Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

30 abril 2020

Ganglios basales Anatomía y función

Filed under: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 20:56

GANGLIOS BASALES: ANATOMÍA Y FUNCIÓN

Los ganglios basales son un conjunto de núcleos (grupos de neuronas) subcorticales en el cerebro que se localizan en las profundidades de la corteza cerebral.

Los ganglios basales se encargan de procesar información del movimiento y ajustar la actividad de los circuitos cerebrales que determinan la mejor respuesta posible en una situación dada (por ejemplo, usar las manos para atrapar una pelota o usar los pies para correr). Por lo tanto, juegan un papel importante en la planificación de las acciones que se requieren para lograr un objetivo particular, ejecución y el aprendizaje de nuevas acciones en situaciones novedosas.
Contenido
Función de los ganglios basales
Los ganglios basales junto con el cerebelo ejercen su influencia a través de sus conexiones a los centros motores. Ambos sistemas modulan y controlan la actividad motora que inicia la corteza cerebral consiguiendo una planificación, inicio, coordinación, guía y terminación apropiados de los movimientos voluntarios.
Procesan la información indirectamente, por lo que reciben información de la corteza y la devuelven a la corteza a través del tálamo. De esa forma, los ganglios basales modifican el tiempo y la cantidad de actividad que deja la corteza y viaja por la ruta piramidal, amplificando la actividad que conduce a un resultado positivo y suprimiendo la actividad que conduce a un resultado perjudicial en una situación particular.
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Y FUNCIÓN

Su lesión produce dificultades en el inicio, ejecución y coordinación de las secuencias complejas de movimientos.
Anatomía y organización de los ganglios basales
Anatómicamente, los ganglios basales consisten en vías complementarias paralelas que procesan información motora, límbica, sensorial y asociativa.
Los ganglios basales del circuito motor incluyen el núcleo caudado y el putamen (conocidos colectivamente como el cuerpo estriado dorsal), el núcleo subtalámico, el globo pálido externo e interno y la sustancia negra.
Los ganglios basales del circuito límbico, que procesa información sobre la motivación y la emoción, incluyen el núcleo accumbens (cuerpo estriado ventral), el pálido ventral y el tegmento ventral. La información sensorial y la información asociativa también se procesan a través de vías paralelas que involucran a estos núcleos, proporcionando información para ser integrada en un plan de acción por los ganglios basales.

Organización de aferencias y eferencias
En el estriado (caudado y putamen) llegan proyecciones principalmente desde la corteza cerebral. Estas proyecciones son excitatorias (el neurotransmisor utilizado es el glutamato) y llegan sobre las neuronas espinosas intermedias del estriado (neuronas gabaérgicas).

Organización funcional de las aferencias de los ganglios basales.
Estas neuronas del estriado también reciben influencias dopaminérgicas desde la sustancia negra.
El 90% de las neuronas del estriado son gabaérgicas. Las neuronas gabaérgicas del estriado son la diana de las proyecciones corticales y las que constituyen el output del estriado.
Las neuronas espinosas intermedias del estriado proyectan al globo pálido y la sustancia negra.
Los globo pálido está dividido en dos porciones, la porción externa (GPE) y la interna (GPI). Las proyecciones a una u otra porción constituyen la vía directa o indirecta de los ganglios basales.
Vía directa: el estriado proyecta al GPI, que envía proyecciones directamente al tálamo (complejo VA / VL).
Vía indirecta: el estriado proyecta el GPE, que envía proyecciones al núcleo subtalámico. El núcleo subtalámico envía proyecciones a GPI, que lo hace el tálamo VA / VL.

Organización funcional de las eferencias desde los ganglios basales.
Como ya hemos comentado, el complejo talámico ventral anterior y ventral lateral (VA / VL) envía proyecciones hacia el área premotora y otras regiones de asociación del lóbulo frontal por delante de la corteza motora primaria. Así los ganglios basales influyen en la corteza motora primaria indirectamente, modulando la actividad en las áreas de asociación motoras.
Vía directa
Las neuronas del estriado son neuronas inhibitorias (GABA) transitoriamente activas (tienen poca o ninguna actividad espontánea). En cambio, las neuronas del GPI, que también son inhibitorias, se encuentran tónicamente activas y, por tanto, inhiben de manera continua las neuronas del tálamo.
¿Qué pasa cuando el estriado recibe aferencias desde el córtex?
La actividad cortical dispara las neuronas del estriado que, al ser gabaérgicas, inhiben la actividad del GPI. Al inhibir las neuronas del GPI, desaparece la inhibición tónica sobre el tálamo, permitiendo que las neuronas talámicas sean excitadas por otras aferencias (especialmente desde regiones corticales). Las neuronas del tálamo estimulan la generación de señales de nuevo hacia la corteza.
Cuando se activa la vía directa, el globo pálido deja de inhibir el tálamo, y permite que el tálamo y el córtex se activen.
Vía indirecta
Como ya hemos dicho, las neuronas del estriado son neuronas inhibitorias (GABA) transitoriamente activas. Por su parte, las neuronas del GPE son neuronas inhibitorias tònicament activas que proyectan al núcleo subtalámico y el inhiben. Las neuronas del núcleo subtalámico son excitatorias (utilizan glutamato) y proyectan el GPI, proporcionando excitación adicional a las neuronas tónicamente inhibitorias del GPI. Por tanto, el núcleo subtalámico puede aumentar la inhibición tónica que desde el GPI llega al tálamo.
El efecto de la actividad de la vía indirecta es el aumento de la influencia inhibitoria sobre el tálamo y, por tanto, sobre el córtex.
En general, pues, podemos decir que la activación de la vía directa desinhibe el tálamo (aumenta actividad talamocortical). Se relaciona con facilitación del movimiento.

Neuronas y circuitos de los ganglios basales.
Disfunción de los Ganglios Basales
La disfunción de los ganglios basales produce trastornos del movimiento y cambios en el comportamiento. En algunos casos, la degeneración específica de una población de neuronas es la causa subyacente de las enfermedades neurológicas. Por ejemplo, una pérdida de más del 60% de las neuronas de dopamina conduce a la enfermedad de Parkinson, mientras que la pérdida de un porcentaje menor de neuronas de proyección en el cuerpo estriado subyace a la patología de la enfermedad de Huntington. Aunque tanto las enfermedades de Parkinson como de Huntington se asocian con trastornos del movimiento, la primera generalmente se caracteriza por hipocinesia (movimiento anormalmente reducido) y la segunda por hipercinesia (movimiento anormalmente aumentado). En ambas enfermedades, los movimientos automáticos se ven más severamente afectados que los movimientos dirigidos a un objetivo (respondiendo a las señales).
La disfunción de los ganglios basales también puede acompañarse de un trastorno no motor. Por ejemplo, la función cognitiva (memoria y razonamiento) y la motivación se ven afectadas tanto en la enfermedad de Parkinson como en la de Huntington. Las alteraciones en la función de la dopamina también están implicadas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la esquizofrenia, el síndrome de Tourette, el trastorno obsesivo compulsivo y después de una exposición prolongada a drogas y alcohol. En la afectación no motora, la causa de la disfunción es compleja y no depende únicamente de la pérdida de una población neuronal.
Referencias
Bradford, H.F. (1988). Fundamentos de neuroquímica. Barcelona: Labor.
Carlson, N.R. (1999). Fisiología de la conducta. Barcelona: Ariel Psicología.
Carpenter, M.B. (1994). Neuroanatomía. Fundamentos. Buenos Aires: Editorial Panamericana.
Delgado, J.M.; Ferrús, A.; Mora, F.; Rubia, F.J. (eds) (1998). Manual de Neurociencia. Madrid: Síntesis.
Guyton, A.C. (1994) Anatomía y fisiología del sistema nervioso. Neurociencia básica. Madrid: Editorial Médica Panamericana.
Kandel, E.R.; Shwartz, J.H. i Jessell, T.M. (eds) (1997) Neurociencia y Conducta. Madrid: Prentice Hall.
Martin, J.H. (1998) Neuroanatomía. Madrid: Prentice Hall.
Netter, F.M. (1987) Sistema Nervioso, Anatomía y Fisiología. A Colección Ciba de Ilustraciones Médicas (volum 1) Barcelona: Salvat.
Nolte, J. (1994) El cerebro humano: introducción a la anatomía funcional. Madrid: Mosby-Doyma.
Sergio Muñoz Collado

Bacterias intestinales depresión y ansiedad

Filed under: depresion demencias — Enrique Rubio @ 20:51

BACTERIAS INTESTINALES EN LA DEPRESIÓN Y LA ANSIEDAD

Un estudio publicado en la revista Gastroenterology revela que un probiótico determinado puede contribuir a tratar los sí¬ntomas de depresión en los individuos que padecen un trastorno gastrointestinal muy común: el síndrome del intestino irritable (o SII).
El SII, uno de los trastornos intestinales más habituales a escala mundial, afecta a alrededor del 10 % de la población, y las personas que padecen SII muestran a menudo sí¬ntomas psiquiátricos como depresión o ansiedad. Hoy por hoy, las causas concretas del SII y de los síntomas psiquiátricos vinculados siguen siendo confusas. Sin embargo, numerosos científicos creen que el conjunto de las bacterias residentes en el intestino, denominado «microbiota», desempeña un papel primordial en la aparición de estas enfermedades.
Este nuevo estudio, llevado a cabo por investigadores de la Universidad McMaster (Canadá¡), ha sacado a la luz un vínculo entre un probiótico y la mejora del humor de enfermos de SII. Viene así¬ a reforzar las teorí¬as que sugieren que las bacterias intestinales pueden comunicarse con el cerebro y pueden influir en el humor y el comportamiento.
Para estas investigaciones, los científicos se basaron en 44 sujetos con SII, que padecí¬an asimismo depresión y ansiedad de ligeras a moderadas. Durante seis semanas, procedieron a administrar dosis del probiótico a la mitad de los sujetos, y un placebo al resto (tratamiento inactivo). A continuación, cada sujeto debía contestar a unos formularios a fin de medir su nivel de ansiedad y de depresión, así¬ como sus síntomas gastro-intestinales. Al cabo de seis semanas, en el 64 % de los pacientes a los que se les habí¬a suministrado el probiótico B. longum se observaba una mejora de su grado de depresión. En el caso de aquellos que habían recibido un placebo, este porcentaje bajaba hasta un 32 %. Además, el nivel de depresión seguí¬a siendo más bajo en el grupo que había consumido B. longum incluso cuatro semanas después de haber dejado de tomar el probiótico. Sin embargo, ni los sí¬ntomas intestinales ni los de ansiedad cambiaban con el tratamiento probiótico.
Por otra parte, los investigadores utilizaron la imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) para evaluar los modelos de activación del cerebro. Y descubrieron que la mejora de los síntomas de depresión en los pacientes que tomaban B. longum estaba vinculada a cambios en la actividad cerebral, concretamente en zonas asociadas a la regulación del humor. El experimento consistía en mostrar a los pacientes imágenes de miedo o alegres y observar sus reacciones: los que habían consumido probióticos reaccionaban menos a los estímulos (estresantes) del miedo.
Los individuos que habían tomado B. longum también informaron de mejoras globales en su bienestar general y su calidad de vida. Teniendo en cuenta el reducido número de sujetos estudiados, resulta complicado establecer si los resultados obtenidos serán también válidos para un grupo más numeroso. Los autores han recalcado la necesidad de llevar a cabo un estudio más amplio para confirmar estos hallazgos antes de aventurarse a utilizar este probiótico regularmente como tratamiento «médico» de la depresión asociada al SII. Si bien es cierto que los resultados de estas investigaciones sugieren que el probiótico B. longum podrí¬a tener un efecto antidepresivo.

La investigación sobre el sistema de comunicación bidireccional a través del conocido como eje intestino-cerebro es un campo de investigación en crecimiento/Foto: La Razón/bacteria intestinal

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Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han patentado una bacteria intestinal (Christensenella minuta) con aplicaciones terapéuticas para tratar los trastornos del estado de ánimo, como la depresión y la ansiedad.
Esta tecnología ha sido desarrollada por el equipo de la investigadora Yolanda Sanz, del Instituto de Agroquímica y Tecnología de los Alimentos (IATA-CSIC), ubicado en Paterna (Valencia), y ya ha sido licenciada a LNC Therapeutics, una empresa biotecnológica francesa especializada en la investigación y desarrollo de medicamentos en el área del microbioma intestinal, según un comunicado del CSIC.
“La investigación sobre el sistema de comunicación bidireccional a través del conocido como eje intestino-cerebro es un campo de investigación en crecimiento. Se ha demostrado que el intestino afecta al cerebro, y viceversa, a través de rutas inmunológicas, endocrinas y neurales”,.
Numerosos estudios están sugiriendo que la microbiota intestinal “participa en la regulación de este eje y podría ejercer una función importante en trastornos que afectan al cerebro como las enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas, incluyendo las alteraciones del estado de ánimo”.
Por ello, “esta evidencia ofrece nuevos y prometedores enfoques terapéuticos para fomentar la salud mental”, añade Yolanda Sanz, quien precisa que las bacterias de la familia Christensenellaceae son “componentes relevantes de la microbiota intestinal de individuos sanos, y prometen ser una importante fuente de tratamientos innovadores”.
Su uso se está explorando para el tratamiento de enfermedades crónicas, como la obesidad y sus comorbilidades metabólicas “y como novedad, en este caso, para el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo”, indica.
Este acuerdo permitirá a LNC Therapeutics continuar el avance en la investigación, fabricación y comercialización en todo el mundo de la terapia desarrollada para el tratamiento de trastornos como la depresión y la ansiedad.
“La alianza con LNC Therapeutics nos permitirá avanzar más rápidamente en el descubrimiento de los mecanismos por los que la bacteria de Christensenella patentada ejerce un efecto antidepresivo y ansiolítico por rutas endocrinas y neurales”, afirma Sanz.
Esta patente es fruto de los resultados del proyecto europeo MyNewGut, coordinado por la doctora Sanz, y en el que han colaborado investigadores del equipo, como Ana Agustí, que han sido claves en el desarrollo de la patente.
El proyecto MyNewGut ha permitido generar un biobanco de bacterias intestinales humanas, que constituye un valioso material biológico que están explorando para su potencial aplicación para combatir otras patologías, como la obesidad y sus complicaciones metabólicas, como el síndrome metabólico y la diabetes. Estos hallazgos podrían tener una relevancia importante en el futuro de la nutrición y la práctica clínica, según indica el CSIC.

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Bibliografía

M. A. | VALENCIA
Universidad McMaster (Canadá¡),
Yolanda Sanz,
Universidad McMaster (Canadá¡)

28 abril 2020

Coronavirus y Kawasaki

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 14:32

CORONAVIRUS Y KAWASAKI

Cuando estamos terminando por lo menos controlando la epidemia de coronavirus Covid 19, nos asusta la incidencia de esta enfermedad en niños, pero que también puede ser
La enfermedad de Kawasaki ,
Que es una enfermedad multisistémica, idiopática, caracterizada por vasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, especialmente a arterias coronarias provocando clásicamente aneurismas en éstas, además, suele asociarse a algún síndrome mucocutáneo. este síndrome es llamado así ser por el médico japonés Tomisaku Kawasaki que en la década de 1960 describió esta enfermedad recientemente reconocida en niños.

La incidencia en los Estados Unidos va en aumento. La enfermedad de Kawasaki se presenta con mayor frecuencia en niños, con el 80 % de los pacientes afectados menores de 5 años. Afecta más a los niños que a las niñas. Esta enfermedad era extremadamente infrecuente en los caucásicos hasta las últimas décadas; aproximadamente entre 2000 y 4000 casos son diagnosticados en los Estados Unidos por año (aproximadamente 1 por 100 000 personas).12
Anatomía patológica]
Es semejante a la poliarteritis nodosa (PAN) aunque, en este caso, la necrosis fibrinoide suele ser menos prominente.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad aguda presenta fiebre, eritema, erosión conjuntival, oral, edemas en miembros, eritema en plantas y manos, erupciones cutáneas e hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales y ocasionalmente inflamación cardíaca y de las articulaciones mayores.3
Diagnóstico
Requiere de la presencia de fiebre alta de 5 días o más de duración, junto, al menos, cuatro de los siguientes cinco criterios clínicos:
Inyección conjuntival bulbar bilateral, no exudativa.
Alteraciones de labio o mucosa orofaríngea: enrojecimiento intenso y fisuras labiales, exantema orofaríngeo de intensidad variable, lengua de aspecto de fresa.
Exantema polimorfo (morbiliforme, o semejante al de rubéola o escarlatina), que compromete principalmente tronco y extremidades.
Edema duro de manos y pies, acompañado o no de enrojecimiento de palmas y plantas. Descamación periungueal en la segunda o tercera semana.
Linfadenopatía cervical, generalmente única, de más de 1,5 cm de diámetro.
Los pacientes con fiebre de al menos 5 días y menos de cuatro síntomas principales, pueden diagnosticarse de E. Kawasaki cuando se detecten anomalías en las arterias coronarias por ecografía o angiografía.
Evolución[
A menudo es autolimitada. En algunos casos evoluciona produciendo graves complicaciones en las arterias coronarias, con un índice del 10 al 20% de muerte súbita.
Tratamiento[
Actividad física: reposo hasta la segunda o tercera semana de enfermedad o cuando la fiebre remita por más de tres días.
Gamaglobulina intravenosa en dosis única de 2 g/kg a pasar en 10 a 12 horas. El tratamiento con gammaglobulina disminuye la incidencia de aneurismas coronarias desde 15 a 20 % hasta 4 a 8 %.
Ácido acetilsalicílico en dosis inicial de 80 a 100 mg/kg/día vía oral cada 8 horas hasta el día 14 de la enfermedad, y hasta que el niño permanezca afebril por más de 48 horas. Luego continuar con 5 mg/kg/día vía oral por 6 a 8 semanas o hasta que se normalicen las plaquetas o la VSG, o indefinidamente si existe compromiso coronario.
Referencias[editar]
↑ «Kawasaki Disease – Signs and Symptoms».
↑ «Who Kawasaki Disease Affects». Children’s Hospital Boston. Archivado desde el original el 23 de noviembre de 2008. Consultado el 25 de junio de 2010.
↑ Manual Merck, capítulo 263: Distúrbios Provavelmente Causados por Infecção. [1]

Agregamos por su rareza un caso de la enfermedad de Kawasaki con afección coronaria en el adulto
Kawasaki Disease With Coronary Artery Lesions in Adults
Jordi Pérez-Rodona, Jaime Aboalb, Manel Moralesb, Rafael Masiàb
a Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta. Girona. España. Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta. Girona. España.
b Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta. Girona. España.

La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis sistémica de etiología desconocida que puede producir aneurismas de las arterias coronarias hasta en un 25% de los casos no tratados. Es una enfermedad que se presenta mayoritariamente en niños de corta edad, y es excepcional en la edad adulta1.
Presentamos el caso de un varón adulto de 28 años de edad, fumador de 4 cigarrillos al día como único factor de riesgo cardiovascular. Como antecedente patológico destacaba un ingreso hospitalario hacía 6 meses por fiebre de un mes de evolución, acompañada de eritema generalizado y artromialgias. Tras varias exploraciones complementarias y analíticas sanguíneas ¬mostraron trombocitosis, hipoalbuminemia, alteración del perfil hepático, elevación de velocidad de sedimentación globular (VSG) y PCR¬ el paciente fue dado de alta con el diagnóstico de fiebre de origen desconocido. A los 6 meses reingresó por angina de esfuerzo. Se practicó una coronariografía, que mostró una enfermedad difusa y severa de todo el árbol coronario (figs. 1 y 2). El cuadro clínico y los hallazgos en las exploraciones complementarias llevaron al diagnóstico de EK no diagnosticada en la fase aguda (hacía 6 meses). Se inició tratamiento con aspirina, acenocumarol y un antianginoso. El paciente fue dado de alta y a los 2 meses del seguimiento presentó angina de esfuerzo estable en clase funcional I.

Fig. 1. Coronariografía; proyección oblicua anterior derecha que muestra un aneurisma gigante del tronco común y la descendente anterior proximal de 9 mm de diámetro, que afecta al origen de la primera septal y la primera diagonal (v. flechas), oclusión de la circunfleja proximal y enfermedad difusa grave del vaso distal.

Fig. 2. Coronariografía; proyección oblicua anterior izquierda que muestra una coronaria derecha dominante, con aneurisma de los segmentos proximal y medio de aproximadamente 7 mm de diámetro (v. flechas) y enfermedad difusa grave del vaso distal.
El diagnóstico clásico de la EK se basa en la presencia de fiebre de 5 o más días de duración y 4 o más de los siguientes signos clínicos: alteraciones cutáneas en las extremidades, exantema polimórfico, conjuntivitis bilateral no exudativa, afección de labios y cavidad oral, y adenopatías cervicales. En pacientes con fiebre de 5 o más días de duración que cumplan menos de 4 de los anteriores signos clínicos puede hacerse el diagnóstico si se detecta enfermedad coronaria, normalmente mediante ecocardiografía 2D o angiografía1. Recientemente se ha descrito la tomografía computarizada multicorte como una técnica útil para la detección de aneurismas coronarios en la EK, especialmente en los pacientes con problema de ventana ecocardiográfica (como suele ocurrir en los adultos), y sin una clara indicación para estudios invasivos, aunque ello no corresponda, propiamente, al caso que describimos2. Se define la dilatación o ectasia coronaria como un diámetro interno del vaso ≥ 2 DE por encima de la media ajustado por la edad y la superficie corporal pero < 4 mm. Se define el aneurisma3 como un diámetro ≥ 4 mm pero < 8 mm, y aneurisma gigante como un diámetro ≥ 8 mm. El inicio de la EK en la edad adulta es extremadamente raro y, a nuestro juicio, sólo hay 63 casos publicados hasta el presente año. Se han descrito varios casos de infarto de miocardio en adultos jóvenes atribuidos a EK no diagnosticada en la infancia, uno de ellos publicado en Revista Española de Cardiología4. El caso que presentamos es el primer caso clínico de EK de inicio en la edad adulta con afección coronaria existente en la literatura médica española. En niños, el diagnóstico y el tratamiento precoz con inmunoglobulinas se asocia con una menor incidencia de aneurismas coronarios y, por tanto, con una menor morbimortalidad1,5. Aunque la EK es una entidad rara en adultos, se debe tener presente en el diagnóstico diferencial del síndrome febril con exantema cutáneo, ya que probablemente un diagnóstico y un tratamiento precoces también disminuyan la incidencia de afección coronaria y la morbimortalidad en adultos. BIBLIOGRAFÍA [1] Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, Gewitz MH, Tani LY, Burns JC, et al.. Diagnosis, treatment, and long term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the committee on rheumatic fever, endocarditis, and Kawasaki disease, council on cardiovascular disease in the young, American Heart Association.. Circulation, 110 (2004), pp. 2747-71 http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000145143.19711.78 | Medline [2] Gómez de Diego JJ, García Fernández MA, Sales Sales JR.. Enfermedad de Kawasaki estudiada mediante TC multidetectora.. Rev Esp Cardiol, 58 (2005), pp. 1224-5 Medline [3] Benseler SM, McCrindle BW, Silverman ED, Tyrrell PN, Wong J, Yeung RS.. Infections and Kawasaki diasease: implications for coronary artery outcome.. Pediatrics, 116 (2005), pp. 760-6 [4] Lekuona I, Laraudogoitia E, Palomar S, Salcedo A, Zumalde J, Morillas M.. Atherosclerotic coronary ectasia or a lymphomucocutaneous syndrome in an adult.. Rev Esp Cardiol, 52 (1999), pp. 63-6 Medline

27 abril 2020

DONDE SE LOCALIZA LA CONCIENCIA

Filed under: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 15:01

DONDE SE LOCALIZA LA CONCIENCIA
La conciencia es la capacidad de mantenernos despiertos y reconocer nuestro entorno.
La conciencia se pierde cuando estamos dormidos, anestesiados o bajo el efectos de traumas o medicación. La perdida de conciencia es el coma.
CONSCIENTE
Emana del vocablo latino “conscientis”, que se encuentra conformado por tres componentes: el prefijo “con-“, que es equivalente a “reunión”; el verbo “scire”, que es sinónimo de “saber”, y finalmente el sufijo “-nte”, que puede traducirse como indicador de “agente”.
Consciente es quien siente, piensa y actúa con conocimiento de lo que hace.
Lo consciente está asociado a la conciencia, que es el acto psíquico a través del cual un sujeto se percibe a sí mismo en el mundo. La conciencia no tiene un correlato físico exacto, sino que está vinculada a la actividad mental que sólo es accesible para el propio individuo y al conocimiento reflexivo de las cosas.
Esto quiere decir que lo consciente es inaccesible desde el exterior de la persona. La psicología cree que la conciencia es un estado cognitivo no-abstracto que permite al ser humano interpretar e interactuar con los estímulos externos que forman la realidad. El psicólogo no puede acceder a la conciencia del paciente, pero si puede interpretarla a partir de lo que el paciente relata o evidencia.
Es importante establecer que dentro de la psicología, el médico austríaco Sigmund Freud determinó tres sistemas que dan forma al aparato psíquico. En concreto, habló de consciente, inconsciente y preconsciente, que van estrechamente unidos entre sí.

La conciencia no tiene un correlato físico exacto, sino que está vinculada a la actividad mental que sólo es accesible para el propio individuo y al conocimiento reflexivo de las cosas. Esto quiere decir que lo consciente es inaccesible desde el exterior de la persona.

Que estructura del cerebro nos mantiene conscientes? En 1949 Moruzzi y Magoun descubrieron una estructura situada a todo lo largo del tallo encefálico y región diencefálica, especialmente adaptada para cumplir el papel de mecanismo activador de la corteza cerebral, denominada por estos autores formación reticularDe los núcleos de la formación reticular del tallo cerebral y del diencéfalo se originaban conexiones descendentes hacia los sectores intercalados y eferentes de los segmentos del tallo cerebral y de la médula espinal. Por intermedio de estas conexiones descendentes se condicionaban respuestas motoras, viscerales y se regulan la entrada de aferencias por las diferentes vías específicas de la sensibilidad: visceral, gustativa, propioceptiva, éxteroceptiva, vestibular y auditiva, regulándose también por mecanismo semejante la entrada de las aferencias olfatorias y visuales por parte de las estructuras suprasegmentarias respectivas. El SARA aferente y eferente

En el seno de esta formación reticular se identifica un sistema cuyos núcleos de origen se encuentran en el diencéfalo y en la calota mesocefálica y en la parte rostral de la calota protuberancial que posee una influencia activadora sobre toda la corteza cerebral mediante conexiones multisinápticas que ascienden hasta terminar en toda la corteza, estos núcleos de origen de la formación reticular reciben numerosas aferencias directas y colaterales de las vías específicas de la sensibilidad, que conducen la información procedente del medio interno del individuo y del medio externo o ambiental. Esta estructura de la formación reticular intercalada en paralelo respecto al sistema de aferencias corticales específicas de la sensibilidad general y especial en su tránsito hacia el cortex tiene una influencia activadora sobre este último cortex y fue denominado por estos autores: sistema reticular activador ascendente (SARA),
El lóbulo prefrontal tiene un papel preponderante en la conducta pero no participa en el estado de conciencia. La alteración de la razón, toma de decisiones y afectividad se altera marcadamente en la bilateral de ambos lóbulos frontales. Pero conciencia no se altera.
El tálamo es el receptor en el cerebro de la información de los diferentes órganos de los sentido y distribuye esta información por diferentes áreas de la corteza cerebral. Esta actuación del tálamo es imprescindible para el mantenimiento de la conciencia.
Durante la anestesia la corteza cerebral se desactiva antes que el tálamo, que permanece activo hasta diez minutos después de que el paciente esté inconsciente. Se deduce pues que la única imprescindible para mantener la conciencia es la corteza cerebral pues cuando esta se desactiva la consciencia desaparece. Pero también sin la actuación del tálamo, no existe conciencia pero sí un estado vegetativo, donde el paciente tiene signos vitales escasos que mejoraban cuando se le estimulaba el tálamo quirúrgicamente. De igual forma la lesión bilateral de la mitad de superiores de ambos hemisferios se sigue de un coma total e irreversible. Las lesiones de los núcleos intraláminares talamicos, producen cierto grado de indiferencia afectiva y al dolor, pero sin alteración de la conciencia.
Después de esta breve descripción de las vías de la conciencia, llegaremos a la conclusión que la parte de conciencia que percibimos tiene unas vías comunes amplias y difusas, que explicarían de manera grosera los caminos de la conciencia voluntaria que pertenecería al sistema nervioso somático o voluntario.
Una vez despierto, efectuar una vida de relación está en gran parte regido por nuestra voluntad y hasta aquí esto es entendible. Pero no es fácil de entender con el desarrollo de la natu top la amplia difusión que el sistema nervioso tiene por nuestras visceralidad, que es la mayor proporción del sistema nervioso, y que no está sometida a nuestra voluntad, pero si es consciente, la maneja otro tipo de conciencia que se escapa a una voluntad consciente
Ha sido siempre una curiosidad pensar que cada hemisferio tiene su conciencia.
En el estudio de la epilepsia una técnica habitual es inyectar barbitúricos en la arteria carótida con la idea de anestesiar un hemisferio. Los resultados no fueron concluyentes con respecto a la conciencia, pero sí fueron útiles para saber donde se localiza lenguaje. La sección quirúrgica del cuerpo calloso en pacientes epilépticos con la idea de disminuir los estímulos bilaterales al foco epiléptico tampoco ha mostrado efectos significativos para localizar la conciencia. En algunos pacientes con sección del cuerpo calloso se comprobó, que el paciente adivinaba el sentido de lo que se le mostraba por el ojo derecho, pero no interpretaba si se mostraba un imagen por el ojo izquierdo. De aquí se redujo que el hemisferio izquierdo participa más que el derecho en el estado de conciencia. Esto tiene escaso valor ya que el tronco del encéfalo frecuentemente tiene información de ambos hemisferios.

26 abril 2020

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Filed under: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 14:26

Toda una vida intentando aprender el sistema nervioso autónomo y los resultados son similares a los que obtengo aprendiendo inglés o tocando la guitarra . Más bien malos
Pero es cuestión de no aburrirse o cansarse, hay que seguir, el camino se hace al andar
Vamos que no hay caminos.
Pero hay que intentarlo una vez más. El conocimiento de prácticas orientales o de oriental tiene un enorme porcentaje de ambigüedad o por lo menos de traducción a la medicina occidental Permítanme unos ejemplos.
Que utilidad tiene la respiración diafragmática.
Cómo actúa la energía del chacal
Que energía proporciona el masaje
Y la medicación para que sirve y como se hace
Si el masaje para eliminar alguna molestia articular o muscular o nerviosa, lo que produce es una inhibición de alguno de los componentes físicos y químicos del sistema vegetativo hasta aquí lo puedo entender, la respiración diafragmática estimula el sistema nervioso autónomo que liberan neurotransmisores de efectos conocidos
El sistema nervioso autónomo (SNA), sistema nervioso neurovegetativo o sistema nervioso visceral es la parte del sistema nervioso periférico que controla las funciones involuntarias de las vísceras, tales como la frecuencia cardíaca, la digestión, la frecuencia respiratoria, la salivación, la sudoración, la dilatación de las pupilas y la micción. Se subdivide clásicamente en dos subsistemas: el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático. El sistema nervioso autónomo cumple un rol fundamental en el mantenimiento de la homeostasia fisiológica.123
El sistema nervioso autónomo es, sobre todo, un sistema eferente, es decir, transmite impulsos nerviosos desde el sistema nervioso central hasta la periferia estimulando los aparatos y sistemas orgánicos periféricos. La mayoría de las acciones que controla son involuntarias, aunque algunas, como la respiración, actúan junto con acciones conscientes. El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el nombre genérico de (minoqutia). El sistema nervioso autónomo o neurovegetativo, al contrario del sistema nervioso somático y central, es involuntario y responde principalmente por impulsos nerviosos en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de la corteza cerebral como la corteza límbica, pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control autónomo.4
Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que abandonan el sistema nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Existen fibras autonómicas aferentes, que transmiten información desde la periferia al sistema nervioso central, encargándose de transmitir la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ejemplo los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico que son muy importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos respiratorios. Estas fibras aferentes son transportadas al sistema nervioso central por nervios autonómicos principales como el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.
También el sistema nervioso autónomo funciona a través de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad.5 Reflejos simples terminan en los órganos correspondientes, mientras que reflejos más complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el sistema nervioso central, principalmente el hipotálamo.
El sistema nervioso autónomo o vegetativo se divide funcionalmente en: 3 partes
Sistema simpático
De disposición toracolumbar y con sus ganglios alejados del órgano efector. Usa noradrenalina y acetilcolina como neurotransmisor, y lo constituyen una cadena de ganglios paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la cara anterior de la aorta (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; ya que es el que prepara al cuerpo para reaccionar ante una situación de estrés.6
Sistema parasimpático
De disposición cráneo-sacra, lo forman los ganglios aislados, ya que estos están cercanos al órgano efector. Usa la acetilcolina. Está encargado de almacenar y conservar la energía. Es llamado también sistema colinérgico; ya que es el que mantiene al cuerpo en situaciones normales y luego de haber pasado la situación de estrés. Es antagónico al simpático.
Sistema nervioso entérico
Se encarga de controlar directamente el sistema gastrointestinal.7 El SNE consiste en cien millones de neuronas,8 (una milésima parte del número de neuronas en el cerebro, y bastante más que el número de neuronas en la médula espinal9) las cuales revisten el sistema gastrointestinal.
El sistema nervioso autónomo lo componen raíces, plexos y troncos nerviosos:
Raíces
Raíces cervicales
Raíces torácicas
Raíces lumbares
Raíces sacras
Plexos
Plexo carotídeo
Plexo faríngeolexo pulmonar
Plexo cardiaco
Plexo esplénico
Plexo epigastrico
Plexo lumbosacro
Nervio
Pares craneales
Plexo solar
El plexo solar o celiaco es una densa red nerviosa que rodea a la arteria aorta ventral en el punto de donde salen la arteria mesentérica superior y el tronco celíaco, a nivel de la séptima vértebra dorsal, detrás del estómago.1 Procede especialmente del gran simpático y del nervio vago derecho. En él se combinan las fibras nerviosas del sistema nervioso simpático y del parasimpático.2 El plexo solar contribuye a la inervación de las vísceras intraabdominales.

Descripción de los componentes
Ganglios]
El plexo solar está constituido por un conjunto de ganglios nerviosos, altamente interconectados uno con el otro de manera anterior a posterior:
Los ganglios celíacos, situados a la altura de las glándulas suprarrenales, de unos 20 mm de largo, tienen forma de medialuna con dos cuernos. El cuerno más cercano a la línea media recibe la bifurcación terminal del nervio vago derecho, mientras que el cuerno lateral y alejado de la línea media recibe al nervio esplácnico mayor.3
Los ganglios mesentéricos superiores son ovoides, más pequeños y se sitúan sobre la cara anterior de la aorta abdominal.
Los ganglios aorticorrenales son también ovoides y están ubicados por delante del origen de la arteria renal de cada lado.
Plexos relacionados
El plexo celíaco incluye varios plexos menores:
Plexo hepático
Plexo esplénico
Plexo gástrico
Plexo pancreático
Plexo suprarrenal
Otros plexos que derivan del plexo celíaco:
Plexo renal
Plexo testicular / Plexo ovárico
Plexo mesentérico superior
Plexo mesentérico inferior
Del dolor abdominal causado por sensibilidad del plexo solar está localizado en un punto medio entre la punta inferior del esternón (llamada apófisis xifoides) y el ombligo.
El bloqueo de la inervación producida por el plexo solar es usado con cierta frecuencia para el alivio prolongado del dolor causado por varias enfermedades, entre ellas, el cáncer abdominal, en especial el cáncer de páncreas.4 5

A su vez el Plexo solar se compone de

Los ganglios celíacos (también llamados ganglios semilunares) son dos grandes masas de forma semilunar—borde inferior convexo y borde superior cóncavo—compuestas de tejido nervioso y ubicados en la parte superior del abdomen. Son los ganglios más grandes del sistema nervioso autónomo (SNA), formando parte de la subdivisión simpática del mismo e inervan la mayor parte del tracto digestivo. Se encuentran ubicados a ambos lados de la línea media de la crura diafragmática, cerca a las glándulas suprarrenales, uno a la derecha y el otro a la izquierda del tronco celíaco. El ganglio del lado derecho, que es el más pequeño de los dos, está situado justo por detrás de la vena cava inferior. Ambos ganglios celíacos están profusamente interconectados.1
Neurotransmisión
El ganglio celíaco es parte de la cadena simpática prevertebral que posee una gran variedad de receptores específicos y neurotransmisores como catecolaminas, neuropéptidos y óxido nítrico y constituye un centro de modulación en la vía de las fibras aferente y eferentes entre el sistema nervioso central y el ovario.
El principal neurotransmisor preganglionar del ganglio celíaco es la acetilcolina, sin embargo, el complejo mesentérico-ganglio celíaco también contiene receptores adrenérgicos α y β y es inervado por fibras de naturaleza adrenérgico que provienen de otros ganglios preaórticos.
Trayecto]
La parte superior de cada ganglio celíaco se continúa con el nervio esplácnico mayor, mientras que la parte inferior (que es la más cercana a la línea media), se fragmenta formando el ganglio aorticorenal, recibiendo al ramo terminal del nervio vago, el nervio esplácnico menor y emite la mayor parte del plexo renal.2 De su reborde convexo, que es el borde superior, cada ganglio celíaco emite numerosos filetes nerviosos que contribuyen a formar el plexo solar.3
Inervación
Estos ganglios contienen las neuronas cuyos axones postganglionares desmielinizadas inervan el estómago, hígado, vesícula biliar, bazo, riñón, intestino delgado y el colon transverso y ascendente. De manera directa inervan el la teca del ovario, células intersiticiales secundarias y ejercen una acción indirecta sobre las células luteínicas.
Enlaces a ovario
Modificaciones sobre la actividad adrenérgica del ganglio celíaco resulta en una alteración de la capacidad del ovario de ratas preñadas para producir la progesterona, sugiriendo que el eje ganglio celíaco-ovario proporciona un vínculo directo entre el sistema nervioso autónomo y la fisiología de embarazo.[cita requerida] También se ha demostrado que las modificaciones en la entrada del colinérgica en el ganglio celíaco también conllevan, a través del nervio ovárico superior, a modificaciones en el esteroidogenesis del ovario La mayoría de las fibras del nervio ovárico superior provienen de las neuronas simpáticas postganglionares del ganglio celíaco.

De todo esto se deduce que en los componentes del sistema vegetativo involuntario y enormemente entrelazado sólo responsable de una serie de hormonas y neurotransmisores que a su vez inciden sobre sutura nerviosa y provocan un resultado múltiple y compleja.
Las zonas nervio todas efectoras de los estímulos que por inversión la liberación de neurotransmisores y neuromoduladores , están situadas de forma difusa y por ahora de forma desconocida , al menos de una forma real
Referencias
]
↑ Kenney, M. J.; Ganta, C. K. (julio de 2014). «Autonomic Nervous System and Immune System Interactions» [Sistema nervioso autónomo y sus interacciones con el sistema inmune]. Compr Physiol (en inglés) 4 (3): 1177-1200. PMID 24944034. doi:10.1002/cphy.c130051. Consultado el 15 de febrero de 2018.
↑ Tiwari, Prashant; Dwivedi, Shubhangi; Singh, Mukesh Pratap; Mishra, Rahul; Chandy, Anish (octubre de 2013). «Basic and modern concepts on cholinergic receptor: A review» [Conceptos básicos y modernos acerca de los receptores colinérgicos: una revisión]. Asian Pac J Trop Dis (en inglés) (India: China Humanity Technology Publishing House) 3 (5): 413-420. doi:10.1016/S2222-1808(13)60094-8. Consultado el 15 de febrero de 2018.
↑ Costa Gomes, Teresa Silva. «Sistema nervioso autónomo». Consultado el 15 de febrero de 2018.
↑ Costa Gomes, Teresa Silva. «Fisiología del sistema nervioso autónomo (SNA)». Consultado el 15 de febrero de 2018.
↑ / Dr. C. George Boeree : “El sistema nervioso “emocional””. Universidad de Shippensburg. Consultado: 21 marzo 2.011
↑ Clemente Garin, Javier E. (13 de agosto de 2003). «El sistema nervioso simpático». Revistas Ciencias. com. ISPN: EPYPZLKEYKHZOERHSU. Consultado el 22 de marzo de 2011.
↑ Enteric nervous system en el Diccionario Médico de Dorland
↑ Boron, Walter F.; Boulpaep, Emile L. (2005) Medical Physiology Elsevier Saunders p. 883 ISBN 978-1-4160-2328-9.
↑ «Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Medicine and Surgery, 40th edition (2008), 1576 pages, Churchill-Livingstone, Elsevier». Consultado el 7 de febrero de 2009.
TISCORNIA, Osvaldo Manuel; YACOMOTTI, José y LOSARDO, Ricardo Jorge. INVESTIGACIÓN Y REVISIÓN CONCEPTUAL DE LA INERVACIÓN GASTRO-DUODENO-PANCREÁTICA EN RATAS (en español). Rev. chil. anat. [online]. 2002, vol.20, n.1 [citado 2009-12-24], pp. 37-48. ISSN 0716-9868. doi: 10.4067/S0716-98682002000100006.
↑ Instituto Químico Biológico
↑ Bouchet, Alain; Jacques Cuilleret (1997) Anatomía de la región retroperitoneal Editorial Médica Panamericana ISBN 9500601524.
↑ Bicardo Plancarte Sánchez, José Loera. Bloqueo del Plexo Celiaco (BPC). Conferencia dictada en el XXII Congreso Colombiano de Anestesiología, Santa Marta. Agosto 1998
↑ Losardo, RJ et al: Alfonso Roque Albanese: Pionero de la Cirugía Cardíaca Latinoamericana. Homenaje de la Asociación Panamericana de Anatomía. International Journal of Morphology, 2017; 35 (3): 1016-1025↑ TISCORNIA, Osvaldo Manuel; YACOMOTTI, José y LOSARDO, Ricardo Jorge. Rev. chil. anat. [online]. 2002, vol.20, n.1 [citado 2009-12-24], pp. 37-48. ISSN 0716-9868. doi: 10.4067/S0716-98682002000100006.
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25 abril 2020

La carga viral del COVID 19 es un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico

Filed under: General,INMUNIDAD,MICROSBIOS — Enrique Rubio @ 20:34

La carga viral del COVID 19 es un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico
Los pacientes graves con COVID-19 tienden a tener una alta carga viral y un largo período de eliminación del virus

Federico Pérez
23 de marzo 2020. 3:10 pm
La dinámica viral en casos leves y graves de COVID 19 ha sido el objeto de estudio de un grupo de investigadores del Hospital of Nanchang University que publican los resultados en The Lancet Infectious Diseases. El estudio concluye que la carga viral de SARS-CoV-2 podría ser un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico de la enfermedad
Anteriormente estos autores ya habían realizado estudios del mismo tipo en pacientes con Síndrome Respiratorio Agudo (SARS) encontrando que la carga viral del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) alcanza su punto máximo dentro de la primera semana del inicio de la enfermedad.
Los resultados de febrero de 2020 indicaron que el espectro clínico de esta enfermedad puede ser muy heterogéneo.
En este nievo estudio, Yang Liu, y su equipo de colaboradores investigan la dinámica viral analizando los patrones de ARN viral observados en pacientes con COVID-19 leve y grave.
Los autores incluyeron en el estudio 76 pacientes ingresados en el Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Nanchang (Nanchang, China) del 21 de enero al 4 de febrero de 2020. Se confirmó que todos los pacientes tenían COVID-19 en el momento del ingreso por determinación con RT-PCR, y se analizaron las cargas virales obtenidas de muestras recogidas con torunda nasofaríngea.
Liu indica que se clasificó a los pacientes como “casos graves” aquellos que tenían cualquiera de las siguientes características en el momento de la admisión: dificultad respiratoria (≥30 respiraciones por minuto); saturación de oxígeno en reposo ≤93%; relación entre la presión parcial de oxígeno arterial y la concentración parcial de aire inspirado en oxígeno ≤300 mm Hg; o complicaciones graves de la enfermedad (p. ej., insuficiencia respiratoria, necesidad de ventilación mecánica, shock séptico o insuficiencia orgánica no respiratoria).
46 (61%) individuos fueron clasificados como casos leves y 30 (39%) fueron clasificados como casos severos. Los datos demográficos básicos y los síntomas clínicos iniciales de estos pacientes no difirieron significativamente entre los grupos, excepto que los pacientes en el grupo severo eran significativamente mayores que los del grupo leve, como se esperaba, señalan los investigadores
Ningún paciente murió por la infección. El 77 por ciento de los casos graves recibieron tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI), mientras que ninguno de los casos leves requirió tratamiento en la UCI.
Todas las muestras fueron recolectadas de acuerdo con las pautas de la OMS.
La carga viral media de los casos graves fue alrededor de 60 veces mayor que la de los casos leves, lo que sugiere que las cargas virales más altas podrían estar asociadas con resultados clínicos graves.
Liu y su equipo también estudiaron muestras en serie de 21 casos leves y diez casos graves, encontrando que los casos leves tenían un aclaramiento viral temprano, con el 90% de estos pacientes que dieron repetidamente resultados negativos en RT-PCR al cabo de 10 después del inicio. Por el contrario, todos los casos graves todavía dieron positivo en el día 10 después del inicio. “En general, nuestros datos indican que es similar al SARS en 2002–03” según los autores.
Los pacientes con COVID-19 grave tienden a tener una alta carga viral y un largo período de eliminación del virus. Este hallazgo sugiere que la carga viral de SARS-CoV-2 podría ser un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico de la enfermedad.

TRATAMIENTO MEGATRIAL DE LA OMS, COVID-19

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:32

TRATAMIENTO MEGATRIAL DE LA OMS, COVID-19

La OMS lanza el megatrial global de los cuatro tratamientos de coronavirus más prometedores
En un artículo publicado en mi blog.
Tuve la osadía de decir, que las epidemias habían desaparecido y la infección había dado lugar a la enfermedad crónica o degenerativa. El atrevimiento se suele pagar y efectivamente unos días más tarde cuando comienza el año 2020. Una epidemia de virus, que se extiende por el mundo entero. Nos sorprende, angustia y tiene de positivo que el mundo se pone de acuerdo y decide ser responsable, no exponerse al contagio y mantener una estricta higiene y confinación.
Todos habíamos sufrido alguna epidemia de Gripe, que con sus muertos correspondientes era soportable. Pero esta epidemia del virus COVID-19 , nos ha cogido con el paso cambiado
Pero tanto los sanitarios en primer lugar, médicos y enfermeras y personal sanitario, como todas las fuerzas del orden se han volcado y de tal forma que nos han sorprendido a todo por su bondad diligencia y eficacia.

La OMS anunció un gran ensayo global, llamado SOLIDARIDAD, para descubrir si se pueden tratar las infecciones contra el nuevo coronavirus

Federico Pérez
24 de marzo 2020. 11:42 am
Un estudio, que incluía a miles de pacientes en docenas de países, ha sido diseñado para ser lo más simple posible para que incluso los hospitales abrumados por una avalancha de pacientes con COVID-19 puedan participar. Para hoy lo sé si se se repite en silencio por muestra hecho pero luego ella
Intentarían todo, desde estudiar medicamentos conocidos en vez de crear compuestos desde cero que pueden llevar años desarrollar y probar, los investigadores y las agencias de salud pública están buscando reutilizar medicamentos ya aprobados para otras enfermedades y que se sabe que son en gran medida seguros. También están analizando medicamentos no aprobados que han funcionado bien en estudios con animales con los otros dos coronavirus mortales, que causan el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS).
Los medicamentos que retrasan o matan el nuevo coronavirus, llamado coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), podrían salvar la vida de pacientes gravemente enfermos, y también podrían utilizarse de manera profiláctica para proteger a los trabajadores de la salud y otras personas con alto riesgo de infección. Los tratamientos también pueden reducir el tiempo que los pacientes pasan en unidades de cuidados intensivos, liberando camas de hospital críticas.
Los científicos han sugerido docenas de compuestos existentes para la prueba, pero la OMS en este megatrial, se está centrando en lo que dice son las cuatro terapias más prometedoras:
1.-Un compuesto antiviral experimental llamado remdesivir;
2.-Los medicamentos contra la malaria cloroquina e hidroxicloroquina;
3.-Una combinación de dos medicamentos contra el VIH, lopinavir y ritonavir;
4.- Y esa misma combinación más interferón beta.
Ya han surgido algunos datos sobre su uso en pacientes con COVID-19 (el combo de VIH falló en un pequeño estudio en China), pero la OMS cree que se necesita un gran ensayo con una mayor variedad de pacientes.

En el grupo de solidaridad la entrada es fácil. Una vez confirmado de COVID-19 novel, el médico puede ingresar los datos del paciente en un sitio web de la OMS, incluida cualquier enfermedad subyacente que pueda cambiar el curso de la enfermedad, como diabetes o infección por VIH. El participante debe firmar un formulario de consentimiento informado que se escanea y se envía a la OMS electrónicamente. Después de que el médico indique qué medicamentos están disponibles en su hospital, el sitio web asignará al paciente al azar a uno de los medicamentos disponibles o a la atención estándar local para COVID-19.
“Después de eso, no se requieren más mediciones o documentación”, afirma Ana Maria Henao Restrepo, oficial médica del Departamento de Vacunas y Productos Biológicos de la OMS.
Los médicos registrarán el día en que el paciente dejó el hospital o falleció, la duración de la estancia hospitalaria y si el paciente requirió oxígeno o ventilación o algún otro procedimiento

El diseño no es doble ciego, el estándar de oro en la investigación médica, por lo que podría haber efectos placebo de pacientes que saben que recibieron un fármaco candidato. Pero la OMS dice que tuvo que equilibrar el rigor científico con la velocidad. La idea de SOLIDARIDAD surgió hace menos de 2 semanas, dice Henao Restrepo, y la agencia espera tener centros de documentación de respaldo y gestión de datos establecidos la próxima semana.

Arthur Caplan, bioético del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York, dice que le gusta el diseño del megatrial. “Nadie quiere gravar al cuidador de primera línea que está abrumado y que se arriesga de todos modos”, dice Caplan. Los hospitales que no están sobrecargados podrían registrar más datos sobre la progresión de la enfermedad, por ejemplo, siguiendo la carga viral, sugiere Caplan. Pero para la salud pública, los resultados simples que la OMS busca medir son los únicos relevantes por ahora, dice el virólogo Christian Drosten, del Hospital Universitario Charité de Berlín.
El domingo, INSERM, la agencia francesa de investigación biomédica, anunció que coordinará un ensayo complementario al megatrial en Europa, llamado Discovery, que seguirá el ejemplo de la OMS e incluirá 3200 pacientes de al menos siete países, incluidos 800 de Francia. Ese ensayo probará los mismos medicamentos, con la excepción de la cloroquina. Otros países o grupos de hospitales también podrían organizar estudios complementarios, dice Henao-Restrepo. Son libres de realizar mediciones u observaciones adicionales, por ejemplo sobre virología, gases en sangre, química e imágenes de pulmón. “Si bien los estudios de investigación adicionales bien organizados de la historia natural de la enfermedad o de los efectos de los tratamientos de prueba podrían ser valiosos, no son requisitos básicos”, dice ella.
La lista de medicamentos para probar fue preparada por primera vez para la OMS por un panel de científicos que han evaluado la evidencia de las terapias candidatas desde enero, dice Heneo-Restrepo. Estos son los tratamientos que SOLIDARITY probará:
Remdesivir
El nuevo coronavirus le está dando a este compuesto una segunda oportunidad. Desarrollado originalmente para combatir el Ébola y los virus relacionados, remdesivir detiene la replicación viral al inhibir una enzima viral clave, la ARN polimerasa dependiente de ARN.
Los investigadores probaron Remdesivir el año pasado durante el brote de ébola en la República Democrática del Congo, junto con otros tres tratamientos. No mostró ningún efecto. (Otros dos lo hicieron). Pero la enzima a la que se dirige es similar en otros virus, y en 2017 investigadores de la Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, demostraron en estudios de laboratorio y en animales que el medicamento puede inhibir los coronavirus
El primer paciente con COVID-19 diagnosticado en los Estados Unidos, recibió remdesivir cuando su enfermedad empeoró; mejoró al día siguiente, según un informe de caso en The New England Journal of Medicine (NEJM). Un paciente californiano que recibió remdesivir, y que los médicos pensaron que podría no sobrevivir, también se recuperó.
Dicha evidencia de casos individuales no prueba que un medicamento sea seguro y efectivo. Aún así, de los medicamentos en el ensayo SOLIDARITY, “remdesivir tiene el mejor potencial para ser utilizado en clínicas”, dice Jiang Shibo de la Universidad de Fudan, quien ha trabajado durante mucho tiempo en la terapéutica del coronavirus. Es especialmente interesante que se puedan administrar altas dosis sin causar toxicidad.
Sin embargo, puede ser mucho más potente si se administra temprano en una infección, como la mayoría de los otras fármacos, dice Stanley Perlman, un investigador de coronavirus en la Universidad de Iowa. “Lo que realmente quieres hacer es dar un medicamento como ese a las personas que entran con síntomas leves”, dice. “Y no se puede hacer eso porque es un medicamento intravenoso, es costoso y 85 de cada 100 personas no lo necesitan”.
Cloroquina e hidroxicloroquina
El panel científico de la OMS que diseñó SOLIDARIDAD originalmente había decidido dejar al dúo fuera del ensayo, pero cambió de opinión en una reunión en Ginebra el 13 de marzo, porque los medicamentos “recibieron una atención significativa” en muchos países, según el informe de un grupo de trabajo de la OMS que analizó el potencial de los medicamentos. El interés generalizado provocó “la necesidad de examinar la evidencia emergente para informar una decisión sobre su papel potencial”.
Los datos disponibles son escasos. Los medicamentos funcionan al disminuir la acidez en los endosomas, compartimentos dentro de las células que usan para ingerir material externo y que algunos virus pueden cooptar para ingresar a una célula. Pero la entrada principal para el SARS-CoV-2 es diferente, ya que utiliza su llamada proteína espiga para unirse a un receptor en la superficie de las células humanas. Los estudios en cultivo celular han sugerido que las cloroquinas tienen cierta actividad contra el SARS-CoV-2, pero las dosis necesarias generalmente son altas y podrían causar graves toxicidades.
Los resultados alentadores de los estudios celulares con cloroquinas contra otras dos enfermedades virales, el dengue y el chikungunya, no tuvieron éxito en personas en ensayos clínicos aleatorios. Y a los primates no humanos infectados con chikungunya les fue peor cuando se les dio cloroquina. “Los investigadores han probado este medicamento en virus tras virus, y nunca funciona en humanos. La dosis necesaria es demasiado alta “, dice Susanne Herold, experta en infecciones pulmonares de la Universidad de Giessen.
Los resultados de los pacientes con COVID-19 son turbios. Investigadores chinos que informaron tratar a más de 100 pacientes con cloroquina promocionaron sus beneficios en una carta en BioScience , pero los datos subyacentes a la afirmación no han sido publicados. En general, más de 20 estudios de COVID-19 en China utilizaron cloroquina o hidroxicloroquina, señala la OMS, pero sus resultados han sido difíciles de obtener. “La OMS está colaborando con investigadores chinos en Ginebra y ha recibido garantías de una mejor colaboración; sin embargo, no se han compartido datos con respecto a los estudios de cloroquina “.
Investigadores en Francia han publicado un estudio en el que trataron a 20 pacientes con COVID-19 con hidroxicloroquina . Llegaron a la conclusión de que el medicamento redujo significativamente la carga viral en los hisopos nasales. Pero no fue un ensayo controlado aleatorio y no informó resultados clínicos como muertes. En una guía publicada el viernes, la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos de EE. UU. dijo que “no hay evidencia suficiente para emitir una recomendación sobre el uso de cloroquina o hidroxicloroquina en adultos críticos con COVID-19”.
La hidroxicloroquina, en particular, podría hacer más daño que bien. El medicamento tiene una variedad de efectos secundarios y en casos raros puede dañar el corazón. Debido a que las personas con afecciones cardíacas tienen un mayor riesgo de presentar COVID-19 grave, eso es una preocupación, dice David Smith, médico especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de California en San Diego. “Esta es una señal de advertencia, pero aún tenemos que hacer la prueba”, dice.
Ritonavir / lopinavir
Este medicamento combinado, fue aprobado en los Estados Unidos en 2000 para tratar las infecciones por VIH. Se desarrolló lopinavir específicamente para inhibir la proteasa del VIH, una enzima importante que escinde una larga cadena de proteínas en péptidos durante el ensamblaje de nuevos virus. Debido a que nuestras propias proteasas descomponen rápidamente el lopinavir en el organismo humano, se administra con niveles bajos de ritonavir, otro inhibidor de la proteasa, que permite que lopinavir persista por más tiempo.
La combinación también puede inhibir la proteasa de otros virus, específicamente los coronavirus. Ha demostrado eficacia en titíes infectados con el virus MERS , y también se ha probado en pacientes con SARS y MERS, aunque los resultados de esos ensayos son ambiguos.
Sin embargo, el primer ensayo con COVD-19 no fue alentador. Los médicos en Wuhan, China trataron a 199 pacientes con lopinavir / ritonavir dos veces al día más atención estándar, o atención estándar sola. No hubo diferencias significativas entre los grupos, informaron en NEJM el 15 de marzo . Pero los autores advierten que los pacientes estaban muy enfermos (más de una quinta parte de ellos murieron) y, por lo tanto, es posible que el tratamiento se haya dado demasiado tarde. Aunque el medicamento generalmente es seguro, puede interactuar con otros medicamentos que generalmente se administran a pacientes gravemente enfermos, y podría causar un daño hepático significativo.
Ritonavir / lopinavir e interferón beta
SOLIDARITY también tendrá un brazo que combina los dos antivirales con interferón beta, una molécula involucrada en la regulación de la que también ha demostrado un efecto en titíes infectados con MERS. Ahora se está probando una combinación de los tres medicamentos en pacientes con MERS en Arabia Saudita en el primer ensayo controlado aleatorio para esa enfermedad.
Pero el uso de interferón beta en pacientes con COVID-19 grave podría ser peligroso, dice Herold. “Si se administra en una etapa tardía de la enfermedad, podría conducir fácilmente a un daño tisular peor en lugar de ayudar a los pacientes”, advierte.
Miles de pacientes
El diseño de la prueba SOLIDARITY puede cambiar en cualquier momento. Una junta global de monitoreo de seguridad de datos analizará los resultados provisionales a intervalos regulares y decidirá si algún miembro del cuarteto tiene un efecto claro, o si puede descartarse. Se pueden agregar al ensayo otros medicamentos, incluido el medicamento contra la influenza favipiravir.
La OMS también espera hacer un ensayo de prevención para probar medicamentos que puedan proteger a los sanitarios de la infección, utilizando el mismo protocolo básico.
El homólogo europeo del ensayo, Discovery, reclutará pacientes de Francia, España, el Reino Unido, Alemania y los países del Benelux, según un comunicado de prensa de INSERM. El ensayo estará dirigido por Florence Ader, investigadora de enfermedades infecciosas en el Hospital Universitario de Lyon.
Hacer una investigación clínica rigurosa durante un brote siempre es un desafío, dice Henao Restrepo, pero es la mejor manera de avanzar contra el virus: “Será importante obtener respuestas rápidamente, para tratar de descubrir qué funciona y qué no. Creemos que la evidencia aleatoria es la mejor manera de hacerlo”.
Como lector deduzco que la medicación utilizada contra el coronavirus no ha sido eficaz con ninguno de los medicamentos usados
Federico Pérez
24 de marzo 2020. 11:42 am

COVID-19

Filed under: General,INMUNIDAD — Enrique Rubio @ 14:08

COVID-19

La inmunidad después de cualquier infección puede variar de total y para toda la vida o a ser casi inexistente.
Hasta ahora, sin embargo, solo se dispone de los primeros indicios de datos sobre la inmunidad al SARS-CoV-2, el coronavirus que causa la enfermedad COVID-19.
El médico danés Peter Panum se distinguió por descifrar esto en el caso del sarampión cuando visitó las islas Feroe (ubicadas entre Escocia e Islandia) durante un brote en 1846 y descubrió que los residentes mayores de 65 años que habían vivido el brote anterior en 1781 estaban protegidos.
La inmunidad a los coronavirus
Ocasionalmente un gran grupo de virus pasan de los animales huéspedes a los humanos: el SARS-CoV-2 es la tercera epidemia de coronavirus más importante que afecta a los humanos en los últimos tiempos, después del brote del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SRAG) de 2002-2003 y el brote de Síndrome Respiratorio por Coronavirus del Oriente Medio (SROM), que comenzó en 2012.
Los coronavirus cada año causan infecciones respiratorias que van desde un resfriado común hasta la neumonía.
Se infectaron a dos grupos de voluntarios humanos con un coronavirus estacional y alrededor de un año después les inocularon el mismo virus o uno similar para observar si habían adquirido inmunidad.

En el primer estudio, los investigadores seleccionaron a dieciocho voluntarios que desarrollaron resfriados después de que se les inoculó una cepa de coronavirus en 1977 o 1978. A seis de los sujetos se les volvió a aplicar la prueba de tolerancia un año más tarde con la misma cepa, y ninguno se infectó, se cree que gracias a la protección adquirida con su respuesta inmune a la primera infección. Los otros doce voluntarios fueron expuestos a una cepa ligeramente diferente de coronavirus un año después y su protección fue solo parcial.

Segundo estudio en 1990, se inoculó a quince voluntarios con un coronavirus; diez se infectaron. Catorce regresaron para que se les inoculara la misma cepa un año después: mostraron síntomas menos graves y sus cuerpos replicaron menos el virus que después de la prueba de tolerancia inicial, en especial aquellos que habían mostrado una fuerte respuesta inmunitaria la primera vez.
No se han efectuado pruebas de tolerancia en humanos como esas para estudiar la inmunidad al SRAG ni al SROM. Sin embargo, las mediciones de anticuerpos en la sangre de las personas que han sobrevivido a esas infecciones indican que estas defensas persisten durante algún tiempo: dos años para el SRAG, y casi tres años para el SROM. Sin embargo, la capacidad neutralizadora de estos anticuerpos —una medida de lo bien que inhiben la replicación del virus— ya estaba disminuyendo durante los periodos de estudio.
Estos estudios forman la base para una estimación bien fundamentada de lo que podría pasar con los pacientes de la COVID-19.

Después de ser infectados con SARS-CoV-2, la mayoría de los individuos tendrán una respuesta inmune, algunos mejor que otros. La respuesta ofrecerá cierta protección a mediano plazo, por lo menos un año, y luego su eficacia podría disminuir.
Otras pruebas apoyan este modelo. Un reciente estudio arbitrado, dirigido por un equipo de la Universidad Erasmus, en los Países Bajos, publicó datos de doce pacientes que mostraban que habían desarrollado anticuerpos después de una infección con SARS-CoV-2. Análisis estadísticos de muchos casos de coronavirus estacionales en Estados Unidos con un modelo matemático para inferir que es probable tener inmunidad durante un año más o menos para los dos coronavirus estacionales más estrechamente relacionados con el SARS-CoV-2, lo cual puede ser un indicio de cómo podría comportarse también la inmunidad al SARS-CoV-2.
LA infección crea inmunidad en la mayoría o en todos los individuos y que la protección dura un año o más, entonces la infección de un número cada vez mayor de personas en una población determinada llevará a la acumulación de lo que se conoce como inmunidad de grupo. A medida que más y más personas se vuelven inmunes al virus, un individuo infectado tiene cada vez menos posibilidades de entrar en contacto con una persona susceptible de infección. Al final, la inmunidad de grupo se vuelve tan dominante que, en promedio, una persona infectada contagia a menos de una persona; en ese punto, el número de casos comienza a disminuir. Si la inmunidad de grupo está lo suficientemente extendida, entonces, incluso en ausencia de medidas diseñadas para frenar la transmisión, el virus puede contenerse, al menos hasta que la inmunidad disminuya o nazcan suficientes personas nuevas susceptibles de contraer la enfermedad.
Por el momento, los casos de la COVID-19 se han subestimado debido a las pruebas limitadas, tal vez por un factor de diez en algunos lugares, como Italia a finales del mes pasado. Si el subconteo es más o menos el mismo también en otros países, entonces la mayoría de la población del mundo (si no es que toda) todavía es susceptible a la infección, y la inmunidad de grupo es un fenómeno menor en este momento. El control del virus a largo plazo depende de que la mayoría de las personas se vuelvan inmunes, ya sea mediante la infección y la recuperación o mediante la vacunación; la magnitud de la mayoría depende de otros parámetros de la infección que aún desconocemos.
Una de las preocupaciones tiene que ver con la posibilidad de reinfección. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Corea del Sur informaron recientemente que 91 pacientes que se habían contagiado de SARS-CoV-2 y que luego dieron negativo para el virus salieron positivos en una prueba posterior. Si algunos de estos casos eran, en efecto, reinfecciones, pondrían en duda la fuerza de la inmunidad que los pacientes habían desarrollado.
Una posibilidad alternativa, que muchos científicos creen que es más probable, es que estos pacientes tuvieron un resultado de falso negativo en medio de una infección en curso, o que la infección había cedido provisionalmente y luego resurgió. Los Centros para la Prevención y el Control de Enfermedades de Corea del Sur está trabajando ahora para evaluar el mérito de todas estas explicaciones. Al igual que con otras enfermedades para las que puede ser difícil distinguir una nueva infección de un nuevo brote de una vieja infección, como es el caso de la tuberculosis, la cuestión podría resolverse comparando la secuencia del genoma viral del primer y segundo periodo de infección.
Por ahora, es razonable suponer que solo una minoría de la población mundial es inmune al SARS-CoV-2, incluso en las zonas más afectadas. ¿Cómo podría evolucionar este cuadro provisional a medida que se obtengan mejores datos? Los primeros indicios sugieren que podría cambiar en cualquier dirección.
Es posible que se hayan producido muchos más casos de la COVID-19 de los que se han notificado, incluso después de tener en cuenta las pruebas limitadas. Un estudio reciente (que aún no es examinado) indica que en lugar de, digamos, diez veces el número de casos detectados, Estados Unidos podría realmente tener más de cien o incluso mil veces la cifra oficial. Esta estimación es una inferencia indirecta de las correlaciones estadísticas. En emergencias, tales evaluaciones indirectas pueden ser una evidencia temprana de un hallazgo importante, o casualidades estadísticas. Pero si lo anterior es correcto, entonces la inmunidad de grupo al SARS-CoV-2 podría estar construyéndose más rápido de lo que indican las cifras comúnmente reportadas.
Por otra parte, otro estudio reciente (que tampoco ha sido examinado hasta ahora) indica que no todos los casos de infección pueden estar contribuyendo a la inmunidad de grupo. De 175 pacientes chinos con síntomas leves de la COVID-19, el 70 por ciento desarrolló fuertes respuestas de anticuerpos, pero cerca del 25 por ciento desarrolló una respuesta baja y cerca del 5 por ciento no desarrolló ninguna respuesta detectable. Dicho de otro modo, la enfermedad leve no siempre puede crear protección. De manera similar, será importante estudiar las respuestas inmunitarias de las personas con casos asintomáticos de infección por SARS-CoV-2 para determinar si los síntomas, y lo graves que sean, predicen si una persona se vuelve inmune.
El equilibrio entre estas incertidumbres se hará más claro cuando se realicen más estudios serológicos o análisis de sangre para detectar anticuerpos en un gran número de personas. Tales estudios apenas comienzan y deberían mostrar resultados pronto. Por supuesto, mucho dependerá de cuán sensibles y específicas sean las diversas pruebas: cuán bien detecten los anticuerpos del SARS-CoV-2 cuando estos estén presentes y si pueden evitar las señales espurias de los anticuerpos contra los virus relacionados.
Aún más difícil será entender lo que significa una respuesta inmunitaria para el riesgo de reinfección de un individuo y su contagio a otros. Basándose en los experimentos de los voluntarios con coronavirus estacionales y los estudios de la persistencia de los anticuerpos para el SRAG y el SROM, se podría esperar una fuerte respuesta inmunitaria al SARS-CoV-2 para protegerse completamente contra la reinfección y una más débil para protegerse contra la infección grave y así seguir frenando la propagación del virus.
No obstante, diseñar estudios epidemiológicos válidos para averiguar todo esto no es fácil: muchos científicos, incluidos varios equipos de los que formo parte, están trabajando en el tema en este momento. Una dificultad es que las personas con una infección previa pueden diferir de las personas que aún no se han infectado de muchas otras formas que podrían alterar su riesgo futuro de infección. Analizar el lugar que ocupa la exposición previa en otros factores de riesgo es un ejemplo del clásico problema que los epidemiólogos llaman “ la variable o factor de confusión”, y en la actualidad se vuelve más difícil debido a los rápidos cambios en las condiciones de la pandemia del SARS-CoV-2 que aún se está propagando.
Sin embargo, entenderlo lo más pronto posible es en extremo importante: no solo para calcular el alcance de la inmunidad de grupo, sino también para averiguar si algunas personas pueden reincorporarse a la sociedad de forma segura, sin volver a infectarse o servir de vector, y propagar el virus a los demás. Lo importante de este estudio es averiguar cuánto tiempo dura la protección.
La evidencia experimental y estadística indica que la infección por un coronavirus puede ofrecer algún grado de inmunidad contra coronavirus distintos pero relacionados. Aún no se sabe si algunas personas corren un riesgo mayor o menor de infección por el SARS-CoV-2 debido a un historial previo de exposición a coronavirus.
Y además está la cuestión de los factores que fortalecen la inmunoamplificación: a través de una variedad de mecanismos, la inmunidad a un coronavirus puede en algunos casos exacerbar una infección en lugar de prevenirla o mitigarla. Este fenómeno problemático se conoce mejor en otro grupo de virus, los flavivirus, y puede explicar por qué la administración de una vacuna contra el dengue —una infección por flavivirus— puede a veces empeorar la enfermedad.
Tales mecanismos todavía se están estudiando en el caso del coronavirus, pero la preocupación de que puedan estar en juego es uno de los obstáculos que ha frenado el desarrollo de las vacunas experimentales contra el SRAG y el SROM. La protección contra la inmunoamplificación también será uno de los mayores desafíos que enfrentan los científicos que tratan de desarrollar vacunas para la COVID-19. La buena noticia es que la investigación sobre los otros dos coronavirus ha comenzado a aclarar cómo funciona la inmunoamplificación, sugiriendo formas de evitarla, y se está llevando a cabo una extraordinaria gama de esfuerzos para encontrar una vacuna para la COVID-19, utilizando múltiples enfoques.
Se necesita más ciencia en casi todos los aspectos de este nuevo virus, pero en esta pandemia, como en las anteriores, se deben tomar decisiones con consecuencias muy importantes antes de que se disponga de datos definitivos. Dada esta urgencia, el método científico tradicional —formular hipótesis informadas y probarlas mediante experimentos y una cuidadosa epidemiología— es hiperacelerado. Dada la atención del público, ese trabajo está inusualmente en exhibición. En estas difíciles circunstancias, solo puedo esperar que este artículo muy pronto luzca desactualizado, ya que se descubra mucho más sobre el coronavirus de lo que se conoce ahora.
Marc Lipsitch (@mlipsitch) es profesor en los departamentos de Epidemiología e Inmunología y Enfermedades Infecciosas de la Escuela de Salud Pública T. H. Chan de la Universidad de Harvard, donde también dirige el Centro de Dinámica de Enfermedades Transmisibles. Credit…Santi Palacios/Associated Press…21 de abril de 2020

20 abril 2020

YOGA Y DEPRESIÓN

Filed under: Emocion y Sentimientos — Enrique Rubio @ 20:46

>YOGA Y DEPRESIÓN

En 2015, la Depresión fue considerada por la Organización Mundial de la Salud como el principal contribuyente a la discapacidad mundial. Los medicamentos dirigidos a los sistemas de monoamina son eficaces para reducir los síntomas del trastorno depresivo mayor (MDD), pero hasta la mitad de las personas con MDD no logran remisión solo con la farmacoterapia.
Los antidepresivos de monoamina pueden lograr en última instancia efectos terapéuticos mediante la corrección de los déficits en el sistema de ácido gamma aminobutírico (GABA), y la evidencia creciente sugiere que las intervenciones de yoga (YIs) se asocian con disminución de los síntomas depresivos y aumento de los niveles de GABA. El objetivo de este ensayo aleatorizado fue evaluar las asociaciones de un YI de 12 semanas con niveles de GABA aumentados y síntomas depresivos reducidos en pacientes con MDD.
El Yoga parece mejorar el estado de ánimo a través de la actividad aumentada de un neurotransmisor aminoácido conocido por influir en el estado de ánimo, ansiedad, y el sueño, un pequeño ensayo aleatorizado sugiere.
Los investigadores encontraron que el yoga se asoció con un estado de ánimo mejorado y aumento de los niveles de ácido gamma aminobutírico (GABA) en pacientes con MDD.
«El estudio sugiere que el aumento asociado en los niveles de GABA después de una sesión de yoga son ‘tiempo limitado’, similar al de los tratamientos farmacológicos de tal manera que completar una sesión de yoga por semana puede mantener niveles elevados de GABA,» investigador principal Chris Streeter, MD, profesor asociado de psiquiatría y neurología, Escuela de Medicina de la Universidad de Boston, Massachusetts, dijo en un comunicado de prensa.
Las investigaciones muestran que entre el 40% y el 50% de los pacientes deprimidos que son tratados solo con antidepresivos no se recuperan por completo.
«Los datos son muy sugestivos de que cuando estos pacientes comienzan a practicar yoga, mejoran»,
los médicos deberían considerar esto como una especie de ‘paquete completo'»,. No debería ser sólo ‘tomar la píldora’, debe ser ‘tomar la píldora y hacer algún tipo de reducción del estrés’, y el yoga es ciertamente aceptable», en términos de hacer la reducción del estrés.
La depresión es una condición muy frecuente y discapacitante. Los datos de la Asociación de Ansiedad y Depresión de América (ADAA, por sus millones de dólares) muestran que el trastorno afecta a unos 16 millones de personas en los Estados Unidos cada año y es la principal causa de discapacidad en todo el mundo.
Cada vez hay más evidencia de que el yoga está asociado con la disminución de los síntomas depresivos. Sin embargo, los mecanismos por los cuales el yoga ejerce este efecto son relativamente inexplorados. El sistema GABA también se ha relacionado con síntomas depresivos.
Para obtener más información, los investigadores asignaron aleatoriamente pacientes con MDD a una intervención de yoga: un grupo de dosis altas (HDG) o un grupo de dosis bajas (LDG).
Los participantes de HDG tuvieron 3 sesiones de yoga pf 90 minutos cada una y 4 sesiones de tarea de 30 minutos cada semana, mientras que las asignaturas de LDG recibieron 2 sesiones de 90 minutos cada una y 3 sesiones de tarea de 30 minutos cada una por semana.
Cada sesión de yoga incluía unos 60 minutos de yoga iyengar, 10 minutos de relajación y 20 minutos de ejercicios de respiración «coherentes», que implica tomar 5 respiraciones por minuto con la misma inhalación y exhalación.
Cada tarea consistía en 15 minutos de postura y 15 minutos de respiración coherente.
El yoga Iyengar es una forma relativamente suave del ejercicio que enfatiza la precisión y la alineación. El estilo a veces hace uso de accesorios como cinturones o mantas para minimizar el riesgo de lesiones o tensión.
Los investigadores examinaron los cambios en los niveles de GABA talámico, utilizando imágenes por resonancia magnética y espectroscopia de resonancia magnética (MRS) en varias etapas.
Los participantes del estudio se sometieron a su primera exploración cerebral antes de la aleatorización, la segunda después de 12 semanas, y la tercera inmediatamente después de una sesión de yoga de 90 minutos. El tiempo entre el segundo y el tercer escaneo fue de sólo unas pocas horas.
La región de interés era el tálamo izquierdo. Esta área está conectada funcionalmente a las regiones cerebrales asociadas con la regulación del estado de ánimo.
Los niveles de GABA aumentan y bajan con los niveles de progesterona. La progesterona se metaboliza a la alopregnanolona, que se une directamente a los receptores GABAA y modula la función del sistema GABA. La allopregnanolona tiene efectos ansiolíticos y antidepresivos.
Para asegurarse de que los participantes no se sometieron a exploraciones cuando los niveles de GABA estaban aumentando naturalmente, los investigadores midieron GABA en la primera mitad del ciclo menstrual en todas las participantes femeninas.
Durante el estudio, se monitorizó el cumplimiento con hojas de inicio de sesión en cada sesión de yoga, y los formularios semanales de autoinforme evaluaron el cumplimiento de la tarea.
El análisis incluyó 28 pacientes, edad media de unos 37 años, y alrededor del 82% de las mujeres. Los 2 grupos de estudio fueron similares en términos demográficos y estado de salud, excepto que el HDG tuvo un porcentaje significativamente mayor de mujeres posmenopáusicas (38,3% vs 6,7%) y una tendencia hacia un índice de masa corporal más bajo.
Una sesión por semana
La puntuación de referencia de Beck Depressive Inventory (BDI) fue de 24,38 para los HDG y de 27,73 para los LDG.
Al final del estudio, ambos grupos mostraron puntuaciones de BDI significativamente mejoradas(P<.05). No hubo diferencia significativa entre grupos en términos de mejores puntuaciones de depresión, pero eso podría deberse al pequeño tamaño de la muestra, dijo el Dr. Streeter. Comparando el cambio porcentual relativo en GABA, la cohorte total mostró una tendencia para el aumento de los niveles de GAMA talámica. Cuando se separan en grupos, la misma comparación mostró un aumento estadísticamente significativo en GABA para el LDG (P.032), pero no para el HDG. De los 28 sujetos, 14 tuvo un aumento en los niveles de GABA talámico y 14 tuvo una disminución en los niveles de GABA talámico. Mirando los factores que determinan el aumento de GABA, los autores encontraron que el único significativamente asociado con el aumento de los niveles de GABA fue el número de días entre la última intervención de yoga y la segunda exploración (P.022). Aumento de los niveles de GABA se observaron después de aproximadamente 4 días, pero no después de 8 días. Este hallazgo sugiere que al menos 1 sesión de yoga a la semana puede ser necesaria para mantener niveles elevados de GABA. "Miramos esto en todos los sentidos" para encontrar factores relacionados con el aumento de GABA, dijo el Dr. Streeter. "Miramos la menopausia, miramos la edad, miramos cualquier razón para explicar esto, y lo único que surgió fue el momento desde la última intervención". Los resultados también indican que "el tiempo desde la última clase de yoga hasta el escaneo puede tener una mayor asociación con mayores niveles de GABA que la asignación a la HDG o LDG," los autores señalan. Es difícil determinar si es la respiración, la postura muscular, o incluso la meditación que implica la práctica de yoga que está teniendo un efecto positivo sobre GABA, dijo el Dr. Streeter. Sin embargo, señaló, aunque es relativamente fácil ver si un individuo está respirando a la "tasa correcta" y en una "postura correcta", es mucho más difícil saber si una persona está meditando. "Una fortaleza única de este estudio es que el emparejamiento de la intervención de yoga con imágenes cerebrales proporciona una importante visión neurobiológica sobre el 'cómo' yoga puede ayudar a aliviar la depresión y la ansiedad", dijo en el comunicado de prensa la investigadora del estudio Marisa Silveri, doctora en el Hospital McLean de Belmont, Massachusetts, y profesora asociada de psiquiatría en la Escuela de Medicina de Harvard. Los autores creen que proporcionar datos basados en evidencia alentará a los pacientes con depresión a probar yoga para mejorar su salud y bienestar. Fortalezas, Debilidades Comentando los hallazgos de Medscape Medical News, la experta enyoga Shirley Telles, MBBS, MPhil, PhD, directora de investigación en Patanjali Research Foundation en Haridwar, India, dijo que "muestran una asociación interesante entre el aumento del GABA tálmico y el tiempo desde la última intervención de yoga" en pacientes con MDD. "Los resultados sugieren que el yoga combinado con la respiración coherente puede cambiar el GABA talámico favorablemente en estas personas," dijo el Dr. Telles, que no estuvo involucrado con el estudio. El Dr. Telles señaló que aunque ambos grupos practicaban yoga, los sujetos fueron asignados aleatoriamente a un grupo con diferentes intensidades de yoga. Otras fortalezas del estudio fueron un seguimiento longitudinal y el uso de exploraciones por resonancia magnética, dijo. Sin embargo, el estudio tuvo algunas limitaciones, incluyendo su pequeño tamaño de muestra, señaló. También comentando para Medscape Medical News, Heather Mason, MSc, MA, directora fundadora de Yoga in Health Care Alliance y fundadora y propietaria de The Minded Institute en Londres, Reino Unido, calificó la investigación de "seminal y emocionante". El estudio "refina aún más nuestra comprensión de cómo el yoga puede mitigar los efectos de la MDD a través de la red GABAérgica", dijo Mason, quien ha enseñado medicina mente-cuerpo a estudiantes de medicina en la Universidad de Boston y la Universidad de Harvard, pero no se asoció con el estudio actual. "Y aclara la necesidad de práctica semanal para mantener el pico de GABA que tiene éxito en la práctica de yoga", agregó. Aspectos destacados del estudio En el Centro Médico de la Universidad de Boston, 28 participantes que cumplieron con los criterios para MDD fueron asignados aleatoriamente a un HDG o un LDG (n-15) durante 12 semanas. La edad media fue de aproximadamente 37 años; aproximadamente el 82% eran mujeres. En comparación con el LDG, el HDG tuvo un porcentaje significativamente mayor de mujeres posmenopáusicas (38,3% vs 6,7%) y una tendencia hacia un índice de masa corporal más bajo. La puntuación bDI-II basal fue de 24,38 para HDG y 27,73 para LDG. Otras características demográficas y de salud basales fueron similares en ambos grupos. El HDG tenía 3 sesiones de yoga y 4 tareas cada semana, mientras que el LDG tenía 2 sesiones de yoga y 3 tareas cada semana. Cada sesión de yoga duró 90 minutos, incluyendo 60 minutos de Iyengar yoga, 10 minutos de relajación y 20 minutos de respiración coherente (5 respiraciones por minuto con igual inhalación y exhalación). Cada tarea incluía 15 minutos de entrenamiento de postura y 15 minutos de respiración coherente. Antes de la aleatorización y después de la finalización de la intervención, los participantes se sometieron a pruebas BDI-II y MRS para la determinación de los niveles de GABA en el tálamo izquierdo, que está conectado funcionalmente a las regiones del cerebro vinculadas a la regulación del estado de ánimo. Después de la segunda exploración, los participantes tuvieron una sesión de yoga, seguida de un tercer escaneo y repetir BDI-II. Participantes femeninas se sometieron a MRS durante la primera mitad de su ciclo menstrual para evitar la exploración cuando los niveles de GABA estaban aumentando naturalmente. Los miembros del personal obtuvieron y analizaron los escáneres que estaban cegados a la asignación grupal. Tanto los grupos LDG como HDG tuvieron mejoras significativas en las puntuaciones BDI-II desde la línea de base(P<.05), pero estas mejoras no difirieron significativamente entre los grupos. En el LDG, Los niveles de GABA aumentaron significativamente de la primera a la segunda y de la segunda a la tercera exploración, y también había una tendencia que sugiere aumento de los niveles de GABA en la cohorte total. El número de participantes con aumentos en los niveles de GABA en la exploración 2 se distribuyeron uniformemente entre el HDG (n-7) y el LDG (n-7). Un análisis post hoc mostró que los aumentos en la exploración 2 niveles de GABA ocurrieron en los participantes en los que el tiempo medio entre el último YI y la exploración 2 fue de 3.93 x 2.92 días, pero no en aquellos en los que el tiempo medio entre el último YI y la exploración 2 fue 7.83 -6.88 días. No hubo correlaciones significativas entre las puntuaciones de BDI-II y los niveles de GABA para el grupo total, pero los cambios en las puntuaciones de BDI-II se asociaron significativamente con cambios en las puntuaciones de GABA en el LDG (P.032), consistente con la hipótesis de déficit GABA de la depresión. El único factor significativamente asociado con el aumento de los niveles de GABA fue el número de días entre la última intervención de yoga y la segunda exploración (P.022), con el aumento de los niveles vistos después de 4 días, pero no después de 8 días desde la última sesión de yoga. Los investigadores concluyeron que sus hallazgos apoyaron tentativamente la hipótesis de que 1 de los mecanismos por los cuales el yoga más la respiración coherente mejora el estado de ánimo es mediante el aumento de la actividad del sistema GABA. La intervención de Yoga Iyengar, incluyendo la respiración coherente, se piensa para aumentar la entrada parasimpática en el cerebro, que está relacionada con el aumento de los niveles de GABA y reducción de los síntomas depresivos. Como el aumento observado en los niveles de GABA después de un YI ya no era evidente por 8 días después de un YI, puede ser necesario que los pacientes con MDD tengan al menos 1 YI semanal si van a mantener niveles elevados de GABA. Como el número de participantes con niveles de GABA aumentados en la exploración 2 se distribuyó uniformemente entre el HDG y el LDG, el tiempo desde la última clase de yoga hasta el escaneo puede tener una mayor asociación con el aumento de los niveles de GABA que con la dosis alta o baja YI. El aumento observado en los niveles de GABA de la exploración 2 a la exploración 3 también apoyaría esta hipótesis. Los efectos de las sesiones de yoga, similares a los de la farmacoterapia, son probablemente limitados por el tiempo, de acuerdo con la recomendación de la tradición de yoga para la práctica diaria. La relación entre la disminución de los niveles de progesterona y aumento de los síntomas depresivos apoya la conexión entre el sistema GABA y los síntomas depresivos. La progesterona se metaboliza a la alopregnanolona, que une directamente los receptores GABA-A para modular la función del sistema GABA, y que tiene efectos ansiolíticos y antidepresivos. Limitaciones del estudio incluyen pequeño tamaño de la muestra y mediciones MRS sólo de la presencia de GABA, y no de la ubicación celular o actividad del receptor. La ausencia de datos talámicos bilaterales impidió examinar los cambios lateralizados. Implicaciones clínicas Practicar yoga y respiración coherente se vincularon a síntomas depresivos mejorados en pacientes con MDD, y al aumento de los niveles de GABA talámico izquierdo en MRS, según un pequeño ensayo aleatorizado. Los investigadores concluyeron que sus hallazgos apoyaron tentativamente la hipótesis de que 1 de los mecanismos por los cuales el yoga más la respiración coherente mejora el estado de ánimo es mediante el aumento de la actividad del sistema GABA. Implicaciones para el equipo de atención médica: Como el aumento observado en los niveles de GABA después de un YI ya no era evidente por 8 días, puede ser necesario para los pacientes con MDD tener al menos 1 YI semanal si van a mantener niveles elevados de GABA. EARN CREDIT Medscape Education © 2020 Medscape, LLC Autores:Autor de noticias: Pauline Anderson; Autor de CME: Laurie Barclay, MDFaculty and Disclosures CME / ABIM MOC / CE Publicado: 4/17/2020 El estudio fue financiado por el Instituto de Ciencias Clínicas y Traslacionales de la Universidad de Boston y la Unidad de Investigación Clínica General del Centro Médico de la Universidad de Boston. El Dr. Streeter está certificado para enseñar Breath-Body-Mind. Los autores del estudio Richard Brown y Patricia Gerbarg enseñan pro bono y con fines de lucro Breath-Body-Mind, un programa multicomponente que incluye respiración coherente y otras prácticas mente-cuerpo coordinadas con la respiración. J Altern ComplementMed. Publicado en línea el 14 de enero de 2020.

LA ANXIEDAD, ESTRÉS Y YOGA:

Filed under: Emocion y Sentimientos — Enrique Rubio @ 20:29

LA ANXIEDAD, ESTRÉS Y YOGA:
El Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) dice que más de 40 millones de personas en los EE. UU, mayores de 18 años sufren algún trastorno relacionado con la ansiedad, y esas son solo las personas que han sido diagnosticadas, o cuyos síntomas encajan en la condición descrita. La intensidad de sus componentes, y su duración, la hacen o no soportables
Por otro lado, la ansiedad en sí misma es una respuesta humana natural que cumple un propósito. Nuestro objetivo no debe ser descartarlo por completo, solo para que sea una parte saludable y manejable de nuestras vidas. Incluso si no padeces un trastorno relacionado con la ansiedad, es probable que hayas tenido que soportarla y afrontarlo de la mejor manera. La ansiedad es parte de nuestro mundo, del mismo modo que el estrés, la tristeza y la felicidad, pero la clave es entender cómo enfrentarlos y cómo evitar que se vuelva insalubre.
QUÉ ES LA ANSIEDAD
Una suma de sensaciónes de temor y aprensión que nos pone en alerta, por tanto la ansiedad no es una sensación es una percepción que es la suma de sensaciones.
En biología, todo tiene un termino medio con una base de sustentación que depende del individuo y sus condiciones. No es distinto del tono muscular, que es un grado sutil de contractura muscular que nos permite, no partir de cero, cuando iniciamos el movimiento.
Una ansiedad excesiva o mantenida , nos lleva a esta enfermedad, la patología mas frecuente en nuestros días. Nuestros cuerpos nunca desactivan la respuesta de lucha o huida , y vivimos con los efectos físicos y emocionales de la ansiedad en el día a día, incluso cuando no hay razón o causa para ellos.
Y QUE ES EL ESTRES .
El estrés (del latín stringere ‘apretar’1 a través de su derivado en inglés stress ‘fatiga de material’) es una reacción fisiológica del organismo en el que entran en juego diversos mecanismos de defensa para afrontar una situación que se percibe como amenazante o de demanda incrementada. Fisiológica o biológica es la respuesta de un organismo a un factor de estrés tales como una condición ambiental o un estímulo.2 El estrés es el modo de un cuerpo de reaccionar a un desafío. De acuerdo con el evento estresante, la manera del cuerpo a responder al estrés es mediante el sistema nervioso simpático de activación que da lugar a la respuesta de lucha o huida. Debido a que el cuerpo no puede mantener este estado durante largos períodos de tiempo, el sistema parasimpático tiene tendencia a hacer regresar al cuerpo a condiciones fisiológicas más normales (homeostasis). En los humanos, el estrés normalmente describe una condición negativa (distrés) o por el contrario una condición positiva (eustrés), que puede tener un efecto mental, físico e incluso de bienestar o malestar en un ser humano, o incluso en otra especie de animal.
Hans Selye nació en Viena en 1907. Ya en el segundo año de sus estudios de medicina (1926) empezó a desarrollar su famosa teoría acerca de la influencia del estrés en la capacidad de las personas para enfrenarse o adaptarse a las consecuencias de lesiones o enfermedades. Descubrió que pacientes con variedad de dolencias manifestaban muchos síntomas similares, los cuales podían ser atribuidos a los esfuerzos del organismo para responder al estrés de estar enfermo. Él llamó a esta colección de síntomas Síndrome del estrés, o Síndrome de Adaptación General (GAS).

Y QUE ES EL SÍNDROME DE ADAPTACIÓN GENERAL DE SELYE,
Es una respuesta del organismo ante una situación de estrés ambiental distribuida en tres fases o etapas:
1. Fase de alarma. Ante la percepción de una posible situación de estrés, el organismo empieza a desarrollar una serie de alteraciones de orden fisiológico y psicológico (ansiedad, inquietud, etc.) que lo predisponen para enfrentarse a la situación estresante. La aparición de estos síntomas está influida por factores como los parámetros físicos del estímulo ambiental (p.e. intensidad del ruido), factores de la persona, el grado de amenaza percibido y otros como el grado de control sobre el estímulo o la presencia de otros estímulos ambientales que influyen sobre la situación.
2. Fase de resistencia. Supone la fase de adaptación a la situación estresante. En ella se desarrollan un conjunto de procesos fisiológicos, cognitivos, emocionales y comportamentales destinados a «negociar» la situación de estrés de la manera menos lesiva para la persona. Si finalmente se produce una adaptación, esta no está exenta de costos, p.e. disminución de la resistencia general del organismo, disminución del rendimiento de la persona, menor tolerancia a la frustración o presencia de trastornos fisiológicos más o menos permanentes y también de carácter psicosomático.
3. Fase de agotamiento. Si la fase de resistencia fracasa, es decir, si los mecanismos de adaptación ambiental no resultan eficientes se entra en la fase de agotamiento donde los trastornos
Con un intento de saber a que atenernos, les vamos a llamar a este conjunto de molestias AEA.
Los trastornos que la condicionan son : . fisiológicos, psicológicos o psicosociales y tienden a ser crónicos o irreversibles..
Las manifestaciones con que mostramos, AEA, son una mezcla de síntomas somaticos y psíquicos.
Cuesta trabajo definir cada una de estas manifestaciones a nivel clínico y verlas como una sucesión de acontecimientos que la van agravando, parece mas fácil. La ansiedad puede surgir como resultado del estrés. Los factores de estrés pueden hacer que una persona se sienta triste, enojada, preocupada o ansiosa, mientras que la ansiedad es específicamente la sensación de temor y aprensión.
De forma que ponerle una forma abreviada que comprenda los tres procesos, ahorraría tiempo y esfuerzo.
No obstante sabemos lo difícil que es olvidar o cambiar conceptos, y por tanto yo no me hago ninguna idea de mantenerlo. Simplemente lo propongo
Lo que sí parece claro es que la comisión de ansiedad y estrés son consecuencias organicas de daños corporales externos o internos, y “ la reaccion e intensidad, depende del huésped y toda su dotación protectora, como la magnitud y persistencia de los estimulos inductores”. Y todo ello explicaría el síndrome de adaptación.
La descripción clínica de estas patologias, se repite y es personal en la anamnesis del enfermo. Afecta a lo físico y psíquico, desde grados soportables a insufribles. En un intento de unir estos tres procesos, utilizar la antigua DISTIMIA, y graduarlas según su intensidad, nos podría aliviar el problema siempre que estuviéramos de acuerdo que enumerar los componentes de estas, llene el patrón de AEAante mucho tiempo y algunos autores todavía la usan, se les llamo a este conjunto de molestias como “ DISTIMIA” y Sus manifestaciones en estracto son:.
No me gusta lo que antes me gustaba.
No duermo bien.
Estoy dolorido.
Estoy triste.
Las molestias digestivas varias, la gran sensación de conciencia que sucede a tu alrededor, el ligero miedo o la sensación de temor: eso es ansiedad y también estrés porque es una respuesta de adaptación como el síndrome de Seyle.
El síntoma dominante en esta patología es el psíquico antes que el físico, siempre que el paciente este despierto.. Es de nuevo responsabilizar al cerebro y a su contenido, la mente, de todo lo que pasa.
Sin embargo, antes de que tu cuerpo sienta los efectos, tu cerebro ya está trabajando. La guía del Instituto Nacional de Salud Mental para los trastornos de ansiedad también ofrece esta descripción de los procesos neurológicos en el trabajo.
Varias partes del cerebro son actores clave en la producción de esta patología, u, usando tecnología de imágenes del cerebro y técnicas neuroquímicas, los científicos para han descubierto que la amígdala y el hipocampo juegan un papel importante en la mayoría de los trastornos de ansiedad.
La amígdala es una estructura en forma de almendra en lo profundo del cerebro que se cree que es un centro de comunicaciones entre las partes del cerebro que procesan las señales sensoriales entrantes y las partes que interpretan estas señales. Puede alertar al resto del cerebro de que existe una amenaza y desencadenar una respuesta de miedo o ansiedad. Los recuerdos emocionales almacenados en la parte central de la amígdala pueden desempeñar un papel en los trastornos de ansiedad que involucran miedos muy distintos, como el miedo a los perros, las arañas o el vuelo.
El hipocampo es la parte del cerebro que codifica eventos amenazantes en recuerdos. Los estudios han demostrado que el hipocampo parece ser más pequeño en algunas personas que fueron víctimas de abuso infantil o que sirvieron en combate militar. La investigación determinará qué causa esta reducción en el tamaño y qué papel desempeña en los flashbacks, los déficits en la memoria explícita y los recuerdos fragmentados del evento traumático que son comunes en el PTSD.
Las hormonas “ norepinefrina y cortisol”, . están diseñados para darle un impulso a la percepción, los reflejos y la velocidad en situaciones peligrosas. Aumentan su ritmo cardíaco, le dan más sangre a sus músculos, llevan más aire a sus pulmones y, en general, lo preparan para enfrentar cualquier amenaza que esté presente. Tu cuerpo dirige toda su atención a la supervivencia. Idealmente, todo se apaga cuando pasa la amenaza y su cuerpo vuelve a la normalidad.
DeGroat explicó que hay una serie de teorías psicológicas sobre por qué existe la ansiedad. Está el neurológico (que mencionamos anteriormente), y el psicoanalítico, que describe la ansiedad como la batalla entre el yo el ego y el superyó. En esta batalla, explica, «la ansiedad sirve como una señal de peligro para el ego y / o superego de un individuo de que un individuo tiene un riesgo elevado de actuar sobre un impulso de identificación inaceptable. Ante esta ansiedad, el ego de un individuo y / o el superyó responde tratando de administrar los impulsos de identificación de un individuo a través de medios elevados «. Básicamente, la ansiedad es una señal de advertencia de que estás a punto de hacer algo que quizás no quieras. También está la teoría cognitiva, que sugiere que la ansiedad surge cuando las distorsiones cognitivas de una persona, o patrones de pensamiento irracionales, los hacen ver todo como una amenaza física, ya sea un peligro físico real, un compañero de trabajo molesto o un oficial de policía al costado del camino. En la teoría del comportamiento, la ansiedad es una respuesta aprendida debido a la exposición a situaciones atemorizantes o atemorizantes.
Al margen de la teoría que utilicemos para explicar el AEA , el daño que provoca esta patología viene dado por su activación y repetición. La respuesta al AEA, cuando es ordenada nos protege. Esta hecha para actuar cuando es necesario y desconectarlas cuando no lo es. Exactamente como toda la biología.
La AEA es el mayor problema de enfermedad en nuestros días.
Como toda patología, necesita de un yo, un genoma y un entorno que la agreda, la consecuencia es , Lucha o huida y cuando su acción no es modulable se llama INFLAMACION O REPARACION.
Qué duda cabe que el entorno es fundamental para el desarrollo de la salud física y psíquica , pero si el cerebro está sano y tiene que estar sano siempre, es capaz de repararse y aprender, pero no mucho, que entraría en las enfermedades por autoinmunidad, ni poco que entraría e n la inmunodeficiencias, sino lo justo.
Sea la causa del proceso genética o adquirida o ambas a la vez , crean un ambiente propicio para la AEA Cualquier emoción indeseable, y mantenida , ya sea miedo, frustración o duda, podría ser un desencadenante de AEA y desarrollar patrones de comportamiento , que desarrollen patrones de pensamiento que refuercen cada evento de t vida como una amenaza, y se convertirá en una interminable ciclo.
En General podemos decir que esta patología mortifica, si persiste o se incrementa. Intentar eliminar las causas, no es entendible dada la multitud de patógenos que estamos soportando. No es un problema de verticalidad, también de transversalidad. Cuando respondo al ataque aparecen nuevos patógenos o en cantidades lesivas.
Muchas personas han vivido en un estado de ansiedad durante tanto tiempo que no conocen ningún otro sentimiento, por lo que no están conscientes de que sufren de ansiedad persistente. Reconocer la ansiedad no es fácil en este tipo de situaciones, sin embargo, identificar sus banderas rojas es una buena manera de comenzar. ¿Eres pesimista sobre las situaciones más inocuas hasta el punto que te impide tomar riesgos? ¿Encuentra su mente corriendo hacia los posibles resultados negativos que podría haber? ¿Inmediatamente atribuyes alguna circunstancia externa a un resultado positivo que podría verse como el resultado de tus esfuerzos? Si su respuesta es ‘sí’ a estas preguntas, entonces puede sufrir de ansiedad persistente.
Para algunas personas, la ansiedad es situacional. Es normal sentirse nervioso ante la perspectiva de tener que hablar en público. No es normal sentir ansiedad por tener una conversación mundana con tu barista. La ansiedad situacional es una de esas cosas que solo podemos superar enfrentándola. La ansiedad generalizada es algo que solo se puede enfrentar tratando de reescribir el patrón de pensamiento que lo provoca.
Independientemente de si vive con ansiedad o padece una afección relacionada con la ansiedad, existen formas de tratar y disminuir el impacto de la ansiedad. Comienza con reconocer los efectos de la ansiedad y luego aprender las formas correctas de sobrellevarlo.
Lo que puedes hacer sobre la ansiedad
Una vez que haya reconocido los efectos de la ansiedad, es hora de hacer algo al respecto. No tienes que tratar de mantener la cabeza fuera del agua. Hay muchos trucos y técnicas que puede usar para salir de un estado de ansiedad o aliviar la ansiedad cuando la sienta subir. Aquí hay algunos.
Pase a Técnicas de relajación: música, meditación, ejercicio, sus rituales personales
Aprender algunas buenas técnicas de relajación le servirá bien. Por ejemplo, la respiración de ritmo simple puede sonar demasiado fácil, pero es una gran manera de convencer al cuerpo para que se relaje más. Es algo que puede hacer en su escritorio en el trabajo, en su automóvil y antes o después de un evento. Respire por cuatro segundos y luego salga por seis. Cuente en su cabeza y concéntrese en su conteo y la sensación de su respiración. Repita todo el tiempo que sea necesario para relajarse un poco.
.and it comes and goes.

El Dr. DeGroat sugirió la visualización como una técnica de relajación; que también menciono como un mecanismo . Imagine que se encuentra en el entorno más relajante en el que posiblemente pueda pensar, ya sea en su casa en la cama o en la playa en los trópicos. Donde sea que creas que estarías más relajado, detente y ponte realmente allí. Si estás en la playa, explicó, pregúntate qué tan cálido es, y si hay nubes en el cielo. ¿Estás solo? ¿Es tranquilo o puedes escuchar el océano? El objetivo aquí no es solo dibujar una imagen bonita y relajante en tu cabeza, sino también hacer que tu cerebro trabaje en esos detalles: cuanto más haces, más lejos estarás de lo que sea que haya desencadenado tu ansiedad.
Puede obtener un beneficio similar de la música, el ejercicio o la meditación. La música relajante puede ayudarte a despejar tu ansiedad o ayudarte a reenfocarte después de un ataque de ansiedad. El ejercicio es similar, pero en lugar de simplemente desviar tu mente, en realidad tiene un beneficio neurológico (además de uno fisiológico). Gil explicó que las endorfinas liberadas en nuestros cerebros durante el ejercicio nos hacen más felices, y la sensación de logro que obtenemos de la actividad regular puede ayudar a frenar la ansiedad. La meditación, especialmente la meditación guiada, también puede ayudar, ya que todo el asunto es calmar la mente y descartar los pensamientos errantes que provocan ansiedad y estrés . La meditación puede ayudar a tener presente el presente, en lugar de dejar que el fondo salga a relucir. Yoga: armoniza tu cuerpo y tu mente
Esta milenaria disciplina es uno de los mejores sistemas de cuidado integral que existen. En el yoga, cuerpo, mente y espíritu se fortalecen y serenan con la práctica de las asanas, la respiración y la meditación.

Qué es el yoga
Las asanas ayudan al yogui a purificar cuerpo y mente.
Más que una práctica, el yoga es un estilo de vida que sana, cuida y fortalece el cuerpo, la mente y el espíritu mediante la práctica de las asanas, la respiración y la meditación. Practicado en la India desde hace miles de años, se ha convertido en uno de los sistemas de acondicionamiento físico y espiritual con más adeptos en nuestros días.
El hinduismo es una de las culturas más complejas del mundo. El yoga forma parte de su tradición religiosa, espiritual, cultural y social. Hay textos de hace miles de años que ya hablan sobre prácticas de meditación, respiración, trascendencia del yo y una serie de posturas que ayudan al yogui a purificar su cuerpo: las asanas.
Existen más de cien tipos de yoga. En occidente se conocen y se practican diversos estilos que derivan del Hatha Yoga, uno de los más dinámicos. Los hay más espirituales, como el Yoga Kundalini, o más físicos y exigentes, como el Yoga Bikram, que se practica en una habitación caliente (a la temperatura normal en la India). Incluso existe un yoga facial para relajar y tonificar los músculos de la cara.
En qué consiste el yoga
Durante una sesión de yoga, que suelen durar entre una hora y una hora y media, se practican diferentes asanas o posturas armonizadas con la respiración, beneficiosas tanto para el cuerpo como para la mente. Las asanas tienen diferentes grados de dificultad, desde las más sencillas para principiantes, hasta las más extremas que practican los alumnos avanzados.
La mayoría de las clases suele comenzar con un calentamiento llamado “Saludos al Sol”, que comprende una sucesión dinámica de posiciones que se inician de pie y nos hacen bajar hasta el suelo para calentar y lubricar músculos y articulaciones. Todo ello combinado con la respiración, que nos ayuda a generar calor y energía corporal.
Después del calentamiento se comienza con las asanas o posiciones estáticas, siempre realizando una postura y su contrapostura para trabajar el cuerpo y la musculatura de forma equilibrada. Si la clase es dinámica, como en el caso del Yoga Flow, Power, Dinámico o Asthanga, las asanas se harán en movimiento, de forma fluida.
Todas las clases de yoga terminan con una relajación de unos 10 o 15 minutos en la que se devuelve al cuerpo y a la mente a la calma. Según el estilo de yoga o el profesor, también puede hacerse una meditación final.
El yoga puede practicarse en un centro especializado o club deportivo o, una vez que se ha aprendido la técnica correcta y las asanas, seguir una práctica personal (sadana), lo que nos permite hacer ejercicio y calmar nuestra mente estemos donde estemos.

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