Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

18 enero 2020

HONGOS Y ELA

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 21:08

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HONGOS Y ELA

La esclerosis lateral amiotrófica o ELA, es una enfermedad de las neuronas en el cerebro, el tronco cerebral y la médula espinal que controlan el movimiento de los músculos voluntarios.
La ELA también es conocida como la enfermedad de Lou Gehrig.

LA ELA ES UNA DE LAS ENFERMEDADES MÁS TERRIBLES QUE CONOCEMOS
La enfermedad suele atacar entre los 40 y los 60 años y es más común entre los hombres que entre las mujeres. No se conoce la causa de la enfermedad. Puede ser parte de una tendencia familiar, pero generalmente se presenta aleatoriamente. No existe una cura. Las medicinas pueden aliviar los síntomas y, algunas veces, prolongar la supervivencia.
Síntomas
Los signos y síntomas de la ELA varían mucho de una persona a otra, según qué neuronas estén afectadas. Algunos signos y síntomas son:
Dificultad para caminar o realizar actividades diarias normales
Tropezones y caídas
Debilidad en las piernas, los pies o los tobillos
Debilidad o torpeza en las manos
Dificultad para hablar o problemas para tragar
Calambres musculares y espasmos en brazos, hombros y lengua
Llanto, risa o bostezos inapropiados
Cambios cognitivos y de comportamiento
La ELA con frecuencia comienza en las manos, los pies o las extremidades y luego se extiende a otras partes del cuerpo. A medida que la enfermedad avanza y las células nerviosas se destruyen, los músculos se debilitan. Esto eventualmente afecta la masticación, la deglución, el habla y la respiración.
Generalmente no hay dolor en los estadios tempranos de la ELA, y el dolor es poco común en los estadios avanzados. La ELA no suele afectar al control de la vejiga ni a los sentidos.
Causas
La ELA afecta las células nerviosas que controlan los movimientos voluntarios de los músculos, como caminar y hablar (neuronas motoras). La ELA hace que las neuronas motoras se deterioren gradualmente y luego mueran. Las neuronas motoras se extienden desde el cerebro hasta la médula espinal y los músculos de todo el cuerpo. Cuando las neuronas motoras están dañadas, dejan de enviar mensajes a los músculos, por lo que los músculos no pueden funcionar.
La ELA se hereda en el 5 % al 10 % de las personas. Se desconoce la causa en el resto de las personas.
Los investigadores continúan estudiando las posibles causas de la ELA. La mayoría de las teorías se centran en una interacción compleja entre los factores genéticos y ambientales.
Factores de riesgo
Estos son algunos de los factores de riesgo establecidos para la esclerosis lateral amiotrófica:
Factor hereditario. Entre el 5 y el 10 % de las personas con esclerosis lateral amiotrófica la heredaron (esclerosis lateral amiotrófica familiar). La mayoría de los hijos de personas con esclerosis lateral amiotrófica familiar tienen un 50 % de probabilidades de desarrollar la enfermedad.
La edad. El riesgo de esclerosis lateral amiotrófica aumenta con la edad, y es más común entre los 40 y mediados de los 60 años.
Sexo. Antes de los 65 años, la esclerosis lateral amiotrófica es un poco más común en hombres que en mujeres. Esta diferencia de sexo desaparece después de los 70 años.
La genética. Algunos estudios que examinan todo el genoma humano encontraron muchas similitudes en las variaciones genéticas de las personas con esclerosis lateral amiotrófica familiar y algunas personas con esclerosis lateral amiotrófica no hereditaria. Estas variaciones genéticas podrían hacer que las personas sean más susceptibles a la esclerosis lateral amiotrófica.
Los siguientes factores ambientales podrían desencadenar la esclerosis lateral amiotrófica.
Tabaquismo. Fumar es el único factor de riesgo ambiental probable de la esclerosis lateral amiotrófica. El riesgo parece ser mayor para las mujeres, particularmente después de la menopausia.
Exposición a toxinas ambientales. Cierta evidencia sugiere que la exposición al plomo u otras sustancias en el lugar de trabajo o el hogar podría estar relacionada con la esclerosis lateral amiotrófica. Se han realizado muchos estudios, pero ningún agente o sustancia química ha sido asociado consistentemente con la esclerosis lateral amiotrófica.
Servicio militar. Los estudios indican que las personas que han servido en las Fuerzas Armadas tienen un mayor riesgo de sufrir de esclerosis lateral amiotrófica. No está claro qué podría desencadenar el desarrollo de esclerosis lateral amiotrófica. Podría incluir la exposición a ciertos metales o productos químicos, lesiones traumáticas, infecciones virales y esfuerzo intenso.
Es una patología neurodegenerativa y progresivo, con una múltiple cantidad de mutaciones en diversos genes, que tienen como resultado su principal manifestación clínica que es la afectación de la neurona motora superior (primera motoneurona), y neurona motora inferior (segunda motoneurona), siendo este el fenotipo de la forma clásica presente en un 80 % de los casos. Existen otras variantes fenotípicas donde predomina específicamente un componente clínico las cuales son: Esclerosis lateral primaria (afectación neurona motora superior), Atrofia muscular progresiva (afectación de neurona motora inferior), y parálisis bulbar progresiva (sintomatología bulbar). Es necesario aclarar que no es una patología puramente motora ya que también existen afecciones extra motoras como alteraciones cognitivas y del comportamiento.
Una media de vida 3 a 5 años
La esclerosis lateral amiotrófica tiene una supervivencia realmente corta de 3 a 5 años en su forma clásica (mayor edad de inicio entre 65 y75 años), y en sus otras variantes llega a alcanzarse 20 años o más, encontrando que es menos letal cuanto más temprano sea la edad de inicio. Predomina con mayor frecuencia en hombres.
Respecto a su etiología, si bien es cierto que puede ser causada por diversas mutaciones genéticas las más comunes son: Mutación del gen C9orf72 en 40 % de las formas familiares y 8 % de las esporádicas; Mutación del gen SOD1(participa en mecanismos de defensa celular contra radicales libres) en 10-20% de las formas familiares y esporádicas. Por otro lado, se investigan aun alguna posible asociación con factores de riesgo ambientales o tóxicos.
Clínicamente se presenta con un déficit motor por paresia y atrofia muscular principalmente en las extremidades de carácter simétrico y que progresa rápidamente teniendo como desenlace el fallo respiratorio. Algunas otras manifestaciones con menor frecuencia, que son características de afección bulbar son disfagia y disartria. Es muy importante decir que no hay afectación motora en la musculatura ocular ni alteraciones de tipo sensitivo lo cual es un gran refuerzo para el diagnóstico diferencial de otras entidades patológicas similares. Recordemos que el predominio de algunas manifestaciones clínicas nos ayudara a definir a alguna variante de la esclerosis lateral amiotrófica.
La fisiopatología del alzhéimer y la ELA, clave para adelantar el diagnóstico
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el párkinson y el alzhéimer afectan a la capacidad cognitiva y están cada vez más presentes en la sociedad. No tienen cura y, pese a que se han dado pasos importantes, aún no se conocen bien sus causas, por eso estudiar su fisiopatología sigue siendo la clave.
Una serie de personalidades científicas han sufrido esta patología de una manera dramática que pasó a describir
La ELA
El científico británico Stephen Hawking sufrió esclerosis lateral amiotrófica. EFE/TAL COHEN
Jeffrey D. Rothstein, director del Brain Science Institute (Baltimore, EE.UU.), es experto en ELA, una enfermedad con una incidencia anual de tres casos por cada 100.000 habitantes en España.
Afecta a las neuronas motoras de la corteza cerebral, al tronco cerebral y a la médula espinal y produce una debilidad y atrofia muscular progresiva. Sus causas aún no se conocen pero en “los últimos años se han producido descubrimientos clave”, asociando alteraciones en el transporte de proteínas a nivel celular con ésta.
“Los avances en la genética de la ELA suponen para nosotros una revolución”, señaló este investigador, quien insiste en que entender sus mecanismos es lo que abre la puerta a los tratamientos.
En cuanto a si en este tipo de enfermedades se invierten menos recursos, este científico ha remachado que “todo el mundo pide más dinero”, aunque reconoció que es una “ecuación complicada”.
A su juicio, es una cuestión de retorno, pero en el caso de los pacientes con enfermedades neurodegenerativas el gasto para las arcas públicas es altísimo, lo que habría que tener en cuenta.
Para Arthur Konnerth, del Instituto de Neurociencia de la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) e investigador en la enfermedad de Alzheimer, no es tanto la inversión, en este caso de la industria, sino que se pueda investigar con primates, que “sería fundamental”.
El alzhéimer
El envejecimiento activo busca la participación social de las personas mayores. Este concepto es cada vez más visible en la sociedad. EFE/Kiyoshi Ota
Kommerth explicó que el alzhéimer es la principal causa del declive intelectual en la población mundial ya que se caracteriza por la pérdida progresiva de memoria, funciones cognitivas y demencia.
En la actualidad se conoce aún muy poco sobre las causas que llevan al deterioro de las funciones cerebrales en la enfermedad, pero una característica esencial es la acumulación de proteína beta-amiloide en el cerebro, ha subrayado este experto.
Koomerth, quien señaló que otra de las cosas implicadas en alzhéimer es el mal funcionamiento de los circuitos cerebrales, detalló que muchos ensayos con fármacos no terminan de funcionar -el 60 % de los ensayos clínicos en fase II se abandonan- porque aún no entienden a fondo las causas tempranas de la enfermedad y porque se trata de patologías de progreso lento: “no sabemos cuándo empiezan”.
Christian Haass, jefe de la división de Bioquímica de la Universidad Ludwig-Maximilians (Múnich), dijo que parte de la esencia de las investigaciones ahora está en tratar de prevenir la producción del péptido beta-amiloide: un “abordaje precoz”.
Hace unos días vuelve a aparecer uno de los varios trabajos del trabajos publicados por el Doctor Carrasco, de la facultad de medicina de Madrid

He visto publicados varios trabajos de este autor en los que afirma de una manera muy da que se etiología está claramente relacionada con los hongos , y lo repite y parece tan lógico que llama la atención que otros autores no corroboren estos hallazgos.
Recientemente he tenido ocasión de leer una publicación

La presencia de hongos en pacientes con ELA nos vuelve a ilusionar con el origen microbiano de la enfermedad. Estas aéreo clínico lleva ya varios años en los medios y de difícil de entender cómo sólo el Dr. Carrasco, habla sólo del tema

Crédito de
El grupo de investigación que lidera Luis Carrasco, catedrático de microbiología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), ha vuelto a detectar hongos en el sistema nervioso central de pacientes fallecidos con esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
El profesor Carrasco y sus colegas sostienen desde hace años que la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer tienen un origen microbiano, específicamente en infecciones fúngicas que, dependiendo de la enfermedad, varía la vía de infección, las regiones infectadas y el tipo de especies.
En una entrevista que realizamos a Carrasco en 2015 en relación a los descubrimientos de hongos en pacientes fallecidos con alzhéimer, opinó que la vía más directa para saber si sus hipótesis —cuestionadas por muchos— son o no acertadas, es hacer un ensayo clínico con fármacos antifúngicos. La ELA podría estar causada por hongos en el cerebro
Hasta diez veces he visto publicadas y siempre por el Dr. Carrasco la relación entre hongos y
ELA, pero no la he vuelto a ver publicada por nadie más parece muy lógica y sobre todo muy apetecible.
Sigo teniendo presente: el algoritmo
La alteración de la microbiota
Desequilibró de los gérmenes que la componen
En migración de los mismos
Alineación en regiones varios de nuestra economía
La invasión de esta región es por macrófagos y la enfermedad neurodegenerativa

Está claro que esto no debe ser así, no hay publicaciones sobre el tema. Recientemente vuelvo a encontrar una publicación sobre el tema
¿Hongos? Una noticia que nos ha cogido a absolutamente todos con el pie cambiado
Un grupo de científicos españoles ha publicado un estudio que apunta que una compleja infección por hongos podría ser clave para desarrollar esclerosis lateral amiotrófica

CARLOS MATALLANAS
Este es el artículo número 32 del presente blog y, sin duda, hasta ahora no he afrontado ninguno tan complejo de escribir. Seguro que toda la comunidad de pacientes de ELA, nuestros seres queridos y los profesionales que nos atienden estarán al corriente de la noticia. Para el resto, la recuerdo rápidamente en este inicio.
Un grupo de científicos españoles publicó el último día de abril un pequeño estudio pero cuyas conclusiones son, en sí mismas, muy sorprendentes. Según sus resultados, una compleja infección por hongos podría ser clave para desarrollar esclerosis lateral amiotrófica.
Estos profesionales del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, sustentado por la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), analizaron muestras de tejido cerebral y de líquido cefalorraquídeo de fallecidos por ELA y encontraron varias especies de hongos, en abundancia y de forma diseminada. Elementos no hallados en los cadáveres sin ELA usados para el experimento.
Según Luis Carrasco, catedrático de Microbiología de la UAM y responsable del estudio, el sistema que ellos han elaborado para la detección de estos hongos no deja lugar a dudas, por lo que entiende que los resultados son rotundos y esclarecedores. Si bien, con ellos simplemente han podido elaborar una hipótesis del posible origen de la ELA, instando al resto de la comunidad científica a seguir esa teoría para comprobarla, completarla y darle validez y uso, llegado el caso.
El estudio del doctor Carrasco y su equipo lanza básicamente una hipótesis, que debe ser confirmada primero, y completada a continuación
La rotundidad de esas conclusiones, publicadas en una modesta revista científica (International Journal of Biological Sciences), hizo que la prensa generalista lanzara rápidamente la noticia a la sociedad. El mismo jueves, pasados unos pocos minutos de la una de la tarde, escuché en el boletín informativo de la emisora de radio que tenía puesta un titular espectacular: “Hallan la causa de la esclerosis lateral amiotrófica”. La frase, digna de los mejores dramas de Hollywood, me hizo dar un respingo y subir el volumen para no perder detalle al desarrollo de la información. Ahí todo se atenuó bastante al escuchar al propio Luis Carrasco dando, a grandes rasgos, las nociones que les acabo de explicar líneas más arriba.
De una a dos, a Marta y a mí nos dio tiempo a buscar bien la publicación científica, leerla con detalle, mandársela a la gente que conocemos que saben bien sobre todo esto, calmar a los familiares y amigos que seguro al enterarse podrían estar viviendo o iban a vivir un momento de euforia aún injustificado y, por supuesto, dentro de la mesura, también nos dio tiempo para emocionarnos.
Cuando dieron las dos, la misma emisora seguía incluyendo la noticia en el boletín, si bien (seguro que alertados por lo que significa no ser fieles a la estricta realidad en algo tan delicado), el titular fue reescrito y redactado sin tanta rotundidad. Algo así como “científicos españoles hallan una posible causa de la esclerosis lateral amiotrófica en un estudio preliminar”. Habrá quien piense que ambas afirmaciones son prácticamente la misma, pero tanto por mi condición de periodista como por la de afectado por la noticia, les aseguro que son como la noche y el día. La primera es casi temeraria, la segunda es precisa e informativamente correcta.
Esa misma tarde, a mi hermano Javier le llamaron del programa La Ventana de la Cadena Ser para entrar en directo y hablar acerca del hallazgo. Habló después del doctor Carrasco, que explicó más profundamente su estudio, y mi hermano simplemente dio nuestra visión particular de como una familia afectada por la ELA había reaccionado ante esto.
[‘Cryptococcus spp’. y ‘Malasezzia spp’ y ‘Candida albicans’, los tres hongos que podrían estar relacionados con la ELA. (Creative Commons)]
‘Cryptococcus spp’. y ‘Malasezzia spp’ y ‘Candida albicans’, los tres hongos que podrían estar relacionados con la ELA. (Creative Commons)
Una llamada a la calma
Explicado todo el mapa de la novedad en sí, ahora intentaré ser lo más responsable posible, como me obliga el seguimiento que tiene este blog. Como a los periodistas que se lanzaron a la piscina para luego rebajar sus eufóricas palabras, la publicación del estudio también ha cogido con el pie cambiado a todas las personas implicadas. En las redes sociales, a lo largo del puente, se fueron enviando de aquí para allá las noticias de los distintos medios que recogían el resultado del estudio. Así que supongo que la expectación que sentimos en mi familia será compartida por todas las que están en la misma situación.
Es analizando todo el fenómeno en su conjunto donde toca llamar a la calma y a la prudencia. Es fenomenal que se siga investigando, y cada vez se hace más y con más recursos. Solo así se ganará a la ELA y la humanidad logrará dominar a esta asesina y a otras que se le parecen, aunque no sean tan crueles y devastadoras. Pero el estudio del doctor Carrasco y su equipo lanza básicamente una hipótesis, que debe ser confirmada primero, y completada a continuación. Quizá con demasiada ligereza, el propio investigador pedía a los enfermos en una entrevista publicada este lunes que instasen a los respectivos médicos a buscarles hongos y a tratarlos de inmediato si se encontraban. Y esta iniciativa creo que debe tenerla siempre el facultativo, jamás el enfermo. Si bien, no está de más que cualquier enfermo informe sobre este estudio a su médico, por si no está al corriente de ello. Y será este quien deba tomar cualquier decisión al respecto o recomendarle cualquier línea a seguir si lo ve necesario.
Si los enfermos debemos tener el talante de aguantar y no dejar que la euforia nos embriague, los científicos están obligados a mantenerse expectantes
Esos son los tiempos de la ciencia, y hay que respetarlos. Ya sabemos que la enfermedad avanza a una velocidad mayor y da dolor a quienes la sufren no poder encontrar nunca algo a lo que agarrarse para mejorar. O al menos, algo con lo que dejar de empeorar día a día. Pero aquí no hay elección, cada uno debe permanecer en su trinchera, peleando en su día a día contra todas las bombas que le caen sin cesar y haciendo todo lo posible por mantenerse lo más entero posible. Llegará un momento, seguro, que los enfermos de ELA empezarán a salir de esa trinchera. Y será la gente de ciencia quien encuentre el camino seguro. Lógicamente, hasta que eso llegue, seguirán cayendo muchos dentro de estas crueles trincheras donde estamos confinados. Es imposible saber a día de hoy si cada uno de nosotros será uno de los elegidos o las ayudas llegarán demasiado tarde en nuestro caso concreto.
Eso por el lado de los enfermos. Pero la misma mesura, aunque en sentido contrario, le pido modestamente desde aquí a los científicos y profesionales. Nos consta que hay expertos en la investigación de la ELA que han acogido con demasiado escepticismo los resultados del estudio. Está claro que tiene elementos muy mejorables, empezando por el número de muestras (solo se analizaron tres cadáveres con la enfermedad y cinco sin ella) y pasando por la falta de explicación de algunos pormenores del sistema de análisis que hacen dudar a los más puristas.
Aun así, es totalmente imprudente y nada inteligente rechazar de plano los resultados. Si los enfermos debemos tener el talante de aguantar y no dejar que la euforia nos embriague, los científicos están obligados (por ética profesional y respeto profundo a la condición humana) a mantenerse expectantes ante lo expuesto por este estudio de investigadores españoles. Y por supuesto que los más críticos (que ya los ha habido a nivel internacional) deberían ser los primeros en intentar comprobar si de verdad hubo fallos o si los resultados no son del todo tan rotundos o convincentes.
Para ello, si he entendido bien a los expertos que me han informado, lo primero es repetir el estudio de manera más completa en un ambiente y escenario diferente. Si todo sale igual, habrá motivos firmes para la alegría y lo siguiente será empezar a desarrollar ensayos con pacientes, donde entra la medicina y las farmacéuticas. Según la hipótesis del doctor Carrasco, este paso sería mucho más sencillo que habitualmente, al ser las infecciones fúngicas bastante conocidas y existir tratamientos efectivos desde hace años y de uso común en la sanidad mundial. Lo que no quita que hubiara que averiguar el correcto reajuste de los mismos para tratar algo que se intuye lo suficientemente complejo como para llevar decenas de años escondido del saber médico.
Paralelamente, debería continuar también la búsqueda de respuestas, acerca de cómo se daría esa infección, si los hongos son causa o consecuencia del proceso, como influyen exactamente en el fallo de las motoneuronas, qué tipo de genética tienen las personas a las cuales les apareció la enfermedad, y un largo e indeterminado etcétera. Porque no se trata solo de salvar a los enfermos actuales. Dominar una enfermedad significa que se pueda prever su aparición, tratarla una vez aparecida y, por supuesto, el fin último, curarla. Por eso, y lo recuerdo de nuevo, estos avances nos incumben a todos.
Se pide celeridad, eficiencia y eficacia
En definitiva, la pelota está en el tejado de los expertos, institutos y centros investigadores de la ELA, es ahí donde corresponde demostrar que Carrasco está equivocado o que acierta. Entiendo que les haya cogido a ellos también con el pie cambiado, como a todos, pero se pide celeridad, eficiencia y eficacia científica. Y creo que la espectacularidad de lo hallado merece ser confirmado o descartado lo antes posible. Las creencias, las suposiciones y la suficiencia profesional deben permanecer fuera de los laboratorios. La gente de la calle no necesita ese rigor para subsistir, pero el científico sí, y sin él es inviable que haga bien su trabajo. Yo soy ajeno a ese mundo, pero el propio sentido común me hace pensar de esa manera.
Les he comentado alguna vez que los hallazgos de un pequeño laboratorio de un rincón del planeta donde apenas hay recursos pueden resultar clave para encontrar respuestas importantes que ni en los centros más especializados y con más recursos lograron dar con ellas. Es la grandeza del saber y la ciencia, una suma de trabajos continua que no cesa. Podríamos estar ante uno de esos casos, de esas carambolas inesperadas que marcan un hito. O no, podría resultar que las muestras estaban contaminadas o el sistema fue erróneo o algo desvirtuó los resultados. Profesionales, como son, de nuestras universidades y colaboradores del CSIC sabemos que tienen una preparación de primer orden mundial. Pero como en todo, aquí también hay egos, y este pequeño estudio no está dentro de las líneas generales de investigación mundial de la ELA. De ahí supongo el escepticismo que ha levantado de primeras.
A todos nos gustaría que ese fuera al fin el camino tan ansiado por el que avanzar. Y merecemos saber todos si de verdad es o no es ese
Aunque desde aquí recuerdo una cosa. Nadie, ninguno de los expertos que durante décadas persiguen la explicación de la enfermedad que ahora sufro, ha encontrada nada relevante. Nada relevante es eso, nada relevante. Se van sabiendo detalles de aquí y allá, pero absolutamente nada que de verdad abra siquiera un camino por el que avanzar en la investigación y comprensión de la enfermedad. Eso ha sido muy frustrante tanto para los profesionales como para los millones de muertos por la enfermedad y los que la sufrimos ahora. Simplemente por esa falta de resultados histórica, el hecho de que los hongos (donde nunca jamás nadie miró) puedan ser el camino por el que seguir merece que gran parte de los expertos pongan todos sus ojos en esa dirección hasta ver si es la correcta.
A todos nos gustaría que ese fuera al fin el camino tan ansiado por el que avanzar. Y merecemos saber todos si de verdad es o no es ese. Para andar hay que empezar dando el primer paso, y en la lucha científica contra la ELA no tenemos ni eso.
Para terminar, me gustaría ampliar información sobre Luis Carrasco, porque su biografía lo merece. Catedrático de Microbiología de la UAM, se quedó ciego por una retinopatía hace dos décadas y fue capaz de ser el primer enfermo en hallar la causa de su enfermedad, hasta entonces desconocida y que afecta a 12.000 personas en España al año. Su éxito llegó en 2005, y repasando la hemeroteca encontré estas palabras suyas nada más publicar sus conclusiones tras nueve años investigándose a sí mismo: “Prefiero estar ciego y saber la causa que seguir viendo mientras la ignoro”. Ese es, en resumen, el espíritu del saber y la ciencia, ¿no?
Por cierto, la causa de su enfermedad resultaron ser los hongos, de ahí que se especializara en buscarlos de manera diseminada por el organismo y especialmente en el sistema nervioso, y que siga centrándose en ellos, ahora para intentar explicar el Alzheimer, la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amiotrófica. Y con la ELA puede que, con este estudio recién publicado, haya vuelto a acertar. Les toca a sus colegas seguir el trabajo y ver si hay camino por recorrer en esa dirección. Él y su equipo, seguros de estar en lo correcto, prometen seguir esos pasos.
Si así resultara de forma definitiva, Carrasco lo habría conseguido mirando hacia donde nadie había mirado nunca. Eso se llama talento, no depende de grandes presupuestos y en España lo tenemos y lo formamos de sobra. Aunque luego se le desprecie y no se le dé las oportunidades que merece. Algo que nos convierte en un país más triste y pobre en todos los sentidos. Quizá si eso no pasara, un estudio como este sería mucho más completo, tendría mayor recorrido y no sería mirado con tanto escepticismo en la escena internacional. Pero eso ya es otra historia, que me lío y empiezo a hablarles de temas que no tocaban hoy. Hoy nos tocaba mirar al futuro, no a los erróneos caminos ya recorridos.

9 enero 2020

INSOMNIO Y ALZHEIMER

Filed under: DEGENERATIVAS,General — Enrique Rubio @ 18:51

EL INSOMNIO CAUSA ALTERACIONES CEREBRALES PRECURSORAS DE ALZHEIMER

Un estudio del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC) ha confirmado que las personas con insomnio tienen un peor rendimiento cognitivo y un menor volumen en algunas regiones cerebrales afectadas en etapas tempranas del Alzheimer

Efectos del insomnio en la microestructura de la sustancia blanca,

No es la primera vez que una alteración del niño produce un aumento de la proteína que inducen a la enfermedad de alzheimer
El trabajo actual y con poca casuística que llega a la conjunción que una noche mal dormida por distintas razones aumenta una de las proteínas que supuestamente inducen a la enfermedad de alzheimer.
Ya previamente se había querido demostrar que la proseguirá amiloide también se altera durante el insomnio
La proteína tau se eleva en sangre en varones jóvenes que pasaron una noche sin dormir, lo que sugiere una relación entre la privación de sueño y el Alzheimer.

Una noche sin dormir se asocia a niveles altos de tau en sangre

El trabajo se realizó en el Barcelona βeta Brain Research Center (BBRC) y afirma que las personas que sufren insomnio tienen cambios en la estructura cerebral congruentes con las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer, ahora, una nueva investigación sugiere que la privación de una noche de sueño ya se asocia a mayores niveles de proteína tau, considerada un biomarcador de esta patología.
Estos resultados se publican en el último número de Neurology, la revista de la Academia Americana de Neurología. Problemas de sueño en los enfermos de Alzheimer
A grandes rasgos, las personas que padecen algún tipo de demencia sufren lo que se conoce como agitación vesperal o síndrome vespertino. Este trastorno supone que cuando cae la noche su confusión aumenta, se muestran más agitadas y ansiosas y son incapaces de conciliar el sueño y quedarse dormidas. Todavía no se sabe muy bien a qué se deben estos síntomas, pero se sabe que hay factores que contribuyen a este comportamiento, como el cansancio al final del día o una necesidad de dormir menos de lo que suelen hacerlo los adultos mayores, según la Asociación de Alzheimer de Estados Unidos.
Las personas con Alzheimer pueden sufrir también, como en cualquier demencia, insomnio -es decir, dificultad para quedarse dormidas, tener problemas para dormir de un tirón durante toda la noche o despertarse muy pronto por la mañana–, hipersomnia –sueño muy prolongado y profundo, sobre todo durante el día–, o hiperactividad motora nocturna, sobre todo en fases avanzadas de la enfermedad.

El trabajo del BBRC mostraba, a través de diversas técnicas de imagen, que el insomnio se asocia con un menor volumen en algunas regiones cerebrales, como el precúneo y el córtex cingulado posterior, además de a otros cambios en la sustancia blanca cerebral.
En el estudio más reciente, los análisis se centraron en el nivel de tau en sangre de los participantes: un total de 15 varones sanos, de peso normal con una edad media de 22 años. Todos solían dormir de forma regular entre siete y nueve horas cada noche.
El autor principal de la investigación, Jonathan Cedernaes, de la Universidad de Upsala, en Suecia, expone que “muchos de nosotros experimentamos privación de sueño en algún momento de nuestras vidas sea por un jet-lag, preparando algún proyecto, o bien cubriendo turnos de trabajo. Nuestro estudio exploratorio muestra que incluso en individuos jóvenes, sanos, perder una sola noche de sueño eleva el nivel de tau en sangre, lo que sugiere que a lo largo del tiempo, la privación de sueño podría tener efectos dañinos”.
La investigación se llevó a cabo en dos fases: en una primera se tomaron muestras de los niveles de la proteína en sangre mientras los participantes mantenían sus hábitos de sueño y alimentación normales; en la siguiente fase, se midieron esos niveles tras pasar en blanco una noche, en la que los sujetos estudiados estuvieron viendo películas, jugando con videojuegos o charlando.
El aumento de tau registrado fue del 17% tras la noche sin dormir, frente al 2% de incremento cuando se había dormido bien. Los investigadores buscaron cambios en otros marcadores de Alzheimer sin éxito.
El trabajo se ha hecho con una muestra evidentemente pequeña, y tampoco ha incluido a mujeres, lo que suponen limitaciones claras. Aunque estos niveles elevados Cedernaes reconoce también que si bien los niveles elevados de tau en el cerebro no son buenos, “en el contexto del sueño, no sabemos qué representan”. De hecho, la producción de proteína tau se eleva cuando las neuronas están activas, pero su presencia en sangre indica que no se han eliminado adecuadamente en el cerebro. “En próximos estudios tendremos que investigar más todo esto, así como determinar cuánto duran los cambios en tau y si estos cambios obtenidos en sangre reflejan un mecanismo por el que una exposición recurrente por un sueño interrumpido o irregular puede elevar el riesgo de demencia”.
Los hábitos irregulares de sueño y, en concreto, su déficit se estudian desde hace tiempo en relación con la enfermedad de Alzheimer, aunque aún no se comprende del todo cómo esa privación llega a impulsar la patología. Precisamente, otro trabajo, publicado hace casi un año en Science, planteaba también el aumento de la proteína tau debido al insomnio y su relación con el Alzheimer. En ese trabajo, desarrollado desde la Universidad Washington en San Luis (EE.UU.), también se observaron niveles elevados de la proteína tras una noche sin dormir.

Ese mismo grupo había demostrado también una relación inversa entre la reducción del sueño profundo y la cantidad de proteína tau, y en un estudio en Science Translational Medicine sugería que la disminución en la calidad del sueño podría ser un marcador de transición entre la normalidad y la disfución.
En otros estudios, la asociación entre problemas de sueño y Alzheimer se ha establecido a través de otra proteína, la beta-amiloide. En modelo de ratón de la patología, se ha comprobado una mayor presencia (y de aparición más rápida) de las placas formadas por esta proteína con la privación de sueño

5 enero 2020

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER SIN PLACAS AMILOIDE

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 22:11

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER SIN PLACAS AMILOIDE<

Un nuevo estudio cuestiona que los niveles anómalos de placa de amiloide en el cerebro aparezcan antes que la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer.

Una hipótesis prevalente entre la comunidad científica es que la proteína beta-amiloide constituye el primer signo de la enfermedad de Alzheimer. La acumulación anómala de esta proteína conduce, entre otras alteraciones cerebrales, a la neurodegeneración y, finalmente, a problemas de razonamiento y memoria. Pero un nuevo estudio desafía esa teoría: sugiere que los trastornos sutiles de pensamiento y memoria pueden aparecer antes o incluso junto con el desarrollo de placas beta-amiloides del cerebro. El trabajo se acaba de publicar en el último número de Neurology, la revista de la Academia Estadounidense de Neurología.
Mediante el estudio con escáner, se comprobó que “el amiloide no es necesariamente lo primero en el proceso de la enfermedad de Alzheimer”, afirma el autor del trabajo Kelsey R. Thomas, médico del Sistema de Salud de los Veteranos de San Diego. “Gran parte de la investigación que explora posibles tratamientos para la enfermedad de Alzheimer se ha centrado en destruir la placa de beta-amiloide, pero, según nuestros hallazgos, tal vez ese enfoque debe cambiar a otros objetivos”.
El estudio incluyó a 747 personas con una edad media de 72 años. Los investigadores analizaron a los participantes con pruebas neuropsicológicas y de imagen al comienzo del estudio, que cotejaron con otras realizadas durante la investigación. Sobre esos resultados los dividieron en tres grupos: 305 personas con habilidades de razonamiento y memoria normales; 153 con sutiles diferencias, y 289 personas con deterioro cognitivo leve. Las exploraciones de imagen se realizaron anualmente durante cuatro años.
Acumulación más rápida
Tras ajustar la edad, la educación, el sexo, el riesgo genético de la enfermedad de Alzheimer y el nivel de amiloide al comienzo del estudio, los investigadores descubrieron que las personas con diferencias sutiles de razonamiento y memoria tenían una acumulación más rápida de amiloide en comparación con las personas con esas capacidades normales. Al medir los niveles de amiloide, se obtuvo nivel medio de 1,16 entre los participantes con dificultades sutiles de razonamiento y memoria; ese nivel aumentó 0,03 en este grupo, pero entre los que tenían capacidades normales, lo hizo aún más. Las personas con diferencias sutiles presentaron además un adelgazamiento más rápido de la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada muy temprano en la enfermedad de Alzheimer.
Por otro lado, si bien las personas con deterioro cognitivo leve tenían más cantidad de amiloide en sus cerebros al comienzo del estudio, no experimentaron una acumulación más rápida de amiloide en comparación con aquellos con habilidades cognitivas normales. Sin embargo, sí tuvieron un adelgazamiento más rápido de la corteza entorrinal, así como una contracción cerebral del hipocampo.
Proteína tau
“De investigaciones anteriores, sabemos que otro biomarcador de la enfermedad de Alzheimer, la proteína tau, muestra una relación constante con los síntomas cognitivos. Por lo tanto, se necesita más investigación para determinar si la tau ya está presente en el cerebro cuando empiezan a aparecer sutiles alteraciones en el pensamiento y la memoria”, destaca Thomas.
El investigador concluye que el trabajo demostró un método para detectar alteraciones cognitivas sutiles antes o durante la fase en la que la placa de amiloide se acumula a un ritmo más rápido: “Esto podría justificar la realización de exámenes no invasivos que podrían detectar muy temprano quién está en riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer”.
De este trabajo se puede deducir que la proteína beta amiloide no es fundamental para la enfermedad de Parkinson y como algunos autores han propuesto los gérmenes tendrían un lugar en esta patología
Los gérmenes llegarían primero, posiblemente como consecuencia de la ruptura de la microbiota, y se depositarían de forma plural en distintos parénquimas, desencadenando después una reacción inmunitaria de tal forma que los macrófagos tales como la beta amiloide y tau entre otras se precipitarían sobre los gérmenes.
La clínica se iniciaría por los gérmenes y el sistema inmunitario y sus proteínas agravarían el conflicto.

¿Podrían las placas y la neuroinflamación en el Alzheimer ser en realidad una respuesta inmune a un verdadero desafío inmunitario de los microbios en el cerebro?

Robert Blair y Alonso, ya hace algún tiempo descubrieron gérmenes bajo las placas beta amiloide. De distintas enfermedades neurodegenerativas
Este esquema parece sencillo pero no lo es más que el admitido hasta ahora.
El algoritmo: que se puede idealizar es como sigue
Rotura de la microbiota
Invasión de gérmenes
Lesión del parénquima,
Precipitación de macrófagos
Desarrollo y evolución de la enfermedad

Biografía una guapa

Neurology, Kelsey R. Thomas, médico del Sistema de Salud de los Veteranos de San Diego.

ELA Y HONGOS. Alonso 1 , Pisa D 1 , Fernández-Fernández AM 1 , Rábano A 2 , Carrasco L 3 .
. Robert Blair

17 diciembre 2019

AUTISMO Y PLACENTA

Filed under: DEGENERATIVAS,FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 15:02

AUTISMO Y PLACENTA

Del blog de José Ramón Alonso NEUROCIENCIA siempre he extraído magnífica información, que me permite elucubrar sobre enfermedades tan frecuentes y de moda que llegan a avasallar nuestra atención.
El autismo no solamente está de moda, sino que además es una continua controversia su etiología.
Nuestra mente está llena de fabulaciones , pero que pueden ser verdad.
Tienen un denominador común de alteración de la microbiota. Y es muy posible que tenga un marcado número de error pero en ello estamos y hace falta sacarle punta

Esta vez le toca a la placenta como origen del AUTISMO al que podríamos definir como es un trastorno del desarrollo que se caracteriza por dificultades en las relaciones sociales y la comunicación, y por comportamientos restringidos y repetitivos. La placenta es un órgano esencial y poco estudiado que comparten el feto en desarrollo y la madre embarazada y que se encarga de hacer llegar al feto oxígeno, glucosa y otros nutrientes y de transportar a la madre los productos de desecho del metabolismo fetal para que ella se encargue de expulsarlos. La placenta es fundamental para el crecimiento normal del feto y si algo no funciona bien se suele producir un desarrollo anómalo, en particular en el cerebro.

La placenta produce numerosas hormonas que afectan a la evolución del feto, en particular al crecimiento y maduración del sistema nervioso. También libera algunos mensajeros bioquímicos que provocan inflamación en el cerebro en desarrollo, un proceso también asociado al autismo, pues muchas de las personas con autismo presentan inflamación cerebral. En tercer lugar, una placenta dañada puede presentar una mayor permeabilidad de la barrera placentaria, lo que puede permitir que algunas sustancias tóxicas tengan un acceso más fácil al sistema nervioso en formación y puedan afectarlo La alteración de la placenta podría estar implicada no solo en los TEA sino también en el trastorno del déficit de atención y en psicosis como la esquizofrenia. El estudio de las alteraciones de la placenta puede ayudar a establecer mecanismos protectores que eviten el riesgo de sufrir un trastorno cerebral y nuevos métodos de tratamiento que limiten los daños en las personas afectadas.
La alteración de la placenta podría estar implicada no solo en los TEA sino también en el trastorno del déficit de atención y en psicosis como la esquizofrenia. El estudio de las alteraciones de la placenta puede ayudar a establecer mecanismos protectores que eviten el riesgo de sufrir un trastorno cerebral y nuevos métodos de tratamiento que limiten los daños en las personas afectadas.
negativamente. Panagiotis Kratimenos y Anna Penn consideran que la relación entre la función de la placenta y el desarrollo cerebral es tan importante que abre un nuevo campo de investigación al que han llamado neuroplacentología.
Uno de los claros factores de riesgo para tener un TEA es un nacimiento prematuro. Según los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos casi uno de cada diez bebés nace prematuro, antes de las 37 semanas de gestación. Nacer prematuro es uno de los claros factores de riesgo para tener un TEA y evidentemente genera la pérdida súbita de la influencia que las hormonas placentarias tienen en el feto. La pérdida del soporte ejercido por la placenta puede ser un factor importante para que un niño tenga o no un TEA.

En los niños prematuros extremos, que nacen antes de las 23 semanas de gestación, el número de ellos que desarrolla un TEA está en torno al 30%, treinta veces superior que en la población que nace a término.
Kliman y su grupo de la Universidad de Yale y el MIND Institute estudiaron 117 placentas de niños de alto riesgo, aquellos cuyas familias habían tenido previamente uno o más niños con autismo. Estas familias participaban en un estudio denominado “Markers of Autism Risk in Babies – Learning Early Signs”. Kliman comparó las placentas de esos embarazos con 100 placentas control recogidas en el mismo área geográfica. Analizaron las placentas tras el parto fijándose en dos características los pliegues anómalos de la placenta y la presencia de unos crecimientos celulares aberrantes denominados inclusiones de trofoblastos. Estas inclusiones son el resultado de pliegues anómalos en la bicapa de trofoblastos, ya sea debido a un aumento del citotrofoblastos o a una caída en el índice de fusión de la capa sincitial de trofoblastos. Al principio se consideraron marcadores de gestaciones triploides pero en la actualidad se consideran comunes en un amplio rango de gestaciones cariotípicamente anómalos y de abortos espontáneos.
Las placentas en los embarazos de alto riesgo tenían una probabilidad ocho veces mayor de tener dos o más inclusiones de trofoblastos en comparación con las placentas control.

La presencia de dos o más inclusiones daba una sensibilidad del 41% y una especificidad del 92% para predecir riesgo de TEA mientras que que tener cuatro o más inclusiones tenia una especificad del 99,9% y predecía que un niño tendría TEA con una probabilidad del 74%. Las placentas en el grupo de alto riesgo tenían hasta 15 inclusiones de trofoblastos, mientras que ninguna de las cien placentas control tenía más de dos inclusiones de trofoblastos.
La allopregnanolona o ALLO es una hormona no glucocorticoide producida por la placenta que alcanza el pico en su expresión al final del embarazo y que modula los receptores GABA-A, parte clave de los circuitos de inhibición del sistema nervioso. Es un neurosteroide potente y su pérdida súbita tras un parto prematuro deja al recién nacido vulnerable al daño cerebral asociado a los trastornos neurológicos. La función de la placenta y por tanto la producción de allopregnanolona también puede ser afectada por problemas como la preeclampsia, una combinación de aparición de hipertensión arterial después de la vigésima semana de gestación, y la presencia de niveles elevados de proteína en la orina (proteinuria). Estas alteraciones, menos dramáticas que un parto prematuro pero también significativas, pueden causar déficits de por vida en la función cerebral.
Los investigadores del grupo de Claire-Marie Vacher generaron un modelo experimental, un ratón transgénico en el cual el gen que codifica la enzima responsable de la síntesis de la ALLO (Akr1c14) está eliminado en los trofoblastos de la placenta, pero no en el cerebro, mediante un sistema CRE-LOX. El análisis de los animales permitió comprobar que los niveles de ALLO eran bajos, en torno al 50% de los controles tanto en la placenta como en el cerebro, indicando que la placenta es el principal órgano productor de esta hormona y que esa hormona placentaria llega y afecta al cerebro. Una vez que nacieron las crías, los investigadores compararon los ratones del modelo experimental con un grupo control, realizaron neuroimagen de todo el encéfalo, analizaron la expresión génica y estudiaron el comportamiento de los ratones knock-out y los controles. El principal resultado que encontraron fue que los animales sin ALLO presentaban cambios permanentes en la estructura encefálica y en el comportamiento y que estos cambios eran más notables en los machos y en el cerebelo, una de las regiones más claramente afectadas en las personas con TEA. En particular, la insuficiencia de ALLO placentaria llevó a una serie de anomalías en la sustancia blanca del cerebelo de los machos, en particular un exceso de mielinización con un aumento del grosor de la cubierta mielínica y un incremento de la proteína básica de la mielina, similar también a los cambios observados en niños con TEA.
La parte final del embarazo coincide con un momento clave en el desarrollo del cerebelo. El cerebelo es una región encefálica situada debajo de la nuca y que es esencial para la coordinación muscular, la postura, el equilibrio, la cognición social y el manejo de las emociones. El desarrollo de esta sustancia blanca cerebelar es mayoritariamente postnatal, pero los investigadores han visto que la pérdida de la allopregnanolona placentaria causa un impacto potente. En relación con el comportamiento los crías macho que veían súbitamente reducidos sus niveles de ALLO veían un incremento de los comportamientos repetitivos y un déficit en la sociabilidad, dos características fundamentales de las personas con TEA. Como aspecto positivo, dar una única inyección de ALLO durante la preñez era suficiente para evitar tanto las anomalías cerebelares como los comportamientos sociales aberrantes en este modelo experimental.

Más sobre el tema del
Kratimenos P, Penn AA (2019) Placental programming of neuropsychiatric disease. Pediatr Res 86: 157–164.
Vacher C-M, O’Reilly JJ, Salzbank J, Lacaille H, Bakalar D, Sebaoui-Illoul S, Liere P, Clarkson-Paredes C, Sasaki T, Sathyanesan A, Imamura Kawasawa Y, Popratiloff A, Hashimoto-Torii K, Gallo V, Schumacher M, Penn AA (2019) Placental neurosteroids shape cerebellar development and social behaviour. Biorxiv https://www.biorxiv.org/content/10.1101/730150v1
Walker CK, Anderson KW, Milano KM, Ye S, Tancredi DJ, Pessah IN, Hertz-Picciotto I, Kliman HJ (2013) Trophoblast inclusions are significantly increased in the placentas of children in families at risk for autism. Biol Psychiatry 74(3): 204-211. doi: 10.1016/j.biopsych.2013.03.006

Neurociencia
El blog de José Ramón Alonso

14 diciembre 2019

LA MICROBIOTA

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 21:46

La efectividad del tratamiento del párkinson, una enfermedad neurodegenerativa, podría verse disminuido por la flora bacteriana, que tiene muchísimas cosas buenas, pero resulta que también peligrosas
Este conjunto de bacterias, según Javier Cuervo, director general del Instituto Español de Nutrición Especializada, «representa nada más y nada menos que dos kilos de nuestro peso total». Aproximadamente 39 billones de bacterias habitan en nuestros intestinos según un estudio del Wizmann Institute en Israel. Estos microorganismos se encargan de hacer lo que ningún ser humano puede lograr por sí mismo: romper las moléculas que nosotros no somos capaces de partir. Es una simbiosis en toda regla: nosotros las alimentamos y ellas nos proporcionan los nutrientes listos para consumir que necesitamos. Todo el mundo gana. Pero, como suele ocurrir, hay un lado malo, muy malo, en esta relación. También pueden hacer inefectivos o incluso venenosos algunos medicamentos.
Los investigadores Emily P. Balksus, Vayu Maini Rekdal, Elizabeth N. Bess, Jordan E. Bisanz y Peter J. Turnbaugh, de la Universidad de Harvard y de la Universidad de California, han descubierto que determinadas bacterias naturalmente presentes en nuestro tracto digestivo son capaces de alterar y destruir determinados medicamentos absolutamente necesarios para nuestra supervivencia.
«Hay muchos mecanismos metabólicos que todavía no tienen explicación, son desconocidos para nosotros»
El autor Maini Rekdal lo explica: «Tal vez, el medicamento que necesitamos no va a alcanzar su objetivo en el cuerpo. Es probable que se pueda convertir en un tóxico de repente. Sobre todo, es posible que deje de ser positivo para nosotros». Para lograr la evidencia científica suficiente como para poder realizar estas declaraciones, los investigadores se centraron en un ejemplo concreto de este proceso: la interacción de la microbiota con la levodopa (L-dopa), una molécula similar a la dopamina que se utiliza para tratar la enfermedad de Párkinson. Identificaron varias bacterias de nuestro tracto digestivo (entre los millones de variedades presentes) responsables de este efecto. Eran el Enterococcus faecalis y la Eggerthella lenta.
Esto es de especial importancia, dado que la enfermedad de Párkinson es una afección neurodegenerativa que complica la vida sobremanera a aquellos que tienen la increíble desgracia de padecerla. Su mecanismo de acción se basa en atacar las celulas nerviosas del cerebro encargadas de fabricar dopamina. La ausencia de esta molécula provoca temblores, rigidez y problemas en el equilibrio y la coordinación. La levodopa trata de suplir esta carencia de dopamina, pero tan solo un 5% (como máximo) logra alcanzar el cerebro.
El problema principal radica en que el metabolismo bacteriano de cada persona varía tremendamente. La cantidad de levodopa que alcanza el cerebro en los pacientes de párkinson depende de unas variables tan amplias que provocan que sea tremendamente complicado tener los datos exactos de cómo de efectivo va a ser. «Hay muchos mecanismos metabólicos que todavía no tienen explicación, son desconocidos. Maini Rekdal.
.
Y ese no es el fin de los problemas. La levodopa fue diseñada para descomponerse (y generar dopamina) una vez alcanzase el cerebro. Que la molécula se ‘rompa’ mucho antes de llegar a su objetivo hace que la dopamina actúe donde no debe, lo que no solo no tiene ningún tipo de beneficio, sino todo lo contrario: puede provocar estrés digestivo severo y arritmias cardiacas. Es una molécula peligrosa.
Estos efectos solo promueven un círculo vicioso. Como llega al cerebro menos levodopa a causa de nuestra microbiota, los médicos recetan mayores cantidades, lo que provoca que más dopamina se libere donde no debería. Esto conlleva problemas de salud sin relación directa con el párkinson. Estos, a su vez, generan un esfuerzo físico y un estrés en los pacientes, lo que es negativo para su condición principal, algo que solo promueve que se les recete más levodopa.
Pero hay una noticia peor, incluso. Los investigadores han conseguido probar la teoría de que la microbiota interfiere en los medicamentos ingeridos por vía oral. La levodopa es un afectado, pero la pregunta principal todavía está sobre la mesa: ¿cuántas más medicinas no funcionan por culpa de nuestras bacterias intestinales simbióticas? Por primera vez en la historia podemos decir: ‘maldita microbiota’.

La microbiota puede hacer que las medicinas no funcionen
La efectividad del tratamiento del párkinson, una enfermedad neurodegenerativa, podría verse disminuido por la flora bacteriana, que tiene muchísimas cosas buenas, pero resulta que también peligrosas
Hasta este momento, todas y cada una de las veces que nos hemos referido a la microbiota lo hemos hecho desde un punto de vista positivo. Este conjunto de bacterias, según Javier Cuervo, director general del Instituto Español de Nutrición Especializada, «representa nada más y nada menos que dos kilos de nuestro peso total». Aproximadamente 39 billones de bacterias habitan en nuestros intestinos según un estudio del Wizmann Institute en Israel. Estos microorganismos se encargan de hacer lo que ningún ser humano puede lograr por sí mismo: romper las moléculas que nosotros no somos capaces de partir. Es una simbiosis en toda regla: nosotros las alimentamos y ellas nos proporcionan los nutrientes listos para consumir que necesitamos. Todo el mundo gana. Pero, como suele ocurrir, hay un lado malo, muy malo, en esta relación. También pueden hacer inefectivos o incluso venenosos algunos medicamentos.
Los investigadores Emily P. Balksus, Vayu Maini Rekdal, Elizabeth N. Bess, Jordan E. Bisanz y Peter J. Turnbaugh, de la Universidad de Harvard y de la Universidad de California, han descubierto que determinadas bacterias naturalmente presentes en nuestro tracto digestivo son capaces de alterar y destruir determinados medicamentos absolutamente necesarios para nuestra supervivencia.
«Hay muchos mecanismos metabólicos que todavía no tienen explicación, son desconocidos para nosotros»
El autor Maini Rekdal lo explica: «Tal vez, el medicamento que necesitamos no va a alcanzar su objetivo en el cuerpo. Es probable que se pueda convertir en un tóxico de repente. Sobre todo, es posible que deje de ser positivo para nosotros». Para lograr la evidencia científica suficiente como para poder realizar estas declaraciones, los investigadores se centraron en un ejemplo concreto de este proceso: la interacción de la microbiota con la levodopa (L-dopa), una molécula similar a la dopamina que se utiliza para tratar la enfermedad de Párkinson. Identificaron varias bacterias de nuestro tracto digestivo (entre los millones de variedades presentes) responsables de este efecto. Eran el Enterococcus faecalis y la Eggerthella lenta.
Esto es de especial importancia, dado que la enfermedad de Párkinson es una afección neurodegenerativa que complica la vida sobremanera a aquellos que tienen la increíble desgracia de padecerla. Su mecanismo de acción se basa en atacar las celulas nerviosas del cerebro encargadas de fabricar dopamina. La ausencia de esta molécula provoca temblores, rigidez y problemas en el equilibrio y la coordinación. La levodopa trata de suplir esta carencia de dopamina, pero tan solo un 5% (como máximo) logra alcanzar el cerebro.
El problema principal radica en que el metabolismo bacteriano de cada persona varía tremendamente. La cantidad de levodopa que alcanza el cerebro en los pacientes de párkinson depende de unas variables tan amplias que provocan que sea tremendamente complicado tener los datos exactos de cómo de efectivo va a ser. «Hay muchos mecanismos metabólicos que todavía no tienen explicación, son desconocidos. Maini Rekdal.
.
Y ese no es el fin de los problemas. La levodopa fue diseñada para descomponerse (y generar dopamina) una vez alcanzase el cerebro. Que la molécula se ‘rompa’ mucho antes de llegar a su objetivo hace que la dopamina actúe donde no debe, lo que no solo no tiene ningún tipo de beneficio, sino todo lo contrario: puede provocar estrés digestivo severo y arritmias cardiacas. Es una molécula peligrosa.
Estos efectos solo promueven un círculo vicioso. Como llega al cerebro menos levodopa a causa de nuestra microbiota, los médicos recetan mayores cantidades, lo que provoca que más dopamina se libere donde no debería. Esto conlleva problemas de salud sin relación directa con el párkinson. Estos, a su vez, generan un esfuerzo físico y un estrés en los pacientes, lo que es negativo para su condición principal, algo que solo promueve que se les recete más levodopa.
Pero hay una noticia peor, incluso. Los investigadores han conseguido probar la teoría de que la microbiota interfiere en los medicamentos ingeridos por vía oral. La levodopa es un afectado, pero la pregunta principal todavía está sobre la mesa: ¿cuántas más medicinas no funcionan por culpa de nuestras bacterias intestinales simbióticas? Por primera vez en la historia podemos decir: ‘maldita microbiota’.

Álvaro Hermida
Mar, 18 Jun 2019 – 05:00 H.
Actualizado: 18.06.2019 – 13:00H.
Tiempo de lectura: 4 min

10 diciembre 2019

ADUCANUMAB ANTICUERPO ANTIAMILOIDE

Filed under: DEGENERATIVAS,General — Enrique Rubio @ 20:37

ADUCANUMAB ANTICUERPO ANTIAMILOIDE

Aducanumab cae: el fármaco para el alzhéimer más esperado de los últimos años llega a su fin.
Un comité de evaluación independiente concluyó que era poco probable que se alcanzaran los acontecimientos clínicos deseados. En Jueves, 21 Marzo, 2019

Tenía la maldición hechada “ El ANTICUERPO ADUCANUMAB ANTIAMILOIDE no sirve”, hacia varios años que estaba previsto.
Dos trabajos recientes lo han confirmado.
Habrá que seguir buscando
Era quizás el fármaco en ensayo clínico en fase más avanzada, llevaba muchos años en investigación y al igual que sucedió con el candidato de Eli Lilly, solanezumab, las expectativas eran muy elevadas, en la misma dimensión que hoy llega a ser la decepción.
Biogen y Eisai anunciaron recientemente que daban por concluidos dos ensayos clínicos de fase III con aducanumab (BIIB037), ENGAGE y EMERGE, en los que participaban personas con deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer y personas con demencia leve también provocada por alzhéimer.
En palabras de Michel Vounatsos, CEO de Biogen: «Esta noticia decepcionante confirma la complejidad del tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y la necesidad de avanzar en el conocimiento de la neurociencia. Estamos increíblemente agradecidos con todos los pacientes con enfermedad de Alzheimer, sus familias y los investigadores que participaron en los ensayos y contribuyeron en gran medida a esta investigación.»
La decisión llegó, según informan en un comunicado de prensa, después de que un comité independiente que evaluó los datos acumulados llegara a la conclusión de que era improbable de que se alcanzaran los criterios de valoración primarios establecidos en los estudios.
En palabras llanas, el fármaco no resulta eficaz para generar mejorías funcionales ni cognitivas en los pacientes de Alzheimer.

NUEVAMENTE FRACASA UN FÁRMACO ANTIAMILOIDE
Aducanumab es lo que se conoce como fármaco antiamiloide, compuestos diseñados para “atacar” las acumulaciones tóxicas de proteína beta amiloide que se acumulan en el cerebro de las personas con la enfermedad.
El de Biogen y Eisai era un camino recorrido una y otra vez con el mismo resultado: cancelación de ensayos clínicos debido a que no se constatan beneficios clínicos.
Se plantean varias explicaciones para justificar esta larga lista de fracasos: que se interviene cuando la enfermedad ya está muy avanzada o que simplemente se está atacando la diana equivocada.

También es importante notar que en los ensayos con aducanumab ya se incluyeron pacientes que tenían alzhéimer, pero todavía no tenían demencia, estaban en fase de deterioro cognitivo leve.
¿Hay que intervenir mucho antes? ¿El fármaco que logre vencer al alzhéimer debe administrarse sin tan siquiera saber si realmente la persona va a desarrollar la enfermedad? Son preguntas que cada vez resuenan más fuertes.
En relación al segundo argumento, el que plantea que simplemente la beta amiloide es una diana equivocada, se sustenta en el hecho de que realmente no se conoce qué provoca la enfermedad.
Se asume que la acumulación de beta amiloide es uno de los mecanismos patológicos básicos, o sea, el hecho de que se acumule esta proteína desencadena otros eventos patológicos que conforman la enfermedad.
¿Significa esto que si se limpia el cerebro de las placas de beta amiloide, que es lo que hace el fármaco de Biogen, se generarán mejorías en los pacientes? A la luz de los resultados, esta ya no parece una buena idea.
¿Y si se impide que tan siquiera se formen placas de beta amiloide? Esta propuesta suena más atractiva, pero hasta ahora tampoco se conocen resultados favorables.
¿Toca seguir profundizando en la ciencia básica? Sí, sin dudas, pero también toca ir por otros caminos e innovar para intentar que esta lista de fracasos no siga haciéndose más larga.

El 21 de marzo de 2019, Biogen anunció que el antiamiloide anticuerpos aducanumab fallidos en dos análisis de futilidad de fase 3 diseñados de forma idéntica ensayos, y descontinuó su desarrollo
En contexto www.thelancet.com/neurology publicado en línea 3 de diciembre de 2019 https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30480-6 1. Sin embargo, el 22 de octubre de 2019, Biogen hizo el anuncio sorpresa de que estaban solicitando la aprobación de comercialización de aducanumab por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA). La empresa explicó que reanalizado datos de los ensayos para incluir a los pacientes que habían continuado en los estudios de la 26 de dicta.18, fecha límite para los análisis de inutilidad del 21 de marzo de 2019, cuando se anunció la inutilidad. Biogen declaró que un ensayo mostró hallazgos significativos y un subconjunto del segundo ensayo apoya estos hallazgos positivos. En un evento público el 21 de noviembre de 2019, Biogen desafió a la FDA a no aprobar aducanumab ahora, afirmando que no deberían ser requeridos para hacer otro ensayo. Aducanumab es un anticuerpo monoclonal humano que se une selectivamente a los amiloide β fibrillas y oligómeros solubles. En una fase temprana prueba de dosis ascendente múltiple, Cohortes compuestas por 165 pacientes con enfermedad de Alzheimer prodrómica o leve recibieron dosis intravenosas mensuales de 1 mg/kg, 3 mg/kg, 6 mg/kg o 10 mg/kg, y mostraron una reducción sustancial de las placas amiloideas de una manera dependiente de la dosis y dependiente del tiempo, de modo que después de 12 meses casi la mitad de los pacientes que recibieron la dosis de 10 mg/kg ya no tenían tomografías por emisión de PET amiloide positiva. Este hallazgo fue robusto e incuestionable; las placas disminuyeron notablemente en todas las regiones del cerebro cortical examinadas. Sin embargo, los efectos clínicos, evaluados utilizando cuatro escalas clínicas después de 6 y 12 meses de tratamiento, fueron mucho menos seguros. Sólo tres de las 16 escalas a los 12 meses (incluyendo la clasificación de demencia clínica–suma de cajas [CDR–SB] en el grupo de 10 mg/kg) fueron nominalmente significativas en un umbral p-0-05, sin ajustar para comparaciones múltiples, en comparación con placebo. Anormalidades por imágenes relacionadas con el amiloide, principalmente Edema (ARIA-E), ocurrido a dosis más altas, sobre todo en aproximadamente el 40% de la APOE ε4 portadores de alelo, y casi la mitad de estos pacientes interrumpieron el tratamiento. El tratamiento a largo plazo y de etiqueta abierta mostró una reducción continua de las placas, de tal manera que la mayoría de los pacientes ya no tenían tomografías por emisión de positrones amiloide-positivas. Este estudio temprano demostró que el aducanumab era un robusto destructor de placa amiloide. Posteriormente, Biogen llevó a cabo dos ensayos de eficacia de fase 3 de diseño idéntico con el objetivo de obtener la aprobación de comercialización si los resultados primarios eran positivos. Los ensayos ENGAGE (NCT 02477800) e EMERGE (NCT 02484547) inscribieron a sus primeros pacientes el 31 de agosto de 2015 y el 30 de septiembre de 2015, respectivamente. Los participantes tuvieron un deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Alzheimer leve, una puntuación de Mini Mental State Examination n.o 24, una puntuación de CDR de 0-5, y exploraciones positivas de PET amiloide; acerca de dostercios fueron aPOE ε4 transportistas. Los participantes fueron asignados aleatoriamente a placebo, una dosis baja de aducanumab (3 mg/kg si un APOE ε4 portadores o 6 mg/kg si no), o a una dosis alta (6 mg/kg si un APOE ε4 portadores o 10 mg/kg si no), que se administrarán por vía intravenosa cada 4 semanas durante 78 semanas. Alrededor de 1 o 5 años después de la inscripción de cada ensayo, la APOE ε4 portadores del grupo de dosis altas aumentaron sus dosis a 10 mg/kg. El resultado principal de los ensayos fue el CDR-SB; los resultados secundarios fueron la MMSE, la escala cognitiva de evaluación de la enfermedad de Alzheimer de 13 elementos y la escala de estudio-actividades cooperativas de la enfermedad de Alzheimer. El tamaño de muestra original y planificado para cada ensayo fue de 1350, aparentemente destinado a tener una potencia del 80-90% para permitir la detección de un 0-4–0-5 puntos diferencia en el CDR-SB. En noviembre de 2017, Biogen aumentó el tamaño de la muestra de cada ensayo a 1650, basándose en una disposición en los protocolos para compensar una desviación estándar mayor de lo esperado del resultado con el fin de mantener la potencia estadística. El análisis de inutilidad previsto incluyó 945 y 803 pacientes en ENGAGE e EMERGE, respectivamente, que habían tenido la oportunidad de completar un ensayo a partir del 26 de dices de 2018. Según Biogen, los criterios de inutilidad eran que los brazos de dosis alta y baja de ambos estudios tenían que tener menos del 20% de poder condicional (Ie, la probabilidad de significancia estadística para el CDR-SB en el finales de los ensayos dados los resultados en el momento de los análisis de inutilidad). Estos criterios fueron Conocido y los juicios se redujeron el 21 de marzo de 2019. Durante este 3 meses 139 y 179 participantes adicionales en cada ensayo (otro 12% y 18%, respectivamente) tuvieron la oportunidad de completar las pruebas. En una conferencia de inversores el 22 de octubre de 2019, Biogen reveló que el ensayo ENGAGE todavía no mostraba significación estadística sobre el resultado primario CDR-SB en el grupo de dosis altas (hubo un empeoramiento del 6% en comparación con placebo, p-0-627), pero el ensayo EMERGE ahora mostró una mejoría del 23% en comparación con placebo (p-0-031). Su análisis de todos los pacientes Aleatorios (1647 y 1638, respectivamente), de los cuales 563 y 656 en cada uno no habían tenido la oportunidad de completar las pruebas, fue similar (2% empeoramiento, p-0-825; y 23% de mejora, p-0-010, respectivamente). Alrededor del 35% de los participantes desarrollaron ARIA-E. Probablemente habrían sido abrumadoramente APOE ε4 portadores asignados aleatoriamente a las dosis más altas de aducanumab. La presentación de diapositivas de Biogen en la conferencia de inversores contenía información escasa sobre los resultados clínicos, principalmente diferencias porcentuales y valores p solitarios. Los datos clínicos que se presentaron como datos absolutos se mostraron en una cifra que muestra el cambio a lo largo de 78 semanas en el CDR-SB para los grupos placebo, de los cuales los valores podrían ser Insight A resurrection of aducanumab for Alzheimer’s disease Lancet Neurol 2019 Published Online 3, 2019 https://doi.org/10.1016/ S1474-4422(19)30480-6 Para más información sobre la terminación temprana de los http://investors ensayos de Biogen. biogen.com/news-releases/ ensayos de noticias-release-details/biogenand-eisai-discontinue-phase-3- engage-and-emerge Para más sobre los planes de Biogen para la presentación de solicitudes reglamentarias de aducanumab en la enfermedad de Alzheimer, ver http://investors. biogen.com/news-releases/ noticias-release-details/biogenplans-regulatory-filingaducanumab-alzheimers-disease Para más sobre el evento público y el desafío de Biogen a la FDA ver https://www.statnews. com/2019/11/21/biogen-alsandrock-alzheimers/ y https://endpts.com/biogens-alsandrock-says-the-fda-needs-toapprove-their-controversialalzheimers-drug-now/ Para obtener más información sobre la fase temprana de prueba de dosis ascendente múltiple ver Naturaleza 2016; 537: 50–56 Para más información sobre los ensayos ENGAGE y EMERGE, véase https://clinicaltrials.gov/ct2/ show/NCT02477800, https://clinicaltrials.gov/ct2/ show/NCT02484547, http://investors.biogen.com/ static-files/5a31a1e3-4fbb4165-921a-f0ccb1d64b65 5 y http://investors.biogen.com/ static-files/40565136-b61f4473-9e58-9be769bbac6c En contexto 2 www.thelancet.com/neurology publicado en línea el 3 de diciembre de 2019 https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30480-6 estimado como aproximadamente +1 5 en ENGAGE y +1-75 en Emergen. Utilizando las diferencias porcentuales en relación con placebo (Ie, –2% y +23%), la diferencia media entre los grupos en el cambio CDR-SB en los dos ensayos puede estimarse de manera similar como +0-03 y –0-4 respectivamente; y, por lo tanto, el cambio en los grupos de aducanumab en dosis altas se puede estimar en +1 x 53 y +1 a 35. Aunque Biogen afirma que los resultados positivos del ensayo EMERGE fueron impulsados por una mayor exposición a una dosis más alta en el conjunto de datos más grande, el efecto podría ser igual de probable debido a un mayor empeoramiento en el grupo placebo. Biogen también en comparación con los grupos placebo de ENGAGE e EMERGE (545 y 548, respectivamente), un subconjunto seleccionado de participantes (116 y 147, respectivamente) asignado a 10 mg/kg de aducanumab que fueron esencialmente proto – cumplidores de col durante las 78 semanas del ensayo (excepto alrededor de 15% que interrumpieron después de 50 semanas). Estos grupos mostraron diferencias de aproximadamente –0-45 y –0-75 puntos entre los cambios de CDR-SB en comparación con placebo, según se estima a partir de la cifra; y es esta diferencia de -0-45 en ENGAGE la que la empresa considera como un apoyo a un resultado positivo de EMERGE. Biogen enmarca sus análisis como muestran un ensayo positivo y un segundo ensayo negativo en el que se ofrece una comparación de subconjuntos como apoyo al ensayo positivo. Lo hacen porque la FDA podría aceptar tal resultado como cumplir con sus criterios reglamentarios para la «evidencia sustancial de eficacia», que se define como «una adecuada y bien controlado estudio y pruebas confirmatorias adicionales». Un enigma para Biogen, sin embargo, es si el ensayo EMERGE es, de hecho, positivo y bien controlado. Las pruebas de hipótesis que producen valores p inferiores a 0 a 05 pueden ser convincentes cuando se llevan a cabo según lo planeado, no post hoc, y no una de las pruebas múltiples realizadas. Debido a que se trataron de análisis post hoc, subconjuntos con muestras más pequeñas que las planificadas (el 40% de los participantes no completaron EMERGE), es probable que los efectos del tratamiento sean exagerados. Los hallazgos se volvieron favorables con los participantes añadidos después de los análisis de inutilidad, pero podrían haber retrocedido a la media si la muestra hubiera incrementado sus números planeados. Los efectos provisionales del tratamiento pueden variar aleatoriamente en relación con un efecto verdadero, y los efectos observados en EMERGE podrían ser aleatorios (ENGAGE también podría ser aleatoriamente negativo, pero los análisis de inutilidad argumentan en contra de esa conclusión). Hay otras advertencias que podrían afectar a la validez de estos resultados. Los posibles sesgos podrían ser el resultado de un aumento de las deserciones, más dosis perdidas y un menor cumplimiento, y una cantidad sustancial de desaciegamiento del tratamiento con aducanumab en dosis altas debido a ARIA-E predominantemente en APOE ε4 transportistas que componen dos tercios de los Aleatorios, en comparación con los grupos de dosis más baja de aducanumab y placebo. La aparición de ARIA-E se determina mediante la exploración por RMN y fue administrada por los investigadores clínicos que efectivamente no fueron cegados para el tratamiento, ya que pocos, si los hay, los participantes que reciben placebo tienen ARIA-E. El ensayo anterior demostró bien este problema. Por último, la diferencia relativa del 23% en el CDR-SB es menor de lo que podría parecer, lo que corresponde a una diferencia absoluta de aproximadamente 0-4 puntos CDR-SB (basado en su cifra), que es de incierta relevancia clínica, especialmente a la luz de la falta de efecto en el ENGAGE trial. El segundo enigma es la validez incierta de utilizar un subconjunto de pacientes en dosis altas en cada ensayo que en su mayoría cumplían plenamente con la medicación y completaron la prueba, y comparando este grupo con el grupo placebo más grande asignado aleatoriamente. El subconjunto es sólo el 20% del grupo de dosis altas y lo más probable es que incluya una mayoría de APOE ε4 no portadores que son mucho menos susceptibles a ARIA y que probablemente tengan menos declive que el APOE ε4 portadores en el grupo placebo, haciendo esta comparación extrema y sesgada. Biogen tendrá que aclarar sus resultados en su presentación en la 12a conferencia de Ensayos Clínicos sobre La Enfermedad de Alzheimer (CTAD) el 4-7 de diciembre de 2019, en San Diego, EE. UU. Con suerte, presentarán estadísticas descriptivas, detalles demográficos y clínicos. Podrían describir completamente las deserciones y cuándo ocurrieron. Los análisis de sensibilidad deben abordar las deserciones, las posibles fuentes de sesgo y los posibles efectos de los sitios y fechas de los participantes que entran en los ensayos. Los subgrupos deben basarse en características basales y estables, y los análisis deben incluir pruebas de interacción. Todos los análisis de subgrupos deben notificarse. Los análisis de inutilidad originales deben presentarse en detalle y luego mostrar cómo los participantes añadidos parecían revertir el efecto del tratamiento. Con una presentación completa podríamos apreciar mejor lo que aducanumab tiene para ofrecer y cuáles podrían ser los siguientes pasos.
No hay que desfallecer, se hace camino al andar, pero sí se hace en la dirección oportuna.

8 diciembre 2019

XEKIZUMAB para pacientes con espondiloartritis axial no radiográfica (COAST-X):

Filed under: DEGENERATIVAS,General — Enrique Rubio @ 15:51

XEKIZUMAB para pacientes con espondiloartritis axial no radiográfica (COAST-X): un ensayo aleatorizado

La espondiloartritis es una familia variada de enfermedades reumáticas diferentes pero interrelacionadas entre sí, ya que comparten una serie de síntomas y de mecanismos precipitantes de la enfermedad y de respuesta a los tratamientos. Además, estas patologías se asocian frecuentemente al marcador genético HLA-B27. En Europa, las espondiloartritis tienen prevalencia en aproximadamente entre un 0,3 y 1,8% de la población, lo que supone al menos medio millón de pacientes en España.
Este tipo de patologías son más frecuentes en varones jóvenes, siendo la edad de inicio anterior a los 30 años.
Dentro de la familia de las espondiloartritis se encuentran actualmente tanto la Espondiloartritis Axial como la Artritis Psoriásica, además de las artritis reactivas a infecciones y las artritis relacionadas con la enfermedad inflamatoria del intestino.
Dentro de la Espondiloartritis Axial podemos diferenciar actualmente dos estadios de la enfermedad: uno de ellos más inicial y precoz, denominado Espondiloartritis Axial No Radiográfica, y otro más avanzado llamado Espondilitis Anquilosante.
LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE:
________________________________________
La Espondilitis Anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta fundamentalmente a las articulaciones de la columna espinal y a las articulaciones sacroilíacas, es decir, la zona de unión de la columna con las caderas. También se puede inflamar la entesis (el punto de unión del tendón con el ligamento al hueso), siendo típico en el talón o la rodilla y cursando con dolor intenso y limitante. La Espondilitis Anquilosante es la más frecuente de todas las Espondiloartritis.
Los pacientes con Espondilitis Anquilosante ya muestran alteraciones en la radiografía a nivel espinal y/o sacroilíacas. Conforme progresa la enfermedad, existen 4 fases de afectación de las articulaciones sacroilíacas.
LA ESPONDILOARTRITIS AXIAL NO RADIOGRÁFICA:

Las personas con Espondiloartritis Axial No Radiográfica pueden presentar signos y síntomas similares a la Espondilitis Anquilosante, incluyendo dolor crónico lumbar y pérdida funcional, aunque, como su nombre indica, aún no muestran alteraciones radiográficas que señalen un daño en la estructura ósea. Al no presentar alteraciones en la radiografía, el diagnóstico es más complejo y puede alargarse durante un largo periodo de tiempo.
Para intentar mejorar el diagnóstico en casos de sospecha de Espondiloartritis Axial, se ha incorporado la resonancia magnética nuclear para la valoración de las articulaciones. Este tipo de prueba permite determinar si hay inflamación de las articulaciones sacroilíacas, las cuales en algunos de los casos se ven afectadas inicialmente en la evolución de la enfermedad. De esta forma, la resonancia magnética nuclear permite el diagnóstico precoz en determinados casos (solo se detecta en aproximadamente el 50% de los pacientes).
Hasta no hace mucho, el retraso en el diagnóstico de la Espondiloartritis Axial era de hasta 8 años, pero, gracias a diversos programas de diagnóstico precoz de esta patología, como el programa Esperanza, se ha conseguido un gran avance, reduciendo el periodo a menos de 2 años.
Recientemente, se ha comprobado que entre el 5 y el 10% de los casos de Espondiloartritis Axial No Radiográfica puede evolucionar a Espondilitis Anquilosante. Además, este porcentaje se eleva al 20% en los casos en los que se observa una inflamación importante en la resonancia de las sacroilíacas.
Aunque existe una mayor actividad inflamatoria en la Espondiloartritis Axial que en la Espondiloartritis Axial No Radiográfica, las dos formas de la enfermedad son muy similares en cuanto a las manifestaciones de la enfermedad.
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La espondiloartritis anquilosante afecta a los hombres con mayor frecuencia que a las mujeres. Los signos y síntomas en general comienzan a principios de la adultez. También pueden inflamarse otras partes de cuerpo, por lo general, los ojos.
La espondiloartritis aunque su curación es excepcional hay tratamientos que pueden aliviar los síntomas y, posiblemente, desacelerar el avance de la enfermedad.
Los primeros signos y síntomas de la espondiloartritis anquilosantethe podrían incluir dolor y rigidez en la parte baja de la espalda y las caderas, en especial por la mañana y después de períodos de inactividad. También son frecuentes el dolor de cuello y el cansancio. Con el tiempo, los síntomas pueden empeorar, mejorar o desaparecer a intervalos irregulares.
Las áreas más comúnmente afectadas son:
La articulación entre la base de la columna vertebral y la pelvis (sacroilíaca)
Las vértebras de la parte baja de la espalda
Los lugares en los que los tendones y ligamentos se unen a los huesos (entesis), en especial en la columna vertebral, pero a veces a lo largo de la parte de atrás del talón
El cartílago ubicado entre el esternón y las costillas
Las articulaciones de las caderas y los hombros

El IXEKIZUMAB,s un anticuerpo monoclonal de la interleucina-17A (IL-17A) de alta afinidad, ha mostrado previamente eficacia en la espondiloartritis axial radiográfica (también conocida como espondilitis anquilosante ).El objetivo fue evaluar la eficacia y la seguridad de ixekizumab, un inhibidor de IL-17, en la espondiloartritis axial no radiográfica. Aquí, informamos los resultados principales de COAST-X.
COAST-X fue un estudio de 52 semanas, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de grupos paralelos realizado en 107 sitios en 15 países de Europa, Asia, América del Norte y América del Sur. Los participantes elegibles eran adultos (edad ≥18 años) con espondiloartritis axial activa sin sacroileítis radiográfica definida (espondiloartritis axial no radiográfica), signos objetivos de inflamación (a través de resonancia magnética o proteína C reactiva) y una respuesta inadecuada o intolerancia a no esteroides. medicamentos antiinflamatorios (AINE). Los pacientes fueron asignados aleatoriamente (1: 1: 1) para recibir 80 mg de ixekizumab subcutáneo cada 4 semanas (Q4W) o cada 2 semanas (Q2W), o placebo. Se permitió cambiar los medicamentos de fondo o cambiar a ixekizumab Q2W de etiqueta abierta, o ambos, después de la semana 16 a discreción del investigador. Los puntos finales primarios fueron la evaluación de la respuesta de SpondyloArthritis international Society-40 (ASAS40) (definida como una mejora del 40% o más y una mejora absoluta desde el inicio de 2 unidades o más [rango 0-10] en al menos tres de los cuatro dominios [ paciente global, dolor espinal, función e inflamación] sin ningún empeoramiento en el dominio restante) en las semanas 16 y 52. Los pacientes que cambiaron a ixekizumab de etiqueta abierta fueron imputados como no respondedores en el análisis de regresión logística. Esta prueba está registrada con Los pacientes que cambiaron a ixekizumab de etiqueta abierta fueron imputados como no respondedores en el análisis de regresión logística. Esta prueba está registrada con Los pacientes que cambiaron a ixekizumab de etiqueta abierta fueron imputados como no respondedores en el análisis de regresión logística. Esta prueba está registrada con ClinicalTrials.gov , número NCT02757352 .
Recomendaciones
Entre el 2 de agosto de 2016 y el 29 de enero de 2018, se inscribieron 303 pacientes (105 con placebo, 96 con ixekizumab Q4W y 102 con ixekizumab Q2W). Se alcanzaron los dos objetivos principales: ASAS40 en la semana 16 (ixekizumab Q4W: 34 [35%] de 96, p = 0 · 0094 vsplacebo; ixekizumab Q2W: 41 [40%] de 102, p = 0 · 0016; placebo: 20 [19%] de 105) y ASAS40 en la semana 52 (ixekizumab Q4W: 29 [30%] de 96, p = 0 · 0045; ixekizumab Q2W: 32 [31%] de 102, p = 0 · 0037; placebo: 14 [13%] de 105). 60 (57%) de 104 pacientes en el grupo placebo, 63 (66%) de 96 en el grupo ixekizumab Q4W y 79 (77%) de 102 en el grupo ixekizumab Q2W tuvieron al menos un evento adverso emergente del tratamiento. Los eventos adversos emergentes del tratamiento más comunes en los grupos de ixekizumab fueron la nasofaringitis y la reacción en el lugar de la inyección. De los eventos adversos emergentes de tratamiento de especial interés, hubo un caso de infección grave en el grupo ixekizumab Q4W. La frecuencia de eventos adversos graves fue baja (cuatro [1%] de 302) y similar en los tres grupos. No hubo neoplasias ni muertes. No se identificaron nuevas señales de seguridad.
Interpretación
Ixekizumab fue superior al placebo para mejorar los signos y síntomas en pacientes con espondiloartritis axial no radiográfica en las semanas 16 y 52. Los informes de eventos adversos fueron similares a los de estudios previos de ixekizumab.
Ixekizumab ofrece una opción terapéutica potencial para pacientes con espondiloartritis axial no radiográfica que tuvieron una respuesta inadecuada o fueron intolerantes al tratamiento con AINE.

Biografía
THE LANCET

Prof Désirée van der Heijde, MD
Lianne S Gensler, MD
Profesor Tae-Hwan Kim, MD
Prof Walter P Maksymowych, FRCP
Prof Mikkel Østergaard, DMSc
et al.
Publicado: 5 de diciembre de 2019 DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)32971-X

23 noviembre 2019

ELA Y HONGOS.

Filed under: DEGENERATIVAS,General — Enrique Rubio @ 21:32

La idea de una infección en las enfermedades neurodegenerativas parece ilusionante . El depósito de proteínas anormales entre las que está la beta amiloide. Explica esta patología de una manera más clara. Un germen, un macrófago, y una enfermedad.
En la actualidad es casi del dominio público y la relación entre gérmenes enfermedad neurodegenerativa.
Recordemos los trabajos de Alonso que con cerebro de pacientes muertos por esclerosis lateral amiotrófica hace 20 años sobre todo por el grupo de Alonso 1 , Pisa D 1 , Fernández-Fernández AM 1 , Rábano A 2 , Carrasco L 3 . Encontraron gérmenes y sobre todo hongos

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa devastadora y la principal causa de patología de las neuronas motoras. La etiología de la enfermedad sigue siendo desconocida y no existe una terapia efectiva para detener la enfermedad o mejorar la calidad de vida.

Ellos querían demostrar que existía evidencia convincente de un infección por hongos en la ELA.
El análisis inmunohistoquímico de anticuerpos antifúngicos reveló estructuras fúngicas como la levadura y las hifas en la corteza motora, la médula y la médula espinal, en once pacientes con ELA.
Algunas estructuras fúngicas se localizaron intracelularmente e incluso intranuclearmente, lo que descartaba que esta infección fuera el resultado de la colonización post mortem.
Y la carga de infección fúngica no se puede observar en varias áreas del SNC de los sujetos de control.
El análisis de PCR y la secuenciación de la próxima generación de ADN extraído de tejido neural congelado identificaron una variedad de géneros de hongos, entre ellos Candida, Malassezia, Fusarium, Botrytis, Trichoderma y Cryptococcus.
Estas observaciones proporcionan pruebas sólidas de infecciones mixtas de hongos en pacientes con ELA. La infección mixta exacta varía de un paciente a otro de acuerdo con la evolución y la gravedad de los síntomas en cada paciente con ELA.
Estos nuevos hallazgos proporcionan una explicación lógica para las observaciones neuropatológicas de esta enfermedad, como la neuroinflamación y los niveles elevados de quitinasa, y podrían ayudar a implementar terapias apropiadas.
Las observaciones actuales proporcionan una fuerte evidencia de infecciones micóticas mixtas en pacientes con ELA. La infección mixta exacta varía de un paciente a otro de acuerdo con la evolución y la gravedad de los síntomas en cada paciente con ELA. Estos nuevos hallazgos proporcionan una explicación lógica para las observaciones neuropatológicas de esta enfermedad, como la neuroinflamación y los niveles elevados de quitinasa, y podrían ayudar a implementar terapias apropiadas Infección de hongos y bacterias en el tejido cerebral de ancianos y pacientes con enfermedad de Alzheimer
Bibliografía
Proteínas tóxicas podría explicar el alzhéimer, el párkinson y otros trastornos.
Walker, Lary C. Jucker, Mathias

ELA Y HONGOS. Alonso 1 , Pisa D 1 , Fernández-Fernández AM 1 , Rábano A 2 , Carrasco L 3 .

15 noviembre 2019

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Filed under: DEGENERATIVAS,General — Enrique Rubio @ 21:58

>HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La biología de nuestro organismo se puede permitir el lujo de tener oscilaciones de la mayoría de sus metabolitos hasta del %/% y a veces mucho mal contotal conservación de la homeostasis.
Tomemos como muestra la glucemia, que es normal en amplios rangos.
Normalmente, el nivel de glucosa en sangre se mantienen dentro de límites estrechos a lo largo del día ( 72-145 mg/dl; 4-8 mmol/l). Sin embargo, sube después de las comidas y es más bajo por la mañana antes del desayuno. Las personas con diabetes se caracterizan por tener niveles de glucosa más altos de lo normal.
Es decir su contenido en sangre de la mayoría de los metabolitos esta determinada por la funcionalidad del momento y además no por un solo elemento, sino por una serie de ellos en conjunto. Volvemos otra vez a la horizontalidad, todos necesitan de todos.

En cuanto a la presión arterial que tanto nos intimida, todos sabemos que para se produzcan accidentes vasculares hace falta algo mas que hipertensión,
Todos sabemos que en el aduto cifras de 140/90, son aceptablemente tolerados, por lo menos en la mayoría, salvo que una alteración del colágeno este reblandeciendo nuestras estructuras.
HTA: el umbral sigue en 140/90, pero con objetivos más firmes
Esta aportación de S. Moreno | María Sánchez-Monge | 2018-06-18 00:00:00
Aporta una actualización de las nuevas guías clínicas europeas, aunque se se desmarcan de Estados Unidos en las cifras que definen la existencia de hipertensión.
Había gran expectación por conocer en qué cifras situarían los especialistas europeos el umbral de la hipertensión. Sus colegas estadounidenses propusieron en noviembre con la última actualización de sus pautas de práctica clínica calificar de hipertenso a todo aquel a partir de los 130/80 mm Hg. Esa reducción de 10 mm Hg con respecto a la definición anterior ha hecho aflorar repentinamente a 32 millones de estadounidenses aquejados de la enfermedad silente. Con tal criterio, la mitad de la población occidental sería hipertensa. Las razones aducidas para ese cambio, según uno de sus impulsores, Paul K. Whelton, epidemiólogo de la Universidad Tulane, en Nueva Orleans, es que el riesgo cardiovascular en los 130-139 mm Hg ya es suficientemente alto como para merecer una llamada de atención que se concrete en estrategia terapéutica.
Sin embargo, la Sociedad Europea de Hipertensión ha decidido mantener el umbral en 140/90. «No hay evidencia científica sólida que demuestre que tratar a las personas que están en la franja anterior -lo que para nosotros es presión normal alta- si tienen riesgo cardiovascular bajo vaya a reducir la incidencia de eventos y de mortalidad», dice uno de los artífices de las guías europeas, Antoni Coca, director de la Unidad de Hipertensión del Hospital Clínico de Barcelona. Otro de los autores, Josep Redón, jefe del Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico de Valencia, coincide en que esa variación del umbral supondría un aumento significativo de la carga asistencial relacionada con la hipertensión, sin la certeza de una mayor reducción de complicaciones cardiovasculares.
Con todo, más allá de las diferencias en la definición de la enfermedad, las discrepancias entre ambas guías son mínimas, «semánticas», comenta Whelton, «pues los mensajes claves son muy similares; por otro lado, algo lógico pues todos estamos mirando los mismos datos».
La hipertensión arterial (HTA)es el principal factor de riesgo evitable de infartos e ictus, solo después del tabaco. Su prevalencia se sitúa, según las estimaciones más prudentes, en más del 25 por ciento de la población europea, lo que elevaría la cifra a más de 185 millones de personas. Lo que más preocupa a quienes han recibido el encargo de actualizar las guías europeas de 2013 es que el porcentaje de pacientes controlados es de solo el 50 por ciento. Eso supone que no se está atajando el riesgo cardiovascular asociado en la mitad de afectados. Por ello, aunque se mantiene el umbral de la HTA, se persiguen objetivos terapéuticos más ambiciosos, con abordajes menos conservadores en determinados grupos.
El primer paso para lograr un mejor manejo es un buen diagnóstico, que se consigue con una medida adecuada de la presión arterial. El factor emocional es importante y aconsejable tomar la tensión arterial con el enfermo tranquilo «Se recomienda la toma de tensión fuera de la consulta para certificar que un paciente es hipertenso»,
En el nuevo documento no se expresa preferencia por ninguna de las dos opciones principales: auto medida domiciliaria o la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) de 24 horas. «La elección dependerá de la disponibilidad», aclara el experto, quien añade que «las medidas clínicas repetidas y realizadas de forma adecuada» siguen considerándose válidas. No obstante, en casos concretos, como los pacientes con diabetes o con enfermedad renal crónica, así como ante la sospecha de hipertensión de bata blanca o enmascarada, se prefiere la medida ambulatoria.
De hecho, es habitual que en la consulta la medición no se haga de la forma correcta, y hay que mejorar la ceremonia de la medida de la presión en la consulta. Es un problema de tiempo y recursos. Entre las condiciones óptimas estarían el descanso previo; una habitación cómoda y aislada; contar con personal entrenado que realice la medición en silencio, con una posición adecuada y mediante un aparato semiautomático, que recoja cifras cada tres minutos y arroje un promedio final. Es la única forma de garantizar la reproducibilidad de la medida y de evitar el efecto bata blanca, presente en un tercio de la población».
Algunos especialistas, como Teresa Gijón, médica de familia y vocal de la junta directiva de la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-Lelha), echan en falta un pronunciamiento más firme a favor de la MAPA de 24 horas. No obstante, reconoce que no siempre existen los recursos para realizarla.
Otra variación con respecto a las anteriores guías es que estimulan al clínico a buscar la lesión silente de órgano diana, que estrena nueva nomenclatura: HMOD (HTA mediated organ damage). «Por razones de coste-efectividad, siempre hay que hacer un electrocardiograma y medir la excreción urinaria de albúmina para descartar hipertrofia del ventrículo izquierdo y lesión del endotelio. También, siempre que sea posible, se invita a avanzar en ese estudio, por ejemplo, con un ecocardiograma». De esta forma, se redefine el riesgo en un grupo importante de sujetos, según Coca.
Los expertos en la materia consideran que el nuevo documento, que ha sido elaborado junto con la Sociedad Europea de Cardiología y se publicará en las revistas de las dos sociedades el 25 de agosto, se enmarca en la tendencia generalizada en medicina de individualizar el manejo del paciente.
Esto se plasma, por ejemplo, en los objetivos de presión arterial de los mayores, a los que tradicionalmente se trataba de forma menos agresiva, considerándose aceptable una cifra de hasta 150 mm Hg de presión sistólica en ciertos casos. Según Gijón, «ahora ya no se propone un abordaje tan conservador para el anciano y se hace hincapié en la edad biológica, no la cronológica». Por lo tanto, más que los años, se tienen en cuenta la fragilidad, la independencia y la tolerancia del tratamiento.
No obstante, Vicente Arrarte, presidente electo de la Sección de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), puntualiza que las guías americanas son más agresivas en los objetivos de presión arterial de ciertos colectivos. «Aquí somos más prudentes, pensando en el paciente anciano, en los diabéticos y en la comorbilidad de bajar demasiado la tensión, sobre todo en los pacientes con enfermedad renal», recalca.
La terapia farmacológica , junto con las recomendaciones en el estilo de vida, es un pilar fundamental frente a la hipertensión. En palabras de Gijón, las directrices renovadas «simplifican mucho las pautas de tratamiento para mejorar la adherencia». De entrada, aconsejan comenzar la terapia con dos fármacos, salvo contadas excepciones. Ahora bien, para potenciar el cumplimiento proponen que sean administrados en un solo comprimido. El siguiente escalón, la terapia triple, se lograría con dos pastillas y, finalmente, para la hipertensión más complicada bastaría con dos.
En cuanto a los objetivos terapéuticos y la decisión de iniciar la terapia farmacológica, se fijan con dos premisas: las pautas de estilo de vida deben estar siempre presentes y la tolerancia debe guiar la administración de medicamentos. Con estas bases, en individuos con presión normal alta (sistólica entre 130 y 139 mm Hg) se aconseja iniciar tratamiento farmacológico de forma inmediata solo cuando se trata de pacientes de muy alto riesgo, es decir, con enfermedad cardiovascular establecida.
Ante la existencia de HTA de grado uno (sistólica entre 140 y159 mm Hg), el tratamiento inmediato se recomienda en pacientes con riesgo alto o muy alto con enfermedad cardiovascular, enfermedad renal o HMOD. En este grupo se propone comenzar con medidas dietéticas y actividad física durante 3-6 meses y, si en ese plazo no es posible controlar la HTA, iniciar el empleo de medicamentos.
Finalmente, en HTA de grados 2 y 3 se requiere tratamiento farmacológico inmediato de todos los pacientes, con el objetivo de alcanzar el control de la enfermedad en el plazo de tres meses. Si en ese periodo no se obtienen los resultados esperados, se debe cambiar la terapia y puede optarse por añadir espironolactona.l es la primera opción para el tratamiento de la presión arterial?

Siguiendo la nueva definición en la guía de hipertensión 2017 del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón, 103-3 millones de adultos en los EE.UU. ahora tienen hipertensión.
1
La mayoría de estas personas son candidatas para la terapia antihipertensiva farmacológica. Los proveedores de atención médica que se enfrentan a la cuestión de qué medicamento recetar primero para los pacientes recién diagnosticados reciben poca ayuda de las pautas actuales de hipertensión. Estas directrices recomiendan múltiples clases de fármacos de primera línea, incluyendo diuréticos similares a tiazida o tiazida (THZ), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEis), bloqueadores de receptores de angiotensina (ARBs), bloqueadores de los canales de calcio (CCB),
y, en algunos casos, bloqueadores de los s.
Cuál de estos medicamentos debe iniciarse preferentemente en pacientes hipertensos recién diagnosticados sigue indeciso.
La hipèrtension arterial y la hipotensión arterial, son solo factores de un todo.
El conjunto domina y la explicación de datos aislados, nunca va a solucionar el problema.. Estamos solucionando multiples ecuaciones con multiples incognitas y ni sabemos las incognitas ni como se colocan. Y esto no es desespero en buscar. Es la duda razonable.
Necesitamos muchos datos, mucha gente observando y tomar determinaciones siempre con dudas.
Pero escribir ni nos hacerca a Dios, ni nos hace sabios y menos genios. Lo único que necesitamos y por ello escribimos es comunidcarnos con lo demás. Su utilidad ya vendrá luego, si viene.
Todo lo que sea escribir fuera de las ciencias, tiene un margen de error insoportable. Y que me perdonen los escritores, que eso, son solo escritores, aunque algunos escritos hayan cambiado el mundo.
Pero lo que de verdad cambia al mundo es pensar, la forma en que manifestamos nuestras ideas es personal y tecnológica, pero capaces de cambiar el mundo y expresarlas, lo mas fácil, barato y ordenado posible.
Empiezo a tirar a la papelera parte de mi biblioteca que me costo un dinero y que cuando la comparo con los beneficios que proporcionan un buscador de Internet, no soportan el enfrentamiento y la única solución por ahora es desalojar mi biblioteca. Ni caben los libros, ni se donde están los artículos y menos los relacionados con el tema que busco.

NANOPARTÍCULAS DEL AIRE Y TUMOR CEREBRAL

Filed under: DEGENERATIVAS,INFECCION Y DEPRESION — Enrique Rubio @ 21:02

NANOPARTÍCULAS DEL AIRE Y TUMOR CEREBRAL

Las nanopartículas son partículas microscópicas con una dimensión menor a la de 100 nanómetros (el equivalente a un millar de átomos
Las nanopartículas se usan mucho y en múltiples estudios, médicos, cosméticos o veterinarios. Y los investigadores han aprovechado las posibilidades que brindan las nanopartículas y la nanotecnología para avanzar en sus investigaciones cuyos resultados pueden ser muy beneficiosos para la economía y la sociedad.
La ciencia que estudia y trabaja con las nanopartículas es la nanotecnología. Gracias a esta nueva tecnología, los investigadores pueden trabajar con y manipular estructuras moleculares y sus átomos, consiguiendo evolucionar en muchos aspectos que permitirán una mejora en la vida de muchas personas.
Pero como toda ciencia y toda tecnología tienen distintas variedades y tipos para poder ser utilizadas en distintos estudios.
Pero al mismo tiempo o tienen sus complicaciones
Dentro de todo el campo de las nanopartículas hay cuatro tipos generales que se clasifican por los materiales que la componen.
Nanopartículas de base de carbón
Este tipo de nanopartícula tiene forma esférica, elipsoidal o tubular. Las principales propiedades que puedes encontrar en está partícula son:
Peso reducido.
Mayor dureza.
Tienen gran elasticidad.
Conducen la electricidad.
Nanopartículas de base metálica
Este grupo lo forman tres tipos:
Quantum dots, puntos cuánticos o transistores de un solo electrón.
Nanopartículas de oro o plata.
De metales reactivos (como por ejemplo el dióxido de titanio)
Dendrímeros
Este tipo de nanopartícula son polímeros nanométricos que se construyen a modo de árbol. Las ramas crecen a partir de otras ramas y así de forma sucesiva.
La terminación de cada una de las cadenas de ramas puede ser diseñada para realizar una función determinada.
Composites
Se combinan con otras o con materiales más grandes.
Pero todo tiene sus inconvenientes y frecuentemente las Nanopartículas se comportan como terriblemente patológicas. Una nueva investigación ha relacionado las nanopartículas de contaminación del aire con el cáncer cerebral por primera vez. Las partículas ultrafinas (UFP) se producen al quemar combustible, particularmente en vehículos diesel, y las exposiciones más altas aumentan significativamente las posibilidades de las personas de contraer el cáncer mortalPosted
Los investigadores de la Universidad McGill calculan que una aumento de la exposición conducen a una ratio de un caso cada 100.000 personas expuestas.
Trabajos anteriores han demostrado que las nanopartículas pueden ingresar al cerebro y que pueden transportar sustancias químicas cancerígenas. Los cánceres cerebrales son poco frecuentes, y los científicos han calculado que un aumento en la exposición a la contaminación equivalente a moverse de una calle tranquila a una concurrida conduce a una ratio de un cáncer cerebral por cada 100.000 personas expuestas.
”Los riesgos ambientales como la contaminación del aire no son de gran magnitud; pero su importancia se debe a que todos en la población estamos expuestos”,.
“Entonces, cuando multiplica estos pequeños riesgos por muchas personas, de repente puede haber muchos casos. En una ciudad grande, podría ser un número significativo, particularmente dado el hecho de que estos tumores a menudo son fatales hombre calderón, tras.

El estudio analizó los registros médicos y la exposición a la contaminación de 1,9 millones de canadienses adultos entre 1991 y 2016. Los grandes trabajos proporcionan evidencia sólida, aunque no un vínculo causal. Weichenthal dijo que la correlación observada entre el cáncer cerebral y las nanopartículas fue “sorprendentemente consistente”, pero como este es el primer estudio, es importante que otros investigadores la repitan.
El descubrimiento de abundantes nanopartículas tóxicas de la contaminación del aire en los cerebros humanos se realizó en 2016. Una revisión global exhaustiva a principios de 2019 concluyó que la contaminación del aire puede estar dañando todos los órganos y prácticamente todas las células del cuerpo humano.
El aire tóxico se ha relacionado con otros efectos en el cerebro, incluidas grandes reducciones en la inteligencia, la demencia y los problemas de salud mental tanto en adultos como en niños. La Organización Mundial de la Salud dice que la contaminación del aire es una “emergencia silenciosa ”, añade el investigador en declaraciones que se seguro que la han conectado seguro porque un hombre griego que suponían que tiene algo de corazón humano de cerebro qu
The Guardian
Journal of Epidemiology Scott Weichenthal, Universidad McGill,

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