Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

2 febrero 2019

ALZHEIMER E INFECCION

Filed under: DEGENERATIVAS — Enrique Rubio @ 20:04


Bacterias envueltas por la B amiloide

Más de 50 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer (EA), que es una enfermedad incurable y fatal caracterizada patológicamente por la acumulación de depósitos cerebrales insolubles llamados amiloides. Robert Moir, profesor asistente en el Departamento de Neurología del Hospital General de Massachusetts y en la Escuela de Medicina de Harvard, comparte una investigación innovadora que sugiere que el amiloide es en realidad una respuesta inmune que funciona para atrapar y neutralizar los patógenos invasores. Este descubrimiento sugiere que la infección puede jugar un papel en la EA y está ayudando a señalar el camino hacia nuevas estrategias de tratamiento que se necesitan con urgencia
Una creciente evidencia sugiere que la infección desempeña un papel en la etiología de la enfermedad. El primer hombre que apoyó eso fue el propio Alois Alzheimer. En los años 70 y 80, muchos investigadores del Alzheimer pensaron que la infección desempeñaba un papel central. Pero el descubrimiento de la beta-amiloide en 1984 (irónicamente) desvió el enfoque de la infección. Se asumió que la beta-amiloide era mala, mala, mala y se culpaba a su acumulación por la enfermedad. Es una explicación simple a un problema complejo, que lo hizo atractivo. Pero está cada vez más en desacuerdo con los datos emergentes. El último medicamento contra el Alzheimer de la compañía farmacéutica Merck reduce los niveles de beta amiloide pero no retrasa la enfermedad.
La beta amiloide sola no produce la enfermedad de Alzheimer. También necesitas inflamación y tauopatía.(Las tauopatías son una clase de enfermedad neurodegenerativa asociadas con la agregación patológica de proteínas tau en el cerebro humano). Controlar la beta-amiloide puede ayudar a retardar la cascada de eventos que promueven la neuro inflamación que finalmente destruye las neuronas en el Alzheimer. Pero, la pregunta sigue siendo: ¿qué está impulsando la deposición de placas amiloides?
¿Podrían las placas y la neuroinflamación en el Alzheimer ser en realidad una respuesta inmune a un verdadero desafío inmunitario de los microbios en el cerebro? hay una creciente evidencia circunstancial que sugiere que la infección desempeña un papel en la etiología de la enfermedad. El primer hombre que apoyó eso fue el propio Alois Alzheimer. En los años 70 y 80, muchos investigadores del Alzheimer pensaron que la infección desempeñaba un papel central. Pero el descubrimiento de la beta-amiloide en 1984 (irónicamente) desvió el enfoque de la infección. Se asumió que la beta-amiloide era mala y se culpaba a su acumulación por la enfermedad. Es una explicación simple a un problema complejo, que lo hizo atractivo. Pero está cada vez más en desacuerdo con los datos emergentes. El último medicamento contra el Alzheimer de la compañía farmacéutica Merck reduce los niveles de beta amiloide pero no retrasa la enfermedad.
Qué está impulsando la deposición de placas amiloides en primer lugar?. Pero ¿podrían las placas y la neuroinflamación en el Alzheimer ser en realidad una respuesta inmune a un verdadero desafío inmunitario de los microbios en el cerebro?
Rudy Tanzi descubrió que el gen CD33 es un gran interruptor de encendido / apagado para las células inmunitarias en el cerebro. Tal vez la desactivación del gen podría ayudar a los pacientes a controlar los síntomas tempranos de la enfermedad de Alzheimer. La mayoría de los antiinflamatorios de primera línea actuales no tendrían el mismo efecto, ya que tienden a atacar el sistema inmunitario adaptativo. Los péptidos antimicrobianos y el beta-amiloide son parte de nuestro sistema inmune innato mucho más antiguo y primitivo

Los fracasos de medicamentos en esta enfermedad estan abriéndolos modelos alternativos, incluida la “hipótesis de protección antimicrobiana del Alzheimer”, que es lo que llamamos a este nuevo modelo de enfermedad. “Big Pharma” está explorando si la neuroinflamación en el Alzheimer puede reducirse independientemente de la producción de beta-amiloide o la deposición de placa. .
La beta-amiloide se eleva para luchar en casos de desequilibrio de microbioma cerebral. Parte de esta respuesta es la inflamación inducida por amiloide-beta. Pero, la activación prolongada de la inflamación inmune innata por la beta-amiloide conduce al daño tisular y la neurodegeneración.
Cual es el futuro?
Estudiar el microbioma real en el cerebro. Tras retirar la placa amiloide de los tejidos identificar los microbios exactos que las placas han atrapado.

3 Comments »

  1. tauopatia ?

    Comentario by Manuel Cruz — 9 febrero 2019 @ 11:35

  2. la RAE admite el término alzhéimer
    de modo que no es preciso escribir
    enfermedad de Alzheimer
    ¿ de acuerdo?

    Comentario by Manuel Cruz — 9 febrero 2019 @ 11:38

  3. Las tauopatías es una clase de enfermedad neurodegenerativa asociadas con la agregación patológica de proteínas tau1​ en el cerebro humano.

    Comentario by Enrique Rubio — 9 febrero 2019 @ 19:34

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