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2 Junio 2017

Ketamina intraoperatoria en el delirio postoperatorio

Archivado en: depresion demencias — Enrique Rubio @ 22:20

El18 Febrero 2010, escribí un articulo sobre El DELIRIO DE LOS MAYORES. Una de las complicaciones mas dramáticas y frecuentes en las personas mayores, es la aparición durante su tratamiento y menos veces de manera espontánea, de un cuadro que se le llama DELIRIO y aparece en el curso de tratamientos médicos y quirurgicos o intercalado en una enfermedad infecciosa.
Pese a ser muy común este cuadro siempre impresiona, porque tras un tratamiento medico o quirúrgico que parece banal y durante el cual no ha habido problemas, aparece un drama que casi siempre se caracteriza por agitación, perdida de la autenticidad, manías persecutorias, alucinaciones, que no solamente asusta al personal sanitario, sino también a la familia.
Con frecuencia es llamado de muchas formas y excepcionalmente se le entiende, afortunadamente la mayoría son transitorios y reversibles, pero no todos, dejando en algunos de ellos serias complicaciones.
Dada la importancia de este cuadro y lo poco compacto que se le encuentra en publicaciones, he traducuido del Medscape Delirium in Elderly Adults: Diagnosis, Prevention and Treatment CME Tamara G. Fong, MD; Samir R. Tulebaev, MD; Sharon K. Inouye, MD, MPH Publicado: 04/06/2009.
Un porcentaje que supera al 50% de las personas que sobrepasan los 60 años, y que están ingresadas en hospitales para ser sometido a intervenciones quirúrgicas, o tratados médicamente o victimas de un TCE, sufren un cuadro severo de delirio que es un síndrome neuropsiquiátrico con las características de perdida de la atención y una disfunción cognitiva global. Su etiología es variada y multifactorial y con frecuencia tienen un substrato de enfermedad aguda, complicaciones medicas e intoxicaciones
Una de las características más llamativas es la brusquedad de su aparición y con frecuencia la familia se queja de no haber sido advertida de esta posibilidad.
Recientementye me encuentro en The Lancet un articulo similar en el que parece con cierta incertidumbre que la ketamina intraoperatoria puede controlar poarte del cuadro de delirio
El delirio es una complicación postoperatoria frecuente y grave. ketamina subanestésicas se administra a menudo durante la cirugía para la analgesia postoperatoria, y algunas evidencias sugieren que la ketamina impide delirio. El propósito principal de este estudio fue evaluar la eficacia de la ketamina para la prevención del delirio postoperatorio en los adultos mayores.
métodos
La prevención del delirio y las complicaciones asociadas con el estudio Tratamientos quirúrgicos [Podcast] es un estudio multicéntrico, aleatorizado ensayo internacional que incluyó a adultos mayores de 60 años sometidos a cirugía cardíaca y no cardíaca bajo anestesia general. El uso de una secuencia de aleatorización generada por ordenador se asignó aleatoriamente a los pacientes a uno de tres grupos en bloques de 15 para recibir placebo (solución salina normal), la ketamina de dosis baja (0 · 5 mg / kg), o ketamina dosis alta (1 · 0 mg / kg) después de la inducción de la anestesia, antes de la incisión quirúrgica. Los participantes, clínicos y los investigadores estaban cegados a la asignación de grupos. El delirio se evaluó dos veces al día en los 3 primeros días del postoperatorio usando el Método de Evaluación de Confusión. Hemos análisis realizados por los eventos adversos evaluados por intención de tratar y. Este ensayo se ha registrado en clinicaltrials.gov , número NCT01690988 .
Recomendaciones
Entre el 6 de Feb de 2014, y 26 de junio, 2016, se evaluaron 1360 pacientes, y 672 fueron asignados al azar, con 222 en el grupo placebo, 227 en el grupo de ketamina 0 · 5 mg / kg, y 223 en el 1 · 0 mg / kg grupo de ketamina. No hubo diferencia en la incidencia de delirio entre los pacientes en los grupos de ketamina combinados y el grupo placebo (19 · 45% vs 19 · 82%, respectivamente; diferencia absoluta 0 · 36%, 95% CI -6 · 07-7 · 38, p = 0 · 92). Había más alucinaciones postoperatorias (p = 0 · 01) y pesadillas (p = 0 · 03) con el aumento de dosis de ketamina en comparación con placebo. Los eventos adversos (cardiovascular, renal, infecciosas, gastrointestinal, y sangrado), ya sea visto de forma individual (valor de p para cada> 0 · 40) o colectivamente (36 · 9% en placebo, 39 · 6% en 0 · 5 mg / kg de ketamina y 40 · 8% en 1 · 0 mg / kg de ketamina grupos, p = 0 · 69), no fue significativamente diferente entre los grupos.
Interpretación
Una dosis única subanestésicas de ketamina no redujo el delirio en los adultos mayores después de una cirugía mayor, y podría causar daño al inducir experiencias negativas.
Intraoperative ketamine for prevention of postoperative delirium or pain after major surgery in older adults: an international, multicentre, double-blind, randomised clinical trial. Publicado: 30 de de mayo de 2017
Dr Prof Michael S Avidan, MBBCh Correspondence information about the author Dr Prof Michael S Avidan Email the author Dr Prof Michael S Avidan
,
Hannah R Maybrier, BS Arbi Ben Abdallah, PhD ,Prof Eric Jacobsohn, MBBCh
Phillip E Vlisides, MD , Kane O Pryor, MBBS,Prof Robert A Veselis, MD
,Prof Hillary P Grocott, MD , Daniel A Emmert, MD , Emma M Rogers, BS
,Robert J Downey, MD ,Heidi Yulico, DNP,Prof Gyu-Jeong Noh, MD,
Yonghun H Lee, MD,Christine M Waszynski, DNP, Prof Virendra K Arya, MD,
Prof Paul S Pagel, MD, Judith A Hudetz, PhD, Maxwell R Muench, BS, Bradley A

17 Mayo 2017

ESTIMULACIÓN DEL NERVIO VAGO

Archivado en: EPILEPSIA, Vegetativo, depresion demencias — Enrique Rubio @ 19:48

tronco-encefalo-12Esta maniobra está de moda, el vago el mejor representante del sistema vegetativo mantiene la homeostasis. Se le ha llamado al sistema vegetativo la autopista del cerebro y aunque este nombre se aparta de los científico, es evidente que el sistema vegetativo actúa de una manera intensa regulando nuestro equilibrio, y además es inconsciente su funcionamiento lo que nos ahorra un esfuerzo enorme y continuo.
Sin embargo las enfermedades modernas, llamadas no transmisibles se extienden de una manera dramática, su número es tal, que su tratamiento las hace inabarcable. No hace mucho tiempo que se utilizará la estimulación del nervio vago para el tratamiento de una serie de procesos inflamatorios cómo la artritis reumatoide, y producidos por desequilibrios de la estimulación, como la, la depresión y la cefaleas. Algunos entusiastas llegan a indicar la estimulación del vago en procesos tan complejos como el cáncer y enfermedades neurodegenerativas.
La Epilepsia es la enfermedad donde de una manera más espectacular se ha mostrado eficaz la estimulación del vago. Y existen múltiples trabajos que corroboran este hecho. Parece claro que el vago el cierto procesos no está funcionando adecuadamente y que su estimulación, lo activa marcadamente.
La antigüa medicina Budista insiste en la bondad de las maniobras de respiración entre otras para estimular los centros de energía. Pues bien la medicina moderna concretamente la estimulación del vago está emulando estas técnicas ancestrales y con éxito.
¿pero qué le pasa del nervio vago nuestro tiempo?. Esta perezoso, no funciona adecuadamente prueba de ello es que la estimulación los retorna eficaz.
Los trabajo que menciono, son expresión de la eficacia de la estimulación del vago en procesos como la epilepsia y la depresión, pero también una respiración bien hecha puede modificar parámetros patológicos y conducirnos a la homeostasis.
El vago no funciona bien, nuestro entorno lo está lesionando. Esto parece lógico. Kevin Tracey, pretende estimular toda las fibras posibles del vago. Ya que él ha obtenido beneficios importantes en enfermedades inflamatoria tras estimular el vago. Pero cabe también la pregunta, de sí podemos buscar las causas que estan lesionando al vago.

Estimulación del nervio vago. ¿Un nuevo tratamiento biológico para la depresión?
A. Gabilondoa, M. Bernardoa
La estimulación intermitente del nervio vago (ENV) es una técnica reciente de estimulación cerebral que está ganando terreno en la terapéutica psiquiátrica. Encargado de transportar información visceral hacia diversas regiones del sistema nervioso central, el nervio vago constituye una interesante y accesible vía de entrada a estructuras encefálicas tradicionalmente relacionadas con los trastornos neuropsiquiátricos.
Los estudios realizados sugieren una eficacia antidepresiva de la ENV en pacientes resistentes a otros tratamientos, con respuestas que podrían mantenerse durante muchos meses en un porcentaje elevado de los casos. En líneas generales, se trata de una técnica bien tolerada y segura, con efectos adversos considerados por los pacientes como leves, lo que favorece el cumplimiento y mejora el pronóstico a largo plazo.
Quizá la ausencia de desarrollo de tolerancia a los efectos antidepresivos podría estar relacionada con las características del estímulo, intermitente en lugar de continuo.
Por el momento, no se han encontrado factores predictores de repuesta a la ENV, aunque la completa ausencia de respuesta previa a la TEC y la utilización de corrientes de estimulación más intensas podrían constituir predictores de mala respuesta. Al igual que se ha detectado en pacientes epilépticos, podría existir una correlación entre ciertos cambios regionales en el riego sanguíneo cerebral y la respuesta antidepresiva a la ENV.
El lugar que ocuparía la ENV en los protocolos de tratamiento para los trastornos afectivos queda aún por definir. Es cierto que difícilmente una modalidad quirúrgica constituirá una primera línea de tratamiento para la depresión, pero tampoco debería relegarse a un último lugar, teniendo en cuenta la disminución de su eficacia en los pacientes más resistentes.
Si bien muchos de los fármacos anticonvulsivantes son también buenos eutimizantes, la ENV ha demostrado su capacidad para inducir hipomanía. No deberían extraerse conclusiones sobre su eficacia como eutimizante, no hay que olvidar que estos efectos se produjeron sobre una muestra de pacientes en tratamiento antidepresivo concomitante y en ausencia de grupo control.
Psiquiatr Biol 2002;9:32-40
Estimulación eléctrica vagal en el tratamiento de la epilepsia rebelde. Situación actual
G. García-March; M.J. Sánchez-Ledesma* y J. Broseta*
Servicio de Neurocirugía, Hospital Clínico Universitario, Valencia. *Cátedra de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Universidad de Salamanca. Salamanca.
La estimulación intermitente vagal es una técnica de neuroestimulación de reciente incorporación en el tratamiento de pacientes con epilepsia refractaria al tratamiento farmacológico convencional. Hasta el momento presente y, a pesar de algunos resultados dispares, se ha mostrado como una alternativa eficaz y segura en el tratamiento de estos pacientes. El presente trabajo de revisión pretende acercar la técnica quirúrgica de implantación, comentar las indicaciones y resultados obtenidos hasta la actualidad, y profundizar en los posibles mecanismos de acción de este tipo de estimulación, para finalmente realizar una aproximación crítica a la misma, intentando puntualizar cúales han sido los problemas e inconvenientes que han impedido la utilización generalizada de esta alternativa quirúrgica antiepiléptica. Neurocirugía vol.19 no.5 oct. 2008
Terapia con estimulación del nervio vago en pacientes con epilepsia fármaco-resistente y callosotomía previa
Juan Carlos Benedetti-Isaaca, , , Martín Torres-Zambranoa, Jaime Fandiño-Frankya, Luis Manuel Polo-Verbela, Margarita Bolaño-Esquirolb, Rosmery Villa-Delgadob, Randy Guerra-Olivaresa, Gabriel Alcalá-Cerrac
To analyse the results of vagus nerve stimulation in patients with drug-resistant epilepsy and previous corpus callosotomy.
Materials and methods
We prospectively reviewed data from patients with drug-resistant epilepsy who showed persistence of disabling seizures after undergoing corpus callosotomy, in whom it was not possible to identify an epileptogenic focus and who were subsequently treated with vagus nerve stimulation.
Variables analysed included: age, gender, aetiology of epilepsy, frequency and characteristics of the crises and Engel scale classification, before and after vagal stimulator implant. Furthermore, the percentage differences in seizure frequency changes were also calculated.
Four patients were identified: two male and two female. The total seizure frequency had decreased between 20% and 81% after corpus callosotomy in three patients and one of them did not show any favourable response (Engel IVB). Following implantation of the stimulator they became reduced to between 57% and 100% after a mean follow-up period of 8.3 months (range: 3 to 12 months). Generalised seizures decreased between 71.4% and 100%, and focal seizures between 57.7% and 100%.
Vagus nerve stimulation therapy proved to be an alternative for the reduction of seizure frequency in patients with drug-resistant epilepsy who suffered disabling seizures despite undergoing corpus callosotomy as primary surger Neurocirugia 2012;23:244-9 - Vol. 23 Núm.6 DOI:

10.1016/j.neucir.2012.05.001
Evaluación de la estimulación del nervio vago para epilepsia

Resumen ejecutivo. La ENV es el nuevo tratamiento de las crisis parciales de difícil manejo terapéutico. El estimulador se coloca en el nervio vago izquierdo y se conecta internamente al generador de impulsos programable. Los estímulos repiten los ciclos a intervalos regulares o cuando el imán se pone contra el pecho al inicio de una crisis. Se publicó la información acerca de 130 pacientes tratados. Durante la estimulación, el tratamiento aparentemente es seguro, pero los sujetos pueden experimentar voz ronca, tos y molestias en la garganta. Los estudios piloto con 15 pacientes dieron resultados prometedores, un estudio aleatorio prospectivo de los niveles de estimulación alto vs. bajo (para mantenerlo parcialmente ciego) fue completado con éxito. El análisis de los 114 pacientes que completaron el tratamiento demostró un promedio de reducción parcial de las crisis de 31%, y una tasa de respuesta de 39% (.50% de la reducción) con una diferencia estadísticamente significativa entre la frecuencia de crisis de los pacientes en los grupos de la estimulación alta y baja. Algunos respondedores todavía pueden mejorar con el tiempo dentro de un periodo de 2 años. El mecanismo del beneficio queda poco claro. Dado el resultado concluyente del estudio controlado (así como los datos preliminares favorables del segundo) y los tres pequeños estudios no controlados en adultos y niños, la alta seguridad de la técnica, pero la poca experiencia clínica hasta el momento, esta comisión considera la técnica como prometedora en el tratamiento de las crisis parciales de difícil manejo terapéutico, pero aún no está establecida. Robert S. Fisher, MD, PhD Gregory L. Krauss, MD Eugene Ramsay, MD Kenneth Laxer, MD John Gates, MD Neurology® 1997;49:293–297
Grupo Cochrane de Epilepsia (Cochrane Epilepsy Group), MEDLINE (Enero 1966 a Octubre 2000) y en el Registro Cochrane de Ensayos Controlados (The Cochrane Controlled Trials Register) (Cochrane Library Número 4, 2000).
La estimulación del nervio vago (ENV) ha sido recientemente introducida como tratamiento adyuvante en pacientes con convulsiones. El objetivo de esta revisión sistemática era examinar la evidencia actual acerca de los efectos de la estimulación del nervio vago, utilizada como tratamiento adyuvante en pacientes con epilepsia parcial resistente a los medicamentos.
Determinar los efectos de la ENV a alto nivel comparada contra la estimulación a bajo nivel (presumiblemente con dosis por debajo de los niveles terapéuticos).
Ensayos controlados aleatorios y a doble ciego que comparen los paradigmas de ENV de alto y de bajo nivel. Estudios realizados en adultos o niños con crisis parciales resistentes a la medicación.
Dos revisores seleccionaron independientemente los ensayos para su inclusión y obtuvieron los datos. Se evaluaron los siguientes resultados: (a) una reducción mayor o igual al 50% en la frecuencia total de las crisis; (b) interrupción del tratamiento (por cualquier causa); (c) efectos secundarios. Los análisis primarios fueron por intención de tratar. También se realizaron análisis de sensibilidad del peor y del mejor caso. Para cada resultado se calcularon odds-ratio (OR) de resumen.
Los resultados del análisis de eficacia global muestran que la ENV con un paradigma de alta estimulación era significativamente mejor que la ENV de baja estimulación. El OR global (intervalo de confianza (IC) del 95%) para una respuesta del 50% en todos los estudios fue de 1.93 (1.1,3.3). Este efecto no variaba sustancialmente y continuaba siendo significativo cuando se utilizaban los escenarios del mejor y del peor caso. Los resultados para el desenlace de “interrupción del tratamiento asignado” sugieren que la ENV es bien tolerada, dado que no se encontraron diferencias significativas entre los grupos de alta y de baja estimulación y los abandonos del tratamiento fueron raros. Los eventos adversos estadísticamente significativos que se asociaron con la implantación (baja versus valor en la línea de base) fueron: ronquera, tos, dolor y parestesias. Los efectos adversos estadísticamente significativos que se asociaron a la estimulación (alta versus baja) fueron: ronquera y disnea, lo que sugiere que la implantación se asocia con ronquera, pero que la estimulación produce un grado adicional de ronquera.
El uso de ENV para las crisis parciales parece ser un tratamiento efectivo y bien tolerado. Los efectos adversos de ronquera, tos, dolor, parestesias y disnea se asocian con el tratamiento, pero parecen ser razonablemente bien tolerados dado que los abandonos fueron raros. Los efectos adversos típicos sobre el sistema nervioso central derivado del uso de medicamentos antiepilépticos, tales como ataxia, mareos, fatiga, náuseas y somnolencia no tienen una asociación estadísticamente significativa con el tratamiento basado en ENV.
Los resultados del análisis de eficacia global muestran que la ENV con un paradigma de alta estimulación era significativamente mejor que la ENV de baja estimulación. El OR global (intervalo de confianza (IC) del 95%) para una respuesta del 50% en todos los estudios fue de 1.93 (1.1,3.3). Este efecto no variaba sustancialmente y continuaba siendo significativo cuando se utilizaban los escenarios del mejor y del peor caso. Los resultados para el desenlace de “interrupción del tratamiento asignado” sugieren que la ENV es bien tolerada, dado que no se encontraron diferencias significativas entre los grupos de alta y de baja estimulación y los abandonos del tratamiento fueron raros. Los eventos adversos estadísticamente significativos que se asociaron con la implantación (baja versus valor en la línea de base) fueron: ronquera, tos, dolor y parestesias. Los efectos adversos estadísticamente significativos que se asociaron a la estimulación (alta versus baja) fueron: ronquera y disnea, lo que sugiere que la implantación se asocia con ronquera, pero que la estimulación produce un grado adicional de ronquera. Publicado: 7 julio 2010 Privitera MD, Welty TE, Ficker DM, Welge J
La estimulación del nervio vago en la práctica meditativa
POR DAVID TOPÍ - 24 - MARZO - 2013 1:47 PM
Cuando hablamos del proceso de meditación y de los beneficios que trae asociados, hemos de pensar que hay muchas formas de entrar en esos estados de relajación y expansión de la conciencia, y que la técnica para ello es casi tan importante como la práctica.
En todo proceso de aprendizaje de como meditar una de las primeras cosas que hemos de aprender es a respirar correctamente. La respiración no sólo nos suministra oxígeno, sino que también nos proporciona prana o chi, que es, por decirlo así, la energía vital que mantiene nuestros sistemas energéticos y físicos funcionando, y que es la representación “terrenal” de las energías sutiles que nuestra alma recibe del universo. La respiración es la única función del sistema nervioso autónomo que puede ser controlada y regulada por la conciencia, por lo tanto funciona como vínculo entre la dimensión psíquica y física del ser humano; es un puente de conexión entre la mente y el cuerpo.
El poder de la respiración
Unas respiraciones profundas, hechas conscientemente, sirven tanto para calmar nervios antes de una presentación, entrevista o charla en público, como para ponernos en un estado de relajación y calma mental tras una jornada de trabajo. Respirar hondo, llenar los pulmones a tope y luego sacar todo el aire que uno pueda, varias veces, limpia nuestro cuerpo de aire viciado que se acumula y que nunca sale cuando respiramos superficialmente, y nos deja una sensación de frescor interna que es realmente agradable. El hecho de hacer todo esto manteniendo la concentración puesta en el proceso de respirar provoca que la mente esté ocupada en el momento presente, en la inspiración y la expiración, consiguiendo, aunque sea por breves momentos, la paz mental necesaria para entrar en estados de conciencia expandida. Así, respirar y centrarnos en esa respiración, sea con la técnica que sea, ayuda a controlar los procesos del cuerpo, a calmar la mente, a potenciar la concentración y a focalizar la mente, y, por supuesto, ayuda a relajarnos.
La estimulación del nervio vago
Para calmar la mente rápidamente y ayudarnos a entrar en estados mas profundos, empezando por pasar de un estado de actividad cerebral BETA a estados ALFA, hemos de trabajar lo que se conoce como el nervio “vago”. El nervio neumogástrico, conocido como “vago”, empieza en la caja craneal y desciende por el cuello y el tórax hasta llegar al abdomen y es el nervio que confiere sensibilidad a las mucosas respiratorias (faringe, laringe, esófago, tráquea, pulmones y bronquios) y transmite el ritmo, la fuerza y la frecuencia en la respiración. Es el nervio vago el que pone en comunicación el diafragma con el cerebro, entre psique y soma o soma y psique y transmite nerviosismo o sosiego, ira o calma.
Cuando se estimula este nervio, se producen los efectos de relajación y tranquilidad mental de forma mas eficaz y profunda, bases para poder luego seguir con la meditación con el formato o propósito que nos hayamos marcado.
Técnica de respiración y estimulación del nervio vago
El método de respiración que os explico para estimular y activar el nervio vago es muy sencillo. Inspirando por la nariz, usando respiración abdominal o diafragmática. Cuando se realiza este tipo de respiración profundamente se lleva aire a la parte más baja de la caja torácica. La respiración se ha de hacer de forma lenta y profunda, con lo que se efectúa un adecuado uso del diafragma. Lo que hacemos es lo siguiente: inspiraremos tranquilamente contando mentalmente hasta 4, mantendremos el aire en los pulmones contando hasta 6, y lo expulsaremos de nuevo contando hasta 4, pero al expulsarlo, lo haremos como si estuviéramos echando vaho a unas gafas para limpiarlas, es decir, contrayendo ligeramente los labios, de forma que al exhalar, se estimule el nervio vago.
Este simple procedimiento, practicado con regularidad, no solo nos instaura de forma natural la respiración abdominal sino que consigue estimular este nervio vago, permitiéndonos disfrutar y recoger los beneficios de la relajación mental y del proceso de meditación que hagamos a continuación.
Estimulación crónica intermitente del nervio vago en el tratamiento de epilepsia refractaria. Experiencia en México con 35 casos Mario Arturo Alonso-Vanegas,* Juan Austria-Velásquez,** Mario López-Gómez,** Erika Brust-Mascher*** Resumen Introducción: El papel de la estimulación crónica intermitente del nervio vago (ECINV) en el tratamiento de la epilepsia refractaria está evolucionando y requiere precisarse mediante la descripción de resultados, efectos adversos y complicaciones en poblaciones específicas. Material y métodos: Se seleccionaron los pacientes con epilepsia refractaria sometidos a ECINV con mínimo 12 meses de seguimiento, utilizando estadística descriptiva e inferencial para valorar el efecto sobre la frecuencia e intensidad de las crisis, memoria, ánimo, estado de alerta, recuperación postictal y calidad de vida (escala subjetiva, cuestionario QoLIE-31), y los factores (sexo, edad, tiempo de evolución, número/tipo crisis, parámetros de estimulación) asociados a la respuesta clínica. Se describen los parámetros de estimulación usados, empleo del magneto, complicaciones y efectos adversos. Resultados: Se seleccionaron 35 pacientes, edad de cinco a 48 años, 18 con epilepsia parcial, 17 con generalizada. No hubo complicaciones, infección o alteración de la cicatrización en los procedimientos quirúrgicos. La reducción promedio en crisis fue de 55.65 % (p < 0.001). En epilepsias generalizadas hubo 58.8 % de respondedores y 88.9 % en parciales. Cuatro sujetos presentaron mejoría > 90 %, con control total; en dos pacientes aumentó la frecuencia de las crisis. La respuesta al tratamiento fue buena subjetivamente en 33 pacientes. La calificación global de QoLIE-31 aumentó 12.6 puntos (p = 0.020). Solo el tipo de crisis se asoció con la respuesta clínica. Los efectos adversos fueron transitorios y respondieron al cambio de parámetros de estimulación. Conclusiones: la ECINV es segura, bien tolerada y eficaz para el tratamiento paliativo en casos seleccionados de crisis parciales y generalizadas multifocales refractarias.

17 Abril 2017

LA LOCURA COMO EPIDEMIA

Archivado en: depresion demencias — Enrique Rubio @ 20:33

Epidemias de locura
Estamos pasando una epidemia de locura, esto no se le escapa a cualquier observador, sin tener que ser un especialista en la materia.
La violencia de genero, la violación de los menores, el suicidio, la corrupción del poder. Y podíamos añadir muchos mas desmanes, que siempre han ocurrido pero ahora mas. Y aunque asi no fuera no es conebible tanta estupidez que rompen nuestra ansiada armonía.
Cualquier observación científica nos sorprende por lo organizada de esta locura epidémica y como ejemplo la que sigue:

DIALOGOS › EZRA SUSSER, UNO DE LOS FUNDADORES DE LA EPIDEMIOLOGIA PSIQUIATRICA

Profesor de psiquiatría en la Universidad de Columbia y presidente de la Asociación de Psicopatología de Estados Unidos, Susser desarrolló una investigación que muestra que la psicosis puede ser transitoria y vincularse con factores sociales. Hizo trabajos en diversos países en desarrollo y ahora planea llevar adelante una experiencia en el Borda.
Por Pedro Lipcovich
En una de sus investigaciones usted encontró, en los países menos desarrollados, una mayor incidencia de “desórdenes psicóticos agudos transitorios”, ¿en qué consisten estos desórdenes?
–Se presentan delirios u otros síntomas psicóticos pero con la particularidad de que generalmente son recuperables. Hemos constatado que pueden durar hasta tres o cuatro meses, a veces hay un segundo episodio pero luego, a diferencia de lo que sucede en la esquizofrenia clásica, se recuperan por completo. En India visité unos quince pacientes que diez años atrás habían pasado por esa condición: todos continuaban totalmente recuperados.
–En cuanto a la diferencia según el grado de desarrollo del lugar…
–Había estudios pero no muy firmes, anecdóticos, que sugerían esa diferencia entre los países industrializados y países de Africa o Asia. Thomas Adeoye Lambo, que fue pionero en psiquiatría comunitaria en Nigeria y después llegó a dirigir la OMS, había hecho esa observación, pero no había pruebas. En fin, encontramos que la incidencia de este tipo de psicosis es diez veces mayor en estos países.
–¿A qué puede deberse esta diferencia?
–Tenemos varias hipótesis pero en realidad no sabemos. Es algo que no se limita a una cultura en particular, comprende cientos de culturas. Entonces, al igual que muchos problemas de salud, debe tener que ver con el perfil socioeconómico en sentido amplio. Una hipótesis más específica se refiere a que muchas de estas personas, poco antes del episodio de psicosis, habían tenido fiebre alta: entonces, puede ser consecuencia de infecciones, más frecuentes en esos países. Otra hipótesis tiene que ver con el hecho de que estas psicosis transitorias son más frecuentes en mujeres. En muchas culturas, la mujer cuando contrae matrimonio tiene que irse de la casa de su familia para ir a vivir con la familia del marido; encontramos muchos casos en los que el período psicótico agudo había seguido a un episodio relacionado con esto o con el nacimiento de una beba que la familia del marido rechazaba por ser mujer.
–En todo caso, la investigación muestra que la psicosis puede ser transitoria y vincularse con factores sociales.
–Probablemente sea una combinación de factores, pero en realidad todavía no lo entendemos, así como tampoco entendemos del todo la causa de la esquizofrenia.
–Otro trabajo que usted desarrolló, en esta línea de la psiquiatría comunitaria, fue con personas en situación de calle con trastornos psicóticos.
–Sí, fue al principio de mi carrera. El trabajo con los homeless se planteó cuando yo hacía la residencia en el sector de emergencias de un hospital psiquiátrico: veíamos muchas personas que no tenían hogar, llegaban de las calles. Era en la década de 1980, y era algo que no había sucedido en el pasado. Mis docentes y supervisores se interesaron mucho en el tema y me dieron muchas posibilidades para investigarlo. Entonces yo decidí, por mi parte, comenzar un entrenamiento avanzado en epidemiología. Y así establecimos el primer programa para atender a las personas con trastornos mentales en los shelters, los albergues para gente sin hogar; también trabajé en la calle misma, pero lo más importante fue ese programa en los albergues; mucho de lo que estoy haciendo ahora tuvo su origen entonces.
–¿Cómo fue el programa para gente en situación de calle?
–Ellos no querían ver al psiquiatra; de todas las personas al que menos querían ver era al psiquiatra. Entonces, se trataba de encontrar maneras de relacionarse. Y de un modo u otro logramos establecer relación con casi todas las personas con trastornos mentales en los albergues. Recuerdo un grupo grande de mujeres, que venían de dormir en estaciones de ómnibus: ellas no querían un psiquiatra y yo efectivamente decidí no entrar como un psiquiatra, a sentarme ante un escritorio y esperar. La actividad más popular en el hotel era el juego de bingo: la mayoría de las mujeres participaban y todas se interesaban. Bueno, durante seis semanas yo fui la persona que dirigió el juego de bingo allí. Pero yo no tenía ninguna experiencia con el bingo. Entonces a ellas les dio pena, ese hombre que no sabía. Fui aprendiendo, y sirvió para establecer una relación con ellas en un clima que no les resultaba amenazante. Después de esas seis semanas, empezaron a consultarme como psiquiatra.
–¿A partir de ese trabajo usted desarrolló el esquema de “intervención en tiempo crítico”?
–Sucedió que, en principio, pareció que teníamos éxito en relacionarnos con estas personas, sacarlas de los albergues y encontrarles un lugar para vivir. Tardamos entre seis meses y un año y cuando terminamos hicimos una fiesta para celebrarlo, pensábamos que ya todo sería mejor. Pero, seis meses después, la mayoría había vuelto a los albergues. Por una parte, no hay que olvidar que, para la persona que vive en situaciones tan desesperadas, la ilusión es llegar a vivir una vida diferente en un lugar agradable, pero los departamentos donde pudieron instalarse eran a menudo sucios, con pocos servicios. Las personas se sentían aisladas; al fin y al cabo en el albergue siempre tenían gente alrededor y contaban con los servicios que nosotros les proveíamos, pero cuando enfrentaban la realidad de los lugares donde la sociedad les permitía vivir, era un golpe. Pero también sucedía que ellos no habían logrado conectarse con la comunidad y con los servicios de salud mental. A partir de esto, desarrollamos el esquema de intervención en tiempo crítico.
–¿Cómo plantearon esa reconexión con la comunidad y con el sistema de salud?
–Empezamos por acompañar a los pacientes: investigamos qué pasaba en las casas, en el entorno, con los amigos, la familia. Y decidimos hacer una intervención muy focalizada. La estructura de servicios en salud mental existía, también había otros servicios en la comunidad, pero estos pacientes no podían acceder. Supongamos que un paciente tiene una primera entrevista en un centro de salud mental pero no llega a tiempo, tal vez porque no está del todo convencido: con estos pacientes, los centros de salud mental tienden a considerar su ausencia como un beneficio, porque no tienen que hacerse cargo de atender a esa persona tan difícil. Entonces, nuestra intervención consiste en establecer relación con el centro de salud mental y con el paciente: por ejemplo, acompañar al paciente para que llegue a la primera entrevista. El objetivo es conectar al paciente con el centro de salud, de modo que, si él no va a una cita, porque “Yo sé que debería ir, pero hoy no…”, el profesional que lo atiende se pregunta: “Caramba, ¿dónde está John…?”: ellos ya tienen una relación, pertenecen el uno al otro, ésa es la meta. Logrado esto, se les puede transferir a ellos, pacientes y centro de salud, la responsabilidad.
–¿Cuánto dura la “intervención en tiempo crítico”?
–Está organizada para terminar en nueve meses. Como digo, no queríamos reemplazar el sistema: sólo hacer que funcionara. Los primeros tres meses sirven para entender la situación y establecer conexiones. También se trabaja con la familia del paciente, con los amigos. En los siguientes tres meses, nos retiramos un poquito y vemos qué pasa: las cosas en la vida nunca funcionan como estaban planeadas y los segundos tres meses son para modificar el plan, hacerlo más efectivo. Los últimos tres meses son, digamos, de despedida: finalmente, la responsabilidad de recuperarse queda a cargo del paciente y de todos aquellos que se han dispuesto a ayudarlo.
–Y la experiencia ha resultado positiva…
–Nuestra cuestión central no era si iban a mejorar en los nueve meses, sino si el efecto iba a persistir. Entonces, hicimos seguimientos durante 18 meses más y constatamos que sí, los efectos positivos persistían: muy pocos volvían a la situación de calle, a los albergues. A partir de eso, aplicamos también este esquema de intervención en personas que salían de internaciones en salud mental, o en personas con trastornos mentales que habían estado en la cárcel. Y, con el proyecto RedeAméricas, desde hace cinco años trabajamos en América latina, en colaboración con agentes locales. En Río de Janeiro, la intervención se centra en el momento en que la persona empieza a atenderse en el centro de salud mental. Reconocer que uno tiene una enfermedad mental como la esquizofrenia es una experiencia muy shockeante; la persona se pregunta qué va a pasar con su vida, de quién va a depender, esas cosas. Trabajamos por supuesto con el centro de salud mental, la comunidad y la familia. Y, tanto en Río de Janeiro como en Santiago de Chile, en la intervención trabajan pares de los pacientes.
–¿Quiénes son esos “pares” de los pacientes?
–Son personas que a su vez tienen trastornos de salud mental, a quienes se capacita para que acompañen la inclusión en la comunidad de otros pacientes que están en un momento agudo. Esto es de mucha ayuda para el acompañado y también para la recuperación del que acompaña. Y los pares son remunerados en el mismo nivel que los demás trabajadores. Ellos, en un sentido importante, son expertos en la materia y, como modelo para los pacientes, es importante que los vean hacer un trabajo con remuneración. Cada uno de estos pares trabaja en equipo con otro trabajador; son equipos de dos, que tienen que conocerse y también conocer al paciente, a la familia y a las personas que, en el centro de salud mental, están designadas para ayudar a ese paciente. Ese es el primer paso.
–¿El otro trabajador en equipo con el par es un profesional de la salud?
–No, no. No habría bastantes profesionales. Son personas que pueden tener hecha la escuela secundaria, gente del barrio, líderes comunitarios; ellos pueden vincular al paciente con el centro de cultura barrial, con el lugar donde se hace música. Y pueden entrar en los vecindarios. En Río, no es fácil entrar en favelas, en comunidades marginales. Estas personas pueden hacerlo mucho mejor que los psiquiatras. Y, cada semana, ese equipo de dos se encuentra con un psiquiatra o un psicólogo para hablar sobre los casos y decidir qué hacer. No están funcionando solos.
–¿Hay un proyecto para la Argentina?
–Sí. Se plantearon tres posibles lugares: Buenos Aires, Neuquén, Córdoba. Finalmente decidimos que el hospital Borda, en la ciudad de Buenos Aires, es el lugar donde el trabajo va a tener más impacto y donde hay aguda necesidad de una intervención de este tipo. Estamos evaluando la manera de hacerlo. Es posible que la intervención se dirija en este caso a personas que salen del hospital. Cada país, cada lugar, es diferente y se trata de aplicar los mismos principios adaptándolos a las particularidades locales. (El trabajo podría empezar en 2014.)
–Usted también desarrolló trabajos sobre la relación entre la aparición de esquizofrenia y exposiciones prenatales, como la malnutrición materna.
–Estudiamos distintas exposiciones prenatales. Fue muy interesante la investigación en Holanda, referida a embarazadas que habían sufrido desnutrición grave en 1944, cuando la ocupación alemana restringió las raciones. Identificamos un período de tres meses, con relación, no al nacimiento del bebé sino a su concepción: un mes antes y dos meses después de la concepción es el período crítico, donde se manifiesta la correlación entre el hambre de la madre y la esquizofrenia del hijo. También estudiamos datos de hambrunas en distintos lugares de China y corroboramos esta relación. Distintos estudios relacionan sucesos en el embarazo con la esquizofrenia, con el autismo y con la demora en el desarrollo del lenguaje. Por lo demás, una misma mutación genética puede tener cualquiera de esas tres consecuencias; hay indicios de que una disrupción en el desarrollo cerebral se puede manifestar de varias maneras, aunque todavía no entendemos por qué en una persona se manifiesta como autismo y en otra como esquizofrenia.
–Hábleme de su investigación sobre la alta incidencia de psicosis en migrantes.
–Un estudio en Holanda pudo establecer a qué edad es más fuerte el vínculo entre migración y esquizofrenia. Yo creía que sería en la adolescencia, período de la vida muy turbulento como para cambiar de país, pero no fue ése el resultado: los inmigrantes que llegaron muy temprano, entre el nacimiento y los cinco años de edad, muestran mucho más riesgo de desarrollar esquizofrenia. Además, la segunda generación de migrantes, ya nacida en Holanda, también tiene alto riesgo de esquizofrenia.
–¿Por qué la segunda generación?
–Empecemos por señalar que no todos los inmigrantes tienen ese alto riesgo: no les pasa a los que llegan de Alemania o de Estados Unidos. En Holanda, los que tienen más riesgo son los marroquíes; se trata de la minoría más discriminada y estigmatizada. En cuanto a la segunda generación, comparamos el riesgo para hijos de inmigrantes en vecindarios relativamente pobres pero con muchos inmigrantes, y en vecindarios más ricos pero con pocos inmigrantes, es decir, pocos que compartieran su misma cultura: acá es donde se registró el mayor riesgo. Es difícil encontrarle a esto una explicación que no sea social, que no proceda de la interacción entre el individuo y la gente del vecindario.
–Cuéntenos del trabajo que hizo con personas con VIH.
–Advertimos que las personas con enfermedades mentales tenían un alto riesgo de VIH. Entonces desarrollamos una intervención que se llama “Sexo, juegos y videos”. Lo probamos en un albergue donde había solamente hombres. Primero tuvimos que averiguar de qué manera tenían sexo: por ejemplo, buscando trabajadoras sexuales en el parque. En nuestra intervención, procuramos que hablaran de sus experiencias y que pensaran formas más seguras de hacerlo. Por ejemplo, se practica con un preservativo y una banana; hacemos videos y organizamos juegos en los que hay que poner correctamente el preservativo, y hay un ganador. Todo esto sirve para captar la atención, lo cual es muy difícil en gente con esquizofrenia.
–¿Desde cuándo existe la noción de epidemiología psiquiátrica?
–La epidemiología en general tiene una larga historia desde el siglo XIX. Hay centenares de libros de epidemiología, decenas de libros de epidemiología del cáncer, pero sólo uno de epidemiología psiquiátrica, el nuestro, de 2006 (Psychiatric Epidemiology: Searching for the Causes of Mental Disorders, que escribió junto con otros tres autores).
–¿En qué se centran sus proyectos actuales?
–Estamos trabajando en Africa para hacer el primer estudio de la incidencia de psicosis en ese continente. Esto implica una labor intercultural: allí la gente consulta primero a sus sanadores tradicionales y entonces tenemos que establecer colaboración con ellos, que tienen una perspectiva diferente sobre la salud mental. Ya estamos trabajando con ellos y con los jefes tradicionales, en un área rural de Sudáfrica, poniendo las bases para hacer el primer estudio.

20 Febrero 2017

Deconstrucción’ pictórica

Archivado en: depresion demencias — Enrique Rubio @ 19:51

MUNCH. UTERMOLEM. SHARMMAN.

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edvard-munch-el-grito

/>shaman-talking-to-animals Los autorretratos del pintor demente Willians Utermohlem, me han llevado a buscar , si algunos pintores con procesos demenciales comparándolos con pinturas de pacientes sanos neurológicamente, tienen estigmas de su enfermedad en momentos o tiempos anteriores al desarrollo esta.
Javier de Felipe, estudiando las espinas dendriticas de las neuronas cerebrales. Intenta encontrar un paramentro sonoro, convirtiendo las espinas dendriticas en notas musicales, ya que no es posible convertirlas en parametros matematicos. Se basa para ello en los parámetros que componen; la orientación, longitud, forma, disposición de las espines asi como las corrientes de accion, y las convirtio en notas musicales,.
Un programa matemático, convierte en notas musicales un fragmento de dendrita de una cèlula piramidal, los filopodios se han convertido en notas musicales y un arreglo musical, permite obtener una sonoridad bastante clara al interpretarla.
Al leer la nota de cada espina y una vez arreglada, escuchar su melodía. Ya que visualmente no es interpretable.
El sonido se repite como un morse, se repite en notas con intervalos de silencio
Esto proporciona el sonido de una sola dendrita, y hay que imaginar como suenan todas las espinas de todas las dendritas. Por lo pronto esta técnica es muy limitada pero muy significativa. Y tiene cierta belleza.
Estudia grupos de dendrita de un cerebro de 80 años y otro de 40..
En el cerebro de un paciente de 40 años tiene gran riqueza riqueza de notas, porque tiene muchas espines dendriticas. Por el contrario en el cerebro de un paciente con 80 años, las dendritas tienen menos espinas y por tanto menos sónoridad.
Con ello se ha construido una neurona virtual, que ha estudiado un ordenador neuromorfico.
Cuando se activan determinadas espinas dendríticas, los resultados sonoros son distintos a cuando es estimulan otras distintas. Esto hace que dependiendo de la abundancia de espinas, los estímulos que llegan al cuerpo celular, la sonoridad sea diferente.
La sonoridad de las espinas dendriticas de pacientes con enfermedad de Alzheimer, tienen una pobreza enorme en sonoridad. No suena porque no tienen filopodios y por tanto no tienen nota musical. Tienen silenciós, y las espines que tienen, suenan con muy baja intensidad.

Extrapolando este trabajo a la expresión pictórica de algunos pintores con enfermedades neurodegenerativas. Intento revisar una serie de publicaciones sobre algunos pintores que han sufrido enfermedades neurodegenerativas y otros con buena salud, con el intento de encontrar parámetros de diagnostico precoz de enfermedades neurodegenerativa.
Los mas significativos en mi opinión son los autorretratos, de Utermohlem, que son un paradigma del deterioro pictórico, pero también de otros pintores famosos cuya simbología parecía expresar alteraciones mentales.
Para ello como medida se estudiaron los fractales.
Un fractal es un objeto geométrico cuya estructura básica, fragmentada o aparentemente irregular, se repite a diferentes escalas.1 El término fue propuesto por el matemático Benoît Mandelbrot en 1975 y deriva del latín fractus, que significa quebrado o fracturado. Muchas estructuras naturales son de tipo fractal. La propiedad matemática clave de un objeto genuinamente fractal es que su dimensión métrica fractal es un número no entero.
‘fractales’ son las caracterizaciones matemáticas de los objetos geométricos cuya estructura básica, fragmentada o aparentemente irregular, se repite a diferentes escalas. Y aunque el método se utiliza comúnmente para comprobar –o refutar– la validez de una obra pictórica, los fractales no son exclusivos de la pintura. Ni siquiera de los seres humanos. De hecho, abundan tanto en el entorno natural –por ejemplo, en los árboles, las nubes y los copos de nieve– que están considerados como las ‘huellas dactilares de la naturaleza’

Siete pintores muy renombrados fueron analizados. Alguno de los cuales presentaba enfermedad neurodegenerativa.
Sin embargo, manifestaciones extraordinarias de determinados pintores, que no cursaron nunca con demencia y sí tenían, conductas peculiaridades, mostraron alteraciones de esta expresión matematica “de los fractales
Salvador Dalí y Normal Morrisseau, padecieron la enfermedad de Parkinson; James Brooks y Willem De Kooning, sufrieron la enfermedad de Alzheimer; pero a Marc Chagall, Pablo Picasso y Claude Monet, no se les diagnosticó ninguna enfermedad neurodegenerativa y, por ende, envejecieron de una forma ‘saludable’.
El análisis se hizo en 2.092 obras pictóricas de los siete pintores. «si bien los pintores tenían distintos estilos o géneros, la dimensión fractal en la que llevaron a cabo su obra es comparable».
Dimensiones diferenciadas
EL GRAN MASTURBADOR DALI

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Una vez realizado el análisis fractal de las obras, se evaluaron en sus cuadros, las variaciones a lo largo de la carrera artística en los ‘fractales’, que suelen ser únicos en cada pintor y fueron consecuencia del envejecimiento o, por el contrario, de la evolución de una enfermedad neurodegenerativa.
Los resultados mostraron unos patrones de cambio muy nítidos en los patrones fractales de las obras en función de que su autor hubiera padecido o no una enfermedad neurodegenerativa.
El intento de reconocer enfermedad neurodegenerativa mediante el estudio de fractales, tienen por objeto, la detección de enfermedades de forma precoz, y asi poner precozmente una terapia, es mas anecdótica que real.
Quizás algún día, pueda ser aplicado el estudio de los fractales, para la detección precoz, de patologías, como alzhéimer o del párkinson. Pero hasta ahora, son mas un problema que una solución.

Si consiguiéramos marcar en sus cuadros el estado de animo, y expresarlos en forma matemática, sabríamos cuanto esta de triste, o de enfadado. Pero esto seria temporal y posiblemente extrapolable a personas normales o a pintores normales, en un mal dia.

Edvard Munch, que tuvo severas crisis nerviosas y su famosa obra el grito, de la que existen cuatro versiones, expresan el sentimiento que tuvo de sus sufrimientos. Se inspiró para pintar esta obra una tarde en que paseaba junto con dos amigos por un mirador de la colina Ekeberg, desde donde se podía apreciar el paisaje de Oslo. Escribe Munch en su diario en 1891:

Parametros que midan el estado de animo, son validos como patologicos, si se suman a manifestaciones clinicas. Aislados son una forma que recoger su interior, en un momento, pero nada mas.
Hasta hoy, solo es posible encontrar correlacion entre la pintura y su posible enfermedad, empezando, por la historia clínica y solicitud de pruebas y lo que es mas positivo. Manteniendo un seguimiento.
Lo demás esta por ver.
Es más un problema que una solución
POLICE GAZETTE

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AUTORRETRATO BECKMANN
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18 Febrero 2017

PINTOR DE SUS SENTIMIENTOS

Archivado en: depresion demencias — Enrique Rubio @ 23:40

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La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia en nuestros días.
Comienza lentamente con un deterioro cognitivo leve, y con el tiempo, los síntomas del Alzheimer empeoran.
La perdida de facultades es progresiva hasta llegar al deterioro total.
El síntoma dominante es la perdida de memoria.
Este artículo tiene por objeto presentar el caso del pintor americano William Utermohlen que nació el 4 de diciembre de 1933 en South Philadelphia (USA) de origen alemán .
Estudió desde 1951 a 1957 en la Pennsylvania Academy of the Fine Arts, Estados Unidos, y más tarde en la Ruskin School of Drawing and Fine Art de Oxford, en Inglaterra.
Siempre tuvo afición al autorretrato, y cuando enferma, sigue pintando su retrato
Con 61 años de edad, es estudiado por deterioro cognitivo en el Instituto de Neurología del University College de Londres.
Cuatro años antes, cuando comienza a presentar dificultades para abrocharse el cuello de la camisa, y pérdida de habilidades para la escritura.
William se torna triste y ausente, y no presta atención a lo que le rodea.
Su examen muestra un deterioro moderado en múltiples áreas relacionadas con su funcionamiento cognitivo.
La resonancia magnética revela una atrofia cerebral generalizada.
Se le diagnostica la enfermedad de Alzheimer con 65 años de edad. Y a partir de entonces, su deterioro mental es progresivo y las pruebas de imágenes muestran marcada atrofia generalizada en su cerebro.
Este caso fue muy difundido por los medios y su esposa Patricia, historiadora de arte y cuidadora intervino afortunadamente en ello. Permitio el estudio de la enfermedad desde un punto de vista pictorico.
Desde el momento del diagnóstico, la mayor parte de la producción artística de William Utermohlen se centra en la realización de autorretratos, “género” que ya había cultivaado.
A través de los mismos (realizados entre 1995 y el año 2000) se puede hacer un “seguimiento” de la evolución de su enfermedad, analizando los cambios en su pintura, y se puede intentar conocer y comprender, además, cómo fue la vivencia de su enfermedad. Un autorretrato realizado en 1967 puede servir de base para el reconocimiento de sus habilidades artísticas, de su precisión, expresión de emociones, originalidad y, en definitiva, de la calidad de su trabajo creativo antes de su enfermedad.
Es posible que, aconsejaran al enfermo hacer sus autoretratos. Sea como sea, la ciencia ha conseguido tener una muestra del deterioro de un paciente, que aunque enfermo es capaz de detectar su decrepitud.
Seguro que los cuadros expresaban el sufrimiento del artista,
El deterioro de su pintura fue paralelo a su deterioro cerebral, pero la crítica de su forma persiste. Técnicamente perdió facultades, pero no las perdió en el autoanálisis. Su autocrítica persiste. Es capaz de verse deteriorado, reconocerlo y pintarse.
Sus habilidades artísticas se deterioran y pierden representación espacial. El fondo del cuadro no le interesa y el color lo desvirtúa. Los trazos son más groseros y, al final, produce líneas hechas con un lápiz.
Pinta un cuadro cada año y la evidencia de su deterioro es manifiesta. El cada año se siente más deteriorado.
En 1999, su cara ya no es humana el deterioro es máximo.
En 2000, pinta solo con lápices. El uso de los pinceles está por encima de su posibilidad. El más fácil dibujar que pintar.
Las especulaciones sobre la apreciación del deterioro por el enfermo nos lleva a una tristeza lógica.”Que horror llegar a esto”.
Pero, como se evade su espíritu del daño, es capaz de criticar su deterioro. Su deterioro físico es muy superior a su deterioro psiquico. El expresa el sentimiento de su estado. Esta no es su cara, es como el la ve. Tiene una perfecta capacidad para criticar su deterioro.
Sus cuadros son sentimientos de su deterioro.
Su espíritu está peor que su cara.
Es su sentimiento de deterioro.
No perdemos nuestra critica, solo como la efectuamos.

11 Febrero 2017

Estimulación cerebral y del vago en el dolor crónico y en la depresion.

Archivado en: depresion demencias, dolor — Enrique Rubio @ 21:41

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El dolor continúa siendo una causa de infelicidad del ser humano. Pese a la alta tecnología de que disponemos, el tratamiento del dolor de origen vario y muchas de las veces de origen desconocido es mortificante.
Es evidente que las técnicas invasivas contra el dolor consiguenr algún resultado. Hace falta abreviar estas técnicas y hacerlas más fáciles y manejables
Las técnicas no invasivas contra el dolor son un objetivo.
Todas tienen en común el objetivo de inhibir zonas excitadas. No es diferente, de las técnicas que intentan tratar, la epilepsia, las cefaleas y la depresión, que tienen por objeto disminuir la excitabilidad neuronal.

Las técnicas de estimulación del nervio vago para múltiples procesos, actúan de dos formas fundamentales.
1.- Disminución del voltaje en el trazado del electroencefalograma, lo que explicaría el beneficio que se obtiene en procesos donde existe un aumento de la excitabilidad neuronal. Epilepsia, cefaleas, y algún tipo de dolor neuropatíco.
2.- La mejora de pacientes con procesos inflamatorios, a la cabeza de los cuales está la artritis reumatoide, no se explicaría por una inhibición de la excitabilidad neuronal, sino por una inhibición de partículas inflamatorias, tales como el factor TNF entre otros.
Cabe preguntarnos, como actúan las estimulaciones no invasivas en la mejoría del dolor.
La revisión de las publicaciones actuales que tratan del tema son:
Tecnologías de estimulación cerebral no invasiva, como la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) y la estimulación por corriente directa transcraneal (tDCS), se muestran prometedores para el tratamiento de ciertos tipos de dolor. Pero sus efectos son transitorios y por tanto no los deseado. Si bien al no ser invasivos son más fáciles de aplicar, y permite su repetición.
Técnicamente consiste en una estimulación magnética transcraneal repetitiva. Una bobina magnética se mantiene cerca del cuero cabelludo, creando un campo magnético intenso y breve que pasa al cerebro, donde se induce un campo eléctrico. Esto despolariza las neuronas y genera potenciales de acción, alterando señales cerebrales.
En la estimulación tDCS, se aplican débiles corrientes eléctricas a la superficie del cuero cabelludo, que circulan por los cables del ánodo al cátodo. La estimulación anódicas despolarizan o excitan las neuronas, mientras que el cátodo de estimulación hyperpolariza o inhibe las neuronas. La tDCS produce efectos localizados débiles, y los pacientes sienten sólo un leve hormigueo bajo el electrodo.
La estimulación magnética transcraneal repetitiva se utiliza principalmente en la depresión, y está aprobado por la US Food and Drug Administration. También se ha mostrado eficaz para aliviar el dolor neuropático y discreto beneficio en la fibromialgia, depresión y dolor crónico.
Es imprescindible saber qué parte del cerebro hay que estimular. Aunque se trata generalmente de la corteza motora, en algunos estudios de tratamiento de la depresión mediante la estimulación del lóbulo frontal han reportado reducciones en los síntomas de dolor, indicando que esto puede ser una región de varias respuestas a la estimulación.
Las técnicas no invasivas son limitadas porque estimulan directamente, solo características superficiales del cerebro. Sin embargo, es posible llegar indirectamente a regiones más profundas conectadas a la superficie mediante la combinación de estas técnicas con sistemas de proyección de imagen del cerebro, y focalizar la zona a tratar.
La tDCS actúa diferentemente que la estimulación magnética transcraneal repetitiva o epidural la estimulación de la corteza motora: debido a que la intensidad de corriente inducida es demasiado baja para tener los mismos efectos; se desencadena una cascada de eventos celulares que producen efectos analgésicos y se asocia con cambios de plasticidad sináptica.
Con estimulación magnética transcraneal repetitiva, la eficacia para aliviar el dolor depende de la orientación precisa y la calidad de navegación guiada por imágenes. La alta frecuencia entre 10 y 20 Hz) esos excitadora, mientras excitación de y la estimulación magnética transcraneal repetitiva de baja frecuencia es inhibitorio (< 1 Hz) y difieren y este último tiene efectos analgésicos mas debiles. Algunos estudios encontraron que los efectos analgésicos en pacientes con dolor neuropático crónico ocurren con tratamientos de estimulación magnética transcraneal repetitiva de 10-20 Hz, pero sus efectos son de corta duración.
Para inducir efectos de larga duración, los pacientes necesitan varias sesiones de tratamiento, pero aún así, no produce efectos permanentes. Son necesarias, sesiones diarias o al menos 1 por semana para conseguir efectos que duran más allá de 2 semanas después de la sesión final. Se desconocen la frecuencia de las dosis de mantenimiento y además, no todos responden.
La “estimulación magnética transcraneal repetitiva puede ser más una opción terapéutica más adecuada para enfermedades transitorias, como un episodio de depresión, pero en enferrmedades más permanentes, como el síndrome de dolor crónico, las sesiones de rTMS de mantenimiento tienen tienen que ser periódicas para proporcionar alivio del dolor.
Felipe Fregni, director del laboratorio de neuromodulación, Hospital de rehabilitación Spaulding, escuela de medicina de Harvard, encontró que tDCS también necesita múltiples sesiones, al menos 15 sesiones son necesarias para inducir efectos clínicos significativos de la fibromialgia,”
En él dolor crónico, la estimulación cerebral invasiva es actualmente superior a cualquier técnica no invasiva. Un meta-análisis comparativo[1] que realizó , Dr Fregni, encontró una tasa de respuesta de 72,6% con estimulación invasiva (11 estudios) y 45,3% con estimulación no invasiva (22 estudios), esta diferencia es estadísticamente significativa.
Muchos centros utilizan estas tecnologías no invasivas en proyectos de investigación en curso para una amplia variedad de indicaciones, tales como ayudar a pacientes con accidente cerebrovascular recuperar algunas funciones físicas y experiencia disminuyó el dolor. En estos casos, las tecnologías se combinan con programas de rehabilitación, como el ejercicio, que puede ser clave para su éxito.
“Realmente creo que la combinación es la mejor estrategia,” dijo Dr. Fregni. Su equipo encontró[2] que combinar ejercicio aeróbico con tDCS , tuvo efectos analgésicos superiores en pacientes con fibromialgia que la tDCS o aerobic solo.
Otro estudio [3] demostró que pinza combinada con ilusión visual se asoció con mejorías en el dolor neuropático en pacientes de lesión de la médula espinal.
Lefaucheur señala que con cualquier tecnología de estimulación cerebral, el mecanismo de acción va más allá de los cambios en la actividad cerebral local y afecta los circuitos neuronales. La estimulación transcraneal y la estimulación epidural de la corteza motora , pueden actuar sobre las estructuras implicadas en los aspectos afectivos, cognitivos y emocionales del dolor.
En un artículo de revisión 2013 de la revista fronteras de la neurociencia de sistemas, los autores comentan, la tendencia de los efectos de TMS y t [D] CS a propagarse desde el área de cerebro de destino a las áreas vecinas es en sí mismo contrario a la definición de no invasivo. Y proporciona ‘incógnitas ‘ de la estimulación cerebral: sus efectos de acumulación, y los efectos estimulantes en las áreas que no son él objetivo o de acumulación de los efectos de múltiples sesiones. ”
Estas preocupaciones por la seguridad de TMS aparición un artículo de 2009 en el diario Neurofisiología Clínica [6] haciendo hincapié en los efectos aún desconocidos de estimulación magnética transcraneal repetitiva. Observó que el tratamiento puede afectar a zonas del cerebro que están involucradas en funciones vitales, como respiración, presión arterial y frecuencia cardiaca, con riesgos evidentes. Además, las convulsiones han sido inducidas por estimulación magnética transcraneal repetitiva, aunque el riesgo se considera bajo.
Aunque la investigación varía en el valor de la estimulación cerebral no invasiva, todos están de acuerdo que publicó pautas deben seguirse cuando se utiliza en pacientes de la seguridad.
Cabe un paradigma, la estimulación magnética transcraneal y epidural tienen cierta eficacia en el tratamiento de la depresión y del dolor. Se espera también la estimulación del vago en el cuello mediante un marcapaso, o mediante estimulación tras cutánea, se ha mostrado muy eficaz. Posiblemente porque los estímulos que proviene de la estimulación tras craneal, y los que se producen en la estimulación periférica del vago, tienen como objetivo los mismos puntos cerebrales.
Si esto es así, está claro, hay que encontrar estructura periféricas del sistema nervioso vegetativo, cuya estimulación inhiba de disrritmias cerebrales o equilibre el sistema inmunitario.
Estamos hablando de lo mismo, pero eligiendo lo más complicado, de difícil seguimiento y por supuesto mucho más caro.
Referencia
Successes and Snags in Brain Stimulation for Pain Pippa B. Wysong August 05, 2016 Medscape febrero 2017

10 Enero 2017

Estamos Tristes

Archivado en: FUNCIONES PSIQUICAS, depresion demencias — Enrique Rubio @ 1:31

Es verdad que los hombres estamos cada dia mas tristes. Y si esto es así cabria preguntarnos ¿porque? A nivel personal, no se si la gente esta cada día mas triste pero si mas seria, menos locuaz. En la calle, mira al suelo y protesta por todo. Si logras hablar con ellas, no les gusta nada, todo esta mal hecho y todo cada día va peor. A nivel somatico, se sienten desmotivada, duermen mal, tienen dolores frecuentes y la mayoria de las veces hipertrofiados en su descripción y muchos están tristes. Podriamos utilizar la palabra distimia para describir esta depresión suave y cronica . Denominamos distimia a la alteración genérica del estado de ánimo, en particular en las fases de depresion.

Trabajo en un gran hospital y cada dia coincidimos al subir a mi planta de trabajo, múltiples personas en los cuatro ascensores que dan servicio en esta parte del hospital.
Pues bien el análisis cuidadoso, aunque no matemático de la tristeza y desazón de las personas es evidente. Es normal que los enfermos estén enfadados porque no se les atiende adecuadamente, o las enfermeras no tienen sueldos adecuados, o no les han dado los días graciables que le corresponden, o las jefas no son las apropiadas. El comentario general es una continua crítica, a todo

Los médicos siempre serios con un trabajo en ingles bajo el brazo, miran al suelo y nunca hablan. A veces les digo, os falta el elevador de los parpados y el centro de Broca.

En fin, algo así como un claro ambiente de tristeza.

Lo que mas intimida a mis enfermos, no es la gravedad de su proceso, sino el tener que esperar a que le hagan las pruebas, o a que le operen o después de operados o tratados que me va pasar en el futuro. Es una escala creciente de preocupaciones al margen del problema fundamental

Por poner un modelo, en la llamada hemorragia subaracnoidea, que se debe en el 85% de los casos a la ruptura de un aneurisma, a la arteria le nace una protrusión como a las cámaras de las bicicletas antiguas, y se debe a que su pared esta debilitada y su debilitación progresiva, termina rompiéndose y dando la llamada hemorragia subaracnoidea. Esta patología es grave, aunque los remedios son cada vez más efectivos, no solo con una cirugía delicada en manos de expertos, sino también ocluyendo estos aneurismas con pequeños hilos o muelles de platino o de otro metal, desde la vía arterial a la que se accede desde la ingle o el brazo.
Nos ha costado años ver que la mortalidad disminuye al mismo tiempo que aumentan los buenos resultados, pero lo que no hemos podido mejorar es la angustia de los pacientes que sufren esta enfermedad, y no cuando están graves, mientras esperan la solución de su enfermedad, sino cuando han salido ya del hospital con sus arterias reparadas. Entonces, un 50% de los pacientes cuando los revisamos, están tristes, angustiado con la idea que se reproduzca la enfermedad y muchas más sutilezas, incomparables numéricamente con la gravedad de la enfermedad fundamental solucionada.
Están poseídos por la tristeza. Esto es además inamovible y rara vez calma, salvo que se asocie medicación antidepresiva o tranquilizante prolongada.

Es algo así como aquel niño de mi pueblo que se quejaba a gritos, Que sed tengo, que sed tengo y así hasta cansar a las piedras, hasta que su madre le puede dar el agua que solicita y entonces cambia el mensaje, que sed tenia, que sed tenia.

Por supuesto hay personas equilibradas que después de curar, o casi curar tienen la alegre sensación de estar mejor, no felices, pero por lo menos bien y sin temor. Pero lo contrario, los angustiados después de curar, son frecuentísimos y el temor a los que les puede ocurrir o el recuerdo de lo que han sufrido o un sin fin de inexplicables, condicionan, los hacen desgraciados. La mayoria de las alteraciones psiquicas que soporta el enfermo que ha tenido una enfermedad grave , es de difícil explicación y entra dentro de lo que en psiquiatria se considera distimia, mezcla, de depresion, angustia, inquietud y sobre todo estos enfermos siempre que pueden culpan al medico

El hombre esta mas enfermo que nunca, no puede controlar su mente y en consecuencias esta desborda su cuerpo, lo maltrata, lo aturde y lo lleva por caminos que no son compatibles con el estar bien. Y no remedia esta tristeza el hecho, de que en un siglo ha doblado su vida, de tener una vida media de 39 años a principios de 1900 a tener 80 años de vida media en los primeros años del siglo XXI. Han desaparecido enfermedades terribles que diezmaban a la población como las epidemias de cólera o de algún tipo de disentería. No existen ya poliomielitis o viruela y otras muchas enfermedades están siendo controladas o se tiene la casi seguridad de que podrán serlo en un plazo no muy lejano.
Además de comer mejor que nunca, vestir mejor que nunca, disponer de todas las comodidades electrónicas y para desplazarse y en general vivir la mayoría de la gente del mundo occidental, en un estado de riqueza. Tienen necesidad de comprar aunque lo que compra le sea poco útil. No ha conseguido la felicidad que es una palabra que se le escapa a los humanos, ni siquiera estar bien, no tener temor. El hombre aun en la segunda década de su vida esta siempre o muy frecuentemente, con desazón con, depresión, inquietud y angustia aparentemente inmotivada.

El hombre en los últimos tres mil años ha crecido en conocimientos. Ha aprendido que horquillando el tiro puede conseguir superar las dificultades.

Años le ocupo atender las necesidades fundamentales, como el comer, y fue primero cazador y después agricultor y acumuló alimentos para el su prole y su comunidad. Aprendió el arte del negocio y se enriqueció aunque en ocaciones a expensas de arruinar a los demás.
Pero su gran camino fue labrado por su curiosidad que le hizo fabricar todo lo que imaginaba, aplicarlo y venderlo.

No se paró a pensar si lo que fabricaba era útil o inútil, le valió casi siempre el valor del dinero aunque lo que lo motivo a la búsqueda a la investigación fue su curiosidad.
Consigue hacerse rico el y muchos de la comunidad que le rodea. Y lo hace acostumbrando a consumir a sus iguales. Si os procuro dinero comprareis mis productos y me haréis rico. Pero si no tenéis dinero para comprar lo que produzco o producen para mí, todos nos empobreceremos y llegaremos a un mundo anterior, donde se era mas feliz porque se tenia hambre, enfermedades y esto no permitía atender a mi yo interior. Solo algunos privilegiados por la fortuna o por el ingenio consiguieron en estos 3000 mil años dar culto a una necesidad también biológica aparte de nacer, crecer, reproducirse. Curiosear, crear y ser importantes. Tener un yo mejor más brillante y sobre todo diferente al de los demás.

Todos deben consumir, participar en la fabricación y formar un circulo estable que impida romper el equilibrio producción/consumo, sin el no hay posibilidades de mantener este estatus absolutamente inestable.

Cuando el hombre llega a un grado en que puede poseer con su esfuerzo casi todo lo contable, aparece el desmadre de sus emociones. De siempre ha sido propenso a los desordenes emocionales, pero desde que se enriqueció, este descontrol aumento y se hizo mas obstencible y lejos de tener la paz interior necesaria para una vida apacible y un futuro sin temor, se hace intolerante, mas egoísta, medita menos, trabaja mas y se da cuenta que con lo que obtiene se enriquece cada dia mas, pero no le da tiempo a tener reposo y el equilibrio que necesita para la armonía de su emoción con su razón.
En consecuencia, los Jinetes de la Apocalipsis, el hambre de muchos, la peste, la guerra y la muerte persisten y el trabajo, la producción, el ingenio, no han sido capaces de controlarlos.

El hombre enloquece, claramente y no en un sentido figurado, sino real. Se ve invadido por distimias, esta triste, mal interpreta su entorno, se obsesiona y deforma su perimundo y tiene que usar una medicina llamada de alta tecnología, pero que solo combate a veces el síntoma.

El hombre esta fundamentalmente triste e inquieto, toma ansiolíticos y antidepresivos y analgésicos y antinflamatorios en buenas cantidades. Aparecen los gurus de la medicina y del consumo que le proporcionan verdades parciales. Si adelgazas, regulas la hipertensión arterial, haces ejercicios, no fumas y no bebes, conseguirás no enfermar y cuando ve que esto es solo parcialmente cierto, se desespera y maldice a los gurus y a los periodistas transmisores y divulgadores de estas verdades parciales. y a los 40 a 50 años, un 60% de la población de Occidente toma tranquilizantes, ansiolíticos hipnóticos y un amplio etc, que no controlan sino parcialmente mas que alguna de sus molestias psíquicas.
Para colmo las instituciones religiosas y no la propia religión no le ayudan en absoluto. Y no lo hacen porque no están perfiladas, porque no están hechas para solucionar problemas y los hombres que la dirigen forman parte del capitalismo avasallador y manipulador que tienen un axioma. Siempre tienes la culpa, siempre puedes hacer mas aunque te rompas de angustia.
La literatura, los medios de comunicación los políticos, complican la vida al pobre ciudadano.
La literatura cada dia produce mas obras tristes, sin salida. Que frecuente es que las mejores publicaciones de nuestros días y de siempre tengan un carácter pesimista. Excepcionalmente un premio Novel publica algo con salidas; un “viejo y el mar” que pese a los avatares del mar y de la pesca, sigue adelante y tiene esperanzas en el próximo dia, la mayoria de los ultimos premios Nobel “De hombres y ratones”,” Todos los nombres”, “ El callejón de los milagros”, “La montaña del alma”, “La vida nueva”. No dejan salida, es la tristeza organizada, estamos condenado a la tristeza, esta impotente ante un “mundo feliz.”
Los Budistas y religiones Hindúes afines. Tienen algún éxito con el control de sus emociones, pero, no dudan en utilizar las técnicas de occidente para enriquecerse y empiezan a vender en forma de formación intensiva, los conocimientos que a ellos le costaron milenios y que a nivel personal tardan años en adquirir.

Por otra parte durante generaciones el adaptarse a nuevos cambios el hombre lo ha hecho con ciertas facilidades. Al principio su entorno era abarcable, trabajaba en lo mismo que su padre, se emparejo con una mujer de su entorno y el sistema de adaptación al cambio era posible y los estimulos emocionalmente utiles eran poco numerosos y se adaptaba a ellos con cierta facilidad.

Cuando el cúmulo de conocimientos es grande, y sobre todo el numero de patógenos, agresores, biológicos y psíquicos y a un universo de cosas nuevas que se suceden rápidamente. Entonces ya no puede adaptarse, tiene que hacerlo delegando y formando grupos que se especialicen en contenidos y unos nuevos miembros que intenten regular a todos estos grupos.

El hombre tiene defectos en su constitución, una memoria inmediata que se erosiona fácilmente y pronto, una memoria a término medio que le funciona bien en ciertos años de la juventud, pero que pronto es ineficaz y sobre todo esta memoria se cansa rápidamente de admitir conceptos. La memoria largo plazo es estable pero con conceptos inamovibles que no sirven en un mundo cambiante.

Pronto el viejo no esta a la altura de los cambios, no es útil, no se le necesita porque potentes maquinas, tiene memoria y son capaces de hacer simular situaciones que hacen al viejo inútil. Esto lo hacen los jóvenes y solo unos años.

A partir de ahora, el hombre pasara dos décadas y media aprendiendo. Esta es la curva ascendente de Gauss. Durante ella será un miembro mal pagado, poco reconocido y manipulado con su consentimiento a la voluntad de los directivos. Es un puro faber, solo le interesa el trabajo. La atención a sus padres, a sus hijos a su esposa estará postergada. No tienen tiempo para atender fuera de producir y aprernder

A la parte horizontal de la curva por la que ha luchado tanto, llega después de un desmedido esfuerzo no exento de enfermedades del estrés. Esta época será de plenitud, pero no total, siempre tendrá que humillarse ante los altos jefes, ante los Capos, pero el se siente un semi Dios, es importante, gana dinero, tiene la estima del grupo, se carga de objetos materiales cada vez mas grandes y costosos que le complican la vida de manera progresiva. Ha olvidado el placer de las cosas pequeñas hechas sin prisas, el deternese ante algo improductivo aparentemente y con gran frecuencia acude al desvarió, cambiando de amigos, de mujer, gastando lo que no tiene y usando estimulantes que le refuercen su resistencia.

Esta parte horizontal de la curva, dura poco, fisiológicamente es breve, unos 20 a 30 años con excepciones . Tiene múltiples enemigos que tienen una misión, ocupar su puesto y para ello utilizan los mismos métodos, pero mas crueles que aquellos otros que lo retuvieron en la rama ascendente de la curva. Su felicidad ha sido efímera y empieza a preguntarse, si valió la pena el esfuerzo.

La curva en descenso llega inexorablemente y dura ya hasta el infinito. El esta seguro cuando llega a esta fase, que aun le quedan argucias para permanecer algo de mas tiempo en la rama horizontal, pero las cartas están echadas, deja de tener todo aquello por lo que había luchado

Pero quizás todo lo anterior es un anecdotario, solo expresión de lo que ocurre y no explica nada de lo que lo produce.
Decia Charles Darwing Estamos condenados a vivir dentro de nuestro cerebro, con el de los animales que nos han precedido en la evolución. Y esto si es importante la estructura de nuestro cerebro es la responsable de nuestra conducta, porque en el Universo se repiten los modelos útiles.

Desde los animales mas elementales hasta el sapiens sapiens, tienen una estructura orgánica que le permite una función útil para sus necesidades, y que podríamos enumerar como sigue

Como 3 años despues de escribir esto, he leído dos trabajos fundamentales, que desbancan parte de lo que he escrito. El hombre hace lo que puede no lo que quiere.

Sapiens, el famoso libro de Yuval Noah Harari, describe todo tipo de concepto histórico de una manera acertada pero en manos de la libre interpñretacion.

El capitalismo no sólo desempeña un papel decisivo en el auge de la ciencia moderna, sino también en la aparición del imperialismo europeo, que fue el que creó el sistema de crédito. Aunque el crédito existía en las sociedades agrícolas y en el periodo anterior al capitalismo europeo. Hasta finales del siglo xviii, era el motor económico del mundo, los europeos tenían mucho menor capital a su disposición que los chinos, los musulmanes o los indios.
El crédito desempeñaba únicamente un papel secundario en china, India y el mundo musulmán, el crédito desempeñaba un papel secundario. Los comerciantes pensaban al modo capitalista, pero los reyes y generales en palacios y fuerte tendían a despreciar a la los mercaderes y el pensamiento mercantil. Mientras el capitalismo creaba riquezas y puestos de trabajo. La aristocracia militar conquistaba y para ello necesitaba dinero que obtenía mediante saqueos e impuestos. Los comerciantes se preocupaban de los banqueros e inversores, únicos que podían potenciar sus aspiraciones y a los que tenían que contentar para que siguieran sosteniendo sus préstamos .

De forma que no es el capital, es la perversión de su uso la que nos lleva al desorden, la barbarie y al gasto desmedido y por supuesto a los terribles desórdenes sociales.
Despuesd de esta lógica barata, vienen losclasicos. El problema no es mi esfuerzo y sus consecuciones lineales, sino las injerencias inesperadas

Andrew H. Miller 1 y Charles L. Raison, es aún más inquisitivo, a medida que nos defendemos de los agentes patógenos, las partículas inflamatorias que se producen, nos inducen a la depresión.
La Interferencia entre las vías inflamatorias y los neurocircuitos en el cerebro pueden conducir a respuestas conductuales, tales como no reconocer lo alarmante de forma adecuada que tuvo un papel importante en la evolución de los seres humanos tempranos. Sin embargo, en épocas modernas, estas interacciones entre la inflamación y el cerebro parecen impulsar el desarrollo de la depresión y pueden contribuir a la no respuesta a los tratamientos antidepresivos actuales. Datos recientes han aclarado los mecanismos por los cuales los sistemas inmunitarios innatos y adaptativos interactúan con neurotransmisores y neurocircuitos para influir en el riesgo para la depresión.
Soy capaz de escribir lo que pasa, pero no en el orden que esto ocurre.
Esto no es desesperante, sino lo contrario. Sabemos que buscando de manera acertada conseguimos un buen final.
Pero no estoy seguro que con el cerebro o con sus funciones superiores, que usamos en nuestros días, sea suficiente para vivir más felices, pero intentémoslo otra vez. No tenemos otro camino.

19 Septiembre 2011

LA DEPRESION EN LAS DEMENCIAS

Archivado en: FUNCIONES PSIQUICAS, depresion demencias — Enrique Rubio @ 20:20

Cada día me encuentro con cantidad de libros y artículos en los periódicos o médicos que en TV, dan unas nociones, para ser feliz.
La verdad es que yo me quedo anonadado, porque no tienen nada que ver con lo que yo veo en mis enfermos

Mis enfermos, tienen mas de 70 años y hasta 96 y el mal mas corriente es de multiples infartos cerebrales, diabetes, demencias, dislipemias y sobre todo dolores articulares y dominándolo todo, estan tristes, no duermen bien, no tienen ganas de nada y están llenos de dolores. Les puedo asegurar que el trato es exquisito y la medicación lo mas ambiciosa posible para cubrir todos los aspectos de su patología. Y si que mejoran, recuperan las parálisis o parte de ella, se mejora la cifra de azúcar en sangre, duermen algo mejor y les quitamos los dolores. Pero ¿cuanto tiempo dura esto?.

Cada vez vivimos mas. Yo recuerdo mis tiempos de Neurocirujano en Sevilla y la edad media era sensiblemente menor, de forma que si algún paciente con mas de 60 años, tenia un tumor cerebral o un hematoma o una patología importante en el cerebro, nos pensábamos en operarlo, porque los resultados no eran buenos.
Hoy no es infrecuente que operemos a un señor con 90 años y además quede aceptablemente bien.
Es verdad que la técnica, las unidades de cuidados intensivos y todo un arsenal de medicina ha permitido esto.
Pero yo no hablo de esto. Hablo del señor enfermo y su familia que están metidos en la tristeza, y que le dan vuelta a todo y que cualquier cosa es en su opinión insufrible. Un paciente que ha tenido un cuadro de insuficiencia vascular cerebral y le produce un defecto de la motilidad de uno de sus hemicuerpos, por muy bien que quede, no estará nunca como antes de sufrir el ictus, así se llama a las isquemia fulminante. Forzosamente aquel enfermo queda peor que antes y no solo físicamente sino siempre con quejas, con matices poco importantes que le amargan la vida. Porque ser feliz no es un estado sublime que nos acerca a lo exquisito. Ser feliz es no tener dolor ni malestar interior. Así de sencillo y así de terriblemente difícil.

Hace unos días, escuche a un psiquiatra conocido, dulce y sabio al que repetidamente he oído hablando del poder de la palabra y como el consigue mejorar el animo de los pacientes, jóvenes y viejos con simple consejos y lo que mas me molesto y cabreó, es que además los pacientes le hacen caso, ponen en practica sus consejos y además para siempre y en todo momento
Esto no es distinto de lo que se lee en las revistas de cómo obtener una salud fácilmente, que convierten en bienestar unos simples consejos y que los enfermos como digo, lo ponen en marcha y lo hacen siempre.

Cuando hablo con mis colegas a los que puedo abordar, y les hablo del tema, ellos afirman que cuando un enfermo, afectado de un grave proceso logra sobreponerse y es capaz de superarse y de despreocuparse de sus dolores, insomnio, insatisfacción y ganas de no salir a la calle y estar siempre en la cama. Ellos me contestan que si, que es posible y además me paree que tienen cara de decir la verdad.
Yo me confundo, pues esto no ocurre ni una sola vez en mis pacientes. si no duermen, y no les doy algo que lo induzca al sueño, que le mejore el dolor y algún antidepresivo. Les aseguro que se queda sin dormir, se levanta cansado, no tienen ganas de leer, ni ver TV, ni salir a la calle,. ni casi de nada.
Esto que parece un estado de desesperación ante lo poco efectiva de la ayuda que estamos prestando a los enfermos con enfermedades cerebrales y distimia, que son muchos , y que estamos intentando convencerlos que la ayuda vienen de ellos, que se pueden autoayuda. Nunca lo he creído. Es posible que lo consigan algunos profesionales muy ensayados, pero pocos días después vuelven a estar inquietos e intranquilos, con trastornos del sueño y malestar interior.
Hace falta conocer que le pasa a nuestro cerebro, porque se lesiona tan fácilmente y ello no le permite no solo la alegría, sino le induce a la tristeza.
Los recientes estudios sobre las enfermedades demenciales sobre todo de la enfermedad de Alzheimer, parece demostrar que en las necropsias se ve su cerebro llenos de detritus, placas seniles, acúmulos de proteínas beta amiloidotica, sobre todo tipo 4 , fenómenos proinflamatorios y múltiples células inflamadas crónicas como la microglia, y esto difícilmente se va a curar con la palabra por muy amorosa que esta sea.
Lo que si parece aceptado es la posibilidad que el virus del Herpes simple, herpes tipo 1, sea el iniciante del proceso y una reacción de nuestro cerebro y de nuestro organismo en general llene al cerebro de basura que dificulta la conducción neuronal. Posiblemente no mata a las neuronas sino interfiere sobre la sinapsis, dificultando su conducción nerviosa y su función.
Existe abundante evidencia que los enfermos longevos que por procesos reumáticos son tratados con , Ibuprofeno y Diclofenaco largamente , tienen menos enfermedades demenciales.
El otro factor es la frecuencia con que se reagudiza su enfermedad, con un disgusto, con un cambio de hábitat, con una intervención o con un cambio de medicación y entonces, todo se torna dramático, pasan de un estado de alucinaciones, agitación y desespero a otros de una indiferencia, quietud y hasta coma. Todo ello parece un estado terminal que no solo asusta a los familiares, sino a médicos y enfermeras que pese a su frecuencia no se habitúan a esta delirio del anciano. Pero en la mayoría de los casos se controla con medicamentos que inhiben la DOPA, aunque si la dosis de medicación no es la adecuada, aparece un cuadro extrapiramidal, también dramático.
Lo cierto es que tras un acertar con la medicación y el paso de unos días el paciente vuelve a su estado previo de una manera sorprendente en un alto porcentaje de casos.
Esto indica la posibilidad que la enfermedad la empiece un virus, el deposito de sustancia proinflamatorias en el cerebro produzca la mayor parte del cuadro clínico y algo añadido y no forzosamente el mismo virus, como medicación, estrés psíquico, o intervención quirúrgica sea capaz de desencadenar el conflicto de delirio.
Estamos ante una enfermedad orgánica compleja, que como se observa esta compuesta por:
Un germen, una reacción inflamatoria que tiende a la cronicidad, un deterioro y en ocasiones el proceso inflamatorio rompe el genoma y aparece un cáncer, en el caso de las enfermedades demenciales ( glioma un tumor cerebral muy maligno), se empieza a ver con frecuencia como final..
De forma que yo no me niego a la terapia de la palabra y al cariño que hay que dar a cualquier paciente, sino lo que afirmo es que la palabra ni el cariño tienen fuerza para controlar el proceso y si el conocimiento y la medicación adecuada.
Cuando entra la familia de los herpes en nuestro organismo ya no hay solución, no siempre produce enfermedades pero si vive para siempre con nosotros y puede producirla. Hace falta vacunarnos contra ellos muy de niños, cosa que se hace desde hace tiempo, evitar la inflamación y tener siempre en cuenta que un paciente mayor con clínica previa de algún deterioro cerebral, cualquier evento agresivo le puede desencadenar el dramático delirio del anciano.
No es facil, la psicoterapia tiene sus indicaciones el amor y el máximo de los cuidados al paciente hay que practicarlo siempre como principio, pero las enfermedades son orgánicas y hay que tratarlas como tales, el cuadro psíquico que se les añade es también por deterioro de su cerebro y rara vez porque el enfermo presida su deterioro.

18 Febrero 2010

El DELIRIO DE LOS MAYORES. Dr Enrique Rubio García

Archivado en: FUNCIONES PSIQUICAS, depresion demencias — Enrique Rubio @ 21:05

Una de las complicaciones mas dramáticas y frecuentes en las personas mayores, es la aparición durante su tratamiento y menos veces de manera espontánea, de un cuadro que se le llama DELIRIO y aparece en el curso de tratamientos médicos y quirurgicos o intercalado en una enfermedad infecciosa.

Pese a ser muy común este cuadro siempre impresiona, porque tras un tratamiento medico o quirúrgico que parece banal y durante el cual no ha habido problemas, aparece un drama que casi siempre se caracteriza por agitación, perdida de la autenticidad, manías persecutorias, alucinaciones, que no solamente asusta al personal sanitario, sino también a la familia.

Con frecuencia es llamado de muchas formas y excepcionalmente se le entiende, afortunadamente la mayoría son transitorios y reversibles, pero no todos, dejando en algunos de ellos serias complicaciones.
Dada la importancia de este cuadro y lo poco compacto que se le encuentra en publicaciones, he traducuido del Medscape Delirium in Elderly Adults: Diagnosis, Prevention and Treatment CME Tamara G. Fong, MD; Samir R. Tulebaev, MD; Sharon K. Inouye, MD, MPH Publicado: 04/06/2009.

Un porcentaje que supera al 50% de las personas que sobrepasan los 60 años, y que están ingresadas en hospitales para ser sometido a intervenciones quirúrgicas, o tratados médicamente o victimas de un TCE, sufren un cuadro severo de delirio que es un síndrome neuropsiquiátrico con las características de perdida de la atención y una disfunción cognitiva global. Su etiología es variada y multifactorial y con frecuencia tienen un substrato de enfermedad aguda, complicaciones medicas e intoxicaciones

Una de las características más llamativas es la brusquedad de su aparición y con frecuencia la familia se queja de no haber sido advertida de esta posibilidad.

Introducción.
El delirio es un síndrome muy frecuente caracterizado por inatención y alteración de las funciones cognitivas. El origen de la palabra delirio es antiguo y ya en el siglo I de nuestra era se describe como un desorden mental que ocurre en la fiebre o en los TCE (1). A partir de entonces se le denomina de formas variadas y es motivo de confusión por lo variado de la etiología del síndrome y porque casi siempre es inesperado y añadido a un enfermo que antes de la cirugía, o medicación desencadenante, estaba aceptablemente bien.
A este síndrome se le ha denominado de formas varias.
Estado confuncional agudo. Sindrome cerebral agudo. Insuficiencia cerebral aguda y encefalopatía toxico metabólica. Aunque la palabra delirio es la que mas se adapta a las características de este síndrome (2), que con el tiempo se ha aplicado a un cuadro transitorio y reversible de aparición en general aguda y fluctuante y que ocurre con varias condiciones medicas.
La experiencia clínica muestra que el delirio puede cronificarse o dejar secuelas permanentes. En personas mayores el delirio puede ser la llave de una cascada de acontecimientos que con frecuencia conduce a un declinar de funciones, perdida de la independencia , institucionalización e incluso la muerte. El delirio afecta entre el 14 y el 56% de los enfermos mayores hospitalizados (3.5)
Epidemiología.
En la comunidad global el delirio tiene una prevalencia de entre el 1 y 2 %, pero en los enfermos hospitalizados se incrementa entre el 14 y el 24% . Llegando en algunos centros a soportar el 56% de los enfermos hospitalizados (6). Estas cifras son mas altas en cuidados intensivos, cuidados paliativos y pacientes subagudos (7.9). En los enfermos operados de mas de 65 años el delirio aparece entre el 15 y el 53% (10), mientras que en los enfermos ingresados en cuidados intensivos alcanzan la cifra de 70 al 87% (11)
La etiología del DM es diversa y multifactorial y refleja la fisiopatología de enfermedades agudas, efecto de drogas o complicaciones varias. El desarrollo del delirio depende frecuentemente de la combinación de factores predisponentes y no modificables, tales como demencias y enfermedades medicas graves que suelen precipitar por medicación sedante, infecciones y a veces se encuentran anormalidades en los test analíticos o cirugía. Entre los pacientes mayores, uno de los factores que mas predisponene al delirio es la demencia la cual aparece en dos tercios de los casos de pacientes mayores que sufren el delirio. Diversos estudios demuestran la asociación de disminución del flujo sanguíneo o del metabolismo cerebral (12.13) y la inflamación puede explicar la relación entre la alteración del flujo sanguíneo y del metabolismo (15)
Patofisiología
Aunque no comprendida en su totalidad, es muy posible que el delirio se deba a un conjunto de mecanismos patogénicos . En la actualidad tiene gran peso, la toxicidad por drogas , la inflamación sistemica resultado de infecciónes, traumatismo o cirugía. Los neurotrasmisores que intervienen en el delirio, incluyen la acetilcolina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, norepinefrina, glutamato y acido aminobutirico

Neurotransmisores.
El sistema colinérgico es una llave importante en la cognición y atención, y la deficiencia colinergica juega un papel importante en el delirio (14)
Las drogas anticolinérgicas pueden inducir eldelirio y a menudo contribuye de manera importante en el desencadenamiento del delirio en los enfermos hospitalizados (16)
Aumentando los niveles de acetilcolina mediante el uso de inhibidores de la colinesterasa tales como la fisostigmina, se puede revertir el delirio que esta asociado a drogas anticolinergicas (17.19) . La actividad anticolinergica del suero, reflejada tanto en las drogas endogenas y exogenas y sus metabolitos, se ha demostrado que en algunos pacientes con delirio están aumentados y se controlan cuando desaparece el cuadro (20.22)
Sin embargo otros estudios no encuentran una relación tan clara entre delirio y anticolinergicos en el suero (23.24), pero esto podría ser debido a que los niveles en suero de la actividad anticolinérgica no es reflejo de la función colinérgica central. Otros neurotransmisores se han asociado con el , incluidos la elevación de la dopaminica en el cerebro y un desequilibrio entre los sistemas colinérgicos y dopaminergicos (25). El uso de antiparkinsonianos puede inducir delirio y ello explicaría como los antagonista de la dopamina tales como el Haloperidol son efectivos en el control del delirio (26). Los neurotransmisores, glutamato, acido ganma aminobutirico , 5-hidrooxitriptamina (5-HT) y norepinefrina están también hipotéticamente unidos con el (27)
Inflamacion´
La experiencia clínica y experimental demuestra que la inflamación juega un importante papel en el desarrollo del delirio. Las sustancias proinflamatorias tales como las citocinas que se producen en los TCE, cirugía e infecciones, son susceptibles de producir este cuadro en determinados pacientes (28.29). Las citocinas segregadas periféricamente son susceptibles de estimular la microglia y causar severa y brusca inflamación en el cerebro (30)
Las citocinas proinflamaatorias pueden afectar la síntesis y liberación de acetilcolina, dopamina, norepinefrina y 5-HT que alteran la comunicación neuronal (31) y producir efectos neurotoxicos (32). Clinicamente se han demostrado aumento de citocinas en pacientes en estado de delirio (33.35). La concatenación de pequeños grados de inflamación en pacientes con demencia por enfermedades degenerativas crónicas, serian los elementos desencadenantes.
Estrés
Niveles altos de cortisol se asocian con el estrés y se hipotetiza que son responsables del desencadenamiento del cuadro delirante (36). Los corticoides pueden alterar las funciones cognitivas (psicosis esteroideas), si bien no todos los pacientes tratados con altas dosis de corticoides desarrollan delirio.
Recientemente se comprueba que el mecanismo regulador del cortisol, podría estar alterados en los mayores y originar altos niveles plasmáticos de cortisol que predispondrían a los portadores al delirio. El aumento de cortisol en pacientes con delirio ha sido demostrado repetidas veces (37.38). También la supresión brusca de la dexametasona como test, induce una disregulación del cortisol, aumentando los niveles de este en sangre se ha encontrado en pacientes con este cuadro (29.39.41)
Traumatismo Neuronal.
El delirio se asocia frecuentemente con el traumatismo neuronal causados por una variedad de eventos, tales como dismetabolismo , hipoxemia, hipoglucemia y otros cuadros metabólicos varios que pueden deprimir el aporte energetico al cerebro e inhibir la producción de neurotransmisores y por añadidura impedir la propagación del impulso nervioso, y la afectación secundaria de la atención y cognición (36)
Hallazgos en la Neuroimagen
El uso de la neuroimagen en pacientes mayores con delirio, de origen vario ha demostrado atrofia del córtex prefrontal, córtex temporo parietal , y los giros fusiforme y lingual del hemisferio no dominante, así como atrofia de estructuras profundas incluyendo el tálamo y los ganglios basales (42). Se ha observado también dilatación ventricular, cambios en la sustancia blanca y en los ganglios basales (43). Estas imágenes aunque muy frecuentes, se encuentran sin duda también. Sin embargo estos estudios no se presentan en todos los pacientes con cuadro de delirio (44)
En un estudio prospectivo de pacientes con delirio de etiología variada, encuentran en CT por emisión simple de positrones (SPECT), hipoperfusión frontal y parietal en la mitad de los pacientes estudiados (12). En otro grupo de pacientes con encefalopatía hepática, reveló varios tipos de hipoperfusión que llegaban a afectar al tálamo, ganglios basales, lóbulos occipitales y giro singular (45,47). Los estudios con xenón mostraron una disminución global de la perfusión durante la fase delirante(13). De lo que se deduce que múltiples regiones intervendrían en la producción del mismo.Posiblemente el estudio con metodos mas especificos en la medicion de neurotraansmisotrres tales como el SPECT en la medicion de los receptores colinergicos y dopaminergicos serian de gran ayuda para estos estudios (48)
Cuadro clinico.
Aunque la clínica de esta entidad es variable, ateniéndonos a su conducta psicomotora se la puede dividir en tres grupos o subtipos . Hipoactivos. Hiperactivos y Mixtos, (49)
El cuadro hiperactivo se caracteriza por, agitación exceso de vigilancia, alucinaciones y delirio.
Los pacientes con delirio hipoactivos, están letárgicos responden con dificultad a las preguntas y se mueven poco y lentamente. Este cuadro es más típico de pacientes de mayor edad y es frecuente diagnosticarlos de depresión.
Los pacientes con deliroo mixto, combinan la hiperactividad con la hipoactividad y se piensa que el origen de cada alteración de conducta es diferente y tienen además un pronóstico diferente
El delirio postoperatorio, suele aparecer el primer o segundo día del postoperatorio y con frecuencia presentan un cuadro hipoactivo que demora el diagnostico. En la UVI con frecuencia en los pacientes intubados el diagnostico adquiere características especiales ya que los test no pueden aplicarse
Criterios Diagnosticos
El diagnostico del delirio es clínico. La observación conducta y evaluación cognitiva son la clave. Los cambios en la función cognitiva son agudos. Es importante conocer las alteraciones mentales del enfermo, así como la existencia de enfermedades intercurrentes, medicación que se esta usando y los cambios que se han hecho de ella , medicacion herbolaria , ingesta de alcohol y cambios del entorno. Los cambios que pueden imitar un delirio deben ser excluidos.
La atención es fácilmente medible haciendo al enfermo que cuente dedos, diga la fecha, día mes, año. En los paciente ingresados en UCI, incapaces de hablar debe usarse Intensive Care Delirium Screening Checklist or the Confusion Assessment method for the ICU. Pueden observarse signos inespecíficos tales como asterixis o temblor fino de las manos extendidas. La existencia de déficits motores o lesiones focales en general pueden inducir a pensar déficits neurológicos asociados de origen vascular, hematoma subdural por ejemplo. En pacientes con delirio los síntomas pueden deberse a una enfermedad añadida seria
El delirio debe considerarse una emergencia y deben usarse medidas vitales tales como mantener la vía aérea, establecer datos vitales y test de laboratorio y descartar procesos sobre todo infecciosos. La neuroimagen se suele usar en todos los pacientes para excluir procesos focales tales como ictus que pueden confundirse con delirio en su presentación y que suelen ser positiva en el 7% En enfermos carentes de signos focales y que presentan fiebre, deshidratación, historia de demencia, existe un 2% de posibilidades de encontrar lesiones focales (31).
Es importante pensar siempre que el deterioro cognitivo puede pasar desapercibido. Seria bueno tener en todo paciente mayor que va a ser sometido a pruebas, un estudio cognitivo previo como el test minimental, o mas completo es el test de (CAM), que está actualmente en uso generalizado para la identificación de delirio. Inouye, S. K. lWei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. [52,53] El algoritmo CAM se basa en la presencia de inicio agudo de síntomas y un curso fluctuante con inatención, pensamiento desorganizado y, o bien o una alteración del nivel de conciencia. Este algoritmo tiene una positividad del 94-100%, y es epecifico entre el 90-95%, cuando se realiza por entrevistadores entrenados. [52] En un reciente meta-análisis de 1.071 pacientes, la CAM tuvo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 89%. [53
Prevencion del delirio
Cuando se le tiene en cuenta previo a su aparición aproximadamente el 30-40% de los casos de DM son prevenibles, [7] y la prevención es la estrategia más eficaz. Las drogas tales como las benzodiazepinas o los anticolinérgicos y otros factores desencadenantes conocidos del delirio general, deben evitarse. Además, las benzodiacepinas o la abstinencia del alcohol es una causa común de prevenir el delirio. El metodo El Hospital Elder Life Program (HELP) [55] es una estrategia innovadora de la atención hospitalaria para pacientes de edad avanzada que utiliza las estrategias de prevención del delirio. Este programa incluye lo siguiente. En síntesis el programa intenta mantener. Atencion, sueño, huidratación., movilida dentro de las posibilidades del enfermo y estimulos voisuales y sensoriales para los pacientes con deficiencias. Este sistema ha proporcionado en un ensayo controlado llamado AYUDA a evitar el DM,. Fue solo del 9,9% del grupo en que se aplico el programa, mientras en el que no se aplico aparecio el DM en el 15% Esta actitud preventiva redujo los días de duración y el numero de episodios [56] . En las fracturas de cadera las consultas los servicios de geriatria redujo el episodio de DM en el 40%. [57] . La educación de pewrsonal sanitario puede de igual forma ser utilñ en evitar estos episodios. [56] Un reciente ensayo controlado también encontró que la rehabilitación domiciliaria después de la hospitalización aguda en las personas de edad avanzada se asoció con un menor riesgo DM, y la mayor satisfacción del paciente, en comparación con el establecimiento de hospitalización [58].
El tratamientro con Haloperidol s en la profilaxis se ha mostrado efectivo y ha disminuido la incidencia de la incidencia del delirio en un pequeño grupo de pacientes sometidos a cirugía [59]. Esta reducción en la incidencia no fue confirmada estadísticamente en un mayor estudio, [60], pero el haloperidol puede reducir la gravedad y la duración del delirio y la la duración de la estancia hospitalaria en algunos pacientes, sin causar notables efectos adversos. Debido a las limitaciones metodológicas y tamaños de muestra pequeños, estos resultados deben ser confirmados antes de que el haloperidol puede ser recomendado para la profilaxis de rutina.
Los pocos ensayos controlados aleatorios clínicos de los inhibidores de la colinesterasa que se han realizado hasta la fecha no han mostrado beneficios de estos fármacos en la prevención del delirio postoperatorio, pero estos estudios fueron pequeños y de poca potencia. [61,62] Los estudios que se han llevado a cbo con estas drogas han producido contradicciones. Unos son prometedores en cuanto a los resultados, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de los inhibidores de la colinesterasa en la no han sido concluyentes. [67] Otras estrategias que minimicen el uso de opioides o las benzodiazepinas con el uso de fármacos alternativos, como la gabapentina [68] o dexmedetomidina [69] se encuentran bajo investigación por su capacidad para reducir la incidencia del delirio.

Tratamiento
Las estrategias no farmacológicas son los tratamientos de primera línea para todos los pacientes con delirio. Los enfoques no farmacológicos disponibles incluyen la reorientación y behavioral intervention. Los cuidadores deben utilizar instrucciones claras y hacer contacto visual frecuente con los pacientes. Las deficiencias auditivas y visuales deben ser corregidas con audífonos y gafas Debe movilizarse al paciente dentro de sus posibilidades y esto claramente disminuye su agitación.. Procurar que el paciente este rodeado de personas conocida ya que los cambios le alteran. Entorno tranquilo e iluminación durante la noche Un ambiente con el mínimo ruido permite un período interrumpido de sueño en la noche es de importancia crucial en el tratamiento del delirio. Los ruidos de las clínicas con el despertar pronto para el aseo de los pacientes los irrita, aunque estas ofertas están parcialmente estudiadas, [70-74], pero el uso de tales medidas de apoyo, sin embargo se ha convertido en práctica habitual, sobre la base de la experiencia clínica, el sentido común y la falta de los efectos adversos [75].
Para minimizar el uso de medicamentos psicoactivos, se debe utilizar un protocolo de sueño no farmacológico. Este protocolo incluye tres componentes: en primer lugar, un vaso de leche tibia o té de hierbas, en segundo lugar, cintas de relajación o música relajante, y tercero, masajes de espalda. Este protocolo ha demostrado ser factible y eficaz, y, en un estudio, la aplicación de esta estrategia de reducción del uso de medicamentos para dormir fue eficaz entre el 54% al 31% (P <0,002) en un ambiente hospitalario. [76] Esta estrategia de intervención es parte de una prevención de componentes múltiples que se ha demostrado ser eficaz. [76,77]

Estrategias farmacológicas. La mayoría de los resultados están hechos sobre pacientes hiperactivos, y en estos el resultado es eficaz con las drogas que disponemos, [67] y la práctica clínica actual es, por tanto, basada principalmente en series de casos e informes retrospectivos. [78,79 ]
Sobre pacientes con delirio hipoactivo el enfoque es polémico. Teniendo en cuenta que los pacientes con delirio hipoactivo puede experimentar sufrimiento, este tratamiento podría estar justificado. Algunos datos indican que la eficacia del tratamiento o incluso la elección de tratamiento puede variar según el subtipo de delirio, [80], y esta es un área que requiere mayor estudio. Un reto particular que es inherente a los ensayos de drogas en el delirio es la evaluación de la eficacia del fármaco en el marco de un curso fluctuante y el tratamiento simultáneo de los factores de riesgo subyacentes [67].
Cualquier medicamento elegido para tratar el delirio se debe iniciar con la dosis más baja de partida para el menor tiempo posible. En general, los neurolépticos son los agentes preferidos para el tratamiento de la agitación aguda. El haloperidol ha sido el más ampliamente utilizado neurolépticos en este contexto, y la eficacia de este fármaco se ha establecido en ensayos clínicos aleatorizados y controlados. [81,82] Este agente tiene también la ventaja de estar disponible en forma parenteral. El haloperidol es sin embargo, asociado con una mayor tasa de efectos secundarios extrapiramidales y distonías agudas que son los antipsicóticos atípicos. Algunos antipsicóticos atípicos (por ejemplo, Risperidona, Olanzapina y Quetiapina) se han utilizado clínicamente para tratar la agitación en pacientes con delirio, y los ensayos controlados que mostraron la eficacia al menos comparable al haloperidol. [82-84] Sin embargo, no se dispone de datos para demostrar cualquier ventaja verificable de un antipsicótico sobre otro. [67] Además, los antipsicóticos, incluidos los antipsicóticos atípicos y el haloperidol parenteral, conllevan un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes ancianos con demencia y puede resultar en una prolongación del intervalo QT [85].
Otros tratamientos posibles para el delirio incluyen los inhibidores de la colinesterasa (por ejemplo, donepezilo), y antagonistas de los receptores 5-HT (por ejemplo, trazodona). Varios informes de casos y un estudio abierto han sugerido resultados prometedores con inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento del delirio, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de estos agentes en las poblaciones de la atención médica aguda y crítica, y de su uso en combinación con antipsicóticos, están garantizados ante cualquier recomendación definitiva se puede hacer. [67] Las benzodiacepinas, como el lorazepam, no se recomienda como fármacos de primera línea en el tratamiento del delirio, porque a menudo exacerban los cambios de estado mental y la sedación excesiva causa.

Resultados.
El delirio puede ser el resultado de múltiples y diversas etiologías y tanto como la letargia pueden conducir a deterioro del paciente y a la aparición de complicaciones, que incluyen, aspiración, ulceras de decúbito, embolias pulmonares, disminución de la ingestión oral y disminuyen los resultados en la enfermedad fundamental 86. Los episodios de delirio empobrecen los resultados 86
Aunque por deficion el delirio es una enfermedad aguda, grave y reversible. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas persisten a pesar del tratamiento y solucion de los problemas que precipitaron el cuadrotes, dando lugar a persistentes pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Un espectro que va del delirio persistente [88,90-94] reversible a la demencia [95] ha han diseñado para caracterizar estos casos.
Algunos pacientes nunca se recuperan a su nivel básico de la función cognitiva después de un episodio de delirio y persistenc las pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Por ejemplo, después de un episodio de delirio, los pacientes pueden desarrollar problemas de memoria subjetiva, muestran menor rendimiento en las pruebas de la función ejecutiva, atención y velocidad de procesamiento, y lograr la reducción de las puntuaciones en el Mini Examen del Estado Mental. [96-98] Estos hallazgos sugieren que los procesos patológicos asociados con delirio puede causar daño neuronal directo, llevando al deterioro cognitivo persistente.
La demencia después de una hospitalización que se complica por el delirio también [99], con gran frecuencia en pacientes con demencia latente y tanmbien se observa que el delirio puede acelerar la progresión de la demencia. [100] Los resultados en los pacientes con demencia que desarrollan delirio son peores que para los que no desarrollan esta condición. [88,89] Los pacientes con demencia que sufren el delirio tienen mayores tasas de hospitalización, la institucionalización y muerte. [101-103]
Costes de los delirios
El evitar estos dramaticos cuadros pueden ser indicadores calidad de la atención de la salud. [104] De hecho, las medidas nacionales de calidad Clearinghouse ™ de la Agencia para Healthcare Research and Quality [105] ha determinado la aparición de delirio de ser un marcador de la calidad de la atención y seguridad del paciente.
Muchos aspectos de la atención hospitalaria, incluidos los efectos adversos de los medicamentos, las complicaciones de los procedimientos, la inmovilización, deshidratación, mala nutrición, y la privación del sueño, son factores que pueden ser modificados para prevenir el desarrollo de delirio. El delirio es un determinante importante e independiente de la estancia hospitalaria, la mortalidad, las tasas de colocación en hogares de ancianos, y funcional y el deterioro cognitivo. Después de ajustar por edad, sexo, la demencia, la gravedad de la enfermedad y el estado funcional de base, una mayor tasa de delirio, probablemente se correlaciona con una menor calidad de la atención hospitalaria, a pesar de las variaciones en la casuística y las poblaciones de estudio deben ser tomados en consideración. Las comparaciones directas deben hacerse con cuidado, como las tasas de delirio también puede ser mayor en los centros de atención terciaria que frecuentemente ofrecen cuidado a los pacientes que son especialmente viejo y enfermo. [10] El delirio ha sido identificada como una de las tres condiciones para que la calidad de las necesidades de atención para mejorar [106].
En consonancia con las observaciones que el delirio puede provocar a largo plazo efectos clínicos, la incidencia de la enfermedad tiene implicaciones importantes para la salud, utilización de la atención y los costos. El delirio en los resultados de aumento de tiempo de enfermería por paciente, más los costos por hospital de día, y una mayor duración de la estancia hospitalaria. [7] La carga económica resultante es sustancial, con el aumento de los costos atribuibles al delirio estima en 2.500 dólares EE.UU. por paciente y la hospitalización, por un total de aproximadamente 6,9 mil millones dólares en los gastos de hospital (cifras de 2004). [56107
Conclusiones y perspectivas de futuro
Muchas vías de investigación en el futuro existen en el ámbito de delirio. Por ejemplo, dado que esta condición es subestimada y poco diagnosticada, la optimización del método de diagnóstico es esencial, incluyendo la identificación de los biomarcadores que podrían ayudar en el diagnóstico clínico. Mientras que algunos marcadores de riesgo, tales como la demencia, han sido identificados, podrían existir otras poblaciones que se encuentran en alto riesgo de desarrollar delirio. También será importante determinar si el riesgo de delirio está influida por factores genéticos, cognitivos y / o reserva cerebral, o incluso antes de anomalías cerebrales existentes, como la atrofia o la enfermedad de la sustancia blanca.
Desde una perspectiva fisiopatológica, sería interesante determinar, en vista de la asociación entre demencia y delirio, si el grado de patología amiloidea se correlaciona con el riesgo . Como se mencionó anteriormente, los roles potenciales de la inflamación y alteración de la neurotransmisión colinérgica, y las interacciones entre estos dos factores, la necesidad de mayor análisis. Además, será esencial para determinar la fisiopatología subyacente, a fin de explicar la diversidad en la presentación de delirio, a fin de avanzar en el diagnóstico y el tratamiento del delirio.
Con respecto al tratamiento, los datos actuales apoyan el uso de antipsicóticos y los protocolos de tratamiento no farmacológico. Sin embargo, será necesario llevar a cabo más ensayos aleatorios para evaluar la prevención y otras estrategias de tratamiento en múltiples poblaciones, estratificada según el subtipo delirio, demencia asociada al TC, o de riesgo.
Diversas cuestiones relacionadas con los resultados también deben ser aclaradas. Por ejemplo, hay evidencia de efectos a largo plazo sobre la cognición tras el delirio, pero ¿con qué frecuencia esto conduce a deterioro cognitivo permanente, incluyendo el deterioro cognitivo leve o demencia?, aún no se sabe. Además, no está claro si el delirio lleva a la lesión neurológica permanente que puede ser medido con el laboratorio, pruebas electrofisiológicas o marcadores de neuroimagen.
El delirio es una causa grave y complicaciones de la hospitalización en pacientes de edad avanzada y debe ser considerada una emergencia médica hasta que se demuestre lo contrario. Independientemente de la etiología específica, esta enfermedad tiene el potencial de afectar significativamente el resultado global y el pronóstico de los pacientes gravemente enfermos, así como un incremento sustancial de la salud-utilización de la atención y los costos. Por estas razones, la prevención de la detección temprana y el tratamiento eficaz de delirio son esenciales.

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