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21 Abril 2017

Vasoconstricción cerebral reversible en las cefaleas

Archivado en: Cefaleas — Enrique Rubio @ 21:01

Este articulo aparecido en THE LANCET Neurology en abril de 2017, hace una revisión academica y muy compleja del tema y llama la atención lo frecuente del vasoespasmo cerebral y lo variado del cuadro clínico que acompaña al vasoespasmo. Unas veces es dramático y precede a lesiones vasculares y otras es un dolor de cabeza de poca duración. Lo significativo es que la vasoconstricion se presenta de forma diversas en cuanto a su intensidad y duración y complicaciones-.
Paso a revisar el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible recientemte publicado en The Lancet
Dr. Anne Ducros , MD información de correspondencia sobre el autor Dr. Anne Ducroscorreo electrónico del autor Dr. Anne Ducros
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(12)70135-7
Los dolores de cabeza recurrentes, cefaleas trueno, convulsiones, accidentes cerebrovasculares y hemorragia subaracnoidea aneurismática no todos se acompañan del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Este síndrome cada vez más conocido se caracteriza por fuertes dolores de cabeza, con o sin otros síntomas, y la constricción segmentaria de las arterias cerebrales que se resuelve en 3 meses. El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible es supuestamente debido a una perturbación transitoria en el control del tono cerebrovascular. Más de la mitad de los casos se producen después del parto o después de la exposición a fármacos adrenérgicos o serotoninérgicos. Las manifestaciones tienen un curso monofásico, y varían desde puras cefaleas a formas raras catastróficos asociadas con cuadro hemorrágico y con accidentes cerebrovasculares isquémicos, edema cerebral y la muerte. El diagnóstico puede verse obstaculizado por la naturaleza dinámica de las características clinicorradiológicas. El Stroke puede ocurrir a los pocos días después del inicio, y la vasoconstricción cerebral es máxima en el angiograma, 2-3 semanas después de la aparición clínica. La nimodipina bloqueador de canal de calcio parece reducir los dolores de cabeza trueno dentro de 48 h de la administración, pero no tiene efectos demostrados en hemorrágica y complicaciones isquémicas.
INTRODUCCION
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS) se caracteriza por fuertes dolores de cabeza, con o sin otros síntomas neurológicos agudos, y difusa constricción segmentaria de las arterias cerebrales que se resuelve espontáneamente dentro de los 3 meses. 1 , 2 Estas manifestaciones se atribuyen a una perturbación transitoria de la regulación del tono arterial cerebral. El dolor de cabeza súbito, severo, que alcanza un pico en cuestión de segundos hasta horas, suele ser el primer síntoma y por lo general se repite durante 1-2 semanas. 3 , 4 , 5 Las complicaciones isquémica y apoplejía hemorrágica son las principales complicaciones del síndrome. 5 , 6 , 7 , 8 , 9 En 2007, Calabrese y colaboradores 2 propusieron el nombre RCVS y un conjunto de criterios diagnóstico para reagrupar todos los casos similares que habían sido aportados desde la década de 1970 bajo varios otros nombres. 10 , 11 , 13 , 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 , 23. Desde entonces, se han publicado varias series de casos de este síndrome. 5 , 7 , 8 , 9 , 24. Esta revisión, se centra en las características clínicas y radiológicas de RCVS. Describo la heterogeneidad clínica del síndrome, las investigaciones apropiadas y enfoques para el diagnóstico (incluidos los posibles diagnósticos diferenciales) y la gestión. Mi objetivo es mostrar que, aunque el proceso patológico es desconocido y no hay prueba de diagnóstico o tratamiento específico probada, el diagnóstico es fácil y un paso importante en el cuidado de pacientes con RCVS.
Nombres anteriores para el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
Vasculitis aislada cerebral benigna 10 , 11
Angiopatía cerebral benigno aguda 12
Vasoconstricción segmentaria cerebral reversible 13 , 14
Síndrome de llamada o Call-Fleming 14
Pseudovasculitis del SNC 15
Angiopatía benigna del SNC 16 , 17
Angiopatía posparto 18
La angeítis migrañosa 19
Vasoespasmo migrañoso 11
Cefalea en trueno primaria 20

Vasculopatía cerebral 21 , 22
El vasoespasmo en el infarto migrañoso fatal 23
Epidemiologia
El RCVS ha sido reportado en personas con edades comprendidas entre 10 a 76 años, 7 , 25 , 26 , pero los picos se presentan alrededor de 42 años y en el síndrome de Down, es más común en mujeres que en hombres. 5 , 7 , 9 La incidencia es desconocida, pero el síndrome no parece ser especialmente raro, la primera gran serie 5 incluyó a 67 pacientes que acudieron a la misma institución durante 3 años. Se han reportado casos en todos los continentes, y tres grandes series de Asia, Europa y América del Norte han demostrado la amplia gama de presentaciones, desde la forma benigna común, hasta las formas letales raras. 7 , 8 , 9-. Muchas de las características de ambos RCVS en los pacientes estudiados difieren en las grandes series, y si estas diferencias se deben a factores étnicos o sesgos de reclutamiento es desconocida.
Mesa
Largas series de casos de síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
* 40% de los pacientes tenía un historial de dolores de cabeza.
† Los porcentajes se refieren sólo a pacientes de sexo femenino.
‡ No se informaron datos específicos.
§ La hemorragia fue un criterio de exclusión en esta serie.
CLINICA
Las manifestaciones clínicas suelen seguir un curso agudo y autolimitado sin nuevos síntomas después de 1 mes. 5 La cefalea es el síntoma principal y, a menudo sigue siendo la única manifestación de RCVS. 5 El inicio es agudo con dolor de cabeza extremo alcanzando un máximo en menos de 1 min, imitando la de un aneurisma roto. 12 , 13 gritando, llorando, agitación, confusión, y el colapso son comunes a causa del dolor insoportable. Dolor de cabeza típico es bilateral (aunque puede ser unilateral), con aparición posterior seguido de dolor difuso. Las náuseas, y vómitos se producen con frecuencia, fotofobia, fonofobia .
En contraste con los dolores de cabeza asociados con aneurismas rotos, el dolor severo de RCVS es de corta duración (por lo general dura 1-3 h). Los dolores de cabeza trueno pueden ser tan cortos, como de unos pocos minutos, pero en algunos casos duran varios días. Un solo ataque es posible, pero por lo general los pacientes tienen una media de cuatro ataques, durante 1-4 semanas. 4 , 5 , 24 cefalea moderada persiste con frecuencia entre las exacerbaciones. Generalmente, los pacientes informan de al menos una causa, la actividad sexual (por lo general justo antes o durante el orgasmo), el esfuerzo durante la defecación, situaciones estresantes o emocionales, el esfuerzo físico, la tos, el estornudo, la micción, bañarse o ducharse, nadar, la risa, y la flexión súbita abajo. 2 , 4 , 5 , 7 , 8 , 25 , 27 , 28 , 29 , 30 La cefalea en trueno final ocurre una media de 7-8 días después de la aparición de dolor de cabeza trueno, y todos los dolores de cabeza dignos de mención generalmente desaparecen en 3 semanas después de su aparición. 5 , 7 , 24
En algunos casos, el dolor de cabeza es más progresivo y menos grave de lo que es en los casos típicos, pero la ausencia de dolor de cabeza en la aparición de otros síntomas es excepcional. El dolor de cuello asociado debe impulsar las investigaciones para la disección de la arteria cervical. 5 , 31 Los déficits focales, pueden ser transitorios y también persistentes y las convulsiones han sido reportados en 8-43% y 1-17%, respectivamente, de los casos en las tres series grandes 7 , 8 , 9 Las convulsiones pueden ser el debut, y la recurrencia es rara. 12 , 13 , 18 , 28 , 32 los déficits focales transitorios están presentes en un poco más de 10% de los pacientes, la última a partir de 1 min a 4 h, y son con más frecuencia visuales, pero también pueden ocurrir déficit sensoriales, disfásicos, o motores. La mayoría de los déficits focales tienen un inicio repentino y son típicos de los observados en los ataques isquémicos transitorios, pero pueden imitar un aura de la migraña con síntomas positivos que progresan en unos pocos minutos. 5 déficits persistentes, incluyendo hemiplejia, afasia, hemianopsia, o ceguera cortical, sugieren un accidente cerebrovascular. 8 , 9 , 13 , 17 , 30
Los resultados de los exámenes físicos generalmente son normales, excepto cuando RCVS se asocia con el síndrome de encefalopatía reversible posterior en la fijación de eclampsia, choque séptico, u otros trastornos que predisponen graves. Un tercio de los pacientes tienen aumentos repentinos de la presión arterial durante dolores de cabeza agudos 5 , 7 , 13 a causa del dolor, las causas del síndrome mismo, o un trastorno asociado.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los resultados de los recuentos de sangre, las mediciones de ESR y concentraciones de electrolitos en suero y el hígado y pruebas de función renal son generalmente normales en pacientes con RCVS. Unos pocos pacientes tienen una respuesta inflamatoria transitoria, lo que podría ser debido a la situación clínica que precede al inicio clínico de RCVS (por ejemplo, frío tratados con descongestionantes nasales 6 o erupción de la piel tratados con esteroides 13 ). Las pruebas para angeítis, incluyendo mediciones de factor reumatoide, anticuerpos citoplasmáticos antinucleares y de neutrófilos, y las pruebas para la enfermedad de Lyme son generalmente negativos. Las concentraciones urinarias de ácido vanililmandélico y ácido 5-hidroxiindolacético deben medirse para excluir un diagnóstico de feocromocitoma. 15 , 33 . Pruebas de toxicos en orina y sueros se deben hacer para comprobar el uso de drogas. 34
Anormalidades leves de CSF se presentan en 0-60% de los pacientes-por ejemplo, un exceso de células blancas de la sangre (5-35 por l), células rojas de la sangre con o sin sangre subaracnoidea visibles en una resonancia magnética, 5 , 8 y aumento de las concentraciones de proteínas, tanto como 100 mg / dl. 2 , 5 , 9 , 13 Si el recuento de glóbulos blancos es superior a 10 células por l o la concentración de proteína excede 80 mg / dl, o si se superan ambas medidas, los análisis de CSF se debe repetir después de algunas semanas para que las concentraciones tienen vuelto a la normalidad.
NEUROIMAGEN
Los escáneres cerebrales de muchos pacientes con RCVS tienen aspecto saludable a pesar de la presencia de la vasoconstricción difusa en las angiografías cerebrales concomitantes. Las lesiones se observaron en 12-81% de los pacientes, en función de los patrones de reclutamiento estudio. 5 , 7 , 8 , 9 Las lesiones incluyen tres tipos de accidente cerebrovascular: Hemorragia de la convexidad, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracerebral, y edema cerebral de miocardio y cerebral reversible. 2 , 7 , 8 , 33 , 35 En el trabajo de Chen y colaboradores 7 , 24 utilizaron la hemorragia como un criterio de exclusión en su estudio prospectivo de RCVS, que impide una descripción de esta manifestación. En la serie francésa, 8 65 de los 89 pacientes tenían dolor de cabeza como su único síntoma (por ejemplo, la forma puramente cephalalgic de RCVS), y exploraciones de MRI mostró una localización del sangrado en convexidad 16 de 65 (25%) y el síndrome de encefalopatía reversible posterior en 5 de 65 (8%). Los signos de accidente cerebrovascular eran visibles en imágenes por resonancia magnética de los 10 pacientes con déficit focales persistentes durante más de 24 h. 8 Una combinación de las lesiones pueden estar presentes, y diferentes tipos de lesión puede desarrollarse sucesivamente. En Singhal y colegas, 9 de EE.UU. El 55% de los pacientes tenía un CT inicial normal o MRI, pero 81% tenían lesiones visibles cuando la formación de imágenes se repitió.

Figura
Las lesiones en pacientes con síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
(A) CT (izquierda) y T2 * ponderadas resonancia magnética (derecha) escanea mostrando un hematoma occipital bilateral con hemorragia subaracnoidea interhemisférica en una mujer de 57 años de edad, que también tenía un hematoma capsulotalamico izquierda (no se muestra). (B) MRI (izquierda) que muestra zonas bilaterales corticales-subcorticales de señal alta en las secuencias de recuperación de la inversión de líquido atenuada compatibles con el síndrome posterior reversible encefalopatía en un 36 años de edad, mujer post partum. Seguimiento de resonancia magnética (derecha) a las 6 semanas fue normal. (C) La difusión ponderada MRI que muestra un infarto cerebeloso izquierdo (arriba), un infarto occipital derecha (parte inferior), y pequeñas áreas desiguales de difusión restringida en la zona fronteriza entre el anterior derecho y las arterias cerebrales medias (flecha) en un 33- -años de edad fumador de cannabis. (D) angiograma por resonancia magnética que muestra estrechamientos segmentarias (flechas) del medio y anterior arterias cerebrales en el paciente se muestra en (A). angiograma (E) transfemoral mostrando estrechamientos segmentarias de las ramas de la arteria cerebral anterior (flechas) en una mujer de 58 años de edad, con un hematoma frontal izquierdo y hemorragia subaracnoidea en varios surcos. Un angiograma de seguimiento a los 2 meses fue normal.
Hemorragia subaracnoideade
Las hemorragias subaracnoideas de la convexidad no producidas por aneurismas, son generalmente leves, unilateral o bilateral, y se manifiestan como una señal hiperintensa en recuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR) Resonancia magnética y una señal hipointensa en T2 * ponderadas resonancia magnética en unos surcos cerca de la convexidad 8 , 12 , 17 , 18 , 28 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 ,40 , 41 Sólo aproximadamente el 52% de estas hemorragias eran detectables por CT en la serie francesa. 8 En muy raras ocasiones, una hemorragia más difusa ocurre, e incluye las cisternas perimesencefálicas. 8 convexidad hemorragia subaracnoidea generalmente se diagnostica en la primera semana de aparición dolor de cabeza, a veces después de una resonancia magnética inicial normal. 8 Alrededor del 50% de los casos están asociados con otro tipo de accidente cerebrovascular, ya sea al inicio o más tarde en el curso de la enfermedad. Hemorragia subdural se observa a veces. 8 ,30 , 42 , 43 secuencias FLAIR también podría mostrar de puntos o hiperintensidades lineal en espacios sulcal, que son distintas de la hemorragia subaracnoidea y muestran el flujo de sangre lenta en pequeños vasos superficiales dilatadas. 9 , 44 , 45
Hemorragia intracerebral focal
Las hemorragias parenquimatosas son de volumen variable, con más frecuencia únicas que múltiples y lobar que profundas, y más a menudo asociadas con otros tipos de accidentes cerebrovasculares (hemorragia convexidad o de miocardio, o ambos) que aisladas. 8 , 9 , 12 , 21 , 30 , 42 , 46 , 47 , 48 , 49 Se producen temprano en el curso de RCVS y se revelan en su mayoría por un concomitante déficit focal persistente con dolor de cabeza trueno. Sin embargo, las hemorragias parenquimatosas también pueden ocurrir en casos puramente cefalálgicos , y pueden ocurrir varios días después de la aparicion inicial normal. 8 , 30 Las formas hemorrágicas de RCVS parecen ser más comunes en las mujeres que en los hombres y en personas con migraña que en los que no las sufren. 8
Infarto cerebral
Los infartos se producen principalmente en las regiones arteriales de los hemisferios cerebrales, a menudo entre la circulación posterior y los territorios de las carótidas. 7 , 8 , 9 , 50 , 51 , 52 pueden también ocurrir infartos cerebelosos. 53 Aunque la mayoría de los pacientes con infartos se presentan con un déficit focal (transitoria o persistente), algunos son asintomáticos. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos se producen por lo general, a más tardar hacer ictus hemorrágicos en el curso de RCVS. 5 , 30 , 54 En el estudio francés, 8 fueron diagnosticados una media de 9 días después de la primera cefalea en trueno (rango 2-15 días), en comparación con una media de 10 · 8 días (2-17) en el estudio taiwanés . 7 Las áreas de hipoperfusión pueden verse en los estudios de perfusión ponderado. 55
Edema cerebral reversible
El edema es una manifestación temprana de RCVS y por lo general se diagnostica a los pocos días del inicio clínico. Que con más frecuencia se asocia con al menos una variedad de derrame cerebral. 8 El edema es mejor visto en la RMN que en la TC, con hiperintensidades FLAIR simétricas que muestran una distribución similar a la del síndrome de encefalopatía reversible posterior. 7 , 8 , 9 ,18 , 56 Edema generalmente invierte totalmente dentro de 1 mes de inicio clínico, mucho antes de lo que hace la vasoconstricción.
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Para diagnosticar RCVS, es necesaria la angiografía cerebral directa (transfemoral) o indirecta (TAC o resonancia magnética), para mostrar el estrechamiento y la dilatación segmentaria (collar de cuentas) de una o más arterias 2 , 57 Las irregularidades del calibre pueden afectar a la circulación anterior y la posterior, y son en su mayoría bilateral y difusa. La arteria basilar, sifón carotídeo, 3 , 13 o de la arteria carótida externa pueden verse afectadas. 58 El estrechamiento de las arterias no es fijo; una angiografía repetida después de unos días podría mostrar una resolución de algunos vasos, 59 con eventuales nuevas constricciones a menudo afecta a los vasos más proximales. 13 se han realizado estudios no cegados de la sensibilidad y la especificidad de la angiografía en el diagnóstico de RCVS. Sin embargo, la sensibilidad de los métodos indirectos de la angiografía es de aproximadamente 70% de la de la angiografía por catéter. 5 , 30 Además, el primer angiograma del paciente, independientemente del tipo, podría ser normal si se hace temprano, es decir, dentro de una semana de clínica inicio, incluso en presencia de hemorragia o edema cerebral. En tales casos, un segundo angiograma varios días más tarde pueden ser de diagnóstico. 8 , 32 , 59 , 60 La vasoconstricción máximo de las ramas de las arterias cerebrales medias (que se muestran por angiografía por resonancia magnética) se alcanza una media de 16 días después de la aparición clínica. 7
Las angiografías pueden mostrar aneurismas no rotos. 8 La secuencias de angiografía y la saturación de grasa MRI cervicales son útiles para identificar disección de la arteria cervical asociado. 5 , 7 , 8 , 18 , 40 ,50 , 61 , 62 , 63
ECOGRAFIA
La ecografía cervical es normal, excepto en los casos de RCVS asociados con disección arterial cervical. 5 La ultrasonografía por Doppler transcraneal puede ser útil en el seguimiento de la vasoconstricción cerebral. 24 , 64velocidades de flujo medias máximas en las arterias cerebrales medias podrían ser normal durante los primeros días después del inicio de los síntomas, pero luego aumentar en pico (<2 m / s) alrededor de 3 semanas después del inicio del dolor de cabeza. 5 , 24
PATOLOGIA
La biopsia del cerebro o de la arteria temporal, no se recomienda para el diagnóstico de RCVS, y debe hacerse sólo en los casos en los que Angeítis cerebral se sospecha fuertemente. 13 En RCVS, histología arterial ha sido normal y la inflamación activa, vasculitis, y micro-trombosis ausente en biopsias cerebrales y autopsias. 6 , 11 , 13 ,49 , 60 Sin embargo, en algunos casos, la interpretación de las muestras patológicas puede ser difícil debido a prolongada, vasoconstricción severa puede inducir inflamación secundaria. sesenta y cinco
DIAGNOSTICO
Las cefaleas en trueno recurrente durante unos días inmediatamente sugiere RCVS, al igual que la hemorragia subaracnoidea convexidad. El trastorno también se debe sospechar en pacientes con ictus criptogénico, especialmente cuando el paciente también tiene dolor de cabeza. 2 , 8 , 33 , 37 , 66 probablemente pueden ocurrir RCVS con accidente cerebrovascular pero mínimo o incluso dolor de cabeza ausente. 34 Los criterios de diagnóstico en el panel 2 se propusieron por expertos 1 , 2 y modificados sobre la base de los resultados de los tres grandes series de casos. 7 , 8 , 9
Los criterios de diagnóstico para el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
dolor de cabeza agudo y grave (a menudo trueno) con o sin déficit focales o convulsiones
Por supuesto monofásica sin nuevos síntomas más de 1 mes después de la aparición clínica
vasoconstricción segmentaria de las arterias cerebrales se muestra por indirecta (por ejemplo, resonancia magnética o TAC) o la angiografía por catéter directa
No hay evidencia de hemorragia subaracnoidea por aneurisma
CSF normal o casi normal (concentraciones de proteína <100 mg / dl, <15 células blancas de la sangre por microlitro)
normalización completa o sustancial de las arterias mostrado por la angiografía de seguimiento indirecta o directa dentro de las 12 semanas de la aparición clínica
Adaptado de los criterios de la Sociedad Internacional de Cefalea 1 para la angiopatía cerebral aguda reversible y los criterios propuestos en 2007 por Calabrese y compañeros de trabajo. 2
Doppler transcraneal y la angiografía indirecta se debe hacer para evaluar la estenosis cerebral multifocal; los médicos deben tener en cuenta que los resultados de las primeras investigaciones pueden ser normales. 5 , 8 , 54 , 60 En el estudio francés, la angiografía por catéter provocó un ataque isquémico transitorio en el 9% de los pacientes. 5 En los pacientes con dolores de cabeza recurrentes pero aislados trueno (por ejemplo, dolores de cabeza recurrentes sexuales) y de imágenes del cerebro normal, CSF, y los resultados de la angiografía indirectos, la angiografía por catéter no está garantizado. Estos pacientes deben ser vistos como probables o posibles portadores de RCVS. En función del estado clínico del paciente, puede repetirse resonancia magnética o angiografía TC al cabo de unos días o el paciente puede evaluarse simplemente y seguirse por su clínica. En el último caso, un diagnóstico definitivo no es posible. 67 La naturaleza dinámica de RCVS siempre debe tenerse en cuenta. Mientras que los dolores de cabeza trueno, convulsiones, hemorragia intracraneal, y leucoencefalopatía posterior reversible son manifestaciones tempranas que conducen a una sospecha de RCVS, ataque isquémico transitorio e infarto cerebral puede ocurrir tan tarde como 2 semanas después de la aparición clínica, a veces, cuando el dolor de cabeza ha mejorado o resueltos o después de que el paciente ha sido descargada. 4 , 5 , 7 , 8 , 24
Un diagnóstico de RCVS sólo puede ser confirmado cuando se evalúa la reversibilidad de la vasoconstricción; Se ha propuesto 12 semanas desde el inicio de los síntomas como punto de corte por el cual la inversión debe ser completa o al menos sustancial, pero la resolución completa puede ser más lenta en algunos pacientes. 2 La mayoría de los médicos prefieren un angiograma indirecta de control para establecer la resolución de los espasmos vasculares. Hallazgos ecográficos y la angiografía no siempre se correlacionan; aproximadamente el 20% de los pacientes todavía tienen altas velocidades intracraneales 3 meses después de la aparición de los síntomas, mientras que los resultados de la angiografía por resonancia magnética han vuelto a la normalidad. 24
Dolor de cabeza Trueno causado por una hemorragia intracraneal
Todos los casos de cefalea en trueno requieren una investigación de emergencia. Una causa subyacente se descubre en aproximadamente el 50% de los pacientes. 68 , 69 , la hemorragia subaracnoidea debería ser la primera causa buscadada sin contraste CT seguido por análisis de CSF para xantocromía si la exploración es normal. La resonancia magnética en primera línea se puede hacer si es fácilmente disponible. La ruptura aneurismática es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea no traumática (85%); otras causas incluyen RCVS sí. 5 , 37 , 38 , 66 El diagnóstico de RCVS puede ser difícil en pacientes que se presentan con dolor de cabeza trueno y hemorragia subaracnoidea porque la vasoconstricción, que se observa a menudo después de este tipo de hemorragia, podría atribuirse a vasoespasmo secundario a la hemorragia. Este diagnóstico es controvertido, y algunos investigadores se muestran reacios a aceptar que RCVS pueden causar hemorragias intracraneales. 70 Sin embargo, la hemorragia subaracnoidea debido a RCVS es generalmente fácil de distinguir de aneurisma hemorragia subaracnoidea, que no está asociado con la pequeña convexidad sangrado y causa un vasoespasmo localizada cerca de la malformación roto. Por el contrario, los pacientes con RCVS tienen una vasoconstricción segmentaria difusa, que implican arterias distanciado del lugar de la hemorragia, y no hay evidencia de un aneurisma roto. Además RCVS, pequeñas hemorragias convexidad pueden ocurrir en la angiopatía amiloide, pero los pacientes no presentan con dolor de cabeza recurrente trueno. Los resultados de un estudio retrospectivo de 66 sugirieron que RCVS fue la causa más frecuente de una hemorragia subaracnoidea convexidad en pacientes de 60 años o más jóvenes, mientras que la angiopatía amiloide fue la principal causa en los mayores de 60 años. Otra causa es la trombosis venosa cortical, que también puede presentarse como dolor de cabeza en las mujeres post-parto y debe ser descartada en T2 * MRI.
Las causas de la cefalea en trueno
DETECTADA O NO POR CT
hemorragia subaracnoidea (la mayoría de los casos detectados por sin contraste CT hacerse dentro de 24 h de inicio de los síntomas)
hematoma intracerebral
hemorragia intraventricular
El hematoma subdural agudo
Los infartos cerebrales (después de 3 h)
Los tumores (por ejemplo, tercer ventrículo coloide quiste)
Sinusitis aguda
Por lo general, detectada por análisis de CSF después de CT normales
hemorragia subaracnoidea
Meningitis
Posiblemente se presentan con resultados normales de CT y los resultados normales o casi normales de análisis de CSF
trombosis venosa intracraneal
La disección de las arterias cervicales (extra o intracraneal, carótida o vertebral)
apoplejía pituitaria
síndrome de vasoconstricción cerebral reversible con o sin síndrome de encefalopatía posterior reversible
aneurismas sintomáticos sin evidencia de hemorragia subaracnoidea (dolorosa tercera parálisis del nervio)
hipotensión intracraneal (baja presión CSF)

cefalea cardiaca debida a una isquemia de miocardio (muy raro)
La cuestión de la causa y efecto también se plantea para la hemorragia intracraneal y RCVS, pero de nuevo un hematoma focal no explica la vasoconstricción generalizada.
Otras causas de la cefalea en trueno
Muchos trastornos pueden presentar como dolores de cabeza trueno aislado . 68 , 69 , 71 ,72 , 73 , 74 , 75 , 76 , 77 , 78 , 79 Además de RCVS, varios de estos trastornos, trombosis venosa notablemente cerebral y disección de la arteria cervical, no mostrará en CT o por medio de análisis de CSF. Por lo tanto, la resonancia magnética para examinar el parénquima y de cuello uterino y la angiografía cerebral para visualizar las arterias y las venas, son necesarias. No existe otro método para diagnosticar el trastorno vascular subyacente, y las demoras pueden tener consecuencias catastróficas.
Angeítis primaria del SNC
RCVS y angeítis primaria del SNC sólo eran reconocidas como trastornos distintos en la década de 1990, y muchos médicos están preocupados por la falta de un diagnóstico de Angiitis y retrasar el tratamiento. 2 , 16 , 80 , 81 , 82 , 83 Por el contrario con RCVS, angiitis primario del CNS por lo general tiene un inicio insidioso. Los dolores de cabeza son frecuentes, pero no del tipo trueno, y son seguidos por un deterioro gradual con déficits transitorios, varios infartos, o deterioro cognitivo. MRI es anormal en la mayoría de los casos y muestran varios pequeños infartos profundos o superficiales de diferentes edades, con o sin anomalías de la materia blanca asociados. 82 , 83 Análisis de CSF muestra una reacción inflamatoria. 82 , 83 Angiografía suele ser normal en Angiitis primario del SNC, mientras que, por definición, es siempre anormal en RCVS (excepto si se hace antes de tiempo). Algunas características clínicas sugieren estrechamientos primarios angiitis, a saber, irregulares, excéntrico, y asimétricos o varias oclusiones en angiogramas 82 y la mejora del contraste de la pared del vaso en las exploraciones de MRI. 84 En los casos raros en que los médicos siguen sin estar seguros del diagnóstico, a la espera de unos pocos días podría ser mejor; RCVS debe estabilizar y mejorar rápidamente (y vasoconstricción revertirá), mientras que las irregularidades arteriales en angiitis primario del CNS no mejoran tan rápidamente. 9 Respuesta a la nimodipina intra-arterial se ha propuesto como una prueba de diagnóstico diferencial que queda validado; el medicamento inmediatamente anormalidades arteriales normalizadas en unos pocos casos de RCVS, 85 pero no se espera que cambie las lesiones en angiitis primario del SNC. 86
Migraña
Las personas con RCVS demostrado con frecuencia tienen antecedentes de migraña. Dolores de cabeza agudos debido a RCVS se confunden a veces malas ataques de migraña. 11 , 19 , 64 , 87 , 88dolores de cabeza en RCVS son secundarios (es decir, sintomática), mientras que la migraña es un dolor de cabeza primaria. 1 Los pacientes con migraña que habían tenido RCVS reconocieron los dolores de cabeza trueno como totalmente diferente de los ataques de migraña. 5 Sin embargo, a menudo se quejaron al ingreso de un peor ataque jamás migraña, e informó sólo después de un cuidadoso interrogatorio que el dolor había alcanzado su punto máximo en cuestión de segundos. La migraña parece ser un factor de riesgo para la hemorragia durante RCVS. 8 tratamientos agudos de migraña (triptanos y cornezuelos) pueden precipitar RCVS o agravar la vasoconstricción cuando se administra para aliviar un dolor de cabeza trueno confundido con un ataque de migraña. 6 , 30 , 52pacientes con migraña que tienen RCVS Se debe aconsejar a dejar las drogas vasoactivas migraña durante el seguimiento.
Otras cefaleas primarias
El reconocimiento de que los pacientes pueden presentarse con dolores de cabeza recurrentes trueno y una vasoconstricción segmentaria reversible y sin otras anomalías llevó a la inclusión de las cefaleas primarias trueno en la Clasificación Internacional de Cefaleas en 2004. 1 Las reglas de clasificación de dolor de cabeza especifican que un diagnóstico de cefalea primaria puede ser aceptado sólo después de la exclusión de todas las causas de dolores de cabeza secundarios. 1 Dado que los resultados de la angiografía inicial puede ser normal, el diagnóstico de RCVS se puede perder. En un estudio, 4 resultados de la angiografía de resonancia magnética no mostró vasoconstricción visible en dos tercios de los pacientes con dolores de cabeza trueno, aunque sus características clínicas y la tasa de la isquemia cerebral eventual fueron similares a los de los pacientes con vasoconstricción visible. Estos pacientes sin vasoconstricción visibles deben ser pensado para tener una forma puramente cephalalgic probable de RCVS, y no los denominados dolores de cabeza primarios trueno. Por otra parte, en una serie prospectiva de 2010, 89 18 de 30 pacientes investigados por dolores de cabeza sexuales aislados tenido RCVS. Por lo tanto, los médicos deben sospechar RCVS antes del diagnóstico de cefalea primaria en pacientes con dolores de cabeza recurrentes provocados por el sexo o el esfuerzo.
MANEJO
La administración está guiado por los datos de observación y la opinión de expertos. No hay ensayos clínicos aleatorios de tratamiento para RCVS se han hecho, pero el reconocimiento temprano del síndrome de Down es importante para que los síntomas pueden ser tratados eficazmente. Los pacientes con características clínicas y de imágenes cerebrales consistentes, no hay evidencia de otra de las causas de los síntomas y la angiografía cerebral iniciales normales deben ser vistos como tener posibles o probables RCVS, y deben recibir el mismo tratamiento sintomático como pacientes con vasoconstricción visible.
Todos los pacientes necesitan tratamiento sintomático, que se basa principalmente en la identificación y eliminación de cualquier precipitante o factores agravantes. Los pacientes deben ser informados de descanso (incluso si tienen las formas puramente cephalalgic) y les aconseja evitar la actividad sexual, el esfuerzo físico, las maniobras de Valsalva, dolor de cabeza y otros factores desencadenantes de unos pocos días a unas pocas semanas, dependiendo de la gravedad inicial. Cualquier fármacos vasoactivos deben ser detenidos y evitan incluso después de la resolución de la enfermedad. El tratamiento debe incluir analgésicos, fármacos antiepilépticos para las convulsiones, la vigilancia de la presión arterial, y la admisión a unidades de cuidados intensivos en los casos graves. Los médicos deben tratar la hipertensión de acuerdo con las directrices para los pacientes con accidente cerebrovascular agudo, pero deben tener en cuenta que la hipotensión en la configuración de la vasoconstricción cerebral es potencialmente más peligroso. En mi institución, damos las benzodiazepinas para aliviar la ansiedad, que es común y podría ser un factor agravante.
Fármacos dirigidos al vasoespasmo pueden ser considerados cuando la vasoconstricción cerebral se ha evaluado. Nimodipina, 4 , 5 , 7 , 9 , 20 , 90 verapamil, 14 y sulfato de magnesio 18 se han utilizado para aliviar el estrechamiento arterial. La nimodipina se administra por vía intravenosa o por vía oral a la dosis utilizada para la prevención de vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. La duración del tratamiento varió de 4 a 12 semanas. A pesar de que la nimodipina parecía reducir el número y la intensidad de los dolores de cabeza, grandes estudios prospectivos y retrospectivos sugieren que no afecta el curso temporal de la vasoconstricción cerebral. 4 , 5 , 8 , 9 nuevas hemorragias, ataques isquémicos transitorios, infarto y se han reportado en algunos pacientes tratados durante varios días. 5 , 20 , 30 Desde RCVS está generalmente autolimitada, la observación y manejo sintomático podrían ser razonable en pacientes que no muestran signos de progresión clínica y ninguna lesión cerebral.
No parecen cursos cortos de glucocorticoides para evitar el deterioro clínico, 9 y se han postulado para empeorar el curso clínico. 91 Por lo tanto, deben ser evitados.
En los casos graves, la administración intra-arterial de la milrinona, nimodipina, y epoprostenol y angioplastia de balón han sido utilizados con éxito variable y discutible. 51 , 60 , 85 , 86 , 92 , 93 Estas intervenciones tienen un riesgo de lesión por reperfusión y el uso debe estar restringido a pacientes que muestran claros signos de progresión clínica. 49 casos mortales eran refractarios a los tratamientos intra-arteriales. 49 , 60
En la mayoría de los pacientes, los dolores de cabeza y alteraciones angiográficas resolver en cuestión de días o semanas. El pronóstico a largo plazo de RCVS se determina por la ocurrencia de un accidente cerebrovascular. 8 , 9 La mayoría de los pacientes que tienen trazos mejorar gradualmente durante varias semanas, y muy pocos tienen déficit residuales. 2 , 5 , 7 Menos del 5% desarrollan formas que amenazan la vida con varios golpes y el edema cerebral masiva descontrolada. 9 , 23 , 49 , 60 , 94 , 95 , 96 , 97La letalidad combinado en los tres estudios más grandes 7 , 8 , 9 fue de menos de 1%. Vasoconstricción intratable podría ser más frecuente en RCVS post-parto; En un estudio retrospectivo 2012 50 de 18 mujeres post-parto, 4 y 5 murieron tenían déficits residuales. RCVS se llama así debido a la naturaleza dinámica de la vasoconstricción; déficits residuales de accidente cerebrovascular podrían persistir, y rara vez la vasoconstricción (sobre todo si es grave y prolongada) podría no revertir por completo en algunos pacientes. 9 La recurrencia del síndrome es posible. 17 , 36 La tasa es desconocida, pero probablemente es baja debido a que probablemente se han reportado estos casos.
Aunque RCVS pueden ocurrir espontáneamente, especialmente en mujeres de mediana edad, 7 , 24 , al menos la mitad de los casos se producen después de la exposición a fármacos vasoactivos o después del parto. 2 , 5 , 6 , 9 , 12 ,17 , 18 , 22 , 28 , 29 , 30 , 33 , 34 , 41 , 48 , 50 , 52 , 53 , 59 , 86 , 97 , 98 , 99 , 100 , 101 , 102 , 103 , 104 , 105 , 106 , 107 mujeres son más susceptibles a RCVS que los hombres, en los que la exposición a varios fármacos vasoactivos, y, a veces atracones de cannabis y alcohol, a menudo se requiere para el trastorno a desarrollar. 5 , 34Panel 4 enumera los precipitantes putativo del síndrome. 15 , 46 , 55 , 95 , 108 , 109 , 110 , 111 , 112 , 113 , 114 , 115 ,116 , 117 , 118
Fármacos vasoactivos
Serotoninérgicos y adrenérgicos drogas están implicados comúnmente ( panel 4 ). 5 , 9 , 105 , 106 , 107 El síndrome puede precipitar en la primera exposición alguna vez o después de uso a largo plazo de uno o varios medicamentos en dosis normales o excesivas. El cannabis fue el precipitante más común en la serie francesa; un tercio de los pacientes ingresados uso en las 2 semanas antes del inicio. 5 En otro estudio prospectivo francesa 34 de 48 pacientes menores de 45 años que fueron admitidos para el accidente cerebrovascular isquémico, 13 eran usuarios de cannabis, de los cuales diez tenían estenosis arterial cerebral multifocal, que era reversible a los 3 meses en seis casos (12%) - es decir, , tenían RCVS. En la serie de Estados Unidos de 139 casos, 42% (número exacto no se da) fueron expuestos a una amplia gama de fármacos vasoactivos, 9 en comparación con sólo dos de los 77 pacientes en el estudio de Taiwán. 7
Los desencadenantes del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
Post parto 2 , 18 , 50 , 97
Con o sin sustancias vasoactivas, con o sin eclampsia o pre-eclampsia
Fármacos vasoactivos 2 , 5 , 9
Las drogas ilícitas por ejemplo, cannabis, 5 , 34 cocaína, 105methylenedioxymethamfetamine, 29 anfetaminas, dietilamida del ácido lisérgico
Antidepresivos: por ejemplo, inhibidores de la recaptación de serotonina, 6 , 59 inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina 9 , 59
a-simpaticomiméticos-por ejemplo, descongestionantes nasales (fenilpropanolamina, pseudoefedrina, efedrina), 98 , 99 norepinefrina 100
Los triptanos 9 , 41 , 52 , 101 , 102
Derivados del ergot alcaloides 50 -por ejemplo, metergina, bromocriptina, 103 lisurida 48
Los parches de nicotina 5
Ginseng y otras hierbas medicinales 22 , 53 , 104
Consumo excesivo de alcohol 5
Tumores secretores de catecolaminas 15 , 108
Feocromocitoma, tumor carcinoide bronquial, tumores del glomus
Inmunosupresores o productos sanguíneos
La inmunoglobulina intravenosa, 46 de transfusión de los glóbulos rojos de la sangre, 109interferon alfa 5
Diverso
La hipercalcemia, porfiria, trauma en la cabeza, 110 , 111 , 112 neurocirugía, 95 , 113 hematoma subdural espinal, endarterectomía carotídea, 55 , 114 trombosis venosa cerebral, 115 CSF hipotensión, 116 disreflexia autonómica, 117 fenitoína intoxicación 118
post parto
En dos tercios de los casos, RCVS post-parto (o angiopatía post-parto) comienza durante la primera semana después del parto, después de un embarazo normal 12 , 18 , 60 , 97 , 119 o uno complicado por proteinuria o HELLP (hemólisis, el aumento concentraciones de enzimas hepáticas, bajo recuento de plaquetas) síndrome. 60 Al menos un tercio de los pacientes en general han sido expuestos a los vasoconstrictores utilizados para anestesia epidural, hemorragia post-parto, la inhibición de la lactancia, o depresión. 60 , 97 , 100 que otros pacientes no tienen un historial de uso de drogas tales sugiere que las fluctuaciones hormonales solos podrían desencadenar el síndrome. Las caídas súbitas en las concentraciones de estrógenos y progesterona por causas distintas de parto reciente se han implicado en algunos casos. 54 , 120 , 121
Lesiones a gran arteria cervical y cerebral
RCVS se puede asociar con aneurismas cerebrales no rotos. 5 , 8 Aunque posiblemente fortuita (debido a que conduce al descubrimiento del aneurisma), esta asociación tiene consecuencias clínicas. Un miedo comprensible es que una hemorragia subaracnoidea aneurismática con vasoespasmo secundario podría ser pasado por alto. 122 pacientes con aneurismas que finalmente fueron diagnosticados con RCVS tenían CSF normal, no la extravasación de medios de contraste en la angiografía por catéter, 5 , 123 y no hay evidencia intraoperatoria de ruptura de la pared del aneurisma. 39 , 123 , 124 , 125 RCVS también se ha reportado en algunos pacientes con displasia arterial. 5
RCVS puede ocurrir con una disección de la arteria cervical-carótida o vertebral. El primer caso asociado a una disección de la arteria carótida se juzgó que era incidental. 17 Sin embargo, la proporción de pacientes con ambos trastornos vasculares en la serie francesa (8%) sugiere una asociación no incidental, 8 y los casos parecen estar cada vez más reconocido. 7 , 31 , 40 , 50 , 61 , 62 , 63 Una hipótesis es que la disección de la arteria cervical podría precipitar RCVS, como se informa después de la endarterectomía carotídea. 55 , 126 Alternativamente, las disecciones podrían ser causados por un proceso anormal que afecta a los pequeños vasos que riegan la pared de la arteria cervical.
Síndrome de encefalopatía posterior reversible
Síndrome de encefalopatía posterior reversible y RCVS comparten muchas características clinicoradiographic, sugiriendo mecanismos fisiopatológicos que se solapan o similares. Las manifestaciones clínicas del síndrome de encefalopatía reversible posterior son agudos, auto limitado, y similares a los de RCVS-por ejemplo, degeneración, dolor de cabeza agudo, confusión, convulsiones, síntomas visuales. 127 , 128 , 129 Por definición, todos los pacientes con síndrome de encefalopatía reversible posterior tienen un patrón de MRI característica con zonas bilaterales hemisféricos de contorno de hiperintensidades en T2 y de imagen FLAIR, con aumento de los valores aparentes del coeficiente de difusión, que afecta a la corteza y subcortical y la materia blanca profunda para grados variables. 130 , 131 Este edema vasogénico generalmente invierte completamente en unos pocos días, pero puede ocurrir infarto cerebral, edema citotóxico, o hemorragia. 56 , 129 , 131 RCVS y el síndrome de encefalopatía reversible posterior se asocian frecuentemente. Edema cerebral reversible se produce en 8-38% de todos los casos de RCVS. 5 , 8 , 9 ,18 , 50 , 56 , 132 Por otra parte, una vasoconstricción cerebral multifocal se ha observado en más del 85% de los pacientes con síndrome de encefalopatía posterior reversible siempre que las investigaciones incluyen la angiografía; 133 , 134 , 135 , 136 esta vasoconstricción se demostró que era reversible en la angiografía de resonancia magnética de seguimiento. 135 , 136
Síndrome de encefalopatía posterior reversible puede complicar la toxemia de embarazo, el tratamiento inmunosupresor después de un trasplante, quimioterapia del cáncer, enfermedades autoinmunes, hipertensión, y el choque séptico, todos los cuales están asociados con el daño endotelial o activación ( panel 5 ). 128 , 129 , 134 , 136 , 138 Fue cree que es causada por hipertensión grave, conduciendo a la autorregulación cerebral alterado con hiperperfusión y edema vasogénico. 129 , 130Sin embargo, un cuarto de los pacientes con síndrome de encefalopatía posterior reversible son normotensos; estos pacientes tienen más extenso edema que los pacientes hipertensos, lo que sugiere que la hipertensión podría ser a veces una reacción de protección. 130 Una vista más reciente es que la disfunción endotelial de cualquier causa puede afectar a la regulación del tono arterial cerebral y provocar vasoconstricción con hipoperfusión posterior, ruptura de la barrera sangre-cerebro, y el edema vasogénico. 129
Entre las posibles causas del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible asociados al síndrome de encefalopatía posterior reversible
La hipertensión (encefalopatía hipertensiva) 127 , 129
Eclampsia o pre-eclampsia 127 , 129 , 136
Los inmunosupresores-por ejemplo, ciclosporina, tacrolimus 127 , 129
El tratamiento con fármacos citotóxicos 129
Las enfermedades autoinmunes 137
La infección o sepsis 134Varios 129 -por ejemplo, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipercolesterolemia, inmunoglobulina intravenosa, linezolid, síndrome de Guillain-Barré, la sobredosis efedra, así llamada terapia triple H (hipertensión, hipervolemia y hemodilución), síndrome de lisis tumoral, peróxido de hidrógeno, sulfóxido de dimetilo, tallo células, la exposición a medios de contraste, corticosteroides, dietilamida del ácido lisérgico, veneno de escorpión, la ingestión de Averrhoa carambola (fruta de la estrella)
MECABNISMOS PATOLOGICOS
Fallo impredecible y transitorio de la regulación del tono arterial cerebral con hiperactividad simpática parece tener un papel en el desarrollo de RCVS. 2 , 3 en determinadas personas, por ejemplo, mujeres de mediana edad susceptibles, que con frecuencia se presentan con RCVS sin ningún precipitante o disparador conocido 5 -desregulación del tono vascular podrían resultar de la descarga neuronal o vascular impulsada espontánea. 3
Una explicación anatómica propuesta tanto para la vasoconstricción y el dolor de cabeza de RCVS es que las arterias cerebrales están inervados con aferentes sensoriales de la primera división del nervio y de la raíz dorsal del trigémino del segundo nervio cervical. 2 Sin embargo, los picos de dolor de cabeza durante la primera semana, y por lo general desaparece antes del pico de la vasoconstricción de los vasos grandes y medianas. 7 , 24 Además, la vasoconstricción puede persistir durante semanas después de la resolución de dolor de cabeza. 7 , 24 Por lo tanto, los dolores de cabeza trueno probablemente no son causados por estos cambios en las arterias grandes y medianas.
Mis compañeros y yo sugerimos anteriormente que el proceso patológico incluye arterias distales primero y luego avanza hacia las ramas del polígono de Willis. 5 La angiografía temprana puede ser normal en pacientes que finalmente desarrollan lesiones arteriales sustanciales. El derrame cerebral puede ocurrir en pacientes que se presentan con dolores de cabeza recurrentes trueno y tienen imágenes del cerebro normal y resultados angiográficos tempranos, lo que sugiere que el proceso patológico se ha iniciado, pero no se evidencia por técnicas de imagen de rutina. 8
La hemorragia convexidad se produce con frecuencia con el síndrome de encefalopatía reversible posterior concomitante, un edema transitorio que indica que las funciones de barrera de los vasos pequeños y la sangre-cerebro esta alterada o interrumpidas. Los sangrados convexidad podrían ser el resultado de la ruptura o reperfusión por lesiones que afectan a las pequeñas arterias de las leptomeninges. El dolor de cabeza trueno podría ser causado por la estimulación de los aferentes del trigémino ubicados en las leptomeninges. La vasoconstricción de los segmentos segundo y primero de las grandes arterias cerebrales podría ser una reacción a las anormalidades de flujo sanguíneo distal, y aumenta durante los siguientes 1 o 2 semanas. Lesiones isquémica puede por causado ya sea por transformación de edema vasogénico en edema citotóxico en pacientes con síndrome posterior reversible encefalopatía, o más tarde en el curso de RCVS por vasoespasmos graves de arterias de tamaño medio y grande. Además, debido a la frecuente asociación de síndrome de encefalopatía reversible posterior con RCVS, 5 , 8 , 9 , 18 , 50 Es posible que la disfunción endotelial tiene un papel en ambos trastornos. Esta hipótesis está reforzada por un estudio de 2011 139 muestra una asociación entre RCVS y un polimorfismo funcional en el gen que codifica BDNF, que previamente ha sido implicado tanto en la hiperactividad simpática y la disfunción endotelial.
CONCLUSIONES Y FUTURO
La RCVS afecta a pacientes de todas las edades y tiene una preponderancia femenina. El síndrome se debe sospechar en cualquier paciente que se presenta con dolores de cabeza recurrentes trueno o ictus criptogénico, especialmente postparto o después del uso de drogas vasoactivas. El diagnóstico es fácil y un paso importante en el cuidado de pacientes con RCVS. A pesar de la ausencia de un tratamiento probado, pasos importantes deben tomarse durante el, la eliminación de precipitantes tales como sustancias vasoactivas, poniendo al paciente a descansar, disminución de la presión sanguínea cuando altamente incrementado, el control, es decir fase aguda de convulsiones, y resistiendo el impulso para exponer al paciente a los riesgos de la biopsia cerebral y los efectos adversos de los esteroides y el tratamiento inmunosupresor, a pesar de los temores de angeítis. Durante los últimos 5 años, se han logrado importantes avances en el reconocimiento de RCVS. El síndrome se considera ahora la principal causa de cefaleas trueno aislados, dolores de cabeza recurrente -tales casos considerados anteriormente como dolores de cabeza primarios. RCVS se está convirtiendo en ampliamente aceptada como una de las causas de ambos accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico. Desde que se muestran que los infartos cerebrales son causados principalmente por la embolia de la arteria , lipohialinosis y cardioembolismo en la década de 1950, el vasoespasmo no se cree que tenga un papel en el accidente cerebrovascular isquémico, excepto en el entorno de la ruptura del aneurisma. Los estudios de RCVS han contribuido al resurgimiento del vasoespasmo como causa de isquemia cerebral. Además, la desregulación aguda de tono arterial cerebral debe ser incluido en las causas de accidente cerebrovascular hemorrágico. RCVS ahora se cree que es el diagnóstico diferencial más frecuente de Angeítis primaria del SNC.
Se necesitan estudios prospectivos para establecer la frecuencia exacta de RCVS como una causa no traumática, hemorragia subaracnoidea no aneurismática (incluyendo aislado hemorragia perimesencefálico), hemorragia intracerebral en pacientes sin malformación vascular, y el accidente cerebrovascular isquémico no asociado con ninguna de las causas principales enumerado anteriormente. Estos estudios prospectivos deben incluir todos los pacientes consecutivos con independencia golpe de presentación clínica.
Los mecanismos subyacentes de RCVS son desconocidos. Los estudios de casos y controles podrían ayudar a comprender mejor el papel de los fármacos vasoactivos. Son estos fármacos causativos? ¿Es que desencadenan la enfermedad en algunos pacientes susceptibles, o son factores de confusión? In-vivo medidas de la reactividad vascular cerebral durante la fase aguda de RCVS y después de reversibilidad podrían ayudar a explicar el proceso vascular patológico. La función endotelial también debe evaluarse. Además, los biomarcadores de la enfermedad en la sangre o el CSF deben ser identificados mediante técnicas tales como la proteómica, que podrían proporcionar información sobre los mecanismos moleculares del síndrome.
Por último, los resultados de los tres grandes series 7 , 8 , 9 de RCVS han planteado preguntas sobre el uso de nimodipina. Se necesita un ensayo controlado aleatorio. Dado que el trastorno se presenta principalmente como cefalea en trueno, las causas del accidente cerebrovascular en sólo unos pocos casos, y por lo general tiene un buen resultado espontáneo, un posible criterio principal de valoración compuesto sería la falta de nuevas manifestaciones, incluyendo cefalea en trueno, déficit focal (transitoria o persistente), y cualquier nuevas lesiones-de cerebro de 48 h a 5 semanas después del inicio del tratamiento.

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15 Febrero 2017

ESTIMULACION NO INVASIVA DEL VAGO EN ELDOLOR DE CABEZA CRONICO

Archivado en: Cefaleas, Vegetativo — Enrique Rubio @ 15:14

estimulacion-externa-del-vago
VNS no invasiva prometedora en la prevención de la migraña crónica. Pauline Anderson 22 de de julio de, el año 2016

La estimulación del vago es ya persistente y hace tener ilusiones sobre los resultados que se obtienen.
Su beneficio y en mi opinión dimanan de dos campos.
1.- Incremento de la inmunoimodulacion
2.- Inhibicion inflamatoria.

Tanto las cefaleas como la epilepsia mejorarían al inhibir la excitabilidad neuronal, mientras que los procesos inflamatorios, como la depresión y artritis inflamatorias mejorarían al disminuir los efectos proinflamatoirios, que se obtienen con la estimulación del vago.
La estimulación del nervio vago usando un dispositivo no invasivo es segura y bien tolerada en pacientes con migraña crónica. Muchos de estos pacientes, mejoran de sus migrañas con la estimulación.
Estudios anteriores han demostrado los beneficios de estimuladores del nervio vago implantados en pacientes con epilepsia y la depresión. En la Universidad de Navarra se utilizo el mismo estimulador externo en cefaleas persistentes también con buenos resultados
El nuevo estudio se llevó a cabo en 6 centros que tratan el dolor de cabeza de los Estados Unidos entre octubre de 2012 y abril de 2014. Se incluyó a 59 pacientes adultos con diagnóstico de migraña crónica con o sin aura que habían sufrido 15 o más días de cefalea al mes durante los 3 meses anteriores.
La edad media de los pacientes fue de 39,2 años, y la frecuencia media de la cefalea fue de 21,5 días al mes.
De los 59 pacientes, 30 fueron asignados al azar a la estimulación no invasiva del nervio vago (nVNS) y 29 con el grupo simulado.
En el estudio participaron tres fases consecutivas:
• Una fase de línea de base de 1 mes para recoger datos de tratamiento previo y la historia clínica;
• Una fase 2 meses doble ciego, aleatorizado, controlado por simulación durante el cual los participantes recibieron tratamiento profiláctico con nVNS o un dispositivo falso; y
• Una fase abierta de 6 meses durante el cual todos los pacientes recibieron el tratamiento nVNS.
Cada tratamiento consistió en dos estimulaciones autoadministrados de 2 minutos de duración y entre, 5 a 10 minutos de diferenciaentre cada estimulación y en el lado derecho del cuello. Estos se hicieron tres veces al día: empezando 1 hora despues de despertar, 6 a 8 horas después del primer tratamiento, y de 6 a 8 horas después del segundo tratamiento.
Los participantes utilizaron un diario para registrar la seguridad y tolerabilidad, así como los datos de eficacia y satisfacción.
Los efectos adversos (AEs) fueron leves o moderados y transitorios. Los más frecuentes fueron infecciones del tracto respiratorio superior y síntomas gastrointestinales.
Durante la fase de aleatorización, los pacientes tratados con nVNS 6 reportaron 12 eventos adversos que estaban relacionados o posiblemente relacionados con el dispositivo, mientras que 5 controles reportaron 8 de tales acontecimientos adversos. No se produjeron eventos adversos graves (AAG) durante la fase de aleatorización.
Durante la fase abierta, 5 pacientes reportaron 8 AA que estaban relacionados o posiblemente relacionados con el dispositivo. Dos informaron reacciones adversas graves (dolor de cabeza apendicitis y empeoramiento) fueron tanto visto como no relacionados con el dispositivo.
Al final de la fase de aleatorización, los pacientes en el grupo de nVNS tuvieron un cambio medio en el número de días de dolor de cabeza de -1,4 (95% de intervalo de confianza [IC] -3,7 a 0,77; P = 0,44). En el grupo control, el cambio medio fue del -0,2 (IC del 95%: -1,5 a 1,1 P = .72). El cambio medio desde el inicio no fue estadísticamente diferente entre los dos grupos ( P = .56).
Sin embargo, el tratamiento más largo con nVNS se asoció con reducciones continuas en el número de días con cefalea. Al final del ensayo, los asignados al tratamiento activo tuvieron un cambio medio desde el inicio de -3,6 (IC del 95%, -6.3 a -8.7; P = 0,02) en comparación con -2,5 (IC del 95%, -5,0 a -0,04; P = 0,06) en el grupo de tratamiento simulado después de 6 meses.
“El estudio demostró que cuanto más tiempo un paciente usa el dispositivo, los resultados mejoran, lo que sugiere un cambio en el comportamiento neuromodulador en el cerebro mismo,”.
Se observó que esto también ha sido demostrado que es el caso de la epilepsia y la depresión: cuanto más tiempo se utiliza el dispositivo, mejor será el resultado.
Los autores observaron, sin embargo, que los 27 pacientes que completaron la fase de etiqueta abierta y así recibieron un tratamiento más prolongado (16 inicialmente en el nVNS y 11 inicialmente en los grupos sham) pueden haber sido auto-seleccionada.
Un problema con las comparaciones sham, dijo el doctor Silberstein, es que es imposible hacer una farsa perfecta o verdadero. “¿Cómo se controla por algo que se siente? Yo no creo que nadie sabe la respuesta a esa pregunta.”
Varios de los pacientes abandonaron el estudio. Dieciséis en el grupo nVNS completaron el estudio, así como 11 en el grupo de control.
Dr. Silberstein señaló que los tratamientos para la migraña - si un dispositivo o un fármaco o toxina botulínica - trabajo sólo alrededor de la mitad del tiempo.
“Si esto no funciona, los pacientes no van a seguir usando el producto”, dijo. “No es inusual que las personas abandonan de un ensayo clínico.”
Dr. Silberstein es optimista acerca de este enfoque no invasivo de estimulación del nervio vago. Algunos de sus pacientes “quieren pasar un momento a Inglaterra”, en el que el dispositivo está disponible, para conseguirlo, dijo.
En un comentario que acompaña publicada en el papel de acceso abierto, Deborah I. Friedman, MD, Departamento de Neurología y Neurotherapeutics y Oftalmología, Universidad de Texas Southwestern Medical Center, Dallas, hicieron hincapié en la necesidad de realizar más estudios con un mayor número de pacientes y el tratamiento más largo fase.
“Un dispositivo de neuroestimulación no invasiva eficaz es una alternativa de tratamiento atractiva para los pacientes con migraña resistente a fármacos, y para aquellos que no pueden tomar tratamientos profilácticos orales utilizados en la actualidad”, escribe el Dr. Friedman.
Se trata de un estudio muy pequeño, que de acuerdo con el registro de ensayos (en ClinicalTrials.gov)
A pesar de ello, el documento incluye una “muy buena mesa de eventos adversos” que muestra tanto el número de eventos y el número de participantes que las experimentaron, dijo el Dr. Loder. “Esto no plantea problemas de seguridad graves.”
Dado que la seguridad era el único resultado especificado de antemano, todos los resultados de eficacia reportados son “mejores post-hoc consideró y deben interpretarse con mucha cautela,” dijo el Dr. Loder. “Los autores parecen conscientes de ello.”
Dr. Loder dijo que no está totalmente de acuerdo con la conclusión de los autores de que el uso profiláctico persistente puede reducir el número de días con cefalea en pacientes con migraña crónica. Esta conclusión, dijo, parece estar basado en los resultados de una reducción estadísticamente significativa de días con cefalea en el análisis de subgrupos post hoc de los participantes que completaron la fase de etiqueta abierta del estudio.
” - Dr. Loder se pregunta si en la práctica clínica el pequeño beneficio valdría la “molestia” de tener que utilizar el dispositivo de tres veces al día.
El estudio fue patrocinado por electrocore LLC. Dr. Silberstein ha recibido honorarios como consultor y / o miembro del panel asesor de Alder biofarmacéuticos, Allergan Inc., Amgen Inc, Avanir Pharmaceuticals Inc, Depomed Inc, del Dr. Reddy Laboratories Ltd, electrocore LLC, eNeura Inc, Ipsen biofarmacéuticos, Medscape LLC, Medtronic Inc, Mitsubishi Tanabe Pharma America Inc, Instituto Nacional de Trastornos neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, St. Jude Medical, Supernus
Publicado en Internet el 13 de julio de 2016. Texto completo comentario

31 Octubre 2016

GERMENES DE LA BOCA Y MIGRAÑA

Archivado en: Cefaleas — Enrique Rubio @ 14:59

capilares-en-el-trsuma-r-baeza-001Las teorías para explicar la migraña se han extendido a lo largo del tiempo y de las publicaciones, y aunque nunca han dado un resultado definitivo, no quiere decir que sean falsa y probablemente es mas acertado el decir que cada una es responsable de la otra.
En un artículo publicado en mi blog,decía que la perdida de la inhibición por el cerebro de los estímulos externos condicionaba el dolor de cabeza. Esto puede ser verdad. ¿Pero que lo condicióna?. El cerebro es más activo en pacientes con migraña, y eso es probablemente debido al hecho de que los sistemas de modulación del cerebro es disfuncional en los pacientes con migraña”.
Ofrezco un resumen de un trabajo reciente, que relaciona los gérmenes de la boca con la migraña. Esto es un dato más que podría explicar la excitabilidad del cerebro por los estímulos externos.
El cambio de la química de los nitratos y nitritos de la boca condicionada por sus microbios podían cambiar también la excitabilidad del cerebro
Los investigadores podrían haber descubierto un mecanismo detrás de disparadores a base de nitratos en la migraña. Se encontró que en comparación con las personas que no experimentan migrañas, los que lo hacen tienen significativamente más nitrato, nitrito, y los genes de la reductasa de óxido nítrico en muestras orales y fecales.
Para este estudio, los investigadores examinaron estos genes en muestras de heces y orales del Proyecto Gut americana, que es un esfuerzo global de ciencia ciudadana con multitud de fondos.
“La magia de este proyecto es que tienen tecnologías que no sólo puede identificar qué especies existen, sino también la cantidad de ellos”, según el especialista en migraña, Erik Viirre, MD, PhD, profesor de neurociencias de la Universidad de California en San Diego.
“La clave es: Todo el mundo tiene millones de bacterias, con cientos de especies en su cuerpo”
Los nitratos se componen de un átomo de nitrógeno y tres átomos de oxígeno. Cuando las bacterias en la boca descomponen los nitratos, uno de los átomos de oxígeno se elimina, resultando en nitritos, en el torrente sanguíneo, los nitritos se pueden convertir en óxido nítrico (NO).
El vínculo entre los nitratos y los dolores de cabeza no es nueva. Se sabe que el consumo de alimentos que contienen nitratos, como el vino, el chocolate y las carnes procesadas, provocan dolor de cabeza en algunas personas. Además, los medicamentos que contienen nitratos cardíacos (por ejemplo, nitroglicerina) pueden causar fuertes dolores de cabeza.
Los dolores de cabeza inducidos por nitrato normalmente se manifiestan como dolores de cabeza relativamente suaves “inmediatas” que aparecen una hora despues de la ingestión de medicamentos, o los más graves “retrasados” dolores de cabeza que ocurren entre 3 y 6 horas después de la ingesta de nitratos.
La literatura sugiere mecanismos diferentes detrás de estos dos tipos de dolores de cabeza. Los dolores de cabeza inmediatos, parecen estar conectadas a la vasodilatación mediada por NO, mientras que los dolores de cabeza con retraso, similar a las migrañas provocadas por alimentos, estrés, u otros factores, parecen ser activado por la liberación de péptido relacionado con el gen de la calcitonina, el glutamato, el monofosfato de guanosina cíclico, o cambios en la función del canal iónico S-nitrosilación mediada.
Para este análisis, los investigadores secuenciaron bacterias que se encuentran en las 172 muestras orales y 1996 muestras de heces de los donantes algunos de los cuales sufría migraña. Las muestras procedían de adultos, entre 20 y 69 años con un índice de masa corporal entre 18,5 y 30, y sin antecedentes de la enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes, o el uso de antibióticos en el último año.
Los autores encontraron diferencias en las muestras de las personas con migrañas y los que no la sufrían.
Había un pequeño pero significativo aumento en nitrato, nitrito, ( P ≤ 0,001) y en los genes de la reductasa de óxido nítrico en las muestras de heces recogidas de pacientes con migraña.
En las muestras orales, nitrato, nitrito, y los genes de la reductasa de óxido nítrico fueron significativamente más abundantes en migrañosos ( P ≤ 0,001).
Los investigadores también utilizaron una clasificación de los gérmenes dominantes orales para identificar y cuantificar las diferentes bacterias. La UOT fue significativamente diferente entre pacientes con migraña y sin migraña. Los géneros Streptococcus y Pseudomonas , son las especies con mayor potencial para reducir el nitrato.
El estudio mostró que los porcentajes de sub-Otus tanto para estreptococoscomo para Pseudomonas fueron menores en los pacientes con migraña que migrañosos. Si estas bacterias procesan los nitratos, los hallazgos sugieren que este proceso se reduce en las personas con migraña, lo que resulta en más nitratos en su cuerpo.
Aunque este dato no es suficiente para decir que estas bacterias son las causantes del dolor de cabeza.
“Hay muchos otros factores asociados con la migraña, incluyendo factores genéticos y factores hormonales, y todo tipo cosas. Así que, lamentablemente, no podemos llegar a un camino entre lo que procesan estas bacterias y la activación real de los dolores de cabeza.”
“El avance clave aquí es la capacidad de hacer estos amplios análisis cuantitativos de bacterias a un costo relativamente bajo; este es el tipo de proyecto genoma de spin-off”.
En caso de que este tipo de estudio lleve a cabo la conexión entre las migrañas y las bacterias, puede haber varias intervenciones plausibles: Una posibilidad es alterar la flora bacteriana. “En otras palabras, una manera de hacer esto es la dieta.” Un paso más agresivo sería intervenir con productos químicos en lugar de comida. “En el futuro, podríamos ser capaces de fabricar productos químicos que podrían mejorar el crecimiento de lo que creemos que es una bacteria relativamente importantes.”
Tal vez los antibióticos podrían ser utilizados de alguna manera para alterar el contenido bacteriano de tal manera como para crear el equilibrio apropiado. Pero el Dr. Viirre hizo hincapié en que en este momento, estas son todas las especulaciones.
Publicado en Internet el 18 de octubre de 2016.

24 Junio 2016

LA MIGRAÑA Y LA HIPEREXCITABILIDAD DE LAS REDES NEURONALES

Archivado en: Cefaleas — Enrique Rubio @ 14:52

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LA MIGRAÑA Y LA HIPEREXCITABILIDAD DE LAS REDES NEURONALES

Un nuevo estudio profundiza en el conocimiento científico de los mecanismos biológicos que en el cerebro conducen a la migraña en los afectados por el trastorno.
Esta nueva comprensión podría allanar el camino para nuevos tratamientos farmacológicos dirigidos a las áreas del cerebro que son hiperexcitables en personas con migraña o en áreas que no logran controlar la respuesta a la estimulación visual y otras señales, dijo que la presentación de la autora del estudio, Peter J. Goadsby, MD, PhD, un neurólogo de la Universidad de California-San Francisco (UCSF) y director del centro de dolor de cabeza de UCSF.
“El hallazgo principal de nuestro estudio es que el cerebro es más activo en pacientes con migraña, y eso es probablemente debido al hecho de que los sistemas de modulador en el cerebro son disfuncionales en los pacientes con migraña”, dijo a Medscape Medical News.
Dr. Goadsby presentaron sus resultados aquí en la American Neurological Association 135a Reunión Anual.

La disminución de la inhibición en el sistema nervioso es la causa y puede hacerse extensible a multitud enfermedades neurológicas y psiquiátricas. El origen del dolor de cabeza y ha sido explicado desde muchas vertientes, y esta falta de inhibición, se complementaría con los hallado recientes, de que la estimulación transcutánea del vago en el cuello, disminuye las crisis de dolor de cabeza resistente a todo tipo de medicación.

En estudios previos, los investigadores han descrito varias redes de la actividad cerebral espontánea coherentes que respondan a la activación de las funciones sensoriales, motoras, cognitivas y tareas mediante la asignación de conectividad - una técnica que permite a los científicos a buscar en las regiones activas del cerebro como una matriz.
La excitación de la redes neuronales, se producen por múltiples patógenos, sobre todo psíquicos, proceso que no termina de ser he creído. Es de común observación que una agresión psíquica, aún escasa desencadena dolor de cabeza. La correlacion entre estímulo psíquico y dolor de cabeza no siempre es directa, a veces no reconocemos un estímulo de este tipo como causante del dolor de cabeza. Es muy posible que la asociación no sea lineal en cuanto al tiempo, pero sí sumatoria.
Estamos siendo los médicos somaticistas más tolerantes con las agresiones psíquicas, el concepto de estrés no termina por consolidarse, pese a toda literatura y a la simple observación de cómo esté estrés resultado de una agresión psíquica es el responsable o por lo menos un agravante en muchos de los conflictos que padecemos. El estrés es una respuesta inflamatoria a un conflicto psíquico que ocurre siempre, y que probablemente necesita de otros factores y de las suma de conflictos para tener efectividad en la producción de dolor.

En el estudio que estamos mencionando, los investigadores utilizaron la tarea sin la resonancia magnética funcional (fMRI) para obtener imágenes del cerebro de 21 pacientes con migraña interictales. ¿En qué medida el cerebro es el órgano fundamental en la migraña? ‘”,. Para ello se utilizó la fMRI para ver las redes del cerebro que afectan en la migraña” .

Sus resultados indicaron que en los cerebros de pacientes con migraña, habia una mayor actividad en la redes somatosensoriales, visuales, auditiva, y de forma bilateral en las representaciones somatotópica de la cara.
Este incremento de la actividad, se corresponde con la mayor sensibilidad que los pacientes con migraña, presentan a las señales visuales como la luz, así como al dolor físico.
Las investigaciones han demostrado que la actividad de red en su parte posterior no muestra inhibición suficiente para controlar la respuesta a la estimulación del cerebro.

Teoricamente este concepto podría llevar a la creación de medicamentos preventivos para controlar la actividad en las redes del cerebro.

Se trata de fabricar nuevos medicamentos específicos destinados a modificar la hiperexcitabilidad en las redes del cerebro de las personas con migraña.

Goadsby señaló que es posible que los cambios en la actividad del cerebro puedan intervenir en personas con otros tipos de dolor de cabeza, que no sea la migraña, así como en personas con dolor crónico.
Las personas conmigraña tienen una mayor sensibilidad sensorial mayor, y esto nos da una comprensión más firme de los mecanismos neurobiológicos que subyacen a estos síntomas”, las personas con migrañas tienen cerebros diferentes que los no mígrañosos. La migraña es un trastorno neuronal , no, una enfermedad vascular”,
Flippen ha investigado agentes, tales como la memantina (Namenda), que se actuua en la neurotransmisión glutamatérgica del cerebro. La memantina es un medicamento que ahora utiliza principalmente en la enfermedad de Alzheimer, pero los resultados de los ensayos no controlados indican que podría ser un medicamento eficaz de prevención de la migraña. Ya que modula la transmisión neuronal de glutamato, la memantina puede amortiguar la hiperexcitabilidad de los cerebros de las personas con migraña.
De igual forma que la Memantina , en el estudio de la UCSF, otros agentes que se dirigen a las redes del cerebro en la migraña puede tener éxito.

Puede admitirse que la falta de inhibition neuronal sobre los estímulos que producen dolor no es suficientemente eficaz y esto se corrobora con la nueva visión de la regulación del sistema vegetativo, que es reponsable de mucha patología .
La estimulación del vago en el cuello reduce el dolor de cabeza, de la misma forma que disminuye las crisis epilépticas intratables, la inflamación en la artritis reumatoides y el alivio en los depresivos .
Necesitamos ver o tener en cuenta que el sistema vegetativo de manera automática, como es su habitual función, está desconfigurado y de este conflicto surgen múltiples molestias que acompañan a las enfermedades en general y por academicismo la separamos del conjunto.
Aunque nuestra mente no está preparada para ver las cosas en conjunto, es así como ocurren, que la clasificación no mejora los resultados. Es necesario la comprensión del conjunto o del todo. Las redes neuronales siguen siendo un misterio, pero sabemos lo suficiente para entender que la riqueza de nuestro cerebro viene en parte proporcionada por la comunicación interneuronal y que la supuesta regeneración del sistema nervioso es un aumento de sus conexiones.

Migraine May Be Explained by Hyperexcitability of Brain Networks
Barbara Boughton 24 de septiembre 2010 (San Francisco, California) -

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