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TRATAMIENTO PARA LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

21 noviembre 2019 / Enrique Rubio / 1 comentario

Una nueva tecnología permite destruir específicamente mediante nanopartículas los neutrófilos activados responsables de la respuesta inmune exacervada involucrada en enfermedades inflamatorias

El concepto inmunidad se está revolucionando de nuevo desde que su descubridor lo presentó como un sistema salvador de la invasión microbiana, a la aparición de enfermedades crónicas por un un exceso de aplicación de la defensa inmunitaria
Los investigadores de la Universidad Estatal de Washington han descubierto un nuevo enfoque de tratamiento potencial para enfermedades asociadas con la inflamación, como la sepsis, el accidente cerebrovascular, la artritis reumatoide, la lesión pulmonar aguda y la aterosclerosis.
Se ha publicado en la revista ‘Science Advances’, la investigación también demuestra la viabilidad de la tecnología para destruir selectivamente los neutrófilos activados sin dañar otros tipos de células o comprometer el sistema inmune.

“Los científicos fueron vistos como ‘ defensores de nuestra inmunidad’ por el papel clave que desempeñan en nuestro sistema inmunológico, se ha descubierto desde hace ya algunos años años, que en realidad también están contribuyendo a la patología de todo tipo de enfermedades”, como afirma Zhenjia Wang, profesora asociada en la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de WSU.
Se podría pensar en ellos como células beneficiosas que se han vuelto rebeldes. Los neutrófilos, que representan hasta el 70 por ciento de los glóbulos blancos del organismo, son la primera línea de defensa del sistema inmune.
Sin embargo, la inflamación causada por patógenos o tejido dañado puede activar los neutrófilos y mantenerlos vivos mucho más allá de su vida normal. Esto aumenta el número de neutrófilos en sangre y les permite invadir y acumularse en tejido sano, lo que da como resultado daños en órganos y provocar la muerte.
“Los neutrófilos atacan, liberando todo tipo de proteínas dañinas en el torrente sanguíneo. Con la intención de destruirán bacterias, pero también tejido sano al mismo tiempo”.
Pero como suele ocurrir en biología, estos neutrófilos activados o inflamatorios tenían un defecto significativo: no solo destruyeron los neutrófilos inflamatorios dañinos, sino también a los neutrófilos beneficiosos en reposo en la médula ósea. Esto compromete el sistema inmunitario y aumenta la posibilidad de infecciones secundarias potencialmente mortales.
Para abordar ese problema, Wang y su equipo de investigación crearon nanopartículas que son capaces de transportar moléculas de doxorrubicina, un medicamento de quimioterapia de uso común, a los neutrófilos inflamatorios y liberar su carga una vez dentro.
Crearon estas nanopartículas a partir de albúmina, proteína que circula naturalmente en el torrente sanguíneo. La tecnología se basa en su descubrimiento de que los receptores Fc-gamma, un tipo específico de células receptoras que se encuentran en la superficie de todos los neutrófilos, se activan en los neutrófilos inflamatorios, pero no en los neutrófilos en reposo. Por lo tanto, las nanopartículas solo se unirán a los neutrófilos inflamatorios y los destruirán, dejando a los neutrófilos en reposo ilesos.
Para garantizar que el fármaco no se libere antes de que llegue a los neutrófilos inflamatorios, los investigadores diseñaron el vínculo entre la nanopartícula y las moléculas del fármaco para que sea sensible al ácido. La sangre es ligeramente alcalina, por lo que este diseño permite que las nanopartículas viajen intactas a través del torrente sanguíneo. Una vez que las nanopartículas alcanzan el interior ácido de los neutrófilos, el enlace entre la nanopartícula y la molécula del fármaco se escinde y se libera el fármaco.
Para probar la viabilidad de su tecnología, el equipo de Wang realizó estudios que utilizaron modelos de roedores de dos afecciones inflamatorias: sepsis y accidente cerebrovascular isquémico. Los resultados de su estudio sugieren que las nanopartículas podrían usarse con éxito para aumentar la supervivencia en la sepsis y minimizar el daño neurológico por accidente cerebrovascular.
“Nuestro experimento encontró que las nanopartículas de doxorrubicina albúmina pueden disminuir la vida útil de los neutrófilos nocivos en el torrente sanguíneo –destaca Wang–. Más importante aún, también descubrimos que nuestras nanopartículas no inhiben la función de los neutrófilos en la médula ósea”.
Wang y su equipo planean realizar investigaciones adicionales para profundizar en cómo funciona su tecnología a nivel molecular y optimizarla aún más. El siguiente paso sería probar la tecnología en ensayos clínicos en humanos antes de que se pueda desarrollar en una estrategia de tratamiento disponible comercialmente que pueda beneficiar a los pacientes.
Estas técnicas revolucionaria, casi en su cometido como si fueran grandes partículas, como la pieza de ajedrez un. Y sorprenden a distancia que puedan ejecutar un efecto beneficioso frente a la enfermedad. Como si cada partícula orgánica, tuviera un cerebro pensante capaz de elegir entre varias posibilidades pero también con opción a equivocarse .
Toda esta nueva adquisición científica debe mirarse escrupulosamente, hay que esperar a que pase el tiempo y que otros investigadores obtengan resultados similares.
Y mientras tanto en intentar entender cómo las partículas mas pequeñas, son capaces de tomar decisiones posiblemente mediadas por otras, y aún no están conocidas o que su conocimiento no ha sido totalmente tipificado. Lo cierto es que los neutrófilos si persisten en su agresión pueden provocar enfermedades, pero ésta puede ser combatidas con nanopartículas.
Bibliografía
El Médico Interactivo Universidad Estatal de Washington
8 de noviembre 2019.

, Filósofos y biólogos,

20 noviembre 2019 / Enrique Rubio / 1 comentario

Filósofos y biólogos, hablan sobre los límites del ser humano .
El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), filósofos y biólogos han reflexionado juntos sobre el impacto social de las ciencias de la vida. La jornada de puertas abiertas se apunta como la primera de una serie de encuentros entre representantes de estas dos disciplinas.
María Cerezo, Íñigo de Miguel, Maria Blasco, Alfonso Valencia, Antonio Diéguez, Arantza Etxeberria, Lluis Montoliú, Henrik Vogt y Michael Hauskeller, durante la celebración del ‘CNIO Workshop on Philosophy & Biomedical.
S.Valle. Madrid
20 noviembre, 2019

De izqda. a dcha., María Cerezo, Íñigo de Miguel, Maria Blasco, Alfonso Valencia, Antonio Diéguez, Arantza Etxeberria, Lluis Montoliú, Henrik Vogt y Michael Hauskeller, durante la celebración del ‘CNIO Workshop on Philosophy & Biomedical.
S.Valle. Madrid
20 noviembre, 2019
EL conocimiento parcelado no explica la realidad. Hace falta la conjunción de las capacidades, para obtener unos resultados científicos y humanos.

El impacto de las ciencias en nuestros días es hegemónico,de forma que no es extraño que se reúnan filósofos y biólogos para reflexionar juntos. El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) reunión el pasado 19 de noviembre a un grupo de sobre el impacto social de las ciencias de la vida, en una jornada abierta al público.
María Blasco, directora del CNIO, creadora de la primera terapia génica que prolonga la vida en mamíferos –ratones– y Antonio Diéguez, catedrático de Lógica y Filosofía de la Ciencia de la Universidad de Málaga, autor del libro Transhumanismo. La búsqueda tecnológica del mejoramiento humano; y Arantza Etxeberria, profesora de Filosofía de la Ciencia en la Universidad del País Vasco, fueron los impulsores de este encuentro.
Las estructuras de la reuniónes se fraguaron en tres sesiones:
longevidad, mejoramiento humano y transhumanismo, medicina personalizada y edición genética.
Envejecimiento, mejoramiento y naturaleza humana en la era del transhumanismo fue el título del primer debate, en el participaron María Blasco, Antonio Diéguez y Michael Hauskeller, director del departamento de Filosofía de la Universidad de Liverpool (Reino Unido). En el encuentro Blasco repasó sus investigaciones sobre los telómeros, que plantean un escenario donde enfermedades relacionadas con el envejecimiento pueden ser prevenidas, apuntando a una mayor longevidad con calidad de vida. Diéguez habló del transhumanismo y las alternativas que presenta este pensamiento en relación al mejoramiento del hombre.
Los límites están siempre presentes porque la ciencia es para el avance de la humanidad, no para su retroceso, ni para hacer cosas éticamente reprobables, dice María Blasco esto Dr.ª Blasco es su opinión, que qué me dice que a veces la ciencia nos hace avanzar, me lo creo. Pero no siempre, no siempre avanzamos, e incluso a veces nos hacen retroceder.
Entre lo que me da miedo cuando los investigadores se salen de su parsela. Se lo que se y el resto lo puedo adivinar, pero no siempre para avanzar.
La segunda sesión contó con la participación de Arantza Etxeberria, Henrik Vogt, médico y filósofo en el Centro para la Ética Médica de la Universidad de Oslo (Noruega), y Alfonso Valencia, director del Instituto Nacional de Bioinformática y del departamento de Ciencias de la Vida en el Centro de Supercomputación de Barcelona (BSC). Bajo el título Herencia ampliada, medicina de sistemas y medicina personalizada, los expertos cuestionaron el impacto de los factores no genéticos en la herencia, y cómo la biomedicina actual los tiene en cuenta en sentidos tanto conceptuales como prácticos. La medicina de sistemas y la medicina personalizada son parte de esta cuestión, ya que, por ejemplo, la discusión sobre cómo ha ser abordada la medicina personalizada ha de tener en cuenta puntos de vista tecnológicos y humanísticos por igual. Soy muy poco dado a vaticinar, pero que los estímulos externos modifican el comportamiento de los genes, durante la gestación, me parece que son indudable.

Valencia apuntó los trabajos que se realizan en su centro para pronosticar resultados y cómo resulta más complicado preveer que un paciente va a sufrir una enfermedad al conocer el tiempo que va a hacer dentro de una semana. Yo le diría Dr. Valencia que esto para que sirve, a quién beneficia.
La jornada se cerró con un debate sobre El impacto de la edición de CRISPR-Cas en la biología y la sociedad. Lluis Montoliú, director del Departamento de Biología Molecular y Celular del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), María Cerezo, profesora de Lógica y Filosofía de la Ciencia en la Universidad de Murcia, e Íñigo de Miguel, profesor investigador en la Cátedra Interuniversitaria de Derecho y Genoma Humano de la Universidad del País Vasco, discutieron aspectos científicos, perspectivas filosóficas y desafíos éticos de esta novedosa técnica de edición genética de alta precisión, que ha abierto la puerta al desarrollo de nuevas terapias contra enfermedades como el cáncer.
Para Antonio Diéguez, coorganizador del encuentro, una cuestión central es si la dignidad humana se ve amenazada por el abanico de posibilidades que abren las nuevas técnicas. “Cuando se habla de modificar la línea germinal, por ejemplo, quienes se oponen suelen emplear tres argumentos: que atenta contra la dignidad humana; que no se debe jugar a ser Dios; y que es intrínsecamente malo”, ha explicado. “Ninguno me convence. Si se modifica el genoma en un embrión para evitar una enfermedad, ¿por qué implica pérdida de dignidad?”.
Un reto que sí contempla Diéguez es la posible aparición de desigualdades sociales, que serían más difíciles de superar que las actuales porque estarían cristalizadas en la genética de cada individuo.
Durante su intervención en la sesión sobre medicina personalizada y herencia no genética, la coordinadora Arantza Etxeberria ha hablado sobre cómo la ciencia aborda la relación entre organismo y entorno. En su opinión, a menudo “la investigación en genética se fija mucho en la constitución biológica de las personas, pero descuida la importancia de los aspectos relacionales, tanto con el entorno en general como con otros organismos”.
En la experiencia de la también coordinadora de la jornada, María Blasco, los científicos siempre consideran la parte ética de su trabajo: “Nunca investigaría nada que no me hiciese sentir que estoy haciendo algo positivo e intrínsecamente bueno. Se investiga para mejorar las cosas. No conozco a nadie que investigue para empeorar las cosas. Los límites están siempre presentes porque la ciencia es para el avance de la humanidad, no para su retroceso, ni para hacer cosas éticamente reprobables”.
Blasco ha hecho hincapié en la importancia de los encuentros entre ciencia y filosofía para debatir sobre las cuestiones más candentes de la biología y las ciencias biomédicas, así como para hacer frente a fenómenos como las fake news: “Juntos, científicos y filósofos podemos ayudar a frenar las mentiras, a hacer que los ciudadanos estén mejor informados. Espero que este encuentro en el CNIO sea el primero de muchos”.
Me parece recordar Doctora Blasco las serias advertencias de unos científicos sobre los peligros de la técnica que revolucionó la genética
ermite eliminar y reemplazar secciones de ADN en las células de cualquier organismo.
Fue descrito como uno de los avances más importantes en la ciencia moderna. Pero ahora un nuevo estudio advierte sobre sus peligros.
La técnica de edición genética CRISPR/Cas9 permite eliminar y reemplazar secciones de ADN en las células de cualquier organismo.
Esta técnica de «corta y pega» ya está revolucionando la ciencia.
Pero investigadores del Instituto Wellcome Sanger en Inglaterra constataron que el CRISPR/Cas9 causa, a menudo, extensas mutaciones, aunque estas están localizadas a cierta distancia del sitio de edición del genoma.
«La técnica de edición genética o corta y pega es una técnica que permite cortar nuestros genes», ¿Cómo se llegó al CRISPR/Cas9?
«Lo que hemos hecho ha sido adaptar unas herramientas que las bacterias utilizan para defenderse de los virus que las infectan y convertirlas en unas nuevas herramientas que lo que nos permiten es corregir cualquier alteración que pueda existir en nuestros genes. Por eso los llamamos editores genéticos, porque son capaces de cambiar letras que están fuera de su secuencia habitual y conseguir incorporar las correctas».
La técnica es relativamente reciente y su primera utilización tuvo lugar en 2013.
«Hay que decir que a nivel del laboratorio es una herramienta extraordinaria que nos permite hacer alteraciones a voluntad de los genes que estudiamos y hacerlo con una eficiencia que nunca antes habíamos visto».
A nivel de laboratorio, de investigación básica, el CRISPR es una «herramienta revolucionaria».»Pero otra cosa son sus aplicaciones terapéuticas, que es lo que esta generando más discusión».
El problema principal de acuerdo a Montoliu es que «toda la precisión que tienen las herramientas de edición CRISPR no la tienen los sistemas de reparación que tienen que actuar a continuación para restaurar la continuidad física del cromosoma».
«Cuando cortamos un hilo, el hilo del ADN, la célula responde inmediatamente intentando volver a unir los dos extremos que se han cortado».
El genoma está formado por cuatro letras, la G, A, T y C.
Derechos de autor de la imagenSCIENCE PHOTO LIBRARYImage captionCuando se corta el ADN, la célula intenta «de todas las maneras posibles es llegar a tener As delante de Ts o Gs delante de Cs».
«La G siempre se empareja con la C y la A siempre se empareja con la T. Entonces lo que intenta hacer la célula de todas las maneras posibles es llegar a tener As delante de Ts o Gs delante de Cs y como si fuera un velcro, una cremallera, intentar unirlas y engancharlas para poder restaurar así la herida y restañar esta cicatriz y mantener la continuidad del cromosoma».
En ese intento por reparar, «de 30 o 40 veces probablemente en una de ellas la célula repara de la manera que nosotros teníamos planeado. Es lo que quisiéramos que ocurriera el cien por cien de las veces, pero solamente ocurre un 3, 4 o 5%».
«El 95% restante de las veces lo que pasa es que la célula en sus intentos de reparación lo que provoca es incluso mas daño del que queríamos restaurar».
El investigador explicó que existen por lo menos dos grandes grupos de terapias que se pueden desarrollar para tratar de evitar genes que tengan una secuencia alterada.
Cuando mezclamos la biología con la Filosofía deseamos que los resultados sean palpables y entendibles. Pero olvidamos que la dicción y la literatura nos conduce con frecuencia aunque sin intencionalidad al falseó de datos.
La ciencia es el conjunto de acontecimientos que aplicamos para explicar la vida, después con filosofía, que en muchas ocasiones no tiene nada que ver con el juego, intentamos connotaciónes.

VEJEZ INFLAMACION Y OXIDACION

17 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

La inflamación y sus distintas manifestaciones maltratan al viejo y al joven, y es mas cruel con el que esta mas expuesto a ellas y durante mas tiempo.
En el envejecimiento cerebral ocurren una serie de cambios que conllevan disminución de los procesos de adaptación y respuesta. Estas transformaciones pueden finalizar en el padecimiento de deterioro cognitivo y/o demencia. Aunque el origen de estas modificaciones es diverso, la inflamación y el estrés oxidativo explican parte de los mecanismos fisiopatológicos de dichas anomalías del funcionamiento cerebral. La neuroinflamación desencadena daño a nivel neuronal mediante la presencia de citocinas inflamatorias y la activación de la microglía, a través de receptores de membrana y factores de activación nuclear. Este fenómeno neuroinflamatorio también afecta la plasticidad neuronal, alterando la génesis y el mantenimiento de la potenciación a largo plazo ocasionando deterioro en la memoria dependiente del hipocampo. El estrés oxidativo y la producción de radicales libres de oxígeno, también originan efectos tóxicos en los cerebros envejecidos, en gran parte debido a la peroxidación lipídica y daños en el ADN. La identificación de los mecanismos moleculares implicados en la patogénesis de estos sucesos puede arrojar nueva luz sobre posibles dianas terapéuticas y ofrecer estrategias para la prevención de las patologías relacionadas con el envejecimiento cerebral, el deterioro cognitivo y la demencia.
Pero no solo maltrata al enfermno por afectarlo, sino también porque los intentos de reparación tras la enfermedad por el sistema inmunitario conduce casi ineludiblemente a la autoagresión. Seguramente dominante en la mayoría de las patologias, cronicas y no trasmisibles

Mayor nivel de estrés oxidativo en LCR de ancianos con deterioro cognitivo leve
Los marcadores de déficit antioxidante no se asocian con el envejecimiento normal.

Ángel Martín de Pablos, del Servicio de Cirugía del Hospital Macarena, y Emilio Fernández-Espejo, del Departamento de Fisiología Médica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla (US), en colaboración con el profesor Antonio Córdoba Fernández, del programa de Ciencias de la Salud de la US, han publicado un estudio en Experimental Gerontology donde detectan un déficit antioxidante en personas mayores con deterioro cognitivo leve, mientras que en el envejecimiento normal el déficit antioxidante es muy leve.
Parece ser que el envejecimiento humano normal se acompaña de un menor número de neuronas dopaminérgicas en el cerebro (en concreto, en la sustancia negra) y de inflamación cerebral causada por una mayor actividad de las células defensivas del cerebro. La muerte de neuronas de dopamina se relaciona con la lentitud motora con la edad, y la inflamación cerebral con probable disminución de la capacidad cognitiva con la edad.
Todos estos hechos pueden ser causados, entre varios factores, por estrés oxidativo cerebral. «Hemos estudiado marcadores de todos estos fenómenos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), en personas mayores y no mayores», ha comentado a DM Fernández-Espejo.
El primer objetivo ha sido estudiar en el LCR marcadores que actúan ayudando a la supervivencia de las neuronas de dopamina: factores tróficos de la familia GFL, como GDNF y persefina. El segundo objetivo se ha centrado en marcadores de inflamación cerebral: factores de la familia TGF-beta. Y, por último, en marcadores de estrés oxidativo: diversas enzimas antioxidantes, ferritina (marcador de hierro libre reactivo), y test PAO (marcador de potencial antioxidante total).
División por edades
Se ha reclutado a más de 80 personas, de las que se ha aceptado a 61, pues el resto presentaba enfermedades como diabetes, obesidad mórbida, demencia u otras que alteran el LCR. Las personas se han dividido en cuatro grupos según edad: de 18 a 49 años (adultos jóvenes), 50 a 64 años (adultos de edad mediana), 65 a 74 años (vejez temprana), y mayores de 74 años (vejez avanzada).
En el grupo de edad avanzada, siete sujetos presentaban deterioro cognitivo leve, y se estudiaron aparte para analizar la influencia de este factor. El deterioro cognitivo leve se define como déficit leve de la memoria y atención, con alteraciones en la realización de las actividades habituales en las personas mayores.
Para el estudio de la Neuroinflamación, se ha obtenido LCR, por punción lumbar previa a la anestesia intradural, y se ha almacenado en condiciones de biobanco y luego analizado. Todos los sujetos iban a ser operados de fractura de cadera, hernia umbilical o daño perianal.
Se vio que el envejecimiento no se acompaña de cambios en los factores GFL ni TGF-beta. Por tanto, si hay muerte de neuronas de dopamina y neuroinflamación con la vejez, no se deben a cambios en estos marcadores. Además, en contra de lo sospechado, el estrés oxidativo en el LCR de las personas mayores es muy leve. Solo en personas mayores de 74 años se detecta que una enzima antioxidante, la enzima glutatión-S-transferasa o GST, está disminuida. Esta enzima se relaciona con la limpieza de xeniobióticos, como pesticidas o insecticidas en personas mayores de 74 años”por elemento de la GST, sino del potencial antioxidante PAO y del factor BDNF; lo que indica que una menor cognición asociada a la edad se acompaña de una menor capacidad antioxidante a nivel cerebral.
En su opinión, «estos resultados demuestran que la edad no se acompaña de cambios importantes de inflamación cerebral o de estrés oxidativo. Solo si hay deterioro cognitivo aparecen signos claros de estrés oxidativo, lo cual puede permitir comprender mejor las razones médicas del deterioro cognitivo con la edad».
El siguiente paso será estudiar otros factores de estrés oxidativo que no se han abordado, así como la influencia en el LCR de otros procesos más frecuentes con la vejez como la hipertensión arterial.
Consultadas
Inflamación y oxidación: factores predictivos y/o causalesInflammation and oxidation: predictive and/or causative factors
Author links open overlay panelCarlosFernández-ViaderoabMagdalenaJiménez-SanzcAnzuFernández-PérezbRosarioVerduga VélezdDámasoCrespo Santiagob
https://doi.org/10.1016/S0211-139X(16)30140-8

JournalsRevista Española de Geriatría y Gerontología
Volume 51, Supplement 1, June 2016, Pages 27-33

Estudio Experimental en Gerontology’
Carmen Cáceres. Sevilla | 2018-06-25 12:38:50

El premio Nobel de Medicina 2019.

17 noviembre 2019 / Enrique Rubio / 1 comentario

El premio Nobel de Medicina 2019.

CÓMO SE ALIMENTA UNA CÉLULA Y SE ADAPTA A LA DISPONIBILIDAD DE OXÍGENO

La forma en que las células regulan el metabolismo de ciertos nutrientes, es imprescindible para el conocimiento del mecanismo mediante el cual las células regulan su capacidad de consumir ciertos nutrientes de La revista Cell Metabolism, explica parte de este problema y como el organismo se adapta a los cambio de los nutrientes, a los ayunos y a la disminución del oxígeno, además de tomar parte en la activación de las células del sistema inmunitario.

Los sistemas de captura y transporte de nutrientes son los que les permiten utilizar eficientemente los alimentos que ingerimos y de los que disponen. Si tienen diversos tipos de nutrientes a su alcance, las células seleccionan los que más las favorecen y eliminan los que no desean.

Cada célula consume diferentes nutrientes de acuerdo a sus funciones, algunas se nutren de azúcares, otras de grasas y algunas tienen la capacidad de cambiar de alimento.

LOS NUTRIENTES EN LA CÉLULA
Los alimentos se dirigen hacia las mitocondrias, donde los nutrientes se queman para conseguir la energía que los compone. Esta parte se especializa en la quema de alimentos para obtener la energía. Tanto en el caso de la glucosa (azúcares) como en el caso de los ácidos grasos las células deben ajustarse, dependiendo del tipo de alimento, y por ende del combustible que extraen.

Cuando cambiamos de alimentación, realizamos ejercicio o luego de un período de ayuno, la disponibilidad de los alimentos cambian y éstas necesitan adaptarse.

En el caso de las células inmunitarias que necesitan activarse para combatir una infección, estas alteran su actividad aunque los alimentos sean los mismos. El cambio en general supone que las células quemen glucosa en lugar de ácidos grasos o viceversa.

En este caso la mitocondria debe ajustar sus sistemas de quemado, conocidos como cadena de transporte electrónico (CTE) que ya se conocía, pero no se sabía cómo se desencadenaba este cambio, explica el principal autor de la investigación, José Antonio Enríquez.

El proceso de quemado de nutrientes requiere de oxígeno, por lo que se produce además de la energía, el agua y el dióxido de carbono (CO2). Sin embargo, si el CTE no está bien ajustada al tipo de alimento que quema, esto genera derivados del oxígeno conocidos como especies reactivas de oxígeno (ROS), como es el caso del agua oxigenada (H2O2).

La producción de H2O2 activa un sensor molecular conocido como Fgr-tyrosina kinasa, que intepreta que el sistema de quemado no es el adecuado para quemar los ácidos grasos y activa una alarma, modificando un elemento de los quemadores, haciéndolo más activo y adaptando el sistema a la quema de grasas. Este proceso se denomina fosforilación y es reversible, aunque desconocen la molécula responsable de este proceso inverso que permite quemar adecuadamente los azúacares.
Haía el

05:45 ET(09:45 GMT) 7 Octubre, 2019
(CNN) — El premio Nobel de Medicina 2019 es para los investigadores William G. Kaelin Jr, Sir Peter J. Ratcliffe and Gregg L. Semenza “por sus descubrimientos sobre cómo las células perciben y se adaptan a la disponibilidad de oxígeno”, anunció este lunes el Comité del Nobel.

BREAKING NEWS:
The 2019 #NobelPrize in Physiology or Medicine has been awarded jointly to William G. Kaelin Jr, Sir Peter J. Ratcliffe and Gregg L. Semenza “for their discoveries of how cells sense and adapt to oxygen availability.”

“La importancia fundamental del oxígeno se ha entendido durante siglos, pero la forma en que las células se adaptan a los cambios en los niveles de oxígeno ha sido desconocida durante mucho tiempo. El trabajo premiado este año revela los mecanismos moleculares que subyacen en la forma en que las células se adaptan a las variaciones en el suministro de oxígeno”, dijo el Comité del Nobel en Twitter.
“La detección de oxígeno es fundamental para una gran cantidad de enfermedades. Los descubrimientos realizados por los galardonados de este año tienen una importancia fundamental para la fisiología y han allanado el camino para nuevas estrategias prometedoras para combatir la anemia, el cáncer y muchas otras enfermedades”, explicó el comité.
¿Quiénes son los galardonados?
William G. Kaelin, Jr., nacido en 1957 en Nueva York, es profesor en la Facultad de Medicina de Harvard. Estableció su propio laboratorio de investigación en el Instituto del Cáncer Dana-Farber en Boston.
Sir Peter J. Ratcliffe, nacido en 1954 en Lancashire, Gran Bretaña, es un médico y profesor que estableció un grupo de investigación independiente en la Universidad de Oxford y llegó a ser profesor titular en 1996. Es director de Investigación Clínica en el Instituto Francis Crick de Londres, director del Instituto Target Discovery en Oxford y miembro del Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer.
Gregg L. Semenza, nacido en 1956 en Nueva York, es profesor de pediatría, radiología oncológica y ciencias de la radiación molecular, química biológica, medicina y oncología en la Facultad de medicina de la Universidad Johns Hopkins. Se convirtió en profesor titular en la Universidad Johns Hopkins en 1999 y desde 2003 es director del Programa de Investigación Vascular en el Instituto Johns Hopkins de Ingeniería Celular
Cómo se adaptan las células a los cambios de alimentación
26 de mayo de 2014 0
Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares han demostrado que, para alimentarse, las células tienen sistemas especiales de captura y transporte de nutrientes que luego se queman para obtener la energía y que éstos se adaptan de acuerdo al tipo de alimento que ingerimos.

Células de ratón en cultivo: los núcleos están en azul | Autor: Ana Victoria Lechuga | Fuente: CNIC
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Las células pueden optimizar y regular su capacidad de utilizar la glucosa y los grasos, pero ¿cómo? A esta pregunta han dado respuesta los investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) quienes indican que la digestión se produce en cada una de las células del cuerpo, que poseen sistemas de captura y transporte de nutrientes que el organismo consume para obtener energía.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

15 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

>HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La biología de nuestro organismo se puede permitir el lujo de tener oscilaciones de la mayoría de sus metabolitos hasta del %/% y a veces mucho mal contotal conservación de la homeostasis.
Tomemos como muestra la glucemia, que es normal en amplios rangos.
Normalmente, el nivel de glucosa en sangre se mantienen dentro de límites estrechos a lo largo del día ( 72-145 mg/dl; 4-8 mmol/l). Sin embargo, sube después de las comidas y es más bajo por la mañana antes del desayuno. Las personas con diabetes se caracterizan por tener niveles de glucosa más altos de lo normal.
Es decir su contenido en sangre de la mayoría de los metabolitos esta determinada por la funcionalidad del momento y además no por un solo elemento, sino por una serie de ellos en conjunto. Volvemos otra vez a la horizontalidad, todos necesitan de todos.

En cuanto a la presión arterial que tanto nos intimida, todos sabemos que para se produzcan accidentes vasculares hace falta algo mas que hipertensión,
Todos sabemos que en el aduto cifras de 140/90, son aceptablemente tolerados, por lo menos en la mayoría, salvo que una alteración del colágeno este reblandeciendo nuestras estructuras.
HTA: el umbral sigue en 140/90, pero con objetivos más firmes
Esta aportación de S. Moreno | María Sánchez-Monge | 2018-06-18 00:00:00
Aporta una actualización de las nuevas guías clínicas europeas, aunque se se desmarcan de Estados Unidos en las cifras que definen la existencia de hipertensión.
Había gran expectación por conocer en qué cifras situarían los especialistas europeos el umbral de la hipertensión. Sus colegas estadounidenses propusieron en noviembre con la última actualización de sus pautas de práctica clínica calificar de hipertenso a todo aquel a partir de los 130/80 mm Hg. Esa reducción de 10 mm Hg con respecto a la definición anterior ha hecho aflorar repentinamente a 32 millones de estadounidenses aquejados de la enfermedad silente. Con tal criterio, la mitad de la población occidental sería hipertensa. Las razones aducidas para ese cambio, según uno de sus impulsores, Paul K. Whelton, epidemiólogo de la Universidad Tulane, en Nueva Orleans, es que el riesgo cardiovascular en los 130-139 mm Hg ya es suficientemente alto como para merecer una llamada de atención que se concrete en estrategia terapéutica.
Sin embargo, la Sociedad Europea de Hipertensión ha decidido mantener el umbral en 140/90. «No hay evidencia científica sólida que demuestre que tratar a las personas que están en la franja anterior -lo que para nosotros es presión normal alta- si tienen riesgo cardiovascular bajo vaya a reducir la incidencia de eventos y de mortalidad», dice uno de los artífices de las guías europeas, Antoni Coca, director de la Unidad de Hipertensión del Hospital Clínico de Barcelona. Otro de los autores, Josep Redón, jefe del Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico de Valencia, coincide en que esa variación del umbral supondría un aumento significativo de la carga asistencial relacionada con la hipertensión, sin la certeza de una mayor reducción de complicaciones cardiovasculares.
Con todo, más allá de las diferencias en la definición de la enfermedad, las discrepancias entre ambas guías son mínimas, «semánticas», comenta Whelton, «pues los mensajes claves son muy similares; por otro lado, algo lógico pues todos estamos mirando los mismos datos».
La hipertensión arterial (HTA)es el principal factor de riesgo evitable de infartos e ictus, solo después del tabaco. Su prevalencia se sitúa, según las estimaciones más prudentes, en más del 25 por ciento de la población europea, lo que elevaría la cifra a más de 185 millones de personas. Lo que más preocupa a quienes han recibido el encargo de actualizar las guías europeas de 2013 es que el porcentaje de pacientes controlados es de solo el 50 por ciento. Eso supone que no se está atajando el riesgo cardiovascular asociado en la mitad de afectados. Por ello, aunque se mantiene el umbral de la HTA, se persiguen objetivos terapéuticos más ambiciosos, con abordajes menos conservadores en determinados grupos.
El primer paso para lograr un mejor manejo es un buen diagnóstico, que se consigue con una medida adecuada de la presión arterial. El factor emocional es importante y aconsejable tomar la tensión arterial con el enfermo tranquilo «Se recomienda la toma de tensión fuera de la consulta para certificar que un paciente es hipertenso»,
En el nuevo documento no se expresa preferencia por ninguna de las dos opciones principales: auto medida domiciliaria o la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) de 24 horas. «La elección dependerá de la disponibilidad», aclara el experto, quien añade que «las medidas clínicas repetidas y realizadas de forma adecuada» siguen considerándose válidas. No obstante, en casos concretos, como los pacientes con diabetes o con enfermedad renal crónica, así como ante la sospecha de hipertensión de bata blanca o enmascarada, se prefiere la medida ambulatoria.
De hecho, es habitual que en la consulta la medición no se haga de la forma correcta, y hay que mejorar la ceremonia de la medida de la presión en la consulta. Es un problema de tiempo y recursos. Entre las condiciones óptimas estarían el descanso previo; una habitación cómoda y aislada; contar con personal entrenado que realice la medición en silencio, con una posición adecuada y mediante un aparato semiautomático, que recoja cifras cada tres minutos y arroje un promedio final. Es la única forma de garantizar la reproducibilidad de la medida y de evitar el efecto bata blanca, presente en un tercio de la población».
Algunos especialistas, como Teresa Gijón, médica de familia y vocal de la junta directiva de la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-Lelha), echan en falta un pronunciamiento más firme a favor de la MAPA de 24 horas. No obstante, reconoce que no siempre existen los recursos para realizarla.
Otra variación con respecto a las anteriores guías es que estimulan al clínico a buscar la lesión silente de órgano diana, que estrena nueva nomenclatura: HMOD (HTA mediated organ damage). «Por razones de coste-efectividad, siempre hay que hacer un electrocardiograma y medir la excreción urinaria de albúmina para descartar hipertrofia del ventrículo izquierdo y lesión del endotelio. También, siempre que sea posible, se invita a avanzar en ese estudio, por ejemplo, con un ecocardiograma». De esta forma, se redefine el riesgo en un grupo importante de sujetos, según Coca.
Los expertos en la materia consideran que el nuevo documento, que ha sido elaborado junto con la Sociedad Europea de Cardiología y se publicará en las revistas de las dos sociedades el 25 de agosto, se enmarca en la tendencia generalizada en medicina de individualizar el manejo del paciente.
Esto se plasma, por ejemplo, en los objetivos de presión arterial de los mayores, a los que tradicionalmente se trataba de forma menos agresiva, considerándose aceptable una cifra de hasta 150 mm Hg de presión sistólica en ciertos casos. Según Gijón, «ahora ya no se propone un abordaje tan conservador para el anciano y se hace hincapié en la edad biológica, no la cronológica». Por lo tanto, más que los años, se tienen en cuenta la fragilidad, la independencia y la tolerancia del tratamiento.
No obstante, Vicente Arrarte, presidente electo de la Sección de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), puntualiza que las guías americanas son más agresivas en los objetivos de presión arterial de ciertos colectivos. «Aquí somos más prudentes, pensando en el paciente anciano, en los diabéticos y en la comorbilidad de bajar demasiado la tensión, sobre todo en los pacientes con enfermedad renal», recalca.
La terapia farmacológica , junto con las recomendaciones en el estilo de vida, es un pilar fundamental frente a la hipertensión. En palabras de Gijón, las directrices renovadas «simplifican mucho las pautas de tratamiento para mejorar la adherencia». De entrada, aconsejan comenzar la terapia con dos fármacos, salvo contadas excepciones. Ahora bien, para potenciar el cumplimiento proponen que sean administrados en un solo comprimido. El siguiente escalón, la terapia triple, se lograría con dos pastillas y, finalmente, para la hipertensión más complicada bastaría con dos.
En cuanto a los objetivos terapéuticos y la decisión de iniciar la terapia farmacológica, se fijan con dos premisas: las pautas de estilo de vida deben estar siempre presentes y la tolerancia debe guiar la administración de medicamentos. Con estas bases, en individuos con presión normal alta (sistólica entre 130 y 139 mm Hg) se aconseja iniciar tratamiento farmacológico de forma inmediata solo cuando se trata de pacientes de muy alto riesgo, es decir, con enfermedad cardiovascular establecida.
Ante la existencia de HTA de grado uno (sistólica entre 140 y159 mm Hg), el tratamiento inmediato se recomienda en pacientes con riesgo alto o muy alto con enfermedad cardiovascular, enfermedad renal o HMOD. En este grupo se propone comenzar con medidas dietéticas y actividad física durante 3-6 meses y, si en ese plazo no es posible controlar la HTA, iniciar el empleo de medicamentos.
Finalmente, en HTA de grados 2 y 3 se requiere tratamiento farmacológico inmediato de todos los pacientes, con el objetivo de alcanzar el control de la enfermedad en el plazo de tres meses. Si en ese periodo no se obtienen los resultados esperados, se debe cambiar la terapia y puede optarse por añadir espironolactona.l es la primera opción para el tratamiento de la presión arterial?

Siguiendo la nueva definición en la guía de hipertensión 2017 del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón, 103-3 millones de adultos en los EE.UU. ahora tienen hipertensión.
1
La mayoría de estas personas son candidatas para la terapia antihipertensiva farmacológica. Los proveedores de atención médica que se enfrentan a la cuestión de qué medicamento recetar primero para los pacientes recién diagnosticados reciben poca ayuda de las pautas actuales de hipertensión. Estas directrices recomiendan múltiples clases de fármacos de primera línea, incluyendo diuréticos similares a tiazida o tiazida (THZ), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEis), bloqueadores de receptores de angiotensina (ARBs), bloqueadores de los canales de calcio (CCB),
y, en algunos casos, bloqueadores de los s.
Cuál de estos medicamentos debe iniciarse preferentemente en pacientes hipertensos recién diagnosticados sigue indeciso.
La hipèrtension arterial y la hipotensión arterial, son solo factores de un todo.
El conjunto domina y la explicación de datos aislados, nunca va a solucionar el problema.. Estamos solucionando multiples ecuaciones con multiples incognitas y ni sabemos las incognitas ni como se colocan. Y esto no es desespero en buscar. Es la duda razonable.
Necesitamos muchos datos, mucha gente observando y tomar determinaciones siempre con dudas.
Pero escribir ni nos hacerca a Dios, ni nos hace sabios y menos genios. Lo único que necesitamos y por ello escribimos es comunidcarnos con lo demás. Su utilidad ya vendrá luego, si viene.
Todo lo que sea escribir fuera de las ciencias, tiene un margen de error insoportable. Y que me perdonen los escritores, que eso, son solo escritores, aunque algunos escritos hayan cambiado el mundo.
Pero lo que de verdad cambia al mundo es pensar, la forma en que manifestamos nuestras ideas es personal y tecnológica, pero capaces de cambiar el mundo y expresarlas, lo mas fácil, barato y ordenado posible.
Empiezo a tirar a la papelera parte de mi biblioteca que me costo un dinero y que cuando la comparo con los beneficios que proporcionan un buscador de Internet, no soportan el enfrentamiento y la única solución por ahora es desalojar mi biblioteca. Ni caben los libros, ni se donde están los artículos y menos los relacionados con el tema que busco.

NANOPARTÍCULAS DEL AIRE Y TUMOR CEREBRAL

15 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

NANOPARTÍCULAS DEL AIRE Y TUMOR CEREBRAL

Las nanopartículas son partículas microscópicas con una dimensión menor a la de 100 nanómetros (el equivalente a un millar de átomos
Las nanopartículas se usan mucho y en múltiples estudios, médicos, cosméticos o veterinarios. Y los investigadores han aprovechado las posibilidades que brindan las nanopartículas y la nanotecnología para avanzar en sus investigaciones cuyos resultados pueden ser muy beneficiosos para la economía y la sociedad.
La ciencia que estudia y trabaja con las nanopartículas es la nanotecnología. Gracias a esta nueva tecnología, los investigadores pueden trabajar con y manipular estructuras moleculares y sus átomos, consiguiendo evolucionar en muchos aspectos que permitirán una mejora en la vida de muchas personas.
Pero como toda ciencia y toda tecnología tienen distintas variedades y tipos para poder ser utilizadas en distintos estudios.
Pero al mismo tiempo o tienen sus complicaciones
Dentro de todo el campo de las nanopartículas hay cuatro tipos generales que se clasifican por los materiales que la componen.
Nanopartículas de base de carbón
Este tipo de nanopartícula tiene forma esférica, elipsoidal o tubular. Las principales propiedades que puedes encontrar en está partícula son:
Peso reducido.
Mayor dureza.
Tienen gran elasticidad.
Conducen la electricidad.
Nanopartículas de base metálica
Este grupo lo forman tres tipos:
Quantum dots, puntos cuánticos o transistores de un solo electrón.
Nanopartículas de oro o plata.
De metales reactivos (como por ejemplo el dióxido de titanio)
Dendrímeros
Este tipo de nanopartícula son polímeros nanométricos que se construyen a modo de árbol. Las ramas crecen a partir de otras ramas y así de forma sucesiva.
La terminación de cada una de las cadenas de ramas puede ser diseñada para realizar una función determinada.
Composites
Se combinan con otras o con materiales más grandes.
Pero todo tiene sus inconvenientes y frecuentemente las Nanopartículas se comportan como terriblemente patológicas. Una nueva investigación ha relacionado las nanopartículas de contaminación del aire con el cáncer cerebral por primera vez. Las partículas ultrafinas (UFP) se producen al quemar combustible, particularmente en vehículos diesel, y las exposiciones más altas aumentan significativamente las posibilidades de las personas de contraer el cáncer mortalPosted
Los investigadores de la Universidad McGill calculan que una aumento de la exposición conducen a una ratio de un caso cada 100.000 personas expuestas.
Trabajos anteriores han demostrado que las nanopartículas pueden ingresar al cerebro y que pueden transportar sustancias químicas cancerígenas. Los cánceres cerebrales son poco frecuentes, y los científicos han calculado que un aumento en la exposición a la contaminación equivalente a moverse de una calle tranquila a una concurrida conduce a una ratio de un cáncer cerebral por cada 100.000 personas expuestas.
”Los riesgos ambientales como la contaminación del aire no son de gran magnitud; pero su importancia se debe a que todos en la población estamos expuestos”,.
“Entonces, cuando multiplica estos pequeños riesgos por muchas personas, de repente puede haber muchos casos. En una ciudad grande, podría ser un número significativo, particularmente dado el hecho de que estos tumores a menudo son fatales hombre calderón, tras.

El estudio analizó los registros médicos y la exposición a la contaminación de 1,9 millones de canadienses adultos entre 1991 y 2016. Los grandes trabajos proporcionan evidencia sólida, aunque no un vínculo causal. Weichenthal dijo que la correlación observada entre el cáncer cerebral y las nanopartículas fue “sorprendentemente consistente”, pero como este es el primer estudio, es importante que otros investigadores la repitan.
El descubrimiento de abundantes nanopartículas tóxicas de la contaminación del aire en los cerebros humanos se realizó en 2016. Una revisión global exhaustiva a principios de 2019 concluyó que la contaminación del aire puede estar dañando todos los órganos y prácticamente todas las células del cuerpo humano.
El aire tóxico se ha relacionado con otros efectos en el cerebro, incluidas grandes reducciones en la inteligencia, la demencia y los problemas de salud mental tanto en adultos como en niños. La Organización Mundial de la Salud dice que la contaminación del aire es una “emergencia silenciosa ”, añade el investigador en declaraciones que se seguro que la han conectado seguro porque un hombre griego que suponían que tiene algo de corazón humano de cerebro qu
The Guardian
Journal of Epidemiology Scott Weichenthal, Universidad McGill,

EL AMOR DE UNA DEMONIO

15 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

EL AMOR DE UNA DEMONIO
Aurora Rodríguez y su hija Hildegart.
Hildegart, la niña prodigio asesinada por su madre de cuatro balazos: ella iba a ser «la mujer del futuro»
Aurora Rodríguez concibió a su hija como libertadora del proletariado y del sexo femenino, pero a los 18 años decidió acabar con su vida.
7 julio, 2019 01:20 de ayer en el reino de el
Cuatro fogonazos consecutivos rompieron el silencio que inundaba la calle Galileo, en Madrid, durante la madrugada del 9 de junio de 1933. Aurora Rodríguez Carballeira acababa de descerrajarle cuatro balazos a bocajarro —tres en la cabeza y el cuarto dirigido al corazón— a su hija Hildegart, de 18 años, mientras dormía en su cama. El asesinato no fue más que el trágico resultado de un experimento fallido, o tal vez demasiado perfecto: la locura de una madre por engendrar y dar forma a la libertadora del proletariado y del sexo femenino.
La frankenstiniana historia, gestada en tiempos de la Segunda República, tenía la finalidad de crear un «modelo de mujer del futuro», pero Aurora Rodríguez, una hembra leída en ideales progresistas y liberales, decidió terminar su estudio eugenésico de forma abrupta, segándole la vida a una joven que se habría revelado en superdotada, en la adalid del movimiento feminista de la época a pesar de su corta edad, en una prestigiosa intelectual en la rama de la sexología a nivel europeo.
Aurora Rodríguez, nacida en Ferrol en el seno de una familia adinerada, se educó fuera de la escuela con lecturas de filósofos de finales del siglo XVIII y principios del XX, especialmente las de los socialistas utópicos Robert Owen o Charles Fourier. Ella creía en la posibilidad de girar las tornas hacia una sociedad basada exclusivamente en la educación. De pequeña le pidió a su padre una muñeca que hablase, pero tras constatar que era imposible, se empeñó en que en el futuro poseería una muñeca con las facultades de un ser humano. Luego desarrolló posiciones marcadamente misóginas: «La mujer es, por doloroso que resulte confesarlo, lo peor de la especie humana», decía.
Aquel pensamiento de contar a su lado con una suerte de robot, de un súperhombre nietzschiano pero de género femenino, para conducirlo a la cima de la relevancia social, fue la primera semilla de Hildegart Rodríguez. El objetivo estaba más que definido, pero faltaba por seleccionar al «colaborador fisiológico» que la dejase embarazada. Aurora publicó anuncios en diferentes periódicos detallando las características específicas del hombre que necesitaba, y el elegido fue un sacerdote de la Marina de nombre Alberto Pallás, con quien solo yació las ocasiones imprescindibles para quedarse encinta.

El 9 de diciembre de 1914 nació en Madrid su anhelada hija, a la que brindó un nombre inventado: Hildegart. Como explica el escritor y periodista Eduardo de Guzmán, que cubrió el asesinato como redactor del periódico La Tierra, en su libro Aurora de sangre (reeditado en 2014 por La Linterna Sorda), Aurora compuso un nombre con las palabras «hilde», conocimiento, y «gart», jardín, concibiendo a la pequeña como un jardín de sabiduría.
Niña superdotada
Lo cierto es que la madre pareció haber acertado rotundamente con el apodo. Hildegart se convirtió en una niña prodigio: antes de cumplir dos años aprendió a leer, a los tres ya mecanografiaba de forma hábil, y en torno a la decena dominaba varios idiomas como el inglés, el francés o el alemán. Aurora, que se había desvinculado del padre de la niña rápidamente, crió a su hija según los ideales que habían enraizado en su mente: la emancipación de la mujer con una concepción «individual e integral del anarquismo».
La pequeña llegaría a cursar tres carreras universitarias: primero se licenció en Derecho y luego seguirían las disciplinas de Filosofía y Medicina. Hildegart era tan lúcida, tan inteligente, que comenzó a impartir conferencias sobre feminismo y sexología. Se afilió a las Juventudes Socialistas y UGT —luego renegaría de los «socialenchufistas» y se cambiaría al Partido Federal— y abanderó el aborto libre, la anticoncepción y la liberación sexual de la mujer, que creía que solo se conseguiría al separar el deseo de la procreación, en diversas obras literarias, periodísticas y charlas.
Hildegart era una de las cabezas más visibles de la revolución sexual, llegando a publicar más de una docena de libros como La rebeldía sexual de la juventud, Sexo y amor, Métodos para evitar el embarazo o La limitación de la prole. Asimismo, se codeó con otros intelectuales de la época como Ortega y Gasset o Gregorio Marañón, también defensor de la eugenesia a través de su Liga Española por la Reforma Sexual, o sexólogos internacionales de la talla de Magnus Hirschfeld y Havelock Ellis, quien la bautizó con el apodo de «la virgen roja».
Pero la joven, cuando arribó a la cima de su reconocimiento, se topó con la extraña personalidad de su madre y su paradoja vital: Aurora había concebido a Hildegart para ser una mujer libre y mostrarle el camino a las demás, como una suerte de mesías para remar hacia una sociedad más digna e igualitaria. Sin embargo, cuando su «escultura de carne» —así denominaba a su hija— trató de hacer uso de esa libertad para la que supuestamente había sido concebida, el carácter protector y tiránico de la mujer que se definía a sí misma como una salvadora del mundo decidió aniquilar su obra con cuatro tiros.
Juicio y condena
El parricidio y la relevancia de la víctima, una de las activistas de la izquierda más importantes del país, supuso un auténtico revuelo en la sociedad de la época. El juicio a Aurora Rodríguez se celebró al año siguiente, en 1934, y sus declaraciones dejaron en evidencia todos sus delirios. A pesar de ello, la fiscalía determinó que la ferrolana estaba cuerda y fue condenada a 26 años de cárcel. En 1935 su demencia se agudizó y la trasladaron al psiquiátrico de Ciempozuelos.
Con el estallido de la Guerra Civil, la historia del Hildegart Rodríguez y de su madre quedó sepultada por las bombas, los escombros y la muerte que se propagó por todo el país. Aunque durante muchos años se pensó que se había beneficiado de las excarcelaciones masivas registradas en 1936 tras la sublevación militar, estudios posteriores que hallaron el historial clínico de Aurora revelaron que la mujer había permanecido ingresada en el psiquiátrico hasta su muerte, registrada dos décadas más tarde, en 1955.
Nunca se arrepintió de haber asesinado a su niña, como repitió una y otra vez: «Como una gran artista que puede destruir su obra si le place, porque un rayo de luz se la muestra imperfecta, así hice yo con mi hija a quien había plasmado y era mi obra» del
Después escribir este párrafo , me insolento conmigo mismo, cuando imagino a Aurora Rodríguez con cierta genialidad. No es verdad es simplemente un monstruo malvado y destructor y se parece más al demonio que a cualquier otra cosa. estamos simplemente confusos. No sabemos qué pasa, pero esto no es humano es simplemente, y repito, un monstruo.
Yo no sé si estas cosas deben publicarse, porque no sirven para nada y además nos dan miedo.
Quizás la solución venga porque no tenemos que etiquetar nada ni públicarlas. Simplemente se pierdan en el olvido. No hacen bien canal y nos confunden porque ni si quiera sabemos darle un nombre. El juego de los malvados con la inteligencia, es ya muy conocido y además se va incrementando. Cada día se cuida más de los superdotados niños y mayores. Tampoco quiero detener la evolución,
Los puntos de referencia para tipificar cualquier actitud humana, muchas veces aún no están descritos. Cuando nuestro cerebro tenga más posibilidades, primero le va a dar un nombre más acertado nuestros actos. Y sobre todo va tener más claro lo que es bueno y malo.
Y mientras tanto hace falta acuñar el término prudencia, porque lo imprevisto puede ser malo y terrible, sin ni siquiera saber de qué estamos hablando.
He dicho repetidas veces, estoy de acuerdo con su santidad el papa Francisco, cuando dice que el demonio existe y tiene mucha capacidad de convencer.
Que Dios Reparta suerte

ENRIQUE KRAUSE, ENTREVISTA SOBRE DEMOCRACIA

14 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Enrique Krauze, historiador y editor de ‘Letras Libres’; publica ‘El pueblo soy yo’ (Debate)
Tiene 72 años y estoy lleno de proyectos, ergo de vida. Nací en México: historia prodigiosa, presente desgarrador, futuro incierto. Las dictaduras son escuelas de democracia, pero su lección se olvida pronto. El populismo avanza cuando tenemos miedo de pagar el precio de decir la verdad y ser impopulares

La felicidad es la base para construir un mundo mejor. Pero al mismo tiempo es una fábula , no existe y además no es perdurable Hay personas o momentos felices, pero nunca definitivos. También hay personas o momentos felices pero nunca son definitivos y cuando la gente tiene cierto grado de felicidad y es confiadas y optimistas, resuelve los problemas de manera más acertada y en menos tiempo que los pesimistas,.
La gente feliz no daña a los demás y .les gusta compartir su felicidad.
La felicidad vinculada a contingencias externas está fuera de nuestro control, es una felicidad precaria como la que está ligada a logros.
La felicidad innata, fluye como la sangre , es instintiva e incontrolable, de la misma manera que no lo son las funciones orgánicas vitales, pero independientes de nuestra voluntad
.. ¿La felicidad de existir debería bastarnos? .
Desde que nacemos, la necesidad de amor y aprobación hace que adaptemos nuestro carácter en busca de respuestas positivas.
La necesidad de ser amados es la base de muchos de nuestros errores porque nos construimos un personaje y nos alejamos de nosotros mismos.

La necesidad de amor es universal.La necesidad de amor nos lleva al trueque: cedemos nuestra identidad para que los adultos nos quieran, luego para ser aceptados, para que nos quieran nuestros amigos y, a menudo, acabamos con la pareja equivocada.
Recuperando la autenticidad, la espontaneidad y la sinceridad, y eso pasa por no tener reparo en mostrar nuestras fragilidades.
Nuestra mente se orienta hacia emociones e informaciones negativas que además perduran mucho más tiempo en nuestra mente, más que las buenas noticias o las experiencias positivas. Se trata de mecanismos primitivos de supervivencia.
Hay que valorar y saborear durante el máximo de tiempo posible, de manera intencionada y diría que exagerada, los acontecimientos positivos de nuestra vida, los momentos de alegría. Y hacer el ejercicio de buscar la parte buena a los acontecimientos negativos.
¿Y cuando nuestra mente se hunde en las profundidades de la negatividad?
Cambie de canal, cambie de tema. Mueva el cuerpo, váyase a dar un paseo, póngase una película que le haga reír, llame a esa gente positiva que conoce, pero sobre todo no alimente sus convicciones negativas.
Son insistentes.
Sea inteligente, recuerde que la queja no cambia las cosas. Cuando se dé cuenta de que empieza a quejarse de algo, deténgase un instante y pregúntese si le apetece estar peor, porque eso es lo que sucederá tras la momentánea ¬satisfacción del desahogo.
¿El mal rollo es contagioso?
Sí, por eso, como dice el dalái lama, si alguien busca una papelera para tirar su basura, evita que sea tu mente. Del mismo modo y de forma automática, una sonrisa despierta otra sonrisa. Lástima que perdamos la sonrisa con la edad.
¿A qué se refiere?
Un niño en etapa preverbal sonríe espontáneamente de media 400 veces al día; un adolescente, 16, y un adulto, apenas. Mi teoría es que desaprendemos a sonreír cuando la preocupación se convierte en un automatismo, cuando nuestra mente anticipa acontecimientos probables o no, pero en todo caso inexistentes.
Cuando leo a hombres tan entusiastas y románticos, que suelen tener solución para todo como es el caso de KRAUZE, pienso que o es un embustero o de otro planeta

Si me parece acertado cuando habla de democracia y dice :
Que hemos olvidado que la democracia es mortal. Hoy nos parece la manera más natural y lógica de go¬bernarnos, pero desde una perspectiva universal y milenaria veríamos que ha sido una preciosa y frágil excepción en el tiempo y en el espacio.
Exige renuncias: responsabilidad y madurez al ciudadano para elegir a sus líderes y para pedirles cuentas por lo gobernado. Requiere reflexión y racionalidad y sólo prospera al conciliar renuncias y frustraciones mutuas.
¿Qué sistemas de gobierno han sido los más habituales, entonces?
El populismo está en eterno retorno, porque hemos evolucionado como humanos para preferir una idea mesiánica y un salvador que la encarne frente a un enemigo al que culpar de todo. Y ahora Occidente vuelve a caer en él.
¿Cómo sé que mi voto es populista?
Cuando fundé Letras Libres en México acababa el siglo XX y era uno de los momentos más -felices de la historia de la humanidad, que parecía destinada al progreso y la democracia tras el fin de los totalitarismos. Entonces escribí un decálogo del populismo, que me temo que sigue teniendo vigencia.
¿Cuál es el primer síntoma de populismo?
Empieza cuando los más lúcidos renuncian a decir la verdad frente a las fantasías ideológicas que halagan a la mayoría por miedo a ser impopulares y que les señalen con el dedo.
¿Cómo progresa?
Con movilización continua. El populismo moviliza permanentemente a sus bases.
¿De forma obsesiva y durante años?
Porque su poder emana de ocupar todos los espacios hasta reducirlos a altavoces de su programa. Hace suya la plaza pública y en ella se manifiesta su majestad el pueblo: la masa vociferante que grita día y noche: “¡El poder para los que gritan! ¡El poder para el pueblo!”.
¿Con eso basta?
El populismo, además, necesita un enemigo obsesivo y omnipresente al que culpar de todas las desgracias y cuya derrota supondrá el advenimiento de la plenitud popular.
Fantasías ideológicas, movilización permanente; un enemigo omnipresente y…
El populismo desprecia el orden legal democrático vigente para sustituirlo por una supuesta voluntad popular directa que emana de la indiscutible legitimidad de su causa. Por eso no dudan en usar de modo discrecional los fondos públicos que controlan.
¿Sustituye la legalidad por su legalidad?
Abomina de los límites racionales a su fantasía ideológica e ignora a quienes no la profesan. Considera cualquier freno a su acción oligárquico, aristocrático y contrario a la voluntad popular. Y acaba por entregar el poder a un solo pueblo, un régimen, una idea y un solo líder.
Hoy millones de europeos votan a partidos que quieren acabar con las elecciones.
Porque han interiorizado que la democracia es indestructible y se permiten votar contra ella, pero la historia demuestra que, en realidad, es frágil y enfermiza.
Sin ir más lejos, la española.
Eso me desconcierta. Que España hoy dé la democracia por descontada y no la aprecie como un bien precioso que hay que cuidar es algo que en América Latina nos descoloca.
¿Por qué?
Porque la transición española demostró que los latinos no estábamos genética o culturalmente incapacitados para la democracia.
¿Alguien lo dudaba?
Millones de personas y grandes intelectuales creían que los latinos por cultura, historia e incluso temperamento no podíamos llegar a ser demócratas y la demostración eran las guerras civiles y dictaduras que una y otra vez se repetían en España y América Latina.
De hecho, la democracia apenas ha arraigado fuera de Occidente.
Tampoco ha sido habitual en Occidente. Piense que la democracia no sólo nació en Atenas. En realidad, hubo toda una constelación de pequeñas democracias en la Grecia clásica y todas desaparecieron sustituidas por populismos.
¿Por qué?
Porque los ciudadanos sólo echan de menos la democracia cuando no la tienen. En cambio, cuando la disfrutan, suelen contribuir a su degradación populista.
¿Cómo?
Stalin, Hitler, Mussolini, Mao… También en América Latina los ciudadanos entregan el poder como en un sacrificio bíblico a una persona y su régimen, como a Chávez o Perón; o a una legitimidad violenta, como la de Castro. El resultado han sido millones de muertos.
No menciona a Franco, Pinochet, Videla…
Porque dieron golpes de Estado por las armas. Lamentables, sí, pero hoy el peligro y lo que me preocupa es que los populistas antidemocráticos lleguen al poder abusando de la democracia, como en Venezuela, o como los y dos ser un Sinaloa diecisiete y cinco 50 y siente todos, y de la época de Francia y Jim Allen, que amenazan a Europa y España.
En España, el franquismo duró 40 años, pero hoy vuelve a sumar más de 50 escaños.
En España y en toda la Unión Europea, porque las dicta¬duras son escuelas de democracia, -pero su lección se olvida pronto..
Para seguir avanzando ser necesario que junto a la insistencia de la, intente o por otro medio cambiar el modelo del cerebro. Que estamos utilizando necesita de un continuo refuerzo porque vivir la vida a secas, ni lo conforta ni lo soporta .
Posiblemente cada época marcada por sus consecuciones, necesita de un nuevo cerebro que no tenemos por voluntad, sino por evolución y para ello es necesario cambiarlo periódicamente. Todo menos estar seguro de tener la razón..
De forma pues que estoy parcialmente de acuerdo con KRAUZE, sólo le recomendaría una cosa. Se hace camino al andar y no estar seguro de nada pero sí seguir buscando

LOCUS

14 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

/>El conocimiento de los cromosomas es muy difícil para el científico no especializado en esta materia. De forma que hablamos un poco de memoria cuando a genética se refiere
Un locus es el lugar específico del cromosoma donde está localizado un gen u otra secuencia de ADN, como su dirección genética. El plural de locus es «loci
Mi amigo el Profesor Manuel Cruz, que con tanto cariño y acierto comenta mis publicaciones. Se ha leído mi trabajo sobre nuevos loci de riesgo en el Parkinson Evidentemente toda nuestra patología está condicionada por la genética, pero cabe la pregunta de quién altera los genes de manera congénita o adquirida.
Por lo tanto me es imprescindible definir lo que es
LOCUS IR A LA NAVEGACIÓN IR A LA BÚSQUEDA
).
]
Cromosoma.
(1) Cromátida. Una de las dos partes idénticas del cromosoma después de la fase S.
(2) Centrómero. Punto donde las dos cromátidas contactan, y donde se unen los microtúbulos.
(3) Brazo corto
(4) Brazo largo.

Ejemplos de bandas.
Un locus (en latín, lugar; el plural es loci, pronunciado loki)1 es una posición fija en un cromosoma, que determina la posición de un gen o de un marcador (marcador genético). En biología, y, por extensión, en computación evolutiva, se le usa para identificar posiciones de interés sobre determinadas secuencias. Una variante de la secuencia del ADN en un determinado locus se llama alelo. La lista ordenada de loci conocidos para un genoma particular se denomina mapa genético, mientras que se denomina cartografía genética al proceso de determinación del locus de un determinado carácter biológico.
Las células diploides y poliploides cuyos cromosomas tienen el mismo alelo en algún locus se llaman homocigotos, mientras que los que tienen diferentes alelos en un locus, heterocigotos.

El locus cromosómico de un gen podría ser anotado, por ejemplo, como «22p11.2» (ver figura de ejemplos de bandas):
Componente Notas
22 El número de cromosoma.
p La posición está sobre el brazo corto del cromosoma (p de petit en francés); q (de queue) indica el brazo largo.
11.2 Los números tras las letras representan la posición sobre el brazo: región 1, banda 1, y, tras el punto, subbanda 2. Las bandas son visibles bajo el microscopio cuando el cromosoma está adecuadamente teñido. Cada región se numera empezando por 1 la más cercana al centrómero. Bandas y subbandas son visibles a altas resoluciones. La correcta forma de leer estos números es «uno uno punto dos» (no «once punto dos»).
Un rango de localizaciones se especifica de la misma manera. Por ejemplo, el locus del gen OCA1 se anotaría «11q1.4-q2.1», significando que está en el brazo largo del cromosoma 11, en algún lugar del ámbito de la sub-banda 4 de la banda 1 y de la sub-banda 1 de la banda 2.
Los extremos de un cromosoma se etiquetan como «pter» y «qter», y así «2qter» se refiere al telómero del brazo largo del cromosoma 2.

LA AMILINA EN ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

14 noviembre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Investigadores del Cima, de la Clínica Universidad de Navarra y del Complejo Hospitalario de Navarra confirman que la amilina podría tener un papel relevante para los pacientes con enfermedad de Parkinson o Alzheimer.

Los investigadores Juan Antonio Sánchez, Irene Amat, Carlos de Andrea, María Rosario Luquin, Rafael Valentí, María Teresa Tuñón, Mario Riverol, Iván Martínez, Irene Marcilla y Laura Alonso.
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Varios estudios señalan que la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina u otros estadios prediabéticos podrían contribuir a la aparición de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson o la de Alzheimer. Sin embargo, no se conocían los elementos implicados en la asociación de estas enfermedades.
Investigadores del Cima, de la Clínica Universidad de Navarra y del Complejo Hospitalario de Navarra, pertenecientes al Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA), han descubierto un posible mecanismo que relaciona estas enfermedades.
Es la conclusión de dos estudios donde se han analizado el tejido cerebral y pancreático de personas diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer, con enfermedad de Parkinson, y con diabetes tipo 2 PERO SIN NINGUNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA. Los resultados se han publicado en las revistas científicas Acta Neuropathologica y Annals of Neurology.

¿Cómo si sufre Alzheimer y Parkinson y DiabeteS tipo dos, no tiene enfermedad degenerativa?

“Nuestro estudio comenzó analizando las alteraciones patológicas presentes en el páncreas de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Vimos que la principal proteína que se acumula en el cerebro de estas personas (alfa-sinucleína) está presente también en el páncreas. En paralelo, confirmamos que los pacientes diabéticos que no tenían esta proteína en el cerebro sí que la expresaban en el páncreas. Es decir, el páncreas de ambos pacientes es muy parecido en cuanto al contenido y distribución de determinadas proteínas, pero no ocurre lo mismo con su cerebro”, explica Iván Martínez-Valbuena, primer autor del este trabajo e investigador del Programa de Neurociencias del Cima.
Con los datos obtenidos, los investigadores se plantearon confirmar estos resultados en el páncreas de pacientes con otras enfermedades neurodegenerativas. “En colaboración con el Complejo Hospitalario de Navarra analizamos muestras de enfermos con alzhéimer y encontramos que las proteínas que se acumulan de forma preferente en su cerebro (beta-amiloide y tau) también lo hacían en el tejido pancreático”, confirman Irene Amat y María Teresa Tuñón, especialistas del Servicio de Anatomía Patológica del Complejo Hospitalario de Navarra.
Por otra parte, en las muestras de tejido pancreático pertenecientes a sujetos diabéticos, pero que no tenían ninguna enfermedad neurodegenerativa (párkinson o alzhéimer), también aparecían depósitos de estas proteínas. Según apunta María Rosario Luquin, neuróloga e investigadora del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra, “nuestros resultados indican que la amilina (una proteína que se deposita en el páncreas de las personas diabéticas) tiene un papel clave en la aparición de estos depósitos anormales. En concreto, podría interactuar con estas proteínas y desencadenar una cascada de eventos que originarían el depósito anormal de estas proteínas tanto en el cerebro como en el páncreas, lo que puede dar lugar al desarrollo de estas enfermedades”.
Diana terapéutica y de diagnóstico precoz
El trabajo concluye que la amilina podría ser una diana atractiva tanto para el tratamiento como para el diagnóstico precoz de pacientes con enfermedad de Parkinson o Alzheimer de manera sencilla. “Por ello, es importante poder detectar esta amilina en muestras biológicas, así como seguir estudiando el papel que tiene esta proteína en la aparición de la enfermedad de Parkinson o de Alzheimer, lo que facilitará el desarrollo de nuevos tratamientos para combatir estas dos enfermedades”.
Además, los resultados obtenidos confirman que la diabetes puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de una enfermedad neurodegenerativa. “Sin embargo, es importante señalar que este es un factor de riesgo modificable, ya que, como sabemos, un estilo de vida saludable disminuye el riesgo de padecer diabetes tipo 2 y ayuda a controlarla mejor”, concluyen Rafael Valentí y María Rosario Luquin, investigadores del Cima y de la Clínica Universidad de Navarra.

La amilina, polipéptido amiloide de los islotes o IAPP ) es una hormona peptídica de 37 residuos secretada por las células beta pancreáticas al mismo tiempo que la insulina (alrededor de la razón 1:100 amilina a insulina).1

El polipéptido amiloide insulinoma (IAPP, o amilina) es comúnmente encontrado en los islotes pancreáticos de pacientes sufriendo de diabetes mellitus tipo 2, o albergando un insulinoma. Mientras que la asociación de la amilina con el desarrollo de la diabetes tipo 2 se conoce desde ya algún tiempo,2 ha sido más difícil establecer una función causante directa para la amilina. Resultados recientes sugieren que la amilina, como el relacionado beta-amiloide (Abeta) asociado con la enfermedad de Alzheimer, puede inducir muerte celular apoptótica en células beta que producen insulina, un efecto que podría ser relevante en el desarrollo de la diabetes tipo 2.3 Finalmente, un estudio reciente informó un efecto sinérgico para la pérdida de peso con la coadministración de leptina y amilina en ratas obesas al restaurar la sensibilidad hipotalámica a la leptina.4
Función]
La amilina funciona como parte del páncreas endocrino y contribuye al control glucémico. El péptido es secretado de los islotes pancreáticos hacia el torrente sanguíneo y es eliminado por las peptidasas en el riñón. No se encuentra en la orina. La función metabólica de la amilina es caracterizada como un inhibidor de la aparición de nutrientes (especialmente la glucosa) en el plasma sanguíneo.5 Por lo tanto funciona como un compañero sinérgico a la insulina, y es cosecretado por las células beta pancreáticas en respuesta a las comidas. El efecto en general de la amilina de reducir la velocidad de aparición (Ra) de una comida es mediada a través de una reducción coordinada de la ingesta de alimentos, disminución del vaciamiento gástrico, inhibición de la secreción digestiva (ácido gástrico, enzimas pancreáticas y eyección de bilis). La aparición de glucosa nueva es frenada vía la inhibición de la secreción de la hormona gluconeogénica glucagon. Estas acciones, que son mayoritariamente mediadas vía una parte del tronco cerebral sensible a la glucosa, el área postrema, podrían ser anuladas durante la hipoglucemia. Ellos reducen colectivamente la demanda total de insulina.6 La amilina también actúa en el metabolismo óseo, junto con los péptidos relacionados calcitonina y péptido relacionado con el gen de la calcitonina.5
El bloqueo de genes de la amilina en roedores son conocidos por no lograr alcanzar la anorexia normal luego del consumo de comida. Debido a que es un péptido amidado, como muchos neuropéptidos, se cree que es responsable de los efectos anorexígenos.
Estructura
Secuencia de aminoácidos de la amilina con los puentes disulfuro y sitios de clivaje de la enzima degradante de insulina indicadas con flechas.
La forma humana de la IAPP tiene la secuencia de aminoácidos KCNTATCATQRLANFLVHSSNNFGAILSSTNVGSNTY, con un puente disulfuro entre los residuos de la cisteína 2 y 7. Ambos el C-terminal y el puente disulfuro son necesarios para la actividad biológica completa de la amilina.7 La IAPP es capaz de formar fibrillas amiloides in vitro. Dentro de la reacción de fibrilación, las estructuras prefibrilares son extremadamente tóxicas para los cultivos de células beta e insulinomas.7 Las estructuras amiloides fibrilares también parecen tener un efecto citotóxico en cultivos celulares. Estudios han demostrado que las fibrillas son el producto final y no son necesariamente la forma más tóxica de amiloide proteico/peptídico en general. Un péptido que no forma fibrillas (1-19 residuos de una amilina humana) es tan tóxico como el péptido de longitud completa pero el segmento respectivo de una amilina de rata no lo es.8910 También fue demostrado por espectroscopia de resonancia magnética nuclear que los fragmentos 20-29 de la amilina humana fragmentan membranas.11 Las ratas y ratones tienen seis sustituciones (tres que son sustituciones prolinas en las posiciones 25, 28, y 29) que se cree que previenen la formación de fibrillas amiloides. La IAPP de ratas no es tóxica para las células beta, incluso sobreexpresadas.
Farmacología[editar]
Un análogo sintético de la amilina humana con sustituciones prolinas en las posiciones 25, 26, y 29, o pramlintida (nombre de marca Symlin), fue recientemente aprobada para el uso de pacientes adultos con ambos diabetes mellitus tipo 1 and diabetes mellitus tipo 2. La insulina y pramlintida, inyectadas separadamente pero ambas antes de una comida, trabajan juntas para controlar la excursión de glucosa después de comer.14
La amilina es en parte degradada por la enzima degradante de insulina.15
Parece que hay por lo menos tres complejos de receptores que se unen a la amilina con alta afinidad. Los tres complejos contienen un receptor de calcitonina en su núcleo, más una de tres proteínas modificantes de la actividad receptora, RAMP1, RAMP2, o RAMP3.16.
Mi deducción.
En las enfermedades neurodegenerativas, tales como el Parkinson y Alzheimer, se precipitan una serie de proteínas entre ellas, la alfa sinucleína, y la amilina . Y afectan estructuras nerviosas y de otros parénquimas como puede ser el páncreas. Y lesióna estas regiones .
Lo que creo es que su falta un desencadenante, posiblemente un germen sobre el que se precipitan proteínas, con actividad de macrófagos..
Es muy posible que en las enfermedades neurodegenerativas se repita este patrón “ germen, macrófagos en forma de placas que inutiliza varios parénquimas al mismo tiempo o de forma sucesiva y lesiona severamente la estructuras nerviosas y no nerviosas sobre las que asienta.

Referencias
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