta no es su cara, es como el la ve. Tiene una perfecta capacidad para criticar su deterioro.
Sus cuadros son sentimientos de su deterioro.
Su espíritu está peor que su cara.
Es su sentimiento de deterioro.
No perdemos nuestra critica, solo como la efectuamos.

11 febrero 2017

Estimulación cerebral y del vago en el dolor crónico y en la depresion.

Filed under: depresion demencias,dolor — Enrique Rubio @ 21:41

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El dolor continúa siendo una causa de infelicidad del ser humano. Pese a la alta tecnología de que disponemos, el tratamiento del dolor de origen vario y muchas de las veces de origen desconocido es mortificante.
Es evidente que las técnicas invasivas contra el dolor consiguenr algún resultado. Hace falta abreviar estas técnicas y hacerlas más fáciles y manejables
Las técnicas no invasivas contra el dolor son un objetivo.
Todas tienen en común el objetivo de inhibir zonas excitadas. No es diferente, de las técnicas que intentan tratar, la epilepsia, las cefaleas y la depresión, que tienen por objeto disminuir la excitabilidad neuronal.

Las técnicas de estimulación del nervio vago para múltiples procesos, actúan de dos formas fundamentales.
1.- Disminución del voltaje en el trazado del electroencefalograma, lo que explicaría el beneficio que se obtiene en procesos donde existe un aumento de la excitabilidad neuronal. Epilepsia, cefaleas, y algún tipo de dolor neuropatíco.
2.- La mejora de pacientes con procesos inflamatorios, a la cabeza de los cuales está la artritis reumatoide, no se explicaría por una inhibición de la excitabilidad neuronal, sino por una inhibición de partículas inflamatorias, tales como el factor TNF entre otros.
Cabe preguntarnos, como actúan las estimulaciones no invasivas en la mejoría del dolor.
La revisión de las publicaciones actuales que tratan del tema son:
Tecnologías de estimulación cerebral no invasiva, como la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) y la estimulación por corriente directa transcraneal (tDCS), se muestran prometedores para el tratamiento de ciertos tipos de dolor. Pero sus efectos son transitorios y por tanto no los deseado. Si bien al no ser invasivos son más fáciles de aplicar, y permite su repetición.
Técnicamente consiste en una estimulación magnética transcraneal repetitiva. Una bobina magnética se mantiene cerca del cuero cabelludo, creando un campo magnético intenso y breve que pasa al cerebro, donde se induce un campo eléctrico. Esto despolariza las neuronas y genera potenciales de acción, alterando señales cerebrales.
En la estimulación tDCS, se aplican débiles corrientes eléctricas a la superficie del cuero cabelludo, que circulan por los cables del ánodo al cátodo. La estimulación anódicas despolarizan o excitan las neuronas, mientras que el cátodo de estimulación hyperpolariza o inhibe las neuronas. La tDCS produce efectos localizados débiles, y los pacientes sienten sólo un leve hormigueo bajo el electrodo.
La estimulación magnética transcraneal repetitiva se utiliza principalmente en la depresión, y está aprobado por la US Food and Drug Administration. También se ha mostrado eficaz para aliviar el dolor neuropático y discreto beneficio en la fibromialgia, depresión y dolor crónico.
Es imprescindible saber qué parte del cerebro hay que estimular. Aunque se trata generalmente de la corteza motora, en algunos estudios de tratamiento de la depresión mediante la estimulación del lóbulo frontal han reportado reducciones en los síntomas de dolor, indicando que esto puede ser una región de varias respuestas a la estimulación.
Las técnicas no invasivas son limitadas porque estimulan directamente, solo características superficiales del cerebro. Sin embargo, es posible llegar indirectamente a regiones más profundas conectadas a la superficie mediante la combinación de estas técnicas con sistemas de proyección de imagen del cerebro, y focalizar la zona a tratar.
La tDCS actúa diferentemente que la estimulación magnética transcraneal repetitiva o epidural la estimulación de la corteza motora: debido a que la intensidad de corriente inducida es demasiado baja para tener los mismos efectos; se desencadena una cascada de eventos celulares que producen efectos analgésicos y se asocia con cambios de plasticidad sináptica.
Con estimulación magnética transcraneal repetitiva, la eficacia para aliviar el dolor depende de la orientación precisa y la calidad de navegación guiada por imágenes. La alta frecuencia entre 10 y 20 Hz) esos excitadora, mientras excitación de y la estimulación magnética transcraneal repetitiva de baja frecuencia es inhibitorio (< 1 Hz) y difieren y este último tiene efectos analgésicos mas debiles. Algunos estudios encontraron que los efectos analgésicos en pacientes con dolor neuropático crónico ocurren con tratamientos de estimulación magnética transcraneal repetitiva de 10-20 Hz, pero sus efectos son de corta duración. Para inducir efectos de larga duración, los pacientes necesitan varias sesiones de tratamiento, pero aún así, no produce efectos permanentes. Son necesarias, sesiones diarias o al menos 1 por semana para conseguir efectos que duran más allá de 2 semanas después de la sesión final. Se desconocen la frecuencia de las dosis de mantenimiento y además, no todos responden. La "estimulación magnética transcraneal repetitiva puede ser más una opción terapéutica más adecuada para enfermedades transitorias, como un episodio de depresión, pero en enferrmedades más permanentes, como el síndrome de dolor crónico, las sesiones de rTMS de mantenimiento tienen tienen que ser periódicas para proporcionar alivio del dolor. Felipe Fregni, director del laboratorio de neuromodulación, Hospital de rehabilitación Spaulding, escuela de medicina de Harvard, encontró que tDCS también necesita múltiples sesiones, al menos 15 sesiones son necesarias para inducir efectos clínicos significativos de la fibromialgia," En él dolor crónico, la estimulación cerebral invasiva es actualmente superior a cualquier técnica no invasiva. Un meta-análisis comparativo[1] que realizó , Dr Fregni, encontró una tasa de respuesta de 72,6% con estimulación invasiva (11 estudios) y 45,3% con estimulación no invasiva (22 estudios), esta diferencia es estadísticamente significativa. Muchos centros utilizan estas tecnologías no invasivas en proyectos de investigación en curso para una amplia variedad de indicaciones, tales como ayudar a pacientes con accidente cerebrovascular recuperar algunas funciones físicas y experiencia disminuyó el dolor. En estos casos, las tecnologías se combinan con programas de rehabilitación, como el ejercicio, que puede ser clave para su éxito. "Realmente creo que la combinación es la mejor estrategia," dijo Dr. Fregni. Su equipo encontró[2] que combinar ejercicio aeróbico con tDCS , tuvo efectos analgésicos superiores en pacientes con fibromialgia que la tDCS o aerobic solo. Otro estudio [3] demostró que pinza combinada con ilusión visual se asoció con mejorías en el dolor neuropático en pacientes de lesión de la médula espinal. Lefaucheur señala que con cualquier tecnología de estimulación cerebral, el mecanismo de acción va más allá de los cambios en la actividad cerebral local y afecta los circuitos neuronales. La estimulación transcraneal y la estimulación epidural de la corteza motora , pueden actuar sobre las estructuras implicadas en los aspectos afectivos, cognitivos y emocionales del dolor. En un artículo de revisión 2013 de la revista fronteras de la neurociencia de sistemas, los autores comentan, la tendencia de los efectos de TMS y t [D] CS a propagarse desde el área de cerebro de destino a las áreas vecinas es en sí mismo contrario a la definición de no invasivo. Y proporciona 'incógnitas ' de la estimulación cerebral: sus efectos de acumulación, y los efectos estimulantes en las áreas que no son él objetivo o de acumulación de los efectos de múltiples sesiones. " Estas preocupaciones por la seguridad de TMS aparición un artículo de 2009 en el diario Neurofisiología Clínica [6] haciendo hincapié en los efectos aún desconocidos de estimulación magnética transcraneal repetitiva. Observó que el tratamiento puede afectar a zonas del cerebro que están involucradas en funciones vitales, como respiración, presión arterial y frecuencia cardiaca, con riesgos evidentes. Además, las convulsiones han sido inducidas por estimulación magnética transcraneal repetitiva, aunque el riesgo se considera bajo. Aunque la investigación varía en el valor de la estimulación cerebral no invasiva, todos están de acuerdo que publicó pautas deben seguirse cuando se utiliza en pacientes de la seguridad. Cabe un paradigma, la estimulación magnética transcraneal y epidural tienen cierta eficacia en el tratamiento de la depresión y del dolor. Se espera también la estimulación del vago en el cuello mediante un marcapaso, o mediante estimulación tras cutánea, se ha mostrado muy eficaz. Posiblemente porque los estímulos que proviene de la estimulación tras craneal, y los que se producen en la estimulación periférica del vago, tienen como objetivo los mismos puntos cerebrales. Si esto es así, está claro, hay que encontrar estructura periféricas del sistema nervioso vegetativo, cuya estimulación inhiba de disrritmias cerebrales o equilibre el sistema inmunitario. Estamos hablando de lo mismo, pero eligiendo lo más complicado, de difícil seguimiento y por supuesto mucho más caro. Referencia Successes and Snags in Brain Stimulation for Pain Pippa B. Wysong August 05, 2016 Medscape febrero 2017

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