Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

28 marzo 2019

ÁCIDO GLUTÁMICO Y RECEPTORES NMDA

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 21:11

ÁCIDO GLUTÁMICO Y RECEPTORES NMDA

Esta sustancia fue descubierta e identificada en el año 1866, por el químico alemán Karl Heinrich Ritthausen que trató gluten de trigo (por el que fue nombrado) con ácido sulfúrico.5 En 1908 el investigador japonés Kikunae Ikeda de la Universidad Imperial de Tokio identificó los cristales de color pardo dejados después de la evaporación de una gran cantidad de caldo de kombu como ácido glutámico. Estos cristales, cuando se probaron, reproducían el sabor difícil de describir pero innegable que se detecta en muchos alimentos, sobre todo en las algas marinas. El profesor Ikeda denominó a este saborumami. Posteriormente diseñó y patentó un método para producir a gran escala el ácido glutámico en forma de una sal cristalina, el glutamato monosódico.6
El ácido glutámico, o en su forma ionizada, el glutamato (abreviado Glu o E) es uno de los 20 aminoácidos que forman parte de las proteínas.
Es el neurotransmisor excitatorio por excelencia de la corteza cerebral humana. Su papel como neurotransmisor está mediado por la estimulación de receptores específicos, denominados receptores de glutamato, que se clasifican en: ionotrópicos (canales iónicos) y receptores metabotrópicos (de siete dominios transmembrana y acoplados a proteínas G) de ácido glutámico.
Todas las neuronas contienen glutamato, pero sólo unas pocas lo usan como neurotransmisor. Es potencialmente excitotóxico, por lo que existe una compleja maquinaria para que los niveles de esta sustancia estén siempre regulados.
Uno de los aminoácidos más activos metabólicamente. El ácido glutámico es uno de los aminoácidos más abundantes del organismo y un comodín para el intercambio de energía entre los tejidos. Se considera un aminoácido no esencial porque se puede sintetizar en muchos tejidos, teniendo un papel fundamental en el mantenimiento y el crecimiento celular.
Es un sustrato para la síntesis de proteínas y un precursor del metabolismo anabólico en el músculo mientras que regula el equilibrio ácido/básico en el riñón y la producción de urea en el hígado. También interviene en el transporte de nitrógeno entre los diferentes órganos. Las células de la mucosa intestinal son voraces consumidoras de este aminoácido al igual que lo requieren como fuente de energía las células del sistema inmunitario. Finalmente, el ácido glutámico es un precursor para la síntesis de un metabolito con alto potencial antioxidante como es la producción del glutatión.
Varios estudios han demostrado que el estómago, intestino, páncreas y bazo consumen un 95% del ácido glutámico ingerido en la dieta, con lo que es importante tomar una dieta rica en proteínas para no alterar el equilibrio de aminoácidos con acceso al resto del organismo después de este paso inicial de nutrientes por el aparato digestivo.2
El glutamato interviene en la liberación de las GnRH (hormona liberadora de la gonadotropina) fundamental para el dimorfismo cerebral y corporal. Efectivamente, un descenso de GABA, junto con un aumento de glutamato coincide con un aumento en la liberación de GnRH. Del mismo modo, se sabe que cuando comienza la pubertad aumenta la glutaminasa, enzima encargada de la síntesis de glutamato, que a su vez dinamiza o controla la pulsatilidad de la GnRH a través de receptores NMDA.
La inflamación en el cerebro puede producir altos niveles de glutamato lo cual a su vez puede producir pensamientos suicidas en la persona afectada.34 un un
Los receptores NMDA o NMDAr (de N-metil-D-aspartato) son receptores celulares pertenecientes a un subgrupo (GluN) de los receptores ionotrópicos, un tipo de receptores de glutamato presente en las sinapsis neuronales, que participa en la regulación del potencial excitatorio postsináptico, teniendo un rol preponderante en la plasticidad neuronal, el aprendizaje y la memoria. También está involucrado en la patogenia de enfermedades neurológicas como la epilepsia, el accidente cerebrovascular, enfermedades neurológicas degenerativas tales como Parkinson, Huntington y Alzheimer; y psiquiátricas, como la esquizofrenia.123
El acrónimo NMDA procede de N-metil D-aspartato, un agonista selectivo que une a este tipo de receptores de glutamato pero no a otros tipos.
Los receptores de NMDA son de tipo ionotrópico y tienen características poco frecuentes tales como ser activados, en general, por voltaje y por unión de ligando (aminoácidos excitatorios como glutamato o aspartato). Las concentraciones fisiológicas de Mg2+ en las células en reposo son suficientes para bloquearlos. Cuando la célula alcanza potenciales ligeramente despolarizados (aprox. – 30/–20 mV), el Mg2+ pierde su afinidad por el receptor y deja de bloquearlo, y entonces el receptor de NMDA es sensible a la acción de sus ligandos. En la mayoría de las sinapsis los receptores de NMDA están asociados a receptores AMPA o a receptores de Kainato en la neurona postsináptica, que son los encargados de producir potenciales postsinápticos excitatorios (EPSPs) en respuesta a la liberación de aminoácidos excitatorios desde el terminal presináptico, despolarizando la membrana y permitiendo así el desbloqueo de los receptores de NMDA (por la disociación de Mg2+ desde el canal) y su posterior activación por una nueva liberación de aminoácidos excitatorios (el proceso de activación de los receptores de NMDA requiere, por tanto, una estimulación repetida con una determinada frecuencia desde el terminal presináptico). Los receptores de NMDA son permeables a Ca2+ (fundamentalmente) y Na+. La entrada de Ca2+ a través de estos receptores activa a las proteínas kinasas asociadas al sistema Ca2+/calmodulina (por ejemplo, tras la estimulación a alta frecuencia de neuronas presinápticas) y/o fosfatasas dependientes de Ca2+ (calcineurina) (por ejemplo tras la estimulación a baja frecuencia de neuronas presinápticas), disparando una serie de respuestas secundarias que conducen a la fosforilación/defosforilación de los receptores AMPA, esenciales en procesos de plasticidad sináptica. Estos cambios modifican a la alza o a la baja la actividad y el tráfico intracelular de dichos receptores AMPA, y así, se producen cambios de larga duración en las sinapsis excitadoras que pueden ser potenciadores (potenciación a largo lazo o LTP) o depresores (depresión a largo plazo o LTD) de dichas sinapsis y que están asociados a determinados procesos de memoria y aprendizaje. Además, también existen evidencias de la participación de receptores presinápticos en determinadas formas de LTD inducidas por el apareamiento en una ventana temporal (decenas de milisegundos) de potenciales de acción primero a nivel postsináptico y luego a nivel presináptico (conocidas en inglés como “spike-timing dependent LTD”). Aunque los mecanismos moleculares no se conocen con suficiente detalle, se postula un papel de dichos receptores NMDA presinápticos en la regulación negativa de la liberación exocitótica de neurotransmisores desde la neurona presináptica.
Referencias
• Intestinal glutamate metabolism. [J Nutr. 2000] – PubMed Result
• «Countering Brain Chemical Could Prevent Suicides». http://msutoday.msu.edu. 13 de diciembre de 2012. Consultado el 4 de febrero de 2013.
• «El glutamato y las ganas de suicidarse». Noticiasdelaciencia.com. 8 de enero de 2013. Consultado el 10 de enero de 2013.
• R.H.A. Plimmer (1912) [1908]. R.H.A. Plimmer & F.G. Hopkins, ed. The Chemical el tution of the Protein. Monographs on biochemistry. Part I. Analysis (2nd edición). Londres: lo Longmans, Green and Co. p. 114. Consultado el 3 de junio de 2012.
• «Kikunae Ikeda Sodium Glutamate». Japan Patent Office. 7 de octubre de 2002. Consultado el 21 de noviembre de 2008.
• Vyklick, V; Korinek, M; Smejkalov, T; Balik, A; Krausova, B; Kaniakova, M (2014). «Structure, Function, and Pharmacology of NMDA Receptor Channels» [Estructura, función y farmacología de los canales de los receptores NMDA]. Uno
• Li, Fei; Tsien, Joe Z (julio de 2013). «Memory and the NMDA Receptors» [Memoria y los receptores NMDA]. N Engl J Med (en inglés) (Shangai, China) 361 (3): 302-303. PMID 19605837. doi:10.1056/NEJMcibr0902052. Consultado el 2 de marzo de 2017.
• Yuan, Hongjie; Geballe, Matthew T; Hansen, Kasper B; Traynelis, Stephen F (junio de 2008). «Structure and function of the NMDA receptor» [Estructura y función del receptor NMDA]. En Hell, Johannes W; Ehlers, Michael D. Structural and Functional Organization of the Synapse [Organización estructural y funcional de las sinapsis] (en inglés)(Ilustrada edición). Springer Science & Business Media. pp. 289-316. ISBN 0387772324. Consultado el 2 de marzo de 2017.
• Dingledine R, Borges K, Bowie D, Traynelis SF (marzo de 1999). «The glutamate receptor ion channels». Pharmac

19 enero 2019

Grant Duwe, criminólogo experto en asesinatos masivos

Filed under: depresion demencias,FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 20:09

Grant Duwe, criminólogo experto en asesinatos masivos; director de prisiones de Minnesota
Tengo 46 años: investigo el crimen y eso me hace optimista, porque cada vez se cometen menos delitos y el mundo es menos violento. La peor inversión en seguridad pública es mantener presos en la cárcel. Estudié Psicología y me doctoré en Criminología.
LLUÍS AMIGUET
19/01/2019 00:40 | Actualizado a 19/01/2019 04:08

Me gusta este artículo, porque coincide con lo que pienso, antes de definirse hay que conocer las causas. Si éstas no se conocen, vamos a dar palos de ciego, con el riesgo de empeorar los resultados.
Este artículo de la vanguardia es esperanzador, la verdad nos hará libres pero mientras tanto no debemos estar muy seguro de las cosas.
Roosevelt ante la criminalidad de los estados unidos, cuando le pedían debemos ser duros con el Crimen y le pedían más penas de muerte, decía: pero más duros todavía con las causas del crimen Y acertaba, porque, desde su new deal en los años treinta, y, gracias a sus redes asistenciales contra la enfermedad y la pobreza, los crímenes no han dejado de descender.
Duwe lucha ahora contra las causas del delito en las prisiones, donde aconseja invertir en aplicar terapias y educar para reinsertar a la mayoría con programas de círculos. En ellos son las comunidades las que se responsabilizan, acogen y vigilan a sus miembros que han pasado por la cárcel. Y desde que se iniciaron hace 10 años, evitan muchas reincidencias y ahorran dinero en prisiones al contribuyente.
¿Cada vez hay menos asesinatos masivos, pero con más víctimas.
Las estadísticas nos dicen que el mundo cada día es menos violento y hay menos asesinatos y crímenes. Y es lógico, por tanto, que haya menos asesinatos en masa. Varias teorías explican por qué son menos, pero más mortíferos.
¿Si las armas no se vendieran sin control en EE.UU. aún habría menos asesinatos? Es una causa. Y que se haya vuelto a permitir la posesión de armas de asalto con gran potencia de fuego podría explicar en parte que los asesinatos masivos sean más mortíferos.
Pero no del todo. Hay países, como Suiza, en los que la tasa de posesión de armas es muy alta y, en cambio, el crimen es muy bajo.
Hay quien culpa también a los medios de comunicación y su cobertura de estos asesinatos y apunta que favorecen la emulación.
Napoleón mandó exhibir desnudo el cadáver de los suicidas y frenó los suicidios.
Pero al investigar esos asesinatos, compruebas que los asesinos sólo citan en contadas ocasiones a otros homicidas. No podemos concluir que los asesinos en masa actúen por mera imitación ni para ser imitados.
¿Cuántos asesinatos masivos ha investigado usted?
Los últimos 190. Y las estadísticas ya son reveladoras. Veamos: el 99% de los asesinos masivos eran hombres y el 60% sufrían desórdenes mentales, en su mayoría, paranoia esquizoide.
Hay otras también reveladoras: el 90% de los homicidas en EE.UU. y el 93% de la población reclusa son también varones.
¿Cuál es su conclusión?
Que si la gran mayoría de los asesinatos y crímenes en general son cometidos por hombres y si la práctica totalidad de los asesinatos masivos también, será que hay que investigar por qué. Y que hay explicaciones biológicas.
El problema es que el crimen recibe mucha atención mediática…
Se explota como espectáculo a diario.
…Pero pocos fondos para ser investigado.
¿Hasta qué punto ha descendido?
Durante los últimos cuarenta años el número de crímenes ha ido descendiendo de forma continuada y además creciente. Y es algo que los periodistas no acostumbran a repetir.
Ni la industria del espectáculo ni los políticos quieren parecer duros.
Y eso hace que el crimen descienda, pero no su percepción como amenaza. Pero aún debemos y podemos hacer mucho por reducirlo.
¿Cómo?
La primera oportunidad de frenarlo está en las prisiones, porque son en muchos casos la primera vez en que muchos delincuentes son atendidos y reciben tratamiento.
¿Qué tipo de tratamiento?
Desde enseñarles a leer hasta todo tipo de terapias para sus enfermedades mentales o de psicología cognitiva –muy eficaz– o programas de reinserción laboral.
¿Y el preso no recibe también programas de perversión por las malas compañías?
Si los programas se aplican bien, se pueden evitar esas influencias.
¿Debemos gastar nuestros impuestos en alguien que ha agredido a la sociedad?
Esos programas nos ahorran muchísimo dinero a todos en impuestos. Créame. Lo más caro para el contribuyente es almacenar reclusos durante décadas.
que no Al menos aseguramos reincida.
Reinciden menos los que son capaces de salir y reintegrarse gracias a esos programas. Apoyarlos es lo más barato y seguro para todos.
¿Cuáles?
Hace 10 años que hemos mejorado mucho con el programa de círculos que empezó en Canadá en una parroquia manonita.
¿Qué tipo de criminales eran acogidos?
Se comenzó con los más pederastas.
¿Cómo se les trataba?
La comunidad establecía círculos que los acogían y, claro, al mismo tiempo los vigilaban. Esos círculos fueron ampliándose con decenas de parroquianos. Y fueron copiados en otras comunidades. Ahora en Minesota tenemos ya más de 50.
¿Y funcionan?
La tasa de reincidencia es muy inferior a la que existía antes de los círculos.
¿Qué les dice a los padres de los niños que han sufrido esas prácticas?
Que serían muchos más si no se hubieran iniciado esos círculos, porque antes se agredía a más niños. Gracias a esa vigilancia con acogida que reciben quienes han cumplido condena por agredirles se evitan muchos crímenes.
¿Pero el criminal no debe ser castigado, además, por el dolor que ha infligido?
Esos exconvictos ya han cumplido condena, y lo prioritario es evitar nuevos crímenes. Hay menos víctimas si el control de quienes tienen tendencia a delinquir es social y colectivo, como en las antiguas comunidades.
¿Y los que son controlados por mafias?
Los círculos sustituyen a sus antiguos compañeros criminales por una comunidad honesta que les ampara y apoya, pero también les disuade y controla día a día.

Coincide estos con un programa de televisión que Miquel Moore, estudia lo que ocurre en distintas prisiones del mundo sobre todo de Islandia y Noruega. En contraposición con la severidad y dureza de las prisiones Américanas.
A más libertad, menos reincidencia criminal.
Los ejemplos que este autor ha buscado en distintas prisiones, parecen corresponder a especie de individuos diferentes.
Del mismo talante, pero a lo bestia es Michael Moore: que muestra las miserias de las instituciones de su país.
” Michael Moore nacio en Flint, Michigan; 23 de abril de 1954) es un cineasta, documentalista y escritor estadounidense, conocido por su postura progresista y su visión crítica hacia la globalización, las grandes corporaciones, la violencia armada, la invasión de Irak y de otros países y las políticas del gobierno de George W. Bush y sus antecesores.

La obra que lo dio a conocer en todo el mundo y que le granjeó la reputación de justiciero antifascista era un furibundo lamento por la obsesión de los norteamericanos por las armas y un argumento sobre todas las muertes que podrían evitarse controlando su uso. Desde que la estrenó, los tiroteos en institutos no han hecho más que aumentar.
Estas son algunas de sus publicaciones sobre el tema.
3. FARENHEIT 9/11 (2004) La que sigue siendo su película más famosa se dedicó a atacar frontalmente a George W. Bush, a airear los trapos sucios de su administración y a delatar los vínculos entre su familia y la de Bin Laden. Dejó especialmente claros tanto su capacidad persuasoria y su efectivo sarcasmo como su vertiente más marrullera y exhibicionista.
4. SICKO (2007) Denuncia contra el sistema de salud y la sanidad privada estadounidenses, que obligan a los norteamericanos a aceptar empleos horribles simplemente porque les proporcionan seguro de enfermedad, mientras las aseguradoras perpetúan sus abusos gracias a los fondos que aportan a las campañas electorales para comprar a los políticos.
5. CAPITALISMO: UNA HISTORIA DE AMOR (2009) Sobre el papel, el mensaje era que el capitalismo es malo. Sin embargo, la película se centraba menos en defender el socialismo que en denunciar los excesos cometidos por el sistema bancario en EEUU y, en realidad, en contar más o menos lo mismo que Moore ha contado siempre: las maldades de la superestructura económico-política.
6. ¿QUÉ INVADIMOS AHORA? (2015) Moore, de viaje por varios países europeos para apropiarse de sus políticas sociales y trasladarlas luego a EEUU. Veíamos al director con la bandera de barras y estrellas en mano, preparado para clavarla en suelo extranjero, parodiando así la necesidad yanqui de plagiar y esquilmar otras culturas.
Recientemente en TV, una serie de cortometrajes, muestran la diferencia en el comportamiento de los presos en prisiónes del norte de Europa y de america.
Parece individuos que distinta especie.
Los del norte de Europa parecen más guapos, más educados, mientras que los americanos, nos lo presentan, como agresivos y continuamente vigilados y cargados de cadenas.
Esto no es verdad pero tampoco mentira. Concluye que los presos tratados con más humanidad, reinciden menos.
Me parece hasta humano, la preocupación POR EL ASESINO, PERO, QUE HACEMOS CON SUS PASIONES DE MATAR PREVIAS
Un ejemplo de la constitución de la mente de los criminales.
Algunos ejemplos procedentes de países y culturas diferentes:
Anders Behring Breivik, el noruego que mató a 77 personas, ahora está denunciando a su país por «violación de los derechos humanos» luego de que las autoridades lo mantuvieran retenido en una celda de aislamiento.
Breivik es el responsable del tiroteo que el 22 de julio de 2011 dejó al menos 77 personas muertas en un campamento estudiantil en la isla de Utoya, en el sur de Noruega.
Al presentarse a la audiencia, en la que fue su primera aparición en público luego de su condena, el reo hizo un saludo «nazi» con su mano derecha dirigida a los policías.
Breivik acusa al gobierno de violar dos cláusulas de la Convención Europea de los Derechos Humanos.
Una de las cláusulas es la que garantiza el respeto por «una vida privada y de familia». También, de acuerdo a su representante legal, le están privando de acceder a su «correspondencia».
Según la denuncia, las restricciones de su arresto hacen parte de un castigo «inhumano y trato degradante».
Su abogado, Oystein Storrvik, le dijo a la agencia de noticias AFP que Breivik ha estado «muy estresado por estar en condición de aislamiento» en la prisión de Skien, ubicada a 100 kilómetros de Oslo.
«Una de las principales cosas que se hacen en la prisión es estudiar y él ha dejado de hacerlo. Yo siento que esta medida de aislamiento va a ser negativa para su salud mental», dijo.
Que las «difíciles condiciones» en la prisión lo obligaron abandonar un curso de ciencia política que cursaba a través del programa de la Universidad de Oslo.
Pero no ha sido su única queja: antes de ser trasladado a la prisión de Skien, Breivik estuvo detenido en el centro penitenciario de Ila. Allí también denunció las «inhumanas» condiciones en las que se encontraba retenido.
En una carta a las autoridades, el hombre se quejaba de que su habitación estaba pobremente decorada y no tenía vista.
Además de que el café que le servían siempre estaba frío y no tenía «suficiente» mantequilla para untar en el pan.
El gobierno, por su parte, señaló que la correspondencia de Breivik ha sido revisada y censurada para evitar que siga construyendo una «red extremista»
Un caso de educación diferente y de supuestamente mas estrechez social es el de :
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Bernardo Montoya, había estado en la cárcel por matar a una mujer, y en la cárcel se comportó como un interno modelo y cuando iban a excarcelarlo, dijo no me saquen de la cárcel porque volveré a matar y lo cumplió
Laura Luelmo, de 26 años, se había instalado hacía dos semanas en la localidad de Campillo (en la provincia de Huelva, al sur de España), tras incorporarse como profesora sustituta de Plástica al Instituto de Enseñanza . Laura Luelmo desapareció el pasado dia 12 de diciembre. Según ha revelado su autopsia, murió dos o tres días después (el día 14 o 15) a causa de un fuerte traumatismo craneoencefálico. El día 17 fue hallado su cuerpo
Bernardo Montoya, de 50 años, evitó en un principio admitir la autoría del crimen, incurriendo en diversas contradicciones durante su declaración, pero finalmente confesó que discutió con la joven, la golpeó fuertemente en la cabeza, metió su cuerpo en el maletero de un coche y arrojó su cuerpo en el lugar en el que fue hallado. .
Durante el interrogatorio, Montoya juró ante los agentes que no agredió sexualmente a la víctima, aunque admite haberlo intentado: «La desnudé de cintura para abajo y traté de violarla pero pese a que estaba inconsciente no lo conseguí. Lo intenté pero nada. Juro que al final no la agredí sexualmente».
Luego, según su confesión, se asustó. «La saqué del coche y la trasladé como pude hasta la zona de jaras y me fui corriendo», narró el detenido, que asegura, no obstante, que cuando abandonó a la joven allí, aún «estaba viva». «De regreso a casa tiré su teléfono en un contenedor y sus zapatillas en otro», precisó Montoya, que admitió también que no ha podido dormir desde entonces .
En la ficha policial de Bernardo Montoya consta con un amplio historial delictivo. En diciembre de 1995, Montoya ingresó en prisión para cumplir una condena de 17 años y nueve meses por el asesinato de una anciana. En 2009, quebrantó un permiso penitenciario y al año siguiente reingresó en prisión voluntariamente. Terminó de cumplir su condena en marzo de 2015, pero tan solo tres meses después fue condenado de nuevo a dos años y 10 meses por robo con violencia, por lo que ha estado encarcelado hasta hace unos meses.
Curiosamente, Bernardo tiene un hermano gemelo llamado Luciano que también ha sido encarcelado por matar a una mujer de 35 años en el año 2000, por lo que pasó 15 años en prisión.
Secundaria Vázquez Díaz, en el cercano municipio de Nerva. Era su primer trabajo tras aprobar la oposición.
La pregunta que le pasa a estos dos heranos que matan y no pueden dejar de hacerlo. Parece que Bernardo fue un modelo en la prision, pero no cuando aparecía un “cebo”, entonces no podía dejar de ser un asesino.
Bernardo y su hermano tenian da daño cerebral, por lo que sea, cuando aparece una señora. “la matan” y se comportan como depredadores, el buen trato en la prisión, los puede adaptar en la sociedad, cosa que en este caso no ocurrió. Pero la pregunta previa es ¿ porque eran asesinos ¿
Esta mezcla de un cerebro malvado y unas circunstancias, en el mejor de los casos se repara después de haber matado, suponiendo que esto pueda hacer algo.
No tenemos una idea clara de lo que los hace asesinos, pero es posiblemente algo orgánico que funciona mal.
Recientes trabajos avisan de las alterarciones de hipermadurez que ocurren en los cerebros de estos depredadores. Hemos encontrado alteraciones de la función, pero no de porque por funciona de esta manera.
Investigadores del Hospital del Mar de Barcelona y del Parc Taulí de Sabadell también descubrieron que el cerebro de los psicópatas es parecido al de personas que consumen esteroides durante un largo periodo de tiempo.
Los científicos analizaron el cerebro de personas con psicopatías mediante imágenes obtenidas con resonancia magnética para comprobar que sufren una hipermaduración o maduración acelerada de determinadas zonas del cerebro, hecho que afecta a su capacidad para gestionar las emociones.
La investigación ha analizado más de 400 artículos publicados en revistas científicas, ha comprobado que el factor emocional temprano tiene una gran influencia en el desarrollo, formación y comportamiento del psicópata.
El psicópata puede ser el resultado de un estrés emocional en las primeras fases de la vida, que provoca la hipermaduración de las estructuras del cerebro implicadas en los sentimientos y la toma de decisiones.
Seguro que la educación les puede hacer mas daño que beneficio, pero y la primera acción de asesinar, porque aparece.
Seguro que una mejor educación y cuidados, puede mejorarlos para que no reincidan, pero no siempre.
Esto le queda mucho por estudiar.

11 enero 2019

LOS INDUCTORES A LA OBCESION

Filed under: depresion demencias,FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 15:54

LOS INDUCTORES A LA OBCESION
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Siempre me enriquece leer la vanguardia y de ella extraigo contenido, que complementan o al revés, me desorientan aun mas de lo que pensaba.
La obsesión es un tema que me preocupa mucho, sobre todo por su frecuencia, el daño que hace y por qué la tenemos como una epidemia.
Y siempre caigo en lo mismo:
¿Qué mecanismo cerebral, nos induce a la obsesion?.
Cual es el substrato anatomico, y cual el funcional, y porque nos adicionamos a todo lo imaginable. Y además cada dia es mas frecuente este síndrome, que acompaña a todo.
Excepcionalmente una persona esta libre de obcesion un dia en su vida, y sobre todo que la promociona. Y no digamos extremos como la neurosis obsesiva y compulsiva.
1.- Que es obsesión y que es adicción según la literatura
Estado de la persona que tiene en la mente una idea, una palabra o una imagen fija o permanente y se encuentra dominado por ella.
Tambien se describe como : Idea, palabra o imagen que se impone en la mente de una persona de forma repetitiva y con independencia de la voluntad, de forma que no se puede reprimir o evitar con facilidad.
2.- Que esla Adicción
Hábito de conductas peligrosas o de consumo de determinados productos, en especial drogas, y del que no se puede prescindir o resulta muy difícil hacerlo por razones de dependencia psicológica o incluso fisiológica.
“adicción a las drogas; adicción al tabaco; adicción al juego; la heroína crea adicción”
3 Obsesion, es la denominación de una patología y Adiccion seria la manifestación de su clínica.
3.- Es la OA un mecanismo necesario para la vida?
Forma parte del mecanismo de ataque o huida.
Simboliza un mecanismo elemental de regulación como un reflejo.
Que mecanismo psíquico inhibitorio, no funcióna, porque esta epidemia de OA ¿

El mecánismo de la inhibicion esta claramente alterado
Lo que no cabe duda es que la OA es un fuerte mecanismo para mantener la vida, que cuando, se desequilibra, mutila y nos hace enfermar de forma que adquiere características de epidemia. Nos obsesionamos con todo, y nos hacemos adictos a todo
4.- Que estructuras neurológicas regulan el mecanismo de OA
Mecanismos del sistema de recompensa del cerebro. … El sistema de recompensa es el más importante implicado en el desarrollo de la adicción. Las áreas del cerebro que conforman el sistema de recompensa cerebral son: el Área Ventral Tegmental, el Núcleo Accumbens, la Corteza Prefrontal y el Hipotálamo Lateral.
El área tegmental ventral (VTA) es el principal eslabón del denominado “circuito de recompensa cerebral”. Esta área contiene neuronas que se proyectan hacia numerosas regiones del cerebro, desempeñando un papel fundamental en la motivación, el deseo, el placer y la valoración afectiva.
Las neuronas de la VTA también son la diana de acción de los fármacos antipsicóticos y antiparkinsonianos, al igual que de drogas psicoactivas como la cocaína, el éxtasis y el LSD.
En un trabajo reciente, un equipo de investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) presentó por primera vez una descripción de la anatomía celular de estas neuronas.
Los axones de estas neuronas –prolongaciones especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula¬– liberan dopamina
“Contrariamente a lo que esperábamos, encontramos varios tipos de neuronas dopaminérgicas en la VTA, cada uno formando circuitos con distintas regiones cerebrales”, señala Lucía Prensa, del departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de Medicina de la UAM.
“Nuestro hallazgo sugiere que los efectos de los distintos fármacos y drogas podrían afectar a cada tipo neuronal de modo diferente”. El trabajo, publicado en la revista Frontiers in Neuroanatomy, fue liderado por el laboratorio de los profesores Prensa y Clascá. Este laboratorio está aplicando dicha técnica al estudio de varios sistemas clave del cerebro como parte del proyecto multinacional Human Brain Project-EU Flagship, financiado por la Unión Europea a través del programa ‘Horizonte 2020’.
Es muy posible que el reflejo de lucha o huida, que mantienen los animales primitivos y por supuesto el cerebro reptil del homo sapiens, este matenido por esta actividad especifica para salvar la vida. Desde la neurosis obsesivo compulsiva a los pensamientos personales, estamos maltratados. Seguro que se producen en la misma estructura de nuestra biología, pero en un mundo subconsciente, que se engatilla y repite y termina lesionando.
Da un poco de miedo, que nuestra biologia, sea capaz de ser desacertada, con tal de mantener la vida.
Las vias que tenemos, para recibir o emitir ordenes, externas a nuestro cuerpo, son voluntarias e involuntarias, pero tienen un poder superior las emitidas por el subconsciente y nos manejan .
La Sra. Eulalia Solé, publica hoy 11 enero 2019, un articulo acertado, sobre además, ¿Quién induce la obcesion. No es difícil extraer una síntesis:
Los organismos que nos inducen a la obcesion, lo hacen sin duda “ por ganar dinero”. Y caiga quien caiga.
Este es el articulo de la Sra Solé:
11/01/2019 00:24Actualizado a11/01/2019 02:
Loterías a raudales, centenares de páginas de apuestas en internet, publicidad en la radio, la televisión, en webs…, un gran entramado favorecedor de una adicción: la ludo¬patía. Juegos públicos o privados como ¬señuelo de hacerse rico al margen del estudio, el esfuerzo y el trabajo. Que las arcas del Estado se embolsen 45.000 millones de euros anuales gracias a los impuestos del sector del juego, ingreso que equivale a un 3,1% del PIB, ¿justifica que se dé vía libre a arrastrar a la gente a la ludopatía?
Es interesante bucear en un clásico y hallar que Karl Marx denunciaba en 1850 el uso que hizo Luis Napoleón Bonaparte de la llamada “lotería de los lingotes de oro”. Pese a que la ley francesa prohibía todo sorteo que no tuviera fines benéficos, se emitieron siete millones de billetes a un franco con objeto de utilizar la ganancia para enviar a California los vagabundos de París. No obstante, según Marx, lo que en realidad se pretendía era que “los sueños dorados desplazaran a los sueños socialistas del proletariado parisino, que la tentadora perspectiva del premio gordo desplazara el derecho al trabajo”. Marx también consigna que Bonaparte y sus compinches se embolsaron parte del “remanente de los siete millones que quedaba después de cubrir el valor de las barras sorteadas”.
Sucedía a mediados del siglo XIX, la ¬democracia estaba en mantillas y los atributos del poder eran apenas controlados, en tanto que las condiciones actuales han de ser indiscutiblemente distintas. Si el Estado somos todos, no resulta admisible que impuestos necesarios para procurar el bienestar de la población en general puedan derivar en lesión para los adictos al juego. Estos subyugados por una quimera de ganancias capaz de enmascarar el malestar por el desempleo, el trabajo en precario, los sueldos miserables. Miles de apuestas circulan minuto a minuto en webs, la publicidad asciende a casi 160 millones anuales, se calcula que al menos 350.000 españoles menores de 35 años son ludópatas conocidos, aparte de los no confesos, y existe la evidente asociación entre publicidad y dependencia del juego.
Libertad y responsabilidad deben ir unidas por naturaleza, ergo, hay que regular por ley la propaganda, y hay que educar ¬para vivir a salvo del maremágnum de ¬casinos, bingos, máquinas tragaperras y apuestas online que nos asedian.
Creo que esto no se puede contradecir, pero añadiendo, algo previo, para que sea encarnado el cuadro. Una capacidad o incapacidad de los circuitos de recompensa del cerebro, pero modificados por el siempre ambiente.
La solución terapéutica, ni se nos ocurre, cuando se cura uno de estos enfermos, resplandece el sol.
Pero si lo aplicamos, a los depredadores humanos, que dice “ no me saque de la carcer que volvere a matar”, eso no es digerible, con la mentalidad medica que poseemos, ni con terapia, conductual, ni medicamentosa.
Es verdad que de vez en cuando, se escapa alguien y vuelve a ser social. “Pero esto es mas que anecdotico”.
Cuando un individuo, esta tan tarado, que le importa poco los demás, hay que hacerle un transplante de cerebro. No hay otra cosa.
¡O saber mas de lo sabemos.!
Bibliografia
Ludopatia Promovida. La Vanguadia 11/1/2019. Eulalia Solé.
Enriquerubio. Net. Obsesión y Adiccion.

5 enero 2019

HIPERMADURACION DEL CEREBRO DE LOS PSICOPATAS

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 15:27


HIPERMADURACION DEL CEREBRO DE LOS PSICOPATAS

diciembre 14, 2018
El cerebro de los psicópatas presenta indicios de una hipermaduración acelerada durante la infancia, hecho que los protege del sufrimiento, pero dificulta que gestionen sus emociones, aunque son plenamente conscientes de sus actos, según un estudio publicado en Psychological Medicine.
“El psicópata puede ser el resultado de un estrés emocional en las primeras fases de la vida, que provoca la hipermaduración de las estructuras del cerebro implicadas en los sentimientos y la toma de decisiones”, explica el doctor Jesús Pujol.
El especialista es director de investigación de la Unidad de Resonancia Magnética del Servicio de Radiología del Hospital del Mar y del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y CIBERSAM.
Investigadores del Hospital del Mar de Barcelona y del Parc Taulí de Sabadell también descubrieron que el cerebro de los psicópatas es parecido al de personas que consumen esteroides durante un largo periodo de tiempo.

Los científicos analizaron el cerebro de personas con psicopatías mediante imágenes obtenidas con resonancia magnética para comprobar que sufren una hipermaduración o maduración acelerada de determinadas zonas del cerebro, hecho que afecta a su capacidad para gestionar las emociones.
La investigación ha analizado más de 400 artículos publicados en revistas científicas, ha comprobado que el factor emocional temprano tiene una gran influencia en el desarrollo, formación y comportamiento del psicópata.
El psicópata puede ser el resultado de un estrés emocional en las primeras fases de la vida, que provoca la hipermaduración de las estructuras del cerebro implicadas en los sentimientos y la toma de decisiones.
Los investigadores lo explican por la aparente reducción de la sustancia gris detectada en las imágenes por resonancia magnética, que es debida a un proceso de mielinización excesiva o incremento de sustancia blanca, compatible con esta maduración acelerada.
Las zonas más afectadas son el sistema frontal-basal y temporal anterior y el frontal medial y cíngulo posterior, que relacionan los estímulos externos con las reacciones y los sentimientos.
Pujol subraya que el cerebro humano se protege del estrés emocional en las fases más tempranas de su desarrollo madurando de forma acelerada, hecho que permite una más grande capacidad para tolerar el sufrimiento y evadirse.
“Pero esto, a la vez, tiene efectos secundarios en forma de falta de escrúpulos y de remordimientos, no tienen freno emocional”, según Pujol.
Esta diferencia respecto a un cerebro normal, según el investigador, “no afecta a su capacidad de razonamiento, tienen sentimientos, a pesar de parecer fríos emocionalmente”.
“La asociación entre emoción y cognición durante la toma de decisiones está bloqueada, su cerebro se puede catalogar de diferente, anormal, pero son responsables de lo que hacen, de sus actos”, añade PujoL
Esta afirmación la repiten los psicopatas
Jiménez Martínez, C. 2017. No es mi culpa, fue mi cerebro. ¿Es esta una afirmación válida para aplicar la inimputabilidad a individuos con trastornos de la personalidad y psicópatas?. Derecho Penal y Criminología. 37, 103 (jul. 2017), 81-107. DOI:https://doi.org/10.18601/01210483.v37n103.05.

6 noviembre 2018

HERPES VIRUS Y ALZHEIMER

Filed under: depresion demencias,INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 13:44

HERPES VIRUS Y ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer, la plaga de nuestros días, se la ha debatido desde varios puntos de su etiología.
Parece claro, hoy, que la placa amiloide, es un elemanto inmunitario destinado entre otros a fagocitar determinados germenes, de los cuales el virus del Herpes podría ser uno de ellos, aunque no el único.
Ruth Itzhaki 23 de octubre de 2018
El virus que causa el herpes labial parece crear un daño duradero en el cerebro,.
Más de 30 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia. La investigación sugiere una forma de tratar la enfermedad. He encontrado la evidencia más sólida hasta ahora de que el virus del herpes es una causa de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que los medicamentos antivirales eficaces y seguros podrían ser capaces de tratar la enfermedad. Incluso podríamos vacunar a nuestros hijos contra esto.
El virus implicado en la enfermedad de Alzheimer, el virus del herpes simple tipo 1 (HSV1), es más conocido por causar herpes labial. Infecta a la mayoría de las personas en la infancia y luego permanece latente en el sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso que no es el cerebro y la médula espinal). Ocasionalmente, si una persona está estresada, el virus se activa y, en algunas personas, causa el herpes labial.
HSV1 ingresa al cerebro de las personas mayores a medida que su sistema inmunológico disminuye con la edad
Descubrimos en 1991 que en muchas personas mayores, el HSV1 también está presente en el cerebro. Y en 1997, demostramos que confiere un gran riesgo de enfermedad de Alzheimer cuando está presente en el cerebro de personas que tienen un gen específico conocido como APOE4.
El virus puede activarse en el cerebro, tal vez repetidamente, y esto probablemente cause daño acumulativo. La probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es 12 veces mayor para los portadores de APOE4 que tienen HSV1 en el cerebro que para los que no tienen ningún factor.
La infección por HSV1 en los cultivos celulares hace que se acumulen las proteínas tau beta-amiloides y anormales. Una acumulación de estas proteínas en el cerebro es característica de la enfermedad de Alzheimer.

Los momentos de estrés pueden reactivar el virus del herpes, y esto puede llevar eventualmente a daño cerebral a largo plazo (Crédito: Getty Images)

Creemos que el HSV1 es un factor importante que contribuye a la enfermedad de Alzheimer y que ingresa al cerebro de las personas mayores a medida que su sistema inmunológico disminuye con la edad. Luego establece una infección latente (latente), a partir de la cual es reactivada por eventos como el estrés, un sistema inmunológico reducido y la inflamación cerebral inducida por la infección por otros microbios.
La reactivación conduce al daño viral directo en las células infectadas y a la inflamación inducida por el virus. Sugerimos que la activación repetida causa daños acumulativos, lo que eventualmente lleva a la enfermedad de Alzheimer en personas con el gen APOE4.
Presumiblemente, en los portadores de APOE4, la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro debido a una mayor formación de productos tóxicos inducida por HSV1, o una menor reparación del daño.
Nuevos tratamientos?
Los datos sugieren que los agentes antivirales podrían usarse para tratar la enfermedad de Alzheimer. Los principales agentes antivirales, que son seguros, evitan que se formen nuevos virus, lo que limita el daño viral.
En un estudio anterior, encontramos que el medicamento antiviral anti-herpes, aciclovir, bloquea la replicación del ADN de HSV1 y reduce los niveles de beta-amiloide y tau causados por la infección de cultivos de células con HSV1.
Es importante tener en cuenta que todos los estudios, incluido el nuestro, solo muestran una asociación entre el virus del herpes y la enfermedad de Alzheimer; no prueban que el virus sea una causa real. Probablemente, la única forma de demostrar que un microbio es la causa de una enfermedad es demostrar que la aparición de la enfermedad se reduce considerablemente al atacar al microbio con un agente antimicrobiano específico o mediante una vacunación específica contra el microbio.
La prevención exitosa de la enfermedad de Alzheimer mediante el uso de agentes específicos contra el herpes se ha demostrado en un estudio de población a gran escala en Taiwán. Con suerte, la información en otros países, si está disponible, arrojará resultados similares.

Ruth Itzhaki es Profesora Emérita de Neurobiología Molecular en la Universidad de Manchester. Este artículo apareció originalmente en The Conversation y se volvió a publicar bajo una licencia de Creative Commons.

7 octubre 2018

AUTOLESIONES. CUTTING

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 20:41

La autolesión, también conocida como autolesión deliberada o autoagresión, O CUTTING es una práctica consistente en la producción intencionada de heridas sobre el propio cuerpo, comúnmente realizadas sin intenciones suicidas.1 Estos y otros nombres se emplean en la literatura médica más actual en un intento de utilizar una terminología neutral. La antigua literatura, especialmente la que precede al Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR), empleaba en la mayoría de los casos el término automutilación.

Hoy en LA VANGUARDIA, Ana Macpherson, publica un articulo sobre esta terrible entidad que da escalofrios.
El articulo como todos los que escribe esta señora es interesante.
La forma más común de autolesión son los cortes en la piel. que incluye, entre otros: quemaduras, rasguños, golpes, dermatilomanía, tricotilomanía e ingesta de sustancias tóxicas u objetos.23
Se asocian también la ingestión de drogas y. es confuso conocer si las lesiones se las practican con animos de sufrir , o pueden representar efectivamente una autolesión si se realizan como un intento explícito de causar daños tisulares.4. El suicidio no parece ser la intención, o por lo menos no es la intención principipal. Aunque la autolesión es potencialmente una amenaza a la vida.5, pero la automutilación como ansiolítico, paece una paradoja.

Como todas estas patologías, sobre todo del joven está asociada con problemas como traumas y abusos emocionales o sexuales.67
Según el DSM-IV-TR, esta patología es un síntoma de un trastorno límite de la personalidad. Sabemos que otros pacientes, bajo la acción de enfermedades como depresión, trastornos de ansiedad, abuso de sustancias, desórdenes alimenticios, trastorno por estrés postraumático, esquizofrenia y otros trastornos de personalidad., también pueden lesionarse a si mismo1 Aunque otras veces aparece en sujetos sin diagnóstico médico.4
Lo que motiva esta patología es desconocido y la autolesión puede estar motivada por una estrategia de afrontamiento que proveé un alivio temporal a intensas sensaciones tales como ansiedad, depresión, estrés, insensibilidad emocional o sensaciones de fracaso u odio a sí mismo, además de baja autoestima o perfeccionismo.
La autoagresión no se limita a los humanos; los animales cautivos, como aves y monos, también muestran comportamientos similares.

Tratar estos enfermos, se reduce a las causas subyacentes o directamente en el tratamiento del comportamiento. Cuando se asocia con depresión, el tratamiento con antidepresivos puede ser efectivo.8 Lo fundamental es evitar daños irreversibles mantener al paciente ocupado en otras actividades o en reemplazar el acto con otros métodos más seguros que no conduzcan a daños permanentes.9 En 2013, se registraron cerca de 3.3 millones de casos de autoagresión.10.
Aparece esta patología de preferencia entre las edades de 12 a 24 años, y en la infancia es relativamente rara su aparición., esta patología esta aumentando desde la década de 1980. No obstante, puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la población de edad avanzada. El riesgo de lesiones serias y de suicidio aumenta en personas mayores. Por otro lado,

Porque se lesionan estas personas ¿
Quieren sufrir o quieren expresar el sufrimiento de manera no verbal . La autodestrucción, que se manifiesta en cortes, quemaduras, rasguños, arañazos, tirones del pelo, golpes, etc. Cualquier forma de producción de dolor es una forma de expresar el sufrimiento, una forma no verbal de comunicación donde los sentimientos se transmiten visualmente a través del cuerpo. Generalmente, se usa para liberarse de sentimientos de rabia, ira, tristeza, soledad, rencor y dolor emocional. Se efectúa para liberar esas emociones que el autoagredido no puede expresar. Loos autoflageladores se cortan para cerciorarse de que siguen vivos.
En pacientes con dolores emocionales fuertes, se puede explicar porque es más fácil controlar el dolor físico que el emocional. La descripción romántica de estos hechos se puede hacer desde varias formas, “La sensación de dolor produce una cierta liberación de ansiedad. Algunos adolescentes se realizan heridas (cortes o quemaduras, o hasta beber su propia sangre) en momentos de crisis o de sufrimiento, porque el dolor físico les ayuda a soportar su sufrimiento psicológico. En otras circunstancias la autoagresión se utiliza para sentir poder sobre uno mismo”.
Casi siempre esta patología esta unida con las adicciones, trastornos de alimentación como bulimia y anorexia.
La autoagresión o conductas autolíticas son también muy frecuentes en personas que padecen un trastorno límite de la personalidad o personalidad borderline.
También puede utilizarse la autoagresión como forma de demostrar públicamente el sufrimiento interno, de forma similar a la costumbre judía de «rasgarse las vestiduras y echarse ceniza sobre la cabeza». En este caso el objetivo último es la búsqueda de ayuda o comprensión.
Por último añadir que en una serie de enfermedades mentales (como demencia y esquizofrenia) o trastornos (como discapacidad intelectual y autismo) los afectados se producen a sí mismos daños sin ningún objetivo sino a consecuencia de su enfermedad, y esta conducta también se considera autoagresión.[cita requerida]
Estos pacientes tienen con mucha frecuencia pensamientos suicidas
Varias entidades a nivel mundial se dedican a la evitación y estudio de esta patologia
La Sociedad Internacional se dedica a acercar recursos sobre Autolesión No Suicida a la comunidad hispanoparlante para su comprensión científica, prevención, evaluación, tratamiento, educación y política. Liderada por sus usuarios, fomenta la colaboración y unión entre pacientes, familiares y profesionales.11
Creada en 2017 bajo la infraestructura de ASeFo, que desde 2009 dispone sus recursos internacionalmente para personas que se autolesionan, familiares y allegados, así como profesionales de la salud y de la educación.12 Está gestionada y colaboran profesionales de la salud y personas con experiencia personal en autolesión.13
International Society for the Study of Self injury[editar]
La Sociedad Internacional para el Estudio de la autolesión se compone de investigadores, médicos y estudiantes que están interesados en una mejor comprensión, la evaluación y el tratamiento no suicida autolesión. La misión de la Sociedad Internacional para el Estudio de la auto-lesión es avanzar en la comprensión científica de la autolesión no suicida; influencia y mejora de la evaluación de la autolesión no suicida, el tratamiento, la prevención, la educación y la política; y para fomentar la colaboración entre las personas dedicadas a estos objetivos.14
Asociación inglesa. «Lifesigns es una pequeña beneficencia dirigida por sus usuarios acerca de la comprensión de la autolesión. Fundada en 2002, ahora estamos en nuestra segunda década y es nuestra misión continua para guiar a las personas que hacen daño a sí mismos hacia nuevas formas de afrontamiento, cuando estén listos para el viaje.»
Lifesigns es administrado y dirigido por personas con experiencia personal en auto-lesión, y están libres de prejuicios, no son directivos y son respetuosos con sus miembros y visitantes, sus experiencias de vida y percepciones. La página web es el centro de su comunidad, y proporciona acceso a todos sus servicios, incluyendo el boletín de noticias, libros y formación 15

Ana Machperson en su articulo de LA VANGURDYA, refiere el caso de una periodista que sufre o ha sufrido esta tologiaAutolesiones: el 30% de las chicas se cortan

La protagonista de Heridas abiertas, serie estrella de este año de HBO, es una joven periodista –Amy Adams– que tiene el cuerpo lleno de cortes.Sobre todo se pincha, cada vez que el sufrimiento le desborda. Internet y sus diferentes plataformas muestran con todo lujo de detalles las lesiones autoinfligidas como las que se ven de la serie y hay páginas dedicadas a cómo hacerlo (.)
ANA MACPHERSON, BARCELONA
07/10/2018 01:22Actualizado a07/10/2018 07:47
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Lo más frecuente son cortes en la piel, brazos sobre todo, seguido de muslos. Especialmente entre las chicas. Ellos estrellan más el puño, el pie o la cabeza contra una puerta o contra la pared, algo que antes se consideraba una agresión y ahora se clasifica como autolesión, porque sólo pretenden hacerse daño a ellos mismos.
Los servicios de psiquiatría juvenil tienen la impresión de que las autolesiones han crecido mucho y en muy poco tiempo. Hasta hace veinte años, diez en España, prácticamente sólo se asociaba al trastorno límite de personalidad (TLP). Es uno de sus síntomas. Pero ahora se percibe como una epidemia y parece otra cosa: “Sólo en el 9% de los casos hay una patología detrás de la autolesión. El 21% restante responde a otras muchas causas”, explica Iria Méndez, psiquiatra juvenil del hospital Clínic y miembro del grupo Greta para el estudio de las autolesiones que forman los equipos de Sant Joan de Déu, Clínic, Igualada, Manresa, Parc Taulí y Sant Pau. “Parece la epidemia de esta década, quizá como fue en los 80 la heroína”.
“Las autolesiones son la punta de un gran iceberg y debajo hay cosas muy diversas, algunas muy importantes y la mayoría en absoluto un problema de salud”, puntualiza Anna Sintes, la psiquiatra juvenil de Sant Joan de Déu experta en autolesiones. “Pero vemos muchas. Es un fenómeno general y según el más reciente estudio europeo, el proyecto Seyle del 2014, se trata de un fenómeno común en la mayoría de países. Prácticamente el 30% de las chicas y chicos entre 12 y 18 años. Y la edad clave, según los propios datos del hospital, entre los 13 y 14. Muchas más chicas que chicos”, resume Sintes.
El efecto que produce cortar la piel que más se explica es probablemente el del control del malestar. Cuando sienten una emoción negativa que no saben cómo digerir, el corte es una dolor físico que distrae, que deriva la atención. “El dolor físico es mucho más manejable que el emocional”, apunta Iria Méndez.
“Lo que más vemos en el hospital”, explica Anna Sintes, “son intentos de llamar la atención de padres negligentes, tanto ausentes como sobreprotectores. Y chantajes, una forma de manipular el entorno; venganza, ‘me has dejado’; muestra de tenacidad en personas muy rígidas; el deseo de llevar las sensaciones al límite, como probar una droga… En otros casos con posible patología vemos personas con una mala regulación de los afectos, chicas muy perfeccionistas, con anorexia y en las que la autolesión es un ejercicio de autocontrol o una forma de autocastigarse. Es a menudo una forma de comunicar que te pasa algo, no una manera de llamar la atención, sino de expresar algo porque no sé decirlo”.

Autolesiones en adolescentes (Clara Penín)
El grupo Greta que reúne a los seis equipos catalanes intenta homogeneizar sus protocolos para abordar un fenómeno en el que hay que empezar por distinguir la enfermedad de lo que no lo es. Observan autolesiones para calmarse por un malestar, también una reacción muy exagerada ante el rechazo de otros o una humillación; ven la incapacidad para expresar emociones de otro modo, o una demostración de autonomía: mando sobre mí. “Una conducta disruptiva que vemos en aumento, como el sexo precoz y con mucha promiscuidad, el consumo de tóxicos, los pequeños delitos o la violencia física y verbal, especialmente contra los padres”.
Los resultados de estudios sobre prevalencia de este fenómeno oscilan demasiado como para asegurar en qué medida aumenta, pero la impresión de los servicios de salud mental infantil y juvenil de los hospitales es que, desde luego, crece y mucho. “Nuestras urgencias se han multiplicado por ocho”, dice la psiquiatra del Clínic. “Coincide con la crisis, con la extensión de las familias desestructuradas, con una ausencia de los padres en casa, con la falta de ofertas de ocio extraescolares y con la doble vida de toda una generación en internet. Es más barato que hacer deporte. Y los padres, en la inopia. Sólo saben que pasan horas y horas, días a veces, en la habitación con sus teléfonos, sus ordenadores y sus redes. Y en las redes desarrollan su avatar, que tiene sus propias relaciones. En los watsaps de pacientes hemos visto recomendaciones del tipo, ‘si estás mal, córtate un poco’”, explica Méndez.
También hay páginas que asesoran sobre el cutting, como las de anorexia. Hace un par de años se puso de moda escribir diarios personales en plataformas como Tumblr. Cuanta más sangre en los relatos, más seguidores: el modo de conseguir más memoria para colgar fotos. “Todo tiende a reforzar esa conducta”.

Autolesiones, por sexos (Clara Penín)
Así que sí hay contagio. Sobre todo a través de esa vida paralela en internet. “Cuando publican las fotos de los cortes y un ‘¡me quiero morir’ hay reacción en la red, todos responden ‘no te mueras, te queremos’. Más refuerzo”, detalla Anna Sintes.
Qué hacer
No busque un psicólogo: hable
Descubrir que una hija se corta o un hijo se quema o se golpea contra la pared impacta lo suyo. “Pero no te escandalices, no hay que magnificarlo, probablemente sea una conducta disruptiva y lo primer que hay que hacer es hablar con ellos, escucharles”, recomienda Anna Sintes. “No pretenda solucionar todo con un psicólogo o en urgencias del hospital. La mayoría de veces no es un problema de salud. Ni pretenda solucionarlo rápidamente”, remarca Iria Méndez.
El fenómeno se ha extendido en una generación con escasas herramientas para tolerar el malestar. Todos sus modelos, sus referentes son felices, sonrientes y más o menos triunfantes. “No saben llorar, y es buenísimo, de veras”, sostiene Méndez. En sus plataformas no cabe estar pasándolo mal, todos tienen una imagen. Pero en casa no hay tampoco mucho hueco para aprender que estar mal a veces es lo normal. “En los casos que sí tratamos, utilizamos terapia dialéctico-conductual en la que se procura que adolescentes y padres juntos y por separado encuentren ese manejo del malestar aprendiendo a aguantarse, a veces con ayuda de los propios ejemplos de los padres”. Para los que no necesitan tratamiento alguno, la gran mayoría, “no hay que hacer nada, sólo hablarlo y contarles cómo se aguanta uno el dolor, el malestar, el que las cosas vayan mal, haciéndoles caso sin magnificar”.
Nada de decir “será por chicos en el mundo” cuando el que más le gustaba le ha dejado. Ni mirar para otro lado. En clase, mejor no dar charlas sobre el tema ni hablar con las amigas, “sólo con la alumna y de modo totalmente privado, y explorar”. A veces en el instituto basta con destacarle lo que sí le va bien en oposición a lo que les causa malestar.
“Hay que estar con ellos. No es verdad que puedan ir solos en cuanto dejan la primaria y entran en la ESO. Hay que estar ahí, porque son muy vulnerables”.

María, nombre supuesto, dice estar orgullosa de saber plantearse otras opciones cada vez que el agobio atenaza su pecho. Sus cortes ya no son visibles (Llibert Teixidó)

Empecé en sexto de primaria, cuando me hicieron bullying. Pero tercero de la ESO fue el peor: me cortaba cada noche para intentar dormir, en todas partes, los brazos, los muslos, la barriga”.
Maria (nombre supuesto porque quiere proteger su intimidad) lleva manga corta y saluda sonriente. Tiene 18 años, prepara selectividad, está sacándose el carnet de conducir y aún no ha decidido qué carrera estudiará. “¡Ya tengo el alta! ¿Los cortes?, casi no se ven. Me he cuidado mucho, con rosa mosqueta”.
En sexto tres compañeras fueron a por ella una y otra vez. “No sé por qué empecé a cortarme, seguro que lo había visto en algún sitio, pero necesitaba sacar la rabia, hacerme daño, con cuchillas de afeitar de mi padre, con sacapuntas, hasta con las uñas. No sabes cómo llegas a ingeniártelas para hacerlo.”.
“Al principio me cortaba de vez en cuando, cuando pasaba algo en el cole y no podía dormir. Pero llegué a hacerlo cada día. Era más de piernas porque me daba vergüenza, sabía que estaba mal. Hasta que un día me pilló mi madre, en el Bershka. Entró en el probador. ‘Qué es esto. Júrame que son de verdad?’, me dijo. Le pedí que no se lo contara a mi padre, tenía una relación superbuena con él y estaba fuera. Cuando ella se puso a llorar me sentí el triple de mal”.
“Por la noche me empezaba a agobiar, aquí, en el pecho, sabía que no podría dormir. Y me cortaba. Era como un sssss, (hace un ruido como si saliera aire) como si bajara la presión y estabas bien. No dura mucho, quizá cinco minutos. Luego volvía a subir. Sé que no sirve de nada. El que no lo ha pasado no se lo puede creer. Pero no podía respirar. Lo dices y te contestan ‘pero si estás respirando’. Mi madre sí lo entendió”.
Siguió en el mismo cole sin que se tomaran medidas contra las chicas que le asediaban. “También estaban ahí mis amigas y no quería perder ese apoyo. Pero cuando una de las amigas cambió de centro, me fui con ella y todo cambió. Ahora cuando paso delante de aquel cole aún me ahogo”.
“En tercero de la ESO empecé fatal. Tenía un novio que me ayudó muchísimo y lo pasó mal conmigo. Me ingresaron por un intento de suicidio. Arrasé con todas las pastillas que encontré. No sé. Quería que parara todo. Estaba cansada de sentirme tan mal. Me corté muchísimo. Fui a tomar agua y mi padre me vio. Luego solo recuerdo la ambulancia y el carbón para vomitar todo. Y me pusieron el horrible pijama azul de las ingresadas”.
“Me fui bien, pero se me pegaron otras cosas, como fumar. Fumo como un camionero”.
“Lo suspendí todo. Nadie creía que pudiera sacarlo en septiembre, pero lo aprobé todo, por mis ovarios. Y en 4º me fui al otro cole. Descubrí que ¡no estaba tan mal! Gente nueva. No tenía la necesidad constante de cortarme”.
“He visto gente que se arrancaba el pelo, se daba golpes. A mí me ayudó mucho buscar otro métodos para sentirme bien. Por ejemplo, coger hielo, notaba dolor, pero no me hacía daño como el corte. Es muy heavy parar en ese momento, máximo malestar, agobio y ser capaz de parar y pensar: ir a por el hielo en lugar de la cuchilla, buscar otra opción.
“Estoy orgullosa de mí, por calmarme sin hacerme daño, identificar el momento justo en que notas que empieza a ir mal. También me ayudaba irme a dormir con mi madre. Y fumar. O me daba una ducha. Es hacer un clic. La música, complicado. Me la ponía mientras me cortaba. Y hacer ejercicio. Empecé con yoga y me pasé a defensa personal, que parece una contradicción, pero me ha gustado mucho”.
“Me sigue costando no hacerlo. Pero sé que puedo hacer muchísimas más cosas”.
“Con mi madre empecé a estar superbien”.
“Tengo bajones, un mix de sentimientos. Pero me ayuda desmenuzarlo todo y así no se me hace ‘bola’. En los años que llevo de psicólogos me he encontrado a muchas que conozco. Hay quien se corta por ver qué se siente. El 70% de mis amigas ha ido al psicólogo”.
Mi opinión sobre esta y otras patologías donde lo fiisico se asocia a la psiquico, y que son respuestas a patógenos plurales entre otras cosas, y que no hacen decir sin romanticismo, ¿Qué esta pasando?
Referencias
Klonsky, E. David (2007). «The functions of deliberate self-injury: A review of the evidence». Clinical Psychology Review 27 (2): 226-239. PMID 17014942. doi:10.1016/j.cpr.2006.08.002.
Skegg, Keren (2005). «Self-harm». Lancet 336 (9495): 1471-1483. PMID 16243093. doi:10.1016/S0140-6736(05)67600-3.
Truth Hurts: Report of the National Inquiry Into Self-Harm Among Young People: Fact Or Fiction? (en inglés). Londres: Mental Health Foundation. 2006. ISBN 978-1-903645-81-9. Consultado el 7 de abril de 2015.
Klonsky, E. David (2007). «Non-Suicidal Self-Injury: An Introduction». Journal of Clinical Psychology 63 (11): 1039-1043. PMID 17932979. doi:10.1002/jclp.20411.
Farber, Sharon K.; Jackson, Craig C.; Tabin, Johanna K.; Bachar, Eytan (2007). «Death and annihilation anxieties in anorexia nervosa, bulimia, and self-mutilation». Psychoanalytic Psychology 24 (2): 289-305. PMID 17932979. doi:10.1037/0736-9735.24.2.289.
Meltzer, Howard; Lader, Deborah; Corbin, Tania; Singleton, Nicola; Jenkins, Rachel; Brugha, Traolach (2002). Non-fatal suicidal behaviour among adults aged 16 to 74 in Great Britain (en inglés). Londres: Office for National Statistics. ISBN 0-11-621548-8. Archivado desde el original el 5 de enero de 2016. Consultado el 7 de abril de 2015.
Rea, Karen; Aiken, Fran; Borastero, Clancy (1997). «Building therapeutic staff: Client relationships with women who self-harm». Women’s Health Issues 7 (2): 121-125. PMID 9071885. doi:10.1016/S1049-3867(96)00112-0.
Ana Macpherson AUTOLESIONES LA VANGUARDIA 7 Octubre de 2018

12 septiembre 2018

Amiloides y Memoria

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 23:29

AMLOIDE EN LOSPROBLEMAS DE MEMORIA

02 de febrero de 2018
La terrible enfermedad de Alzheimer, desde el principio de los estudios se relacionó con la acumulación de las fibras amiloides, que parece ser la forma anómala de la proteína responsable de la perturbación de la homeostasis del ion calcio intracelular, induce la muerte celular programada, llamada apoptosis. Se sabe también que la Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el alzhéimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas, así como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas.
Varios mecanismos inflamatorios y la intervención de las citoquinas pueden también jugar un papel en la patología de la enfermedad de Alzheimer. La inflamación es el marcador general de daño en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser secundario al daño producido por el alzhéimer, o bien, la expresión de una respuesta inmunológica.
Un reciente trabajo proporciona evidencia de que, Amiloide, ApoE4 y envejecimiento, aumentan el riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Pero existen dudas, de la incidencia y aparición de cada uno de estos factores sobre si cada factor debilita la memoria en el estado cognitivamente saludable. Los últimos hallazgos del estudio Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle (AIBL) dan un paso hacia la respuesta a la pregunta.
• En un análisis en serie de seis años, la memoria episódica disminuye solo en los ancianos con deposición de amiloide cerebral.
• ApoE4 cambia la pérdida de memoria relacionada con amiloide una década antes.
• Sin amiloide cerebral, los portadores de ApoE4 envejecen sin pérdida de memoria.
En el 22 de enero JAMA Neurology, los investigadores dirigidos por Paul Maruff, Universidad de Melbourne, Australia, informan que en personas sin amiloide cerebral, la memoria episódica desciende por debajo de un umbral de normalidad a partir de los 76 años, mientras que que en portadores de ApoE con amiloide cerebral, esto comienza una década más temprano. Sorprendentemente, sin embargo, las personas sin amiloide cerebral recuerdan muy bien, incluso aquellos que portan un alelo ApoE4. «Esto desafía la noción de pérdida de memoria relacionada con la edad, ya que se asume ampliamente que el envejecimiento en sí mismo juega un papel en el declive». Esto lo afirma , el primer autor, Yen Ying Lim, a Alzforum. En cambio, parece que Aβ explica gran parte de la variación en la disminución de la memoria observada en los estudios de envejecimiento, dijo Lim.
Este estudio se suma aotros que están comenzando a mostrar que la función cognitiva permanece relativamente estable a lo largo del tiempo cuando no hay amiloide ( Lim et al., 2016 ; Jack et al., 2015).

INTERVENCION DEL AMILOIDE.
El análisis de datos obtenidos de forma longitudinal durante seis años, la memoria episódica se mantuvo estable en personas sin amiloide cerebral, independientemente de si portaban ApoE4. En aquellos con la patología, la memoria vaciló, y esto comenzó a una edad más temprana en aquellos con ApoE4 que en los que no. [© 2018 American Medical Association. Todos los derechos reservados.]
Para descubrir cómo interactúan el amiloide, la edad y la ApoE, Lim y sus colegas incluyeron 447 participantes cognitivamente normales de AIBL en su análisis. Tienen un promedio de 72.5 años. Los científicos los genotiparon para ApoE, tomaron sus valores de PET amiloide cerebral al inicio, luego dividieron la cohorte en cuatro grupos dependiendo del estado de Aβ y ApoE4. En promedio, el grupo amiloide positivo fue cuatro años mayor que el grupo amiloide negativo. Todos los participantes tomaron pruebas de memoria episódica cada 18 meses durante seis años, y los investigadores combinaron los resultados de la prueba de aprendizaje verbal de California, la prueba de memoria retardada de memoria lógica y la prueba de figura compleja en una puntuación compuesta.
Los positivos de amiloide fueron los únicos con pérdida de memoria episódica. Su declive comenzó, en promedio, alrededor de los 76 años. Si un participante también portaba un alelo ApoE4, su declive comenzó casi una década antes: a los 65 años. A los 85 años, los portadores de ApoE4 positivos a amiloide habían caído 1.5 unidades de desviación estándar por debajo de amiloide -negativos no portadores en el compuesto, característicos de alguien que tiene problemas para recordar los recuerdos adquiridos recientemente y se acerca al deterioro cognitivo leve, dijo Lim. Los no portadores de amiloide positivo habían disminuido en 0,7. Por el contrario, la memoria episódica se mantuvo estable en personas sin placas, independientemente de su estado ApoE4.
Los autores utilizaron un modelo cuadrático transversal para correlacionar la edad con el cambio en la memoria episódica . Esto explica mejor la varianza que los modelos lineales que se habían utilizado en la mayoría de los otros estudios. El modelo sugiere que la disminución de la memoria en las personas positivas para Aβ puede acelerarse con la edad avanzada, y que esta aceleración puede deberse a ApoE4.
Los datos confirman lo que los estudios más cortos insinuaron, a saber, que ApoE4 por sí solo no aumenta el riesgo de pérdida de memoria en personas cognitivamente sanas ( Mormino et al., 2014 ).
«La única contribicion del estudio AIBL es el largo seguimiento clínico de los participantes, que fortalece la confianza en las conclusiones sobre las relaciones entre amiloide, ApoE y deterioro cognitivo», afirma Clifford Jack de la Clínica Mayo en Rochester. La sospecha apareció después de analizar datos de estudios longitudinales en la Clínica Mayo.
«El mecanismo principal por el cual ApoE4 afecta negativamente la cognición está mediado por la amiloidosis», afirma Alzforum.
Es importante demostrar esta interacción entre ApoE4 y amiloide. Yba anteriormente se había pensado que la memoria tiene un impacto en portadores de ApoE4 cognitivamente saludables ( Caselli et al., 2009 ). Sin embargo, ese estudio no determinó si los sujetos tenían amiloide en el cerebro, por lo que no pudo decir si ApoE4 funcionaba solo o a través de amiloide.
Con fines terapéuticos , los ensayos de prevención que están basados en el genotipo ApoE, nos recuerdan que una intervención dirigida al amiloide debe aplicarse a aquellos individuos cuyos cerebros albergan amiloide, y que no podemos suponer que lo hacen en base a la posesión de un E4 alelo «,
No se menciona en este trabajo, como ApoE4 afecta la acumulación del amiloide en este estudio. Se afirma, que si un portador de ApoE4 es amiloide negativo, entonces su memoria no disminuirá durante al menos seis años, según este estudio. Estas decisiones pueden ser útiles para determinar el riesgo de disminución de la memoria asociada con Aβ y ApoE4 en cada edad.
Los autores del trabajan , advierten que, dado que la muestra proviene de una población seleccionada, mayoritariamente con educación universitaria, excluyendo a las personas con factores de riesgo cardiovascular y otras afecciones médicas y psiquiátricas, es necesario repetirla en una muestra basada en la población. También advierten que tenían muy pocos homocigotos de ApoE4 para saber qué hacen dos copias de este alelo a lo largo del tiempo. Finalmente, dado que solo utilizaron escaneos iniciales para este análisis, los autores no calcularon cómo la disminución de la memoria se correlacionaba con la cantidad de acumulación, o cómo ApoE4 afectaba esa acumulación.
Bibliografia
1. Lim YY, Leyes SM, Villemagne VL, Pietrzak RH, Porter T, Ames D, Fowler C, Rainey-Smith S, Snyder PJ, Martins RN, Salvado O, Bourgeat P, Rowe CC, Masters CL, Maruff P .La disminución de la memoria relacionada con Aβ en APOE ε4 no portadores: implicaciones para la enfermedad de Alzheimer . Neurología . 26 de abril de 2016; 86 (17): 1635-42. Epub 2016 Mar 30 PubMed .
2. Jack CR Jr, Wiste HJ, Weigand SD, Knopman DS, Vemuri P, Mielke MM, Lowe V, Senjem ML, Gunter JL, Machulda MM, Gregg BE, Pankratz VS, Rocca WA, Petersen RC . Efectos de la edad, el sexo y el APOE ε4 sobre la memoria, la estructura del cerebro y el β-amiloide a lo largo de la vida adulta .JAMA Neurol . Mayo de 2015; 72 (5): 511-9. PubMed .
3. Mormino EC, Betensky RA, Hedden T, Schultz AP, Ward A, Huijbers W, Rentz DM, Johnson KA, Sperling RA, Alzheimer’s Neuroimaging Initiative, Australian Imaging Biomarkers y Lifestyle Flagship Study of Ageing, Harvard Aging Brain Study . El amiloide y el APOE ε4 interactúan para influir en la disminución a corto plazo de la enfermedad de Alzheimer preclínica .Neurología . 2014 20 de mayo; 82 (20): 1760-7. Epub 2014 Abr 18 PubMed .
4. Caselli RJ, Dueck AC, Osborne D, Sabbagh MN, Connor DJ, Ahern GL, Baxter LC, Rapcsak SZ, Shi J, Woodruff BK, Locke DE, Snyder CH, Alexander GE, Rademakers R, Reiman EM . Modelado longitudinal de la disminución de la memoria relacionada con la edad y el efecto APOE epsilon4 . N Engl J Med . 2009 16 de julio; 361 (3): 255-63. PubMed .
1. Lim YY, Williamson R, Laws SM, Villemagne VL, Bourgeat P, Fowler C, Rainey-Smith S, Salvado O, Martins RN, Rowe CC, Masters CL, Maruff P, AIBL Research Group . Efecto del genotipo APOE sobre la deposición de amiloide, el volumen cerebral y la memoria en personas mayores cognitivamente normales . J Alzheimers Dis. 2017; 58 (4): 1293-1302. PubMed .
2. Lim YY, Leyes SM, Villemagne VL, Pietrzak RH, Porter T, Ames D, Fowler C, Rainey-Smith S, Snyder PJ, Martins RN, Salvado O, Bourgeat P, Rowe CC, Masters CL, Maruff P .La disminución de la memoria relacionada con Aβ en APOE ε4 no portadores: implicaciones para la enfermedad de Alzheimer . Neurología . 26 de abril de 2016; 86 (17): 1635-42. Epub 2016 Mar 30 PubMed .

29 julio 2018

EVOLUCION DE LAS DEMENCIAS

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 20:57

EVOLUCION DE LAS DEMENCIAS
La enfermedad neurodegenerativa comprende a un tipo de enfermedades que agrupa a un género de desórdenes cognitivos, tales como, enfermedad de Alzheimer, de Parkinson, de Creutzfeldt-Jakob y esclerosis múltiple. Estos trastornos cognitivos se deben a un aumento en los procesos de muerte celular, reduciendo el número de neuronas y generando cambios en la conducta.
Las neuronas son los componentes básicos del sistema nervioso, que está constituido por el encéfa-lo y la médula espinal. Normalmente, las neuronas no se reproducen ni se reemplazan, por lo que el organismo no puede sustituirlas por otras cuando sufren daños. Algunos ejemplos de las enferme-dades neurodegenerativas son la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la en-fermedad de Huntington.
Las enfermedades neurodegenerativas son incurables y debilitantes, y producen la degeneración progresiva y/o la muerte de las neuronas. Esto provoca problemas con el movimiento (ataxias) o con el funcionamiento mental (demencias).
Las demencias son las causantes de la mayor carga de la enfermedad, en la que la enfermedad de Alzheimer representa aproximadamente el 60-70 % de los casos.

La demencia es una epidemia, que está diezmando nuestras fuerzas y para que nos sentimos incapaces.
Siempre que en medicina nos hemos encontrado con una patología cuyo origen es desconocido, la solución se prolonga y se prolonga, mientras tanto no sólo aumenta el número de pacientes, sino que aumentan los daños colaterales.

Los gobiernos deben hacer que la demencia sea una prioridad más alta y deben tomar medidas rápidamente para evitar que la carga de la demencia sea abrumadora.

Es asustante enfrentarse con esta realidad , para la que no solo no hay remedios, sino su numero se incrementa y nos combate.

Según las estimaciones de 2017 de la OMS, casi 50 millones de personas viven con demencia, y para 2030 se espera que llegue a 82 millones. Y por supuesto esto lleva consigo, que a medida que crezca esta cifra, también aumentará la necesidad de apoyo y atención para las personas con demencia, y se estima que tendrá un costo mundial de 2 billones de dólares para el año 2030.
Por ello se ha decidido prepararse y tratar de evitar parte de esta carga personal y financiera. aumentando la atención, sobre todo con la adopción por la Asamblea Mundial de la Salud el año pasado del plan de acción mundial de la OMS sobre la demencia.
Un año después, un informe de Alzheimer’s Disease International (ADI), la federación mundial de asociaciones de la enfermedad de Alzheimer, muestra que no se ha avanzado lo suficiente.

El objetivo general del plan de acción mundial de la OMS sobre la demencia es «mejorar la vida de las personas con demencia, sus cuidadores y sus familias, al tiempo que se disminuye el impacto de la demencia en ellos y en las comunidades y países». El plan describe los objetivos que se cumplirán para 2025 en siete áreas de acción: la demencia como prioridad de salud pública; conciencia de la demencia y amabilidad; la reducción de riesgos; diagnóstico, tratamiento, cuidado y apoyo; apoyo para cuidadores; sistemas de información; e investigación e innovación. El 23 de mayo de 2018, ADI publicó, De Plan a Impacto, un informe que analiza el progreso hasta el momento. ADI tiene la intención de publicar una nueva edición del informe cada mes de mayo, y la primera entrega no es alentadora.
El primer objetivo del plan de acción mundial de la OMS para la demencia es que 146 Estados miembros de la OMS deberían haber desarrollado o actualizado sus políticas, estrategias, planes o marcos nacionales de demencia (conocidos colectivamente como planes de demencia) para 2025. Desarrollar un plan de demencia es posiblemente el primer paso más importante, ya que debería conducir al progreso en las otras áreas de acción, pero solo 27 Estados miembros de la OMS tienen tales planes hasta el momento, y solo uno (Chile) ha desarrollado un plan el año pasado. ADI estima que se deben establecer 15 nuevos planes cada año para que se alcance el objetivo. Es preocupante que menos de la mitad de los planes existentes hayan recibido fondos para su implementación.
Se dispone de menos información sobre el progreso en las otras áreas del plan de acción mundial de la OMS sobre la demencia, en parte porque la presentación de los datos es insuficiente. Se espera que la reducción del riesgo, la conciencia de la demencia y la amabilidad se cubran en futuros informes de ADI, y actualmente hay muy pocos datos disponibles para evaluar el progreso hacia los objetivos de apoyo para cuidadores, investigación e innovación y diagnóstico, tratamiento, atención y apoyo. Para el área de acción de los sistemas de información, el objetivo es que 97 países recopilen un conjunto básico de datos de demencia para 2025, idealmente a través del Observatorio Mundial de Demencia (GDO) de la OMS, una nueva plataforma para que los países compartan datos sobre indicadores de demencia en las siete áreas de acción. 21 países han contribuido a la fase piloto del GDO, pero incluso entre estos países los datos son incompletos. Si el ambicioso plan de acción mundial de la OMS sobre la demencia tiene éxito, más Estados miembros deben comenzar a recopilar y compartir sus datos a través de esta plataforma.
Varias iniciativas están en marcha para acelerar el progreso y apoyar a los estados miembros que están dispuestos a tomar medidas. El 1 de junio de 2018, la OMS publicó una guía práctica para preparar un plan de demencia. La OMS también ha desarrollado un programa de apoyo en línea para cuidadores, está trabajando con los 21 países piloto y otros para recopilar más datos a través del GDO y está preparando directrices basadas en evidencia sobre los factores de riesgo de deterioro cognitivo y demencia (a finales de 2018). un conjunto de herramientas para ayudar a las comunidades, ciudades y países a ser más amigables con la demencia (a principios de 2019). Las iniciativas más amplias también tienen el potencial de ayudar. Por ejemplo, los objetivos de reducción del riesgo coinciden con los del plan de acción mundial de la OMS para la prevención de enfermedades no transmisibles (ENT), aunque la Comisión de alto nivel independiente de la OMS sobre ENT describió recientemente el progreso de los países como «desorientados» y «Desigual en el mejor de los casos». El potencial para la reducción del riesgo no debe ignorarse, ya que se ha estimado que las intervenciones para aumentar el ejercicio y el compromiso social, reducir el tabaquismo y controlar la pérdida auditiva, la depresión, la diabetes y la obesidad tienen el potencial de prevenir o retrasar alrededor de un tercio de los casos de demencia.
Se puede ver desde el principio: el plan de acción mundial de la OMS sobre la demencia fue adoptado hace apenas un año, el GDO es aún más nuevo y la OMS todavía está preparando documentos para ayudar a los gobiernos a cumplir su parte para alcanzar los objetivos. Pero hasta ahora, muy pocos gobiernos están mostrando voluntad de actuar. Ya ha pasado un año del período del plan de 8 años, y 2025 no está tan lejos. Los gobiernos deben dejar de ser complacientes si quieren mitigar los crecientes costos personales y nacionales de la demencia.

14 julio 2018

DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 21:06

DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
Los cuerpos del Lewy son un hallazgo frecuente en la mayoría de las demencias, como siempre intentar aislar de la enfermedad de Parkinson, o de la demencia vascular , no es fácil y es muy posible que la proteína, fundamentalmente de alfa-sinucleína, sea común a una serie de desórdenes neurodegenerativos
La demencia con cuerpos de Lewy ( DCL) es la tercera causa de demencia detrás de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.1 Su prevalencia esta entre el 10 al 20 por ciento del total de casos de demencia.
Será se incluye dentro de las enfermedades neurodegenerativas. Su etiología no está aclarada. Su diagnóstico de certeza sólo puede hacerse post mórtem, con la demostración de la presencia en la corteza frontal, parietal y temporal, y en la sustancia negra, de los cuerpos de Lewy, que designan a unas estructuras incluidas en las neuronas y que corresponden a degeneración de su citoplasma formadas por la acumulación anormal de proteínas, fundamentalmente de alfa-sinucleína, la cual se identifica con certeza mediante técnicas inmunohistoquímicas.
Los síntomas de la enfermedad incluyen la presencia de deterioro cognitivo, similar a lo que podemos observar en la demencia tipo Alzheimer, además de la aparición de síntomas de parkinsonismo (lentitud de movimientos, rigidez articular y a veces temblor), alucinaciones, delirios o respuestas anormales a diversos fármacos. Las fluctuaciones son otro de los síntomas cardinales de la enfermedad.
Los criterios diagnósticos del Taller Internacional del Consorcio para la Demencia con Cuerpos de Lewy,Hasta de 1996 aparto esta enfermedad, enfermedad erróneamente clasificados como enfermedad de Alzheimer (EA), enfermedad de Parkinson (EP) o la superposición de ambas.
Constituye más del 10% de todos los casos de demencia que llegan a la necropsia, pero los estudios de muestras clínicas informan que sólo alrededor de un 5% tienen el síndrome de DCL.
Índice
Epidemiología.
Constituye entre el 10% al 36% de las demencias, sólo sobrepasada por la enfermedad 50 y los 70 años,la mayor parte de la DCL es esporádica, hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la α-sinucleína, la proteína que se cree que está más implicada en la formación de los cuerpos de Lewy. El gen puede tener una mutación, o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación).
Histología]
La característica principal de la demencia con cuerpos de Lewy es la presencia en el citoplasmá de las neuronas corticales de los denominados cuerpos de Lewy (CL), de inclusiones eosinófilas y redondeadas cuyo principal componente es la α-sinucleína, además de ubiquitina y proteínas de neurofilamento. Aparecen también abundantes placas de amiloide (como las de la enfermedad de Alzheimer), y escasos ovillos neurofibrilares.
Tan solo alrededor del 10-20% de los casos de demencia con cuerpos de Lewy son «puros», es decir, sin otras alteraciones histopatológicas acompañantes, otro 10-20% de casos presenta suficiente patología de placas y ovillos para ser acreedor de un diagnóstico histopatológico concomitante de enfermedad de alzheimer. La mayoría de los casos de DCL tiene alguna histopatología del tipo Alzheimer, habitualmente placas de amiloide neocorticales e hipocámpicas. La mayor parte de estos casos tendrá las características clínicas típicas de la demencia con cuerpos de Lewy .
Neuroimagen
Comparandola con la enfermedad de Alzheimer, la atrofia del lóbulo temporal es menos pronunciada en la demencia con cuerpos de Lewy, mientras que la atrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatación ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la demencia con cuerpos de Lewy de la enfermedad de Alzheimer o de la Demencia Vascular. Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) y PET (tomografía de emisión de positrones) han mostrado una hipoactividad parietotemporal similar en la enfermedad de Alzheimer y en la demencia con cuerpos de Lewy, mientras que la hipoactividad occipital es más pronunciada en esta última.
La función dopaminérgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores específicos para los transportadores pre-sinápticos de la dopamina (por ejemplo, mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). Estudios que han utilizado este método han encontrado una función dopaminérgica gravemente deteriorada en la demencia con cuerpos de Lewy, anormalidad que comparte con la enfermedad de Parkinson pero no con la enfermedad de Alzheimer. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podría ser útil en el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Alzheimer y la demencia con cuerpos de Lewy.
Genética
La mayor parte de los casos de demencia con cuerpos de Lewy son esporádicos, y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad con CL autosómica dominante. El alelo APOE-ε4 (alelo ε4 de la apolipoproteína E) está muy difundido entre los casos de DCL, como ocurre en la EA, aunque ocurre menos en la EP.2
La mayoría de los estudios no han encontrado asociaciones entre la demencia con cuerpos de Lewy y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de enfermedad de Alzheimer familiar. Sin embargo, la mutación APP717 (proteína precursora de amiloide 717) puede estar asociada a enfermedad de Alzheimer familiar y a cuerpos de Lewy en la corteza cerebral muy abundantes.2
Síntomas
Es una demencia de curso progresivo. Los déficits en la atención y en la función ejecutiva son fundamentales. La alteración de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales y aparecer de forma progresiva a medida que la enfermedad avanza.
Los síntomas que presentan los pacientes con demencia con cuerpos de Lewy son los siguientesː
• Breves episodios de confusión sin causa aparente. Es posible que el enfermo durante un periodo de tiempo variable se desoriente y no sepa donde se encuentra o la hora que es, en otras ocasiones tiene dificultad para hablar por no encontrar las palabras adecuadas o no es capaz de encontrar el camino de vuelta a casa. En ocasiones existe falta de atención, dificultad para la toma de decisiones y pérdida de comprensión. Los síntomas de deterioro de la capacidad cognitiva pueden variar considerablemente de un día a otro, por lo que el paciente puede conversar con normalidad en algunas ocasiones y no en otras. Estos síntomas se consideran típicos de la demencia con cuerpos de Lewy, pero pueden aparecer también en otros tipos de demencia, como en la enfermedad de Alzheimer.
• Existencia de alucinaciones visuales muy llamativas, pueden aparecer también alucinaciones auditivas (escuchar sonidos inexistentes), olfativas y táctiles (tocar cosas que en realidad no existen).
• Dificultad de la movilidad similares a los que presentan los enfermos de enfermedad de Parkinson, por ejemplo rigidez excesiva, postura flexionada, falta de movimiento de los brazos al caminar, tendencia a las caídas, movimientos lentos y temblores.
Evolución de la enfermedad
La enfermedad cursa con empeoramiento progresivo, la duración media de la vida tras el diagnóstico es de 5 ó 6 años (con un rango de 2 a 20 años), el ritmo de progresión viene a ser de unos 4 ó 5 puntos al año en el Mini Mental State Examination de Folstein. En comparación con controles sanos, la función cognitiva de los pacientes con demencia con cuerpos de Lewy está deteriorada en todas sus áreas, con gran variabilidad. En comparación con la enfermedad de Alzheimer, los pacientes con demencia con cuerpos de Lewy pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria, pero más discapacidad visuoperceptiva, visuoespacial y constructiva.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad guarda muchas similitudes con otros tipos de demencia, sobre todo con la demencia de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Los síntomas motores se parecen mucho a los que existen en la enfermedad de Parkinson. Por otra parte hay que tener en cuenta otros procesos neurológicos y siquiátricos que producen alucinaciones, las cuales pueden aparecer en la mayor parte de los trastornos degenerativos cerebrales. Existen por otra parte numerosos trastornos psicoticos como la esquizofrenia que cursan con delirio y es preciso distinguir el proceso de los síntomas del delirio que aparece en otros muchos procesos de causa orgánica, por ejemplo el delirium tremens de los enfermos alcohólicos.3
Tratamiento
No existe ningún tratamiento capaz de modificar la evolución de la enfermedad. El tratamiento sintomático tiene como condiciones previas el diagnóstico preciso y la identificación de los síntomas más prominentes en cada paciente. El médico debe evaluar tanto el estado cognitivo como los trastornos psiquiátricos y motores.
• Medidas no farmacológicas.
La mejora de los trastornos sensoriales potencialmente tratables, como las posibles alteraciones de la audición o de la visión, puede reducir las alucinaciones y las caídas. La reducción de los factores de riesgo del entorno (luz deficiente, alfombras con las que se pueda tropezar, escalones.), y otras medidas como el uso de protectores (de cadera, por ejemplo) pueden minimizar tanto las caídas como sus consecuencias.
• Medidas farmacológicas.
Puede utilizarse un inhibidor de la colinesterasa para los síntomas psicóticos, a menudo con efectos beneficiosos sobre la apatía, la ansiedad, los trastornos del sueño y las alucinaciones. Deben intentar evitarse algunos medicamentos por sus efectos secundarios, los medicamentos con efectos anticolinérgicos, pueden empeorar el estado cognitivo, exacerbar los síntomas psicóticos o provocar hipotensión ortostática. Las medicaciones antiparkinsonianas pueden contribuir a la confusión y a las alucinaciones, y deberían reducirse a la dosis más baja de monoterapia con levodopa que sea efectiva.
Referencias
Helpguide Archivado el 5 de abril de 2006 en la Wayback Machine. artículo sobre la demencia vascular
De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. Circunvalación del Hipocampo, octubre 201
Paul G. Ince, Elaine K. Perry y Chris M. Morris, Dementia with Lewy Bodies: A Distinct Non-Alzheimer Dementia Syndrome?. Brain Pathology, abril, 1998

3 julio 2018

DON QUIJOTE Y LA METAMORFOSIS,

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 14:17

DON QUIJOTE Y LA METAMORFOSIS,

En un un lugar de la mancha de cuyo nombre no quiero acordarme, existió hace ya algún tiempo un desmantelado loco, al menos loco, que quería desfacer entuertos. Ni lo consiguió, ni creo que se lo propusiera formalmente.
Es muy posible que sea desacertado llamarlo loco, pero es lo más acertado para nominar su conducta.
Castilla del Pino un psiquiatra conflictivo que ejerció y fue catedrático de la universidad en Córdoba -. Afirmó que el Quijote era un personaje de novela y por lo tanto irreal e ilusorio.
Bueno lo que sea, estaba el hombre muy fuera de la realidad y viejito ya, decidió hacer lo que le daba la gana. Había leído muchos libros de caballería y este sirvió para montársela a su manera.
Tengo una enorme curiosidad por saber cómo Don Miguel de Cervantes se le ocurrió crear un tal personaje, pero lo hizo bien. Porque a decir de los periódicos y de los libros es el libro más leído o por lo menos publicado en la historia. Pertenezco a un club de médicos jubilados, donde algunos de sus componentes están fascinados de una manera obsesiva con la obra de Cervantes. Yo la verdad, que me he leído el quijote dos veces, una de ellas muy despacio, y no sé qué decir. Decir que su locura no existe, es atrevido, por lo menos, pero si que difiere de las locuras habituales.
Soy neurocirujano, que por tanto el número de enfermos psicóticos que he visto, no es comparable a los que ve un psiquiatra y además son siempre sintomáticos a patología muy orgánica.
Mis enfermos ni de lejos se parecen a Don Quijote. Pero si he visto enfermos con patologías formes del cerebro, tales como tumores, parásitos, hidrocefalias y encefalitis en General, tener cuadros claros de psicosis, que cedían en ocasiones cuando era eliminada la causa..
De mayor experiencia está en los delirios de los ancianos, que tras un sinfín de procedimientos desarrollaban un cuadro te delirio, enormemente agitado la mayoría veces y por supuesto con psicosis. Percibir lo que no existe. De forma que mi experiencia nunca se ha topado con una persona como Don Quijote .
Pero el mundo de las ideas es capaz de fabricar, lo que existe, lo que no existe y lo que está por existir.
El habla, ese Don divino que posee el hombre, es la gran consecución que permitió a los homínidos comunicar sus ideas y convencernos con ella. La literatura se encargó de perfeccionarla, pero a expensas de un enorme cúmulo de controversias y dificultades en entender las reglas de esta herramienta de la comunicación. Lo importante para mí es el contenido de lo que se dice y relegó en muy segundo término a como se dice. Cada uno lo dice cómo le da la gana y puede y así nos va. De forma que tengo la esperanza, que esta forma de comunicación, “el habla, y su expresión la literatura” sean reemplazada por las máquinas inteligentes, que nos lo pongan mas claro y fácil..
Haciendo una síntesis del libro, diría que ocasionalmente Don Quijote, es consciente de la falsedad a que esta sometido, y a la que lo someten, los graciosos que buscan siempre alguien del que mofarse. Caiga quien caiga
Intercalando pensamientos, puedo decir que es abrumadora la cantidad de gente que no ha leído el quijote. Pero los que lo han leído, dan tanta murga, que multiplican por mucho al número real de lectores.
El lenguaje de un escritor, imaginativo , como Cervantes, nos puede llevar a por el camino que imaginé y quiera. Pero al mismo tiempo los estudios modernos del lenguaje, nos muestran que son personales la emisión de las ideas. Gary Marcus psicologo de la universidad de New York. Científico probado, dice ni mas ni menos, que el lenguaje mas que para entendernos sirve para confundirnos el lenguaje es un añadido que le hemos hecho al sistema digestivo y no es algo que habiamos diseñado para comunicarnos con los demás.
De igual forma Gerd Gigerenzer, psicólogo del instituto Max Planck, dice COGNICION EURISTICA
Tomamos mejores decisiones si tenemos en cuenta una buena razón que si tenemos en cuenta diez. Sabemos que las decisiones instintivas son útiles a veces mas que una decisión racional. Buena parte de las decisiones que tomamos son instintivas y se basan en procesos ajenos a la lógica. La ignorancia parcial puede ser útil. Escoge lo que conozcas.
De forma que aún elaborado la idea va a depender su emisión de conductas instintivas más que de las razonadas y lógicas. Lo que equivaldría a decir voy a imaginar lo que imagino, que ya se convertirá en realidad,

Me imagino que si llegó a publicar esto me va a caer una gorda y que la palabra más sabrosa que voy a recibir es la de inculto y por supuesto la de “ usted no ha leído el quijote”.
Si qué lo he leído y no me gusta. O por lo menos no volvería a leerlo, ni se lo recomendaría a nadie. Bueno esto es un decir y está por ver.
Admiro a los escritores pero no hasta el punto de querer imitarlos porque si. Ni me parece tan importante, que porque todos lo admiren tener que hacerlo yo.
Cuando María y yo visitamos Praga, fuimos al museo de Kafka. Porque yo sentía una animadversión similar a la que siento por el quijote. Como es posible que un Sr. Se convierta en un escarabajo, por una mala relación con su Padre, que creo le pegó poco. Porque si hubiera sido más duro con el pobre Kafka, a lo mejor habría iluminado el mundo con ideas más aprovechables. Pobre hombre que debio sufrir mucho con esos sueños de metamorfosis. Y vuelvo a decir lo mismo que con Don Quijote. Como le puede gustar al respetable lector leer un ensayo tan ilógico. En salvo que se la intérprete como el desdoblamiento de un esquizofrénico.
Lo que nos gusta, nos gusta más cuando alguien nos cuenta una mentira adornada por su locura, que una verdad suave y sin complicaciones.
Durante parte de mi ejercicio como neurocirujano, produje lesiones en el cerebro, en un intento de mitigar las alteraciones psiquiátricas de algunos pacientes. Neurosis obsesivas con intentos repetidos de suicidio, depresiones, y manifestaciones esquizofrénicas. Pero el mayor experiencia, fue el del lesionar parte del tálamo, concretamente los núcleos dorsales y mediales en un intento de mitigar los terribles dolores que producían, los tumores infiltrantes, la neuralgia postherpetica, la anestesia dolorosa y sobre todo las algias de tipo simpático o mejor llamarlas de origen desconocido.
En ocasiones los resultados fueron espectaculares. Cuando el dolor era producido por un exceso de estímulos sobre estructuras nerviosas. Sí que se controlaban. Pero cuando el dolor estaba producido por la falta de inhibición del sistema nervioso central, no había manera de quitarlo, ni siquiera aplacarlo.
Gracias a Dios tenemos métodos en la actualidad que nos ayudan, sin tener que acudir a procedimientos cruentos, con resultados aceptable y desde luego mejores que con las técnicas quirúrgicas.
Tanto, cuando producíamos lesiones en el tálamo, como en el área Cingular anterior, o cuando inyectaba ozono paravertebral para mitigar los dolores de artrosis raquídea, que también los mejoraba del dolor, no era infrecuente que al preguntar al enfermo cómo va su dolor, dijera “ el dolor esta igual, pero no me molesta”. O el de una encantadora sra, diesmada por dolor cervical, que decía “Dr. Ya el dolor es mi acompañante hemos aprendido a tolerarnos”. Cada vez que Dña Mara me contaba esto. Tenia que hacer un esfuerzo mental, para entender, me duele pero no me quita la quietud.
Puede pasar todo, el sistema nervioso sigue siendo el arcano al que Cajal temía tanto. No lo conocemos, pero estamos en ello.
Si el enfermo, puede decir que sigue con dolor, pero que no le importa, también cualquiera se puede inventar una locura severa o soportable, pero que son producto de su imaginación. Eso sí organizada. Lo que no se nos ocurre, es como un cambio bioquímico, puede acudir a nuestro sistema referencias de la conciencia y convertirse en visionario o decir que el dolor ya no le importa. Esto es como decía Churchill “lo más probable es que cualquiera sabe”.
Volviendo a Cervantes, les aseguro a los lectores atrevidos. Que lean esto, que intento entenderlos, y que dentro de que en la literatura no ha sido mi fuerte, alguna vez he tenido fenómenos viscerales cuando leia libros exquisitos. Recuerdo cuando leí el viejo y el mar de Hemingway, cosa que he repetido alguna vez más, que me sentí transportado. Ahora estoy leyendo los libros de Harari, Sapiens y Home Deus, y dentro de las controversias donde se mete este autor, me parece magnífico, imaginativos son fieles expansores de la literatura.
María, mi mujer, lectora de todo lo que le cae en mano, que escucha como escribo esto, (dictó al ordenador con un sistema de reconocimiento de voz), me pregunta “ te gusta algo”.
Sí que me gustan muchas cosas, pero no todas. Y como estamos en democracia, pidiendo perdón previamente, puedo hablar de las cosas que no me gustan.
Permítanme que me aparté de lo anterior y les cuente cómo definí el dolor en la introducción a mi tesis doctoral, “ lesiones talámicas para mitigar el dolor”.
No tenían una definición del dolor, la más científica era de un neurocirujano americano llamado Cooper, que decía, “ el dolor es una sensación, un sentimiento y una conciencia”. Esto no lo entendía nadie. Había que describir, lo que era sensación, lo que era sentimiento y lo que era conciencia. Casi nada. Pero recordaba de Miguel Hernández cuando se muere su amigo Ignacio y le dice “ tanto dolor se agrupa en mi costado que por doler me duele hasta el aliento”.
Qué maravilla, topografía el dolor, lo cuantifica y le da connotaciones sentimentales. Es decir, hay cosas que me gustan. Y quizá las que no me gustan están apoyadas por el machaqueo extenuante a la que nos someten los eruditos.
Perdonen ustedes mi atrevimiento al hablar no bien del quijote ni de la metamorfosis. Me he dicho esto tantas veces, que me he convencido y hasta tenido el atrevimiento de escribirlo.
Interviene en lo anterior, el que soy un atrevido y posiblemente un provocador. Pero lo he dicho tantas veces que ya me lo creo, aunque cargue con las culpas.
Perdona Dr. Montesinos, que eres un hombre sabio y estas enamorado del quijote y has intentado repetidas veces, sacarme de la ignorancia.
Cuando veo que una ingente cantidad de personas usan el móvil para comunicarse. No creo que estén todos confundidos y desacertados. Creo que están instaurando en el homo sapiens sapiens una nueva forma de comunicación. Porque la literatura que estamos usando es difícil tediosa y necesita de mucha memoria. En biología que es el terreno donde me muevo, repetir acertadamente la verdadera expresión de los distintos conceptos, es imposible. Entender los conceptos de “ emoción, sentimiento, perfección, sensación” y otros muchos es absolutamente imposible. Hace aproximadamente un año una psicóloga Sueca de la universidad de París, dio una conferencia sobre “ ética de la emoción”. No nos enteramos de nada, pero es igual, ella no me lo aclaró. Como puede tener ética, una expresión de defensa ante lo inesperado. Eso es la emoción.
Más o menos como, detrás de último no va nadie. O eslogan torero “que Dios reparta suerte”
Un amigo

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