Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

30 junio 2019

Diferencias entre ansiedad y estrés?

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 18:34

A cropped shot of a handsome businessman under strain as colleagues request various things from him

Diferencias entre ansiedad y estrés?
En el lenguaje vulgar ,estár angustiado, estresado o ansioso se utilizan como sinónimos pero en realidad no lo son, y desde el punto de vista de disciplinas como la psicología o la medicina tienen implicaciones muy diferentes. Reservar y
Los tipos de nomenclaturas y cuando utilizarlas:
El estrés: está causado por una situación o estímulo externo que esta presente en el momento y que es fácilmente identificable. Suele ser fácil identificar que tenemos que hacer para acabar con la situación problemática (otra cosa es que podamos hacerlo o no). Por ejemplo son situaciones estresantes la sobrecarga laboral, el tener poco tiempo, ir con prisas, la visita de los suegros, una reunión con el jefe, etc… El estrés así mismo suele identificarse como algo más fisiológico que la ansiedad (que es más cognitiva). El estrés suele desaparecer cuando desaparece el estresor que lo causa.
La ansiedad: Es la respuesta del cuerpo a un miedo no presente o a la anticipación de su presencia, solo esta presente la idea del mismo, de su aparición futura, y entonces es nuestra mente la que causa la sensación de ansiedad y el peligro y no el evento en si. Además la ansiedad acarrea otro problema y es que es fácil volverse ansiosos por anticipación a estar ansioso en si, es decir tener ansiedad por miedo a nuestra reacción, tener miedo del miedo o miedo a la propia preocupación. La ansiedad puede aparecer de forma que no tenemos claro lo que la causa, es algo más difuso que el estrés. Su origen está en el miedo, la preocupación y la intranquilidad por el futuro o lo que hemos imaginado que va a ocurrir. La ansiedad se considera más cognitiva aunque acarree unos síntomas fisiológicos también, ya que la provocamos nosotros con nuestros pensamientos anticipatorios y catastróficos. En la ansiedad la causa no tiene porque ser real y suele ser más vaga o difusa. La ansiedad es como un sentimiento de preocupación crónico que puede permanecer aunque el estresor no este presente o desaparezca, puede ser incluso ilógica ya que es nuestra mente que la crea.
La similitud que comparten estos dos términos es que a pesar de tener su origen en un concepto diferente los síntomas que provocan ambos son muy similares: Aumento de la tasa cardíaca y la tensión muscular, respiración acelerada o entrecortada, segregamos adrenalina y otros neurotransmisores… Además ambas son respuestas adaptativas que originalmente tenían la función de modificar la conducta de la persona hacia una más correcta para evadir peligros o afrontarlos (como por ejemplo huir de una presa) y que hoy en día se han generalizado a otras situaciones en las que no son una respuesta adaptativa. El estrés y la ansiedad pueden ser muy perjudiciales para el organismo ya que mantenidos durante un periodo de tiempo largo dañan muchas funciones en el cuerpo, por ejemplo el sistema inmune, el digestivo, afectan al sueño, al rendimiento cognitivo, etc… La misma situación puede producir ansiedad (cuando la situación aún no ha ocurrido) y estrés cuando ocurre y se mantiene en el tiempo.
A su vez debemos diferenciar estos dos conceptos del miedo donde la reacción es a un estimulo presente en el momento (o un peligro inminente seguro), es una reacción más específica y localizada y suele ser fácil identificar que lo causa (normalmente una cosa en concreto). Las fobias, a las alturas por ejemplo son un miedo (aunque desproporcionado). La ansiedad se vive como el miedo (es un tipo de miedo) solo que en el caso de la ansiedad el miedo ante el que reaccionamos no esta presente (y puede que no lo esté nunca). La reacción fisiológica ante el miedo sí es diferente a la de la ansiedad, la del miedo es más rápida y breve y puede ser más intensa mientras que la de la ansiedad puede ser más difusa, más suave pero más prolongada.
El pánico se entiende como una reacción de miedo muy fuerte y repentina, con o sin causa aparente. La angustia sería equiparable a la ansiedad en nuestro lenguaje. En el lenguaje anglosajón tendría muchos significados dependiendo de la palabra que se utilizara.
¿Cómo me deshago de ellos?
Dos de los factores: ansiedad y miedo llevan asociados un factor que es el que los mantiene… ¡LA EVITACIÓN! Cuanto más se evita algo más miedo nos va a dar y más ansiedad nos va a producir. Hay que enfrentarse a los miedos para vencerlos, es así como nos daremos cuenta de que lo que realmente tememos no va a suceder. Hay que reeducar al cerebro a no reaccionar así ante estos pensamientos o situaciones. El miedo aumenta y se ve reforzado (mantenido) por la evitación. Evitación es por ejemplo no ir de viaje porque me da miedo volar (evito ir), y lo que ocurre es que nunca compruebo que no pasa nada y que hasta puede resultar agradable, además cada vez me creo menos capaz. Evitación es no ir a una fiesta por vergüenza, así nunca comprobaremos lo bien que nos lo podríamos haber pasado y nunca desconfirmo que lo que temo no va a ocurrir. Ir acompañado sería también una forma de evitación pues estaríamos evitando ir solos y luego no nos veríamos capaces de ir la siguiente vez si no fuera con alguien. Estaríamos moldeando una conducta a la larga negativa para nosotros solo porque a corto plazo reduce esa ansiedad que nos producía la situación.
El estrés es estimulo dependiente, es decir para eliminar el estrés hay que modificar la situación que lo causa, por ejemplo si es por trabajo puedes pedir modificación de horas, reducir jornada, hablar con un compañero para que nos ayude, etc… Es decir hay que modificar el evento que lo causó. Uno puede también trabajar con su propia respuesta, por ejemplo con ejercicios de relajación, respiración, haciendo actividades placenteras para compensar, etc… Pero a la larga si el estimulo que lo causa sigue presente (y no nos hemos adaptado a el, que es también una buena opción), pues nuestra respuesta de ansiedad se mantendrá.
A pesar de que existe medicación para tratar estos síntomas, como vemos es más útil aprender a manejarlos sin ella. El estrés aunque nos mediquemos no se habrá resuelto si no hemos trabajado la situación que lo desencadena. La ansiedad es en parte mantenida por los pensamientos y habría que trabajar la parte cognitiva para no recaer en un futuro o cuando dejemos de tomar la medicación y el miedo que es más útil y lógico podemos entrenarlo para que desaparezca también. De hecho para el tratamiento de fobias por ejemplo, el tratamiento de primera elección es el psicológico. El tratamiento psicológico es el único que no tiene efectos secundarios, actúa como factor protector para eventos futuros, dota a la persona de estrategias y acata directamente el problema. En estos casos siempre suele recomendarse el trabajo personal psicológico con o sin la ayuda de un profesional.
Algunos consejos para manejar estas situaciones los podéis encontrar en dos artículos anteriores de Mediciencia: Uno sobre la meditación y otro sobre las técnicas de relajación y como aplicarlas.
Hay que utilizar en cada caso el tipo de emoción, como resolverlo y de donde nos viene, ¡Para trabajar algo primero hay que conocerlo!
Fuente: Huffingtonpost, Animasalud, Inner Health Studio, Psychology today.

27 junio 2019

INDEFENSIÓN APRENDIDA

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 20:37

INDEFENSIÓN APRENDIDA
La indefensión aprendida es un estado psicológico que se manifiesta cuando una persona comienza a sentir que es incapaz de modificar alguna situación, comportamiento o estado mediante sus conductas. Es decir, que nuestra conducta o actos no influyen en el resultado obtenido.

Hace poco tiempo he contactado con dos queridos amigos a los que no veía hacía algún tiempo. Son gente Inteligentes, bien plantaos y buenas personas. Ella de risa fácil, guapa y alegre. El intelectual, siempre serio tendente a ver el mundo severo y hasta que lo consiguió. Hoy después de mucho tiempo de proponérselo, mi querido amigo ya es serio, ya ha aprendido que la vida no vale la pena.
Su esposa, me cuenta, desde hace un año, * dice, * no me gusta nada de lo que me rodea, “ni siquiera tu”, y ella se desgañita diciéndole que aun hay salida y el no quiere ver un medico porque no esta enfermo el mundo que el ve, es asi.
Que salida le queda a mi amigo ?
De forma que esto coincide con un articulo sobre mas de lo mismo en estos dias.
Cosas nefastas y terribles. Esta vez sobre el suicidio: Yo estoy viendo una epidemia maldad, cada mañana cuando me levanto alguien por alguno de los medios de comunicación, de cuenta algo desagradable y mutilante para mi pobre yo, que todavía no está acostumbrado a tanto dolor. Por lo menos de desatino .
El suicidio es el resultado de un terrible sufrimiento interno. Nadie quiere morir y los que mueren por suicidio tampoco, si hubieran encontrado otra salida en su mente a su sufrimiento.
Nunca se debería clasificar un suicidio en términos de “cobardía” o “valentía”, en referencia al acto en si. Decir, por otro lado, que la persona fallecida “era egoísta” es quizás una gran injusticia, sería invalidar su vida por ese final tan trágico. No solemos culpar de “egoísta” a quien murió por cáncer u por otra enfermedad u otras circunstancias.

Los factores conocidos asociados al suicidio son muy variados, así como las causas que se dan en cada caso. Por ello, se habla de que no hay un suicidio, sino suicidios. Cada caso, a pesar de compartir ese final tan trágico y doloroso, proviene de historias y circunstancias personales y sociales muy diferentes entre sí, de vivencias que las hace únicas, como a las personas.
Los factores que están asociados a que pueda existir una probabilidad de suicidio son:
-El trastorno mental, en especial la depresión, y los trastornos de personalidad
-Las conductas adictivas
-El desarraigo social o soledad
-Acontecimientos vitales estresantes
-La enfermedad crónica que cursa con dolor
Y muy probablemente el cruce entre ellos, la trasversilidad” lo que si es cierto que es una epidemia
Las personas que ponen en riesgo su vida y su salud, a menudo padecen un trastorno por depresión pero esto no siempre es así. Las causas se deben a múltiples factores a veces difíciles de diagnosticar o de preveer.
Aún así, tampoco estos trastornos y factores acaban de explicar “el porqué”.
Un porcentaje elevado de suicidios no es atribuible a ninguno de estos factores de riesgo, ni a causas concretas, por lo es extremadamente difícil su detección. Debemos considerar el suicidio como el resultado de varias causas interrelacionadas que, en muchos casos, nunca llegaremos a entender o conocer, pero fueron los suficientemente importantes y dolorosas para la persona fallecida. La muerte por suicidio, repentina y trágica, produce siempre sorpresa, incredulidad y un estado de shock a las personas próximas. Estos sentimientos se refuerzan por el contexto forense policial que nos encontramos durante las primeras horas del deceso o descubrimiento del cadáver. Es un tiempo que vivimos con una total desorientación.
Estas circunstancias iniciales, tan inesperadas y emocionalmente desbordantes, añaden dificultades a los supervivientes que sienten ya desde el primer momento la culpa, la vergüenza y la ira.
El impacto inicial de vivir de cerca una muerte por suicidio deja una cicatriz que es para siempre.
Me sorprendio cuando me entere que en Jaén existe la mayor tasa de suicidios de España, hasta el punto que no hay una familia que no tenga un suicida.
Hoy la Vanguardia nos pone el corazón contraído, cuando afirma el incremento de suicidas en USA

Casi 45.000 personas mayores de 10 años se quitaron la vida en Estados Unidos en el 2016. El doble drama del dato es la tendencia de fondo: la tasa de suicidio ha aumentado un 25% entre los años 1999 y 2015, de acuerdo con un informe publicado la semana pasada por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, en inglés).En la mitad de los estados , la tasa de suicidios aumento hasta el 30%
Y además no hay responsables”, reflexionaba hace unos días el doctor Thomas Insel en The New York Times. Ni “Nadie tiene como trabajo evitar esas muertes” y “no van a despedir a nadie” si las estadísticas se disparan, como ha ocurrido en las dos últimas décadas en Estados Unidos, hasta convertirse en la décima causa de muerte en el país.
Es, además, una de las tres únicas causas de muerte de los estadounidenses que crece (las otras son el alzheimer y las sobredosis de opioides). La problemática detrás de las cifras es amplia y diversa pero el fenómeno va en alza en todos los estados (ver gráfico en la página siguiente) salvo en Nevada, donde cae un 1% aunque mantiene una tasa superior a la media nacional. En más de la mitad, el aumento de los suicidios fue de más del 30%. Las diferencias en las cifras absolutas son enormes. La incidencia más baja se da en Washington DC, con siete casos por cada 100.000 habitantes, y la más alta en Montana, con 29. El problema “va a peor”, alerta el CDC, que detecta alzas en todos los grupos de edad, sexos y etnias.
“Vemos aumentos en estados muy rurales, donde hay menos servicios, están más aislados y pueden estar sufriendo aún la crisis económica, pero lo realmente preocupante – es que las cifras están aumentando en casi todos los estados y de forma bastante significativa. No es sólo un tema rural.
Los suicidios son uno de los componentes de lo que se ha dado en llamar la epidemia de la desesperación que recorre Estados Unidos y que puede explicar que la esperanza de vida haya retrocedido por segundo año consecutivo, algo que no ocurría desde los años sesenta.Las causas son variadas, muertes por abusos de sustancias como el alcohol y drogas como los opioides (legales o no) son componentes de este fenómeno, que afecta sobre todo a los hombres y mujeres blancos sin estudios superiores de entre 45 y 54 años.
La tasa de suicidios en este segmento social aumentó un 30% entre 1999 y el 2013, coincidiendo en parte con los años de la crisis económica. El dato, revelado hace un par de años por los economistas Anne y Agus Deaton, causó estupor. No es la gente que en principio debería estar muriendo más, decían, pero es la que más afectada se vio por la gran recesión del 2008. Realizaban trabajos que en muchos casos se han evaporado, no se han recuperado plenamente de la crisis y sucumben a la desesperación más que en otras partes del país debido posiblemente, según los autores, a la ausencia de una red de seguridad fuerte y el fácil acceso a medicamentos adictivos contra el dolor crónico.
La publicación de las últimas estadísticas del CDC ha estremecido al país coincidiendo con el suicidio de dos celebridades, dos profesionales de éxito admirados y queridos por el gran público: la diseñadora de moda Kate Spade y, días después, el documentalista de viajes Anthony Bourdain. Ambas noticias ocuparon amplios espacios en los medios estadounidenses que, siguiendo las recomendaciones de la Asociación americana para la prevención del suicidio, acompañaban las informaciones con el número de las líneas de emergencia (en España, el teléfono de la esperanza, 717003717).
En la era de la exhibición constante de felicidad en las redes sociales, las muertes de Spade y Bourdain hacen más incomprensible un fenómeno que arrastra un estigma social y explica que muchas personas no busquen ayuda o muchos suicidios no se reporten como tales. En el caso de los adolescentes, sin embargo, el riesgo es el contrario: el tabú puede devenir fascinación. Otro estudio del CDC alertó recientemente de que la tasa de suicidio entre jóvenes de 10 y 17 años ha aumentado un 70% en la última década. Es la segunda causa de muerte entre los menores de 24 años. La ansiedad provocada por la crisis económica en los hogares, el abuso de las drogas y el acoso en las redes sociales pueden estar contribuyendo a esta tendencia, apunta Stone.
Estudios previos del Centro de Control y Prevención de Enfermedades indican que los granjeros y los veteranos son las ocupaciones más desproporcionadamente afectadas por el fenómeno.
La tasa de suicidio entre agricultores y ganaderos estadounidenses fue de 84,5 casos por cada 100.000 habitantes en los 17 estados examinados en el 2012, cinco veces más que la tasa de la población general mayor de 16 años ese año (16,1). El aislamiento social, la incertidumbre financiera y los problemas para buscar ayuda figuran entre las posibles causas de esta estadística. No es una tendencia nueva pero se ha agravado en los últimos años, coincidiendo con el declive en los ingresos. El borrador de la Ley Agrícola incluye una partida para prevención del suicidio en este colectivo.
La segunda categoría más tocada son los veteranos de guerra. En el 2014, su tasa de suicidio fue de 35,3 casos por casa 100.000 habitantes. Aunque representan el 8,5% de la población adulta en Estados Unidos, un 18% de los suicidios son cometidos por militares retirados, según un informe del Departamento de Asuntos de Veteranos del 2016. De nuevo, el fenómeno parece estar relacionado con la epidemia de opiáceos que padece el país, una adicción que a menudo comienza en la consulta del médico de manera legal, receta en mano, y que ha sido declarada emergencia nacional.
El aumento de los suicidios en Estados Unidos confluye con otro delicado debate nacional, el fácil acceso a las armas de fuego en el país. Aunque concentradas en menos manos, nunca ha habido tantas en circulación como ahora. Son el método de suicidio más utilizado (y el más letal) entre quienes no tenían diagnosticada alguna enfermedad mental previa. El segundo es el ahogamiento y el tercero, el envenenamiento (si se usó opioides, sólo se contabilizan como suicidios las muertes en las que había pruebas o señales de la intencionalidad).
“El suicidio es más que un problema de salud mental”, advierten desde el CDC. Las estrategias de prevención que recomiendan son tan variadas como las motivaciones de quienes se suicidan e incluyen mejorar las ayudas sociales, el acceso a la vivienda, la atención las personas con tendencias suicidas y el apoyo a todos los niveles de la comunidad. “Es importante tener un enfoque global que responda a todos los factores que vemos relacionados con el aumento del suicidio porque es un problema que se puede prevenir”,.
https://es.rt.com/wGS

Más suicidios que nunca entre las fuerzas especiales de EE.UU.
Publicado: 18 abr 2014 21:42 GMT | Última actualización: 18 abr 2014 21:42 GMT
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Los suicidios en las fuerzas de operaciones especiales de Estados Unidos, incluidos los Navy SEAL de élite de la Marina y los Rangers del Ejército, están en niveles sin precedentes.
Kevin Lamarque / REUTERS

El número de efectivos de las fuerzas de operaciones especiales que se suicidan ha alcanzado máximos históricos en los últimos dos años, dijo el almirante William McRaven, que dirige el Comando de Operaciones Especiales, según Reuters. McRaven aseguró este jueves que este hecho está relacionado con los efectos de más de una década de «duros combates».

«Estos soldados han estado luchando durante 12, 13 años en duros combates», . «Y cualquiera que haya pasado algún tiempo en la guerra ha sido transformado por ella. Es simple», explica un almirante estadounidense.

Probablemente sea necesario un año o más para evaluar los efectos del combate sostenido en las unidades de operaciones especiales, cuyas misiones van desde ataques a terroristas como la redada de SEAL en 2011 que mató al líder de Al Qaeda, Osama Bin Laden.

Aunque McRaven no proporcionó datos actuales, otro funcionario de Defensa informó que en 2012, 350 militares de las Fuerzas Armadas estadounidenses se suicidaron otro.

«Esa tendencia parece haber mejorado en 2013, aunque los datos preliminares están mostrando una ligera mejora, con 284 suicidios entre las fuerzas en servicio activo en el año pasado, a 15 de diciembre»,

«Además, la disminución de las Fuerzas Armadas de Estados Unidos provoca una presión adicional sobre los soldados, cuyo sentido de comunidad y propia identidad está a menudo estrechamente ligada a su servicio militar», comentó Kim Ruocco, directora de los programas de prevención del suicidio de un grupo de defensa para las familias militares.
También la Vanguardia, muestra desordenes mentales en forma epidémica.
Los efectos secundarios de las migraciones . Las preside Una imagen del World Press Photo que muestra la extraña apatía que sufren refugiados en Suecia y lo escribe ANA MACPHERSON, Barcelona 25/04/2018 00:27 | Actualizado a 25/04/2018 10:25
El World Press Photo de este año ¬seleccionó entre las mejores imágenes publicadas la de dos adolescentes alimentadas por sonda y dormidas en un centro de refugiados de Suecia. Djeneta y su hermana Ibadeta muestran en la foto de Magnus Wennman un estado catatónico que a veces dura años, a veces meses, y que como ellas, sufren unos cientos de adolescentes y niños de familias refugiadas en Suecia.
Le llaman SINDROME DE RESIGNACION y sólo se ha definido y contabilizado en Suecia. No en Alemania, donde las cifras de refugiados son más parecidas. Ni en ningún otro país europeo. Y no entienden todavía por qué. “¿Síndrome de qué?”, es la respuesta más frecuente cuando se pregunta por esta dolencia a los responsables de psiquiatría de grandes hospitales catalanes.
A nadie le suena.
El mayor punto en común entre los varios cientos de casos que se han registrado en Suecia desde el 2004 es ser refugiado procedente de países de la antigua URSS y de los Balcanes, sobre todo. También haber vivido una situación muy dura y tener en el aire el permiso de residencia después de haber llegado hasta allí.
Según describe el neurólogo infantil Karl Sallin en un trabajo publicado hace un par de años, al principio hay ansiedad, estado depresivo, sueño alterado, aislamiento social. Luego, el deterioro: dejan de hablar, de participar en las actividades habituales y se aprecian fallos de comunicación no verbal. La tercera fase es una larga lista de síntomas mucho más graves que van de la falta de respuesta a la incontinencia, temperatura elevada. No comen y necesitan una sonda, no reaccionan al dolor, hipotonía …
La desconexión aparece sobre todo cuando la familia puede ser expulsada
Se les ha llamado de forma muy diversas. Al principio se lo conoció como una apatía extrema. Luego, catatonia. Días, semanas, meses. Algunas veces años. “Recuerda a síndromes descritos durante las guerras, el del soldado por ejemplo, una repentina ceguera o incluso una paralización de parte del cuerpo justo antes de que pudiera ser enviado a la trinchera; pero los síntomas duraban horas, no meses”, explica Víctor Pérez, responsable de psiquiatría en el hospital del Mar. “También hace pensar en una indefensión aprendida”, apunta Ingeborg Porcar, directora técnica del Centre de Crisis de Barcelona (CCdB) de la Universitat Autònoma.
Y como siempre se atribuye a reacciones individuales y voluntarias .
Es una no reacción, una pasividad absoluta por un daño ante el convencimiento de que no hay nada que hacer para evitarlo.
Y siempre encontramos algún experimento , tanto animal como humano, donde el sufridor, siempre tenia una voluntad. Habían aprendido que no había nada que hacer. “Hemos atendido y estudiado más de 2.000 casos a lo largo de más de treinta años trabajando con inmigrantes y refugiados y tampoco lo hemos visto”, añade Joseba Achotegui, experto en psiquiatría transcultural y quien describió el síndrome de Ulises. “Lo que sí que he visto son cuadros de tipo agorafóbico (no querer salir de casa) en menores que han vivido situaciones extremas. Expresa un temor a separarse de los padres, miedo a que si salen de casa pueden no volver a verlos. Esto se ve sobre todo si han estado tiempo separados de ellos. Pero son cuadros que van remitiendo y son en general de buen pronóstico”, añade el experto.
En los casos de Suecia, que en su soledad clínica llegó a redactar una guía médica sobre el síndrome, a veces ese dejar de hablar y dejar de comer es absoluto y repentino y suele ir asociado a la constancia de que no habrá papeles y, por lo tanto, la familia huida y refugiada será expulsada.
Algunos equipos asistenciales ofrecen a estos jóvenes catatónicos un tratamiento basado en devolverles la seguridad por todos los medios posibles, al margen del permiso de residencia de la familia. Les separan de ellos, no se habla del tema en su presencia y se les hace vivir como si no estuvieran en esa máxima apatía: hay que vestirse de día y ponerse pijama de noche, salir y entrar aunque sea en silla de rueda, hablarles, escuchar música, incluso dibujar acompañando la mano por parte de quienes les atienden, un poco de Coca-cola en los labios, les llevan a la cocina para que huelan comida. Todo lo que pueda mantener viva la normalidad a la espera de que vuelvan por sí solos a ella.
Las experiencias de recuperación son muy diversas. En el trabajo que resume el síndrome publicado por Karl Sallin y otros en el 2016 se establecía en ocho años la recuperación y decían que no era posible decir con seguridad que esta fuera absoluta.
El misterio de la resignación de estos niños y niñas y adolescentes de entre 8 y 15 años con este síndrome, que no se extiende a los mayores, creen sus médicos que tiene su punto de inicio en el trauma sufrido y en la propia cultura. Hábitos sociales que no facilitan la expresión de las emociones y ante eso no cabe más que el bloqueo total. Enfermar es, en cambio, algo aceptable en el entorno sueco (las familias con un niño enfermo podían quedarse hasta hace poco).
Esa aceptabilidad podría ser en parte responsable de que se vean casos en Suecia y no en otros ¬países con otras reglas para los ¬niños enfermos, en opinión, -expresada en la BBC, del principal investigador del síndrome, el neurólogo Sallin.
El año pasado se anotaron otros 60 casos graves. La cifra va disminuyendo. Prácticamente no hay casos entre los niños que han llegado sin sus mayores. Como si no pudieran permitirse enfermar porque nadie se iba a ocupar de su desconexión. Tampoco había casos registrados entre asiáticos ni africanos.
Un platano cada dia por lo menos, era una propaganda que hacían las Islas Canarias sobre su producto príncipe.
Yo digo lo mimo, cada dia un disgusto sin conocer el porque ni siquiera su porvenir.
O como dicen en mi pueblo “Estaria de Dios”

26 junio 2019

Polineuropatía

Filed under: ANATOMIA,General — Enrique Rubio @ 21:48

:
La polineuropatía es una disfunción simultánea de muchos nervios periféricos en todo el cuerpo.
Michael Rubin
, MDCM, Weill Cornell Medical College y
A pesar de que se habla mucho de polineuropatías, todos tenemos la impresión de que se la conoce poco .
Su descripción como finalidad didáctica, no permite extenderse más allá de algunos párrafos, ya que la mayoría de las enfermedades, se acompañan de dólares diversos, que acompañan a múltiples tipos de patología.
Una gripe , un traumatismo, un cuadro emocional, una intoxicación, y multitud de patologías se acompañan de dolores, de extensión múltiple e imprecisa
Esta publicación es elemental y sólo tiene por objetivo, tener fundamentales características para tipificar neuropatías, que acompañan sistemáticamente a patologías crónicas.
No hay un solo viejo en el mundo que no tenga algún tipo de dolor sobre todo en Miembros inferiores
Sus causas son múltiples y pueden ser infecciones, sustancias tóxicas, fármacos, cánceres, carencias nutricionales y otras múltiples etiologías
Resultan afectadas la sensibilidad, la fuerza o ambas, a menudo en los pies o en las manos antes que en los brazos, las piernas o el tronco.
Los médicos basan el diagnóstico en los resultados de la electromiografía, en los estudios de conducción nerviosa y en los análisis de sangre y de orina.
Si el tratamiento de la enfermedad subyacente no alivia los síntomas, la fisioterapia, los fármacos y otras medidas pueden ayudar.
La polineuropatía puede ser Aguda (que comienza repentinamente) Crónica (se desarrollan gradualmente, por lo general a lo largo de meses o años)
La polineuropatía aguda tiene muchas causas:
Infecciones en las que interviene una toxina producida por bacterias, como ocurre en la difteria
Una reacción autoinmunitaria (cuando el organismo ataca a sus propios tejidos), como ocurre en el síndrome de Guillain-Barré
Fármacos, incluyendo el anticonvulsivo fenitoína, algunos antibióticos (como el cloranfenicol, la nitrofurantoína y las sulfamidas), algunos fármacos quimioterápicos (como la vinblastina y la vincristina) y algunos sedantes (como el barbital y el hexobarbital)
Cáncer, como el mieloma múltiple, que daña los nervios invadiéndolos directamente o comprimiéndolos, o bien desencadenando una reacción autoinmunitaria
Ciertas toxinas, como los insecticidas organofosforados, el fosfato triortocresilo (TOCP) y el talio
La causa de la polineuropatía crónica con frecuencia es desconocida. Las causas más frecuentes incluyen las siguientes:
Diabetes Es la más frecuente
Consumo excesivo de alcohol
Carencias nutricionales (como el déficit de tiamina), una causa poco frecuente de polineuropatía crónica en los países desarrollados, excepto entre los alcohólicos que presentan desnutrición
La deficiencia de vitamina B12, que provoca la degeneración combinada subaguda de la médula espinal y, a menudoanemia perniciosa
Glándula tiroidea hipofuncionante (hipotiroidismo)
Sustancias tóxicas, incluidos metales pesados como plomo y mercurio
Insuficiencia renal
Ciertos cánceres, como el cáncer de pulmón
En raras ocasiones, consumo de cantidades excesivas de vitamina B6 (piridoxina)
La forma más frecuente de polineuropatía crónica suele deberse a un mal control de los niveles de azúcar en sangre en personas con diabetes, aunque también puede deberse al consumo excesivo de alcohol.
El término neuropatía diabética hace referencia a las diferentes formas de polineuropatía causada por la diabetes. (La diabetes también causa mononeuropatía y mononeuropatía múltiple, que dan lugar a debilidad, habitualmente en los músculos de los ojos o de los muslos.)
Algunas personas sufren una forma hereditaria de polineuropatía.
Según la causa, las polineuropatías pueden afectar a los elementos siguientes:
Nervios motores (que controlan el movimiento muscular)
Nervios sensoriales (que transmiten información sensorial)
Los nervios craneales (que conectan la cabeza, el rostro, los ojos, la nariz, los músculos y los oídos con el cerebro)
O una combinación de los anteriores
Síntomas de la polineuropatía
La polineuropatía aguda (como la que se produce en el síndrome de Guillain-Barré) comienza de manera repentina en ambas piernas y progresa rápidamente hacia arriba hasta los brazos. Los síntomas incluyen debilidad y sensación de hormigueo o pérdida de sensibilidad. Los músculos que controlan la respiración resultan afectados, dando lugar a insuficiencia respiratoria.
En la forma más frecuente de polineuropatía crónica solo se afecta la sensibilidad. Inicialmente suelen verse afectados los pies, pero en algunos casos las manos. Los síntomas principales son sensación de hormigueo, entumecimiento, dolor urente y pérdida del sentido de la vibración y de la posición (saber dónde se encuentran los brazos y las piernas). Debido a que se pierde el sentido de la posición, se produce inestabilidad al caminar e incluso al estar de pie. En consecuencia, no se pueden usar los músculos, y con el tiempo pueden debilitarse y desgastarse. Entonces, los músculos pueden llegar a ser rígidos y acortarse de manera permanente (contracturas).
La neuropatía diabética con frecuencia produce sensaciones dolorosas de hormigueo o de ardor en las manos y en los pies, un trastorno denominado polineuropatía distal. El dolor suele empeorar por la noche y puede agudizarse por el tacto o por un cambio de temperatura. Se pierde la sensibilidad a la temperatura y al dolor, de modo que se sufren quemaduras frecuentemente y puede haber úlceras abiertas causadas por compresión prolongada u otros traumatismos. Al no contar con el dolor como alarma de tensión articular excesiva, las articulaciones tienden a lesionarse. Este tipo de lesión articular se denomina artropatía neurógena (articulación de Charcot).
La polineuropatía afecta a menudo los nervios del sistema nervioso autónomo, que controla las funciones involuntarias del organismo (como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la digestión, la salivación y la micción). Los síntomas característicos son estreñimiento, disfunción sexual y presión arterial fluctuante, en especial un descenso súbito de la presión sanguínea al ponerse de pie (hipotensión ortostática). La piel se vuelve pálida y seca, y se reduce la sudoración. Con mucha menos frecuencia, se pierde el control de las deposiciones o la micción, lo que lleva a la incontinencia fecal o urinaria.
Las personas con una forma hereditaria del trastorno tienen dedos en martillo, los arcos de los pies muy pronunciados y la columna vertebral arqueada (escoliosis). Las alteraciones de la sensibilidad y la debilidad muscular son leves. Las personas afectadas con síntomas leves a veces no advierten estos síntomas o consideran que carecen de importancia. Otras personas están gravemente afectadas.
El grado de recuperación depende de la causa de la polineuropatía.
Diagnóstico de la polineuropatía
Evaluación médica
Electromiografía y estudios de conducción nerviosa
Se realizan análisis de sangre y de orina para determinar la causa
Los médicos suelen reconocer fácilmente la polineuropatía por los síntomas. La exploración física puede ayudar al médico a diagnosticar la polineuropatía e identificar la causa. Por regla general se realizan electromiografías y estudios de conducción nerviosa, en particular en las piernas y en los pies. La ecografía también se utiliza para:
Confirmar la presencia de una polineuropatía
Determinar su gravedad
Determinar si están afectados los nervios motores, los nervios sensoriales o una combinación de ambos
Determinar qué tipo de daño está causando el problema: por ejemplo, si la vaina de mielina que rodea los nervios está dañada (lo que se denomina desmielinización)
Después de diagnosticar la polineuropatía hay que identificar su causa, que puede tener tratamiento. Los médicos preguntan si existen otros síntomas y con qué rapidez se desarrollaron. Esta información sugiere algunas de las posibles causas.
Los análisis de sangre y orina detectan a veces el trastorno que esté causando la polineuropatía, como diabetes, insuficiencia renal o hipoactividad de la glándula tiroidea.
Con poca frecuencia es necesaria una biopsia del nervio.
A veces la polineuropatía que afecta las manos y los pies es la primera señal de que las personas tienen diabetes. En ocasiones, cuando numerosas pruebas no detectan una causa evidente, la causa es una neuropatía hereditaria que afecta a otros miembros de la familia de forma tan leve que nunca se sospechó la enfermedad.
Si la debilidad es generalizada y empeora rápidamente, los médicos hacen otras pruebas:
Se realiza una punción lumbar para obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo, que rodea el encéfalo y la médula espinal. Si el nivel de proteínas en el líquido cefalorraquídeo es alta y pocos o ningún glóbulos blancos están presentes, la causa puede ser el síndrome de Guillain-Barré.
Se realiza una espirometría para determinar si los músculos que controlan la respiración están afectados. La espirometría se utiliza para determinar la cantidad de aire que pueden contener los pulmones, la cantidad que pueden espirar y la rapidez con que pueden hacerlo.
Tratamiento de la polineuropatía
Tratamiento de la causa
Alivio del dolor
En algunas ocasiones, fisioterapia y terapia ocupacional.
El tratamiento específico de la polineuropatía depende de las causas:
Diabetes: el control cuidadoso de los niveles de azúcar en sangre enlentece la progresión del trastorno y en ocasiones alivia los síntomas. A veces se realiza un trasplante de células productoras de insulina (células de los islotes de Langerhans o de los islotes pancreáticos, ver Trasplante pancreático), localizadas en el páncreas, con el que puede curarse el trastorno.
Mieloma múltiple o insuficiencia hepática o renal: el tratamiento de estos trastornos da lugar a una recuperación lenta.
Cáncer: es necesaria la extirpación quirúrgica del cáncer para aliviar la presión sobre el nervio.
Hipotiroidismo: se administra hormona tiroidea.
Trastornos autoinmunitarios: entre los tratamientos se incluyen la plasmaféresis (filtrado de las sustancias tóxicas de la sangre, incluyendo anticuerpos anormales), administración intravenosa de concentrado de inmunoglobulinas (una solución que contiene muchos anticuerpos diferentes obtenidos de un grupo de donantes), corticoesteroides y fármacos que inhiben el sistema inmunitario (inmunosupresores).
Drogas y toxinas: el cese en el consumo de sustancias o evitar la exposición a la toxina puede a veces revertir la polineuropatía. Se dispone de antídotos para ciertas sustancias y toxinas y pueden revertir algunos de los efectos tóxicos.
Cantidades excesivas de vitamina B6: la polineuropatía desaparece si se interrumpe la administración de la vitamina.
Si la causa no se corrige, el tratamiento se centra en aliviar el dolor y los problemas relacionados con la debilidad muscular. La fisioterapia a veces reduce la rigidez muscular y evita las contracturas. Los fisioterapeutas y los terapeutas ocupacionales recomiendan la utilización de dispositivos de asistencia.
Algunos fármacos que no se suelen considerar analgésicos disminuyen el dolor debido al daño en el nervio. Entre ellos se incluyen el antidepresivo amitriptilina, el anticonvulsivo gabapentina y pregabalina, y la mexiletina (utilizada para tratar las arritmias cardíacas). La lidocaína, un anestésico aplicado en forma de loción, ungüento o parche cutáneo, también es beneficiosa.
Última revisión completa junio 2017 por Michael Rubin, MDCM

24 junio 2019

LAS SINAPTOPATÍAS AUTOINMUNES

Filed under: psiconeuroinmunologia,TUMORES — Enrique Rubio @ 20:21

LAS SINAPTOPATÍAS AUTOINMUNES

Josep Dalmau, profesor Icrea y del Idibaps.

LAS SINAPTOPATÍAS autoinmunes, un grupo de enfermedades que se manifiestan con cuadros psiquiátricos y neurológicos muy graves.
Fueron descubiertas por el neuro-oncólogo Josep Dalmau. “Este profesor Icrea, director de Neuroinmunología Clínica y Experimental del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona y profesor en la Universidad de Pensilvania.
Dalmau cuenta el primer caso de una mujer joven que llevaba meses ingresada en la unidad de cuidados intensivos en la Universidad de Pensilvania. Tenía una encefalitis sin causa conocida. Los síntomas, como vimos después, suelen aparecer de golpe. Inicialmente, son de tipo psiquiátrico y pronto progresan a alteraciones neurológicas como crisis epilépticas, movimientos anormales, disminución del habla y del nivel de conciencia. El proceso dura unas semanas y, finalmente, el paciente entra en coma. Estas enferma sufría un teratoma benigno de ovario, y el Dr. Dalmau había podido ver tres casos similares en los meses previos. Eran también mujeres jóvenes, con un cuadro casi calcado.
Dalmau en los últimos 18 años había estudiado pacientes con enfermedades inducidas por el cáncer; primero, en el Memorial Sloan Kettering, y luego, en Pensilvania. Por eso, los colegas contactaban conmigo y me enviaban muestras de sangre y de líquido cefalorraquídeo (LCR) de los pacientes. Al tener delante los cuatro casos, pudimos identificar una nueva enfermedad, la encefalitis con anticuerpos contra el receptor NMDA, que es un receptor de glutamato clave para la transmisión de información neuronal y la plasticidad cerebral. Pero todo fue un proceso largo, nos llevó meses encontrar en las muestras de sangre y de LCR el anticuerpo, porque las técnicas convencionales no servían.
Tras meses de investigación, se encontraron anticuerpos en una de las pacientes y enseguida lo encontramos en el resto. En 2005 se comunicaron los casos aunque entonces no se conocía contra qué proteína cerebral específica iban dirigidos los anticuerpos. En una segunda publicación en 2007 ya se conocían los targets de los anticuerpos . A partir de ahí, surgió una nueva categoría de enfermedades.
Hasta hoy, han descubierto han descubierto dieciséis de las Dalmau ha descubierto Díez, y cinco de ellas se han descubierto cuando ya estaba trabajando en España.
Tienen en común que todas afectan a proteínas y receptores cerebrales diferentes -NMDA, GABA, LGI1, Caspr2, por citar algunos-, pero cada una tienen sus peculiaridades.
Las crisis epilépticas que presentan estos pacientes son tan intensas que pueden causar la muerte del paciente, en otras el componente psiquiátrico está más presente. En algunas, las alteraciones se localizan en el cerebelo, en otras, en el cerebro.
Las causas son diversas: en ciertas enfermedades, la mitad de los pacientes tienen cáncer, mientras que en otras no se asocia una malignidad sino un tumor benigno, o una infección vírica que induce la respuesta inmunológica. Los pacientes también varían: de mujeres jóvenes y niños a fumadores, mayores de 50.
En el tratamientos, se busca eliminar los anticuerpos, mediante plasmaféresis e inmunoglobulinas endovenosas y esteroides, así como las células que producen esos anticuerpos, con terapias dirigidas. La mayoría de los pacientes suele mejorar, pero tardan un tiempo. En la actualidad están investigando diferentes líneas de la inmunoterapia; en concreto, en la encefalitis con anticuerpos frente a NMDA, indagamos en un tratamiento basado en la modulación de ese receptor. En modelo animal de la enfermedad que esta molécula antagoniza los efectos de los anticuerpos.
P. Estudio de esta enfermedad, supone una nueva vía de investigación en ciertos cuadros psiquiátricos. En algunas de estas enfermedades, como en la encefalitis por anticuerpos contra NMDA, los síntomas iniciales son cuadros puramente psicóticos que pueden confundirse, en un principio, con una patología psiquiátrica pura. Además, está la teoría glutamatérgica de la esquizofrenia, por la que los receptores NMDA tienen un papel fundamental, y es un campo que se está estudiando mucho.
P. Sus trabajos también guardan relación con las toxicidades por la inmunoterapia del cáncer.
R. Los inhibidores de checkpoint inmunes han reavivado el interés oncológico por unas complicaciones que los neurólogos veíamos hace muchos años. De hecho, el doctor Francesc Graus, ahora también en el Idibaps, investigó de forma pionera en el Memorial en esos síndromes neurológicos paraneoplásicos.
Entre trabado pareció sorprendente porque volvía sobre la etiología biología de las enfermedades psiquiátricas.
A nivel personal, me parece qe el estudio de la inmunidad es un paragua que cubre casi toda la patología conocida

La idea de las pluralidad de las enfermedades inmunitarias y su acompañamiento, es solo entendible con estudio analítico sistémico de anticuerpos multiples

23 junio 2019

SIRINGOMIELIA

Filed under: General,Raquis — Enrique Rubio @ 14:56

SIRINGOMIELIA

Siringomienlia

Este artículo no tiene otra intención que mostrar un paciente visto en Argentina por mi querido amigo ANGEL VIRUEGA.
De este amigo me ha me impresiono toda la vida, su esfuerzo para superar cada día y conseguir ser médico y sin poder económico ninguno, venirse a España, a Sevilla y hacerse Neurocirujano, provocando la admiración de todos sus compañeros y sobre todo de su maestro y también mío Dr. Albert que se esforzó en enseñarle la especialidad de neurocirujano

Cuando regresa a Argentina, nos permitió tener un contacto estrecho con el y formar parte de la comunidad de Neurocirujanos, que desde Argentina y toda Sudamerica, contactaron y se formaron en España.
Nuestro cariño a Angel pasaba de lo científico a lo gracioso.
Después de unos esfuerzos enormes por regresar a su país como Neurocirujano de prestigio, se enfado y severamente con los demás compañeros o con muchos de los grupos con los que competía, de forma que el tiempo que vivió, murió muy joven de Cancer de Pancreas, y debió estar como 30 años en ejercicio de Neurocirujano en Argentina, lo paso enfadado y en grescas judiciales con sus compañeros.
Sus frecuentes visitas a España o de las nuestras a Argentina, era encantador y se lo pasaba muy bien.
Pero fue para mi el prototiipo de lo estúpido. Su intolerancia consiguió hacerlo peleon y deasgraciado.
Tenia una formacion medica extraordinaria
En el congreso mundial de Neurocirugía de Sidney, fue uno de los dos autores que presentaron anastomosis entre arterias extra e intracraneales.

Con mucha frecuencia nos mandábamos historias de pacientes y nos ayudábamos a resolver. Y así creamos la sociedad llamada “ QUE TE VAS A LLEVAR”
Esta que expongo es una de ella y me mueve al presentarla, su rigor en la redacción científicas

No pretendo hacer una critica de Angel, que esta claro que su inquietud por divulgar el caso, nos previene de un paciente que lo ven múltiples colegas y que no aplican el método diagnostico que ya existe y ello ,lo demora y enturbia todo.
Lo que si es un primor el detalle de la aparición secuencial de las paralisis

PACIENTE
VARON Edad: 47 años
Fecha de nacimiento: 15/01/53
Diestro
Altura: 162 cm. (aproximadamente)
Peso: 78 kg.

Antecedentes personales

Refiere:
1. parto de nalga: según el refiere con dificultades inmediatas, cianosis de recuperación rápida (fue atendido por una partera, no por un médico obstetra)
2. adenoidectomia
3. actualmente tabaquismo eventual
4. espasmos bronquiales: severos, en los últimos años
5. fractura de humero izquierdo (noviembre de 1999)
6. Sme. depresivo: leve, en el año 1994 momento en el que se separa de su mujer,
relaciona este periodo con el comienzo del agravamiento de los síntomas de su
enfermedad de base. Actualmente superado.
7. utiliza plantilla de 4 cm en el pie derecho

J Medicación actual

1. Acidoftolico: 0.5 mgporlam~i~iana
2. Berocca (energizante): suplemento oral de calcio
3. Albicar (L-carnitina) 1 ampolla por la maiiana
4. Ibupirac (Ibuprofeno)l compr./dia
5. Rivotril (Clonazepam) 0.5 mg. antes de acostarse
6. Flixonase (Fluticasona) 1 aplicaci6n en cada fosa nasal antes de acostarse.
7. Loremex (Loratadina-Pseudoefedrina) eventualmente
8. Metlcorten (Prednisona) 5 mg eventualmente, especialmente en los episodios de rinitis
9. Nebulizaciones con Berotec aerosol (Fenoterol) eventualmente

J Habitos

· Social: vida social activa y plena.
· Laboral: trabaja 8 hs. diarias en su negocio.
· Actualmente se encuentra en pareja.
Tiene varies hijos.
· Catarsis: refiere constipaci6n (desde chico), actualmente controlado con dieta.

J Historia

· Hasta los once años tuvo un desarrollo psicomotriz normal
· 11 años: comienza con perdida de fuerza en la mano derecha (se le caia el portafolio escolar) de rapida progresion. A los quince dias notó que el dedo meñique de la mano afectada le quedaba flexionado espontaneamente. Esto motiva la primera consulta al medico.
Luego comenzo a perder fuerza en la mane izquierda a medida que los dedos de ambas manes iban adoptando la posicion de flexi6n. El cuadro progreso de
forma tal que en un par de meses no podia utilizar las manes, come asi tampoco efectuar movimientos de flexo-extension del brazo derecho. Desde entonces hasta hoy dia presenta parálisis de ambas manos y brazo derecho.
Entre los 12-20 años: el cuadro clinico se estabilizó. A los 18 años se hizo el diagnóstico de escoliosis.
Vida social: muy activa, siempre realiza actividades sin problemas de integracion con la gente.
Durante este periodo consultó numerosos medicos (se le realizaron múltiples biopsias musculares, electromiogramas) y realizaron multiples tratamientos; aunque el único diagnostico que se manejaba era «distrofia muscular progresiva»
Entre los 21-30 años: el cuadro clinico continuó estable, aunque la escoliosis progresaba lentamente. Durante este periodo descubre que no hay buena deglución.

Fuma cigarrillos negros (40/dia.
Entre 31-40 años: el cuadro motor continua estable hasta los 37 años. Entonces
comienza a notar agravamiento de la sintomatologia: deterioro progresivo de la capacidad fisica, mayor dificultad para caminar tramos larges y mantener la postura corporal, cuadros respiratorios (broncoespasmos severos) a repetici6n.
A los 41 aiios (1995) se realiza la primer RMI con la que se arriba al diagne~stico de Siringomielia. Desde esta fecha los sintomas se fueron agravando permanentemente, con un progreso importante de la cifoescoliosis. Presenta desde hace tres años, además de los sintomas mencionados anteriormente, infecciones respiratorias a repetición (sin Llegar a neumonias), disnea (a veces de reposo)y varios episodios de apnea nocturna.
Desde hace tres ~años necesita apoyo respiratorio para dormir. Actualmente utiliza un dispositivo tipo B-PAP con una frecuencia de 15 resp/minuto y con PEEP.
Refiere desde hace seis meses cervicalgia leve, predominantemente vespertina, sin irradiaci6n a brazos y sensaci6n de estar permanentemente congestionado.
Otros sintomas que refiere son:
Episodios de sudoracion profusa acompañados de sensacionn de desvanecimiento y
acaloramiento: generalmente aunque no exclusivamente después de comer,
acompañados de sensación de falta de aire.
Fasciculaciones (desde el año 96 aproximadamente): localizadas en la pierna derecha y en biceps y triceps izquierdos. En algunas oportunidades los movimientos eran de tipo miocl6nicos.

Disminucion progresiva pero franca de la potencia de la voz (de 2 años a esta parte).
Refiere por mementos, sin llegar a ahogarse nunca, disfagia leve con los liquidos.

J Examen fisico

1. Impresion general

Paciente alerta, ubicado en tiempo y espacio. Coopera adecuadamente con el
interrogatorio y examen fisico. Impresiona normopsiquico.

2. Fares craneales:

Pupilas isocoricas y reactivas de 3mm de diámetro. Nistagmus grade 1 a la extrema mirada izquierda. Leve disminuci6n de la agudeza visual (bajo control por su oftalmlogo). No se observaron signos deficitarios de pares bajos.

3. Sistema motor

· Marcha y estacion de pie:
Paciente con cifo-escoliosis dextro-c6ncava severa y consecuente desalineación de la cadera con elevaci6n de la articulacion femoral derecha que lo obliga a una posici6n de bipedestacion con miembro inferior derecho en
extensión (que necesita elevación de 4 cm)y miembro inferior izquierdo en
semiflexion. Deambula con facilidad, avanzando con los dos pies, pero siempre
conserva la actitud patologica compensadora de ambos miembros inferiores.

· Fuerza, tono, trofismo, movilidad activa y pasiva y reflejos:
Miembros superiores:
Plejia flácida de miembro superior derecho y de mane y antebrazo izquierdo.
Presenta movilizacion activa parcial del brazo izquierdo. Hipotrofia de ambos
miembros superiores, pero de menor intensidad a nivel de brazo izquierdo
único segmento que mueve). Hipotonia con excepción de las manos que adoptan una posici6n viciosa dificil de revertir con la movilizaci6n pasiva (dedos de la mano izquierda con flexi6n de las articulaciones interfalángicas el y extensi6n de las metacarpofalángicas) ya que impresiona con un importante componente de retraccion tendinosa. Manos con desviavi6n cubital. Limitaci6n en la extensi6n pasiva de la articulacion del codo izquierdo y de la flexi6n pasiva del codo y muñeca derecha.
Reflejos osteotendinosos abolidos.

Miembros inferiores
Fuerza, tono y trofismo conservados. Retraccion de msculos isquiotibiales que
produce una limitaci6n a la extensibn pasiva de ambos miembros. Hiperreflexia
osteotendinosa rotuliana y aquileana con difUsibn refleja (predominantemente
en reflejo rotuliano derecho). Clonus agotable aquileano bilateral. Reflejo
plantar en extensi6n.

· Pruebas cerebelosas normales.

4. Sensibilidad:
Modalidad
Tactil: hipoestesia en miembro superior izquierdo,
predominantemente distal. Muy leve hipoestesia en la mane derecha.
Modalidad algesica: idem anterior
Modalidad termica: anestesia en ambos miembros superiores.
Modalidad propioceptiva: solo presenta anestesia en los dedos de la mane
izquierda.

J Estudios complementarios
Resonancia magnética
· 07/01/95: escoliosis sinestro ind convexa sin alteraci6n de la cauda equina.
Degeneraci6n Walleriana de la medula dorsal con quistes siringomielicos en su interior. Estrechamiento de la medula cervical.
No hay malfonnacion de Chiari.
· ]1/05/96: sin cambios significativos.
· 07i11/97. sin cambios significativos en el tamaño de la cavidad siringomielica ni en la escoliosis.
· 14/04/00: idem.
· 26/05/00: la escoliosis impide ver la cavidad siringomielica en su totalidad, esta cavidad se extiende desde la union bulbo medular hasta el cono medular.
· 15/06/00 (estudio de cinerresonancia complementario del anterior): circulacion de L.C.R. normal en la cara anterior de la protuberancia; en la cisterna y en los foramenes de Lushka y Magendie es patologica. En el cuarto ventriculo es solo hacia arriba.

Polisomnografia

· 27/12/94: sindrome de hipopnea con severa repercusion funcional en la calidad del sueño y en la funci6n respiratoria). Se aconseja ensayo terapéutico con ventilación no invasiva nocturna.
· 04/05/95 (distinta institucion del anterior): sueño con buena organizaci6n en su estructura interna. Desde el punto de vista respiratorio no se observa un franco sindrome de apneas pues el indice esta dentro de los parametros normales. La desaturacion de 02 fue de jerarquia pero solo en periodos de sue~io REM. Se plantea repetir estudio con uso de 02 y CPAP nasal para evaluar la respuesta y decidir conducta.
· 12/05/97: sindrome de apneas e hipoapneas periodicas del sueño de naturaleza predominantemente obstructivas asociadas a movimientos esporádicos de las piernas. Se aconseja el uso de Clonazepam para el movimientos periódicos de las piernas, de sistemas de respiraci6n de presión positiva durante el sueño, y de farmacos antidepresivos triciclicos para la supresion de la etapa de sueño REM (debido a la predominancia de eventos respiratorios en esta etapa).
· 26/06797 (polisomnografia nocturna con CPAP ni sal): se obtuvo una estabilización del sueño con regularidad ventilatoria, buenas saturaciones de 02, con una presion positiva continua de 8 cm de agua, por esta raz6n se indica su uso domiciliario.

Otros estudios

Ecotomografia abdominal (22/05/96) aumento de la ecogenicidad hepática
compatible con infiltraci6n adiposa o fibrosa
Ecotomografia abdominal (03/01/97) normal
Seriada esófago-gastro-duodenal (06/01/97) normal

Evaluación de la función pulmonar (16/05/97): incapacidad respiratoria restrictiva de tipo leve, volúmenes pulmonares con restriccion leve y aumento de la relación volumen residual/CPT, lo que significa atrapamiento de aire por debilidad muscular
Estudio de perfusión miocardica tomográfica (SPECT) de reposo y esfuerzo
(28/03/00): no hay signos de isquemia, función ventricular conservada en funciones basales.

Prof.l\Dr. Ángel J. Viruega

Desde los 11 años hasta la actual historia ha ido perdiendo fuerza de manera anatómicamente ordenada, pero con una capacidad notable de hacer su trabajo. Y con severos trastornos respiratorios

Durante este periodo consultó numerosos medicos (se le realizaron múltiples biopsias musculares, electromiogramas) y realizaron multiples tratamientos; aunque el único diagnostico que se manejaba era «distrofia muscular progresiva»
Entre los 21-30 años: el cuadro clinico continuó estable, aunque la escoliosis progresaba lentamente. Durante este periodo descubre que no hay buena deglución.
El diagnostico se demora hasta 07/01/95,

La Resonancia magnética dael disgnostico 07/01/95: escoliosis sinestro ind convexa sin alteraci6n de la cauda equina.
Degeneraci6n Walleriana de la medula dorsal con quistes siringomielicos en su interior. Estrechamiento de la medula cervical.
No hay malfonnacion de Chiari.
· ]1/05/96: sin cambios significativos.
· 07i11/97. sin cambios significativos en el tamaño de la cavidad siringomielica ni en la escoliosis.
· 14/04/00: idem.
· 26/05/00: la escoliosis impide ver la cavidad siringomielica en su totalidad, esta cavidad se extiende desde la union bulbo medular hasta el cono medular.
· 15/06/00 (estudio de cinerresonancia complementario del anterior): circulacion de L.C.R. normal en la cara anterior de la protuberancia; en la cisterna y en los foramenes de Lushka y Magendie es patologica. En el cuarto ventriculo es solo hacia arriba.
Las molestias empiezan a los 11 años, y el diagnostico cuando se hace la RMN que tiene ya 42 años.
La falta de una prueba eficaz, retraso el diagnostico 31 años.
No sabemos si un dianostico precoz hubiera lentificado la clínica pero si que el retardo lo empeoró

17 junio 2019

Musicofilia – Sacks, Oliver

Filed under: ANATOMIA,FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 21:15

MUSICOFILIA.
Oliver Sacks, un neurólogo inglés de nuestros tiempos muerto recientemente por las metástasis de un tumor de retina . Su afición a la música le hizo preocuparse de los problemas que tenían los pacientes con trastornos de la audición de musica y consiguió en varios libros sobre este tema atraer a los científicos y a los profanos.
Oliver Sacks, no solo fue un buen neurologo, sino un amante de la música. De las muchas cosas que hizo este doctor, fue enjuiciar la visión de la música desde muchos puntos vistas, pero al que mas acertado fue el de considerar muchas manifestaciones musicofilicas como crisis temporales epilépticas.
Parece en mi opinión que su afición a la literatura supero su amor a las ciencias y contagia al lector de esta tendencia.
Describir los libros de Sacks, se puede eternizar, de forma que puede considerarse este articulo como cientificio-musico-anecdotario
Secundando a este autor, empiezo por describir un novelista famoso «Arthur C. Clarke, que imagino unos extraterrestres que nos habían invadido a los terráqueos y que no conocían el sentido de la música. Ello me parece tan interesante que creó vale la pena describir este cuadro que podríamos llamar “amusia”.
«Arthur C. Clarke, en 1953, escribió una novela de ciencia ficción “El fin de la infancia» («Childhood’s End») Llena de imaginación, donde una raza alienígena llamada los superseñores invaden la tierra , de una manera pacífica .Su llegada supone el final de todas las guerras, ayudando a organizar un nuevo orden mundial, llevando el planeta a una utopía. Controlan el mundo desde sus naves espaciales. Décadas más tarde los superseñores se muestran como son, y su impacto lleva a una utopía final, pero al coste de la identidad de la humanidad y finalmente del mismo planeta.
En el fin de la infancia Arthur C. Clarke, el líder de los superseñores, Karellen, se ponía en contacto con los terráqueos, a través de un cristal unidireccional para que no puedan verle, promete a los humanos revelar la apariencia de su especie en cincuenta años. Cuando termina este tiempo, Karellen y sus tripulantes superseñores se revelan físicamente a la humanidad. Su aspecto es la, tradicional imagen de los diablos con alas, cuernos y colas. Eran más altos que los seres humanos, y proporcionalmente más corpulentos. Muy sensibles a la luz del día, eran capaces de respirar el aire terrestre por breves periodos de tiempo.
La idea de Karellen. Es transformar la humanidad de forma que pueda dar el salto a su siguiente nivel evolutivo: los niños se transfigurarán a través de un tremendo desarrollo de las facultades Psíquicas.
La tarea de Karellen era restringir las acciones de la humanidad para crear una sociedad estable de manera que, cuando llegara el momento que los superseñores llaman Breakthrough Total, un tremendo desarrollo de la percepción extrasensorial y la telequinesis para los niños, la humanidad no se destruya a sí misma.

Uno de los episodios más interesante de esta novela es cuando los superseñores asisten a un concierto al final del cual y después de una atenta escucha, felicitan al director de la orquesta por su ejecucion , aunque todo aquello les parece absurdo. No entienden que les ocurre a los humanos cuando escuchan música, pues a ellos no sienten nada. Ellos como especie carecen de música. Los superseñores no están dotados y no han aprendido ni saben lo que es la música.
En los humanos la música tiene una enorme influencia, sin que sepamos porque nuestro amor a esta aficción. Posiblemente el desarrollo de este arte viene determinado con la cultura en que vivimos y por nuestro talento y debilidades individuales, pero la podemos considerar como algo innato, de tal forma que Wilson introdujo la música en nuestra afinidad por las cosas vivas “ biofilia “ y la música sería una forma de biofilia ya que se percibe como algo vivo.
Varios autores se han ocupado del estudio de la música y otros varios, no la han valorado. Darwin ponía en duda la utilidad de la música para el hombre y Steven Pinker decía, que la música era un pastel de queso auditivo y que biológicamente no servía para nada. Decía además que en las artes no poseen ninguna función adaptativa y es posible que sea un producto secundario de otros rasgos y una pericia tecnológica.
La música necesita gran participación de sistemas cerebrales, no existe un centro musical en el cerebro sino que es producto de redes difusas
A la altura en que se encuentra la evolución, los humanos somos una especie tan lingüística como musical, y la musica es una apreciación estructural inconsciente, una reacción emocional intensa y profunda.

La capacidad de escuchar o imaginar la música puede también afectarse por ciertas lesiones cerebrales, y dada la complejidad de los mecanismo que reciben el sonido y que lo procesan, es lógico que estos mecanismos se alteren por muy diversos motivos, tales como lesiones cerebrales de índoles varias y la mecánica musical puede volverse incontrolable y la repetición convertirse en obsesiva.
La música se puede constituir en forma de ataques, a su vez motivados por múltiples lesiones cerebrales, pero además para la ejecución de los instrumentos hace falta destreza que también puede alterarse.
De forma que la capacidad intelectual y emocional puede alterarse y el individuo puede permanecer indiferente a todo lo que le rodean a excepción de lo referente a la música.
La cosa se complica cuando el sonido se acompaña de otras sensaciones, cuando escucha música y a ésto se le llama Sinestesia. Cuando el individuo escucha música puede también sentir sabores o ver colores.
William james habla de cómo la música calma al animal, nos consuela, nos emociona de una manera positiva. Y tiene en ocasiones un efecto terapéutico . Esto ocurre en lesiones cerebrales difusas, tales como las enfermedades neurodegenerativas. Alzheimer. Parkinson, etc. O formar parte del autismo.
Oliver Sack, se queja en su libro Músicofilia, de lo poco que al médico le preocupa, la reacción del paciente ante la música. En la actualidad existe una apasionada dedicación acerca de la estructura nerviosa de la percepción y la imaginería musical. También es de temer lo importante que para la industria es la producción musical y su difusión, lo que hace que el componente económico que acompaña a la música, pueda favorecer la adicción a esta.
Esto potencia lo que estamos viendo en nuestros tiempos, el ser humano se adiciona a todo y posiblemente esto le ha pasado largamente a los homínidos que nos han precedido.
Voy a describir algunos casos del libro de Oliver Sack, Músicofilia, que son interesantes y al ser el autor un pretigioso neurólogo y muy aficionado a la música, tienen gran valor científico sus estudios.
Cuenta el caso de Tony Cicoria, un cirujano americano, que en medio de una tormenta de otoño, habla por teléfono y un rayo de alcanzar tras un destello luminoso cuenta que el rayo le golpeó la cara y le atravesó el cráneo, y que lo que recuerda inmediatamente es que volaba hacia atrás.
El cuenta con cierto detalle cómo conservó la conciencia. Cayó al suelo y se dijo asimismo “mierda estoy muerto”. La persona que lo rodean algunos profesionales de la sanidad le resucitaron y posiblemente durante este tiempo, que debió estar en coma, tuvo una sensación maravillosa y breve y que enseguida se recuperó.
No parece que hubiera secuelas muy evidentes, pero si que el estaba algo aletargado y tenía dificultades para recordar. Las pruebas a las que fue sometido no estaban alteradas. Dos semanas más tarde estaba capacitado para hacer una vida normal, pero inmediatamente sintió una insaciable necesidad de escuchar música de piano.
No tenía cultura musical aunque si había asistido de niño a algunas lecciones de piano.
Inmediatamente empezó a comprar música de piano interesándose sobre todo por una composición de Bladimir Ashkenazy que interpretaba la polonesa militar de Chopin, al mismo tiempo que sentía el deseo de interpretarlas.
A partir de entonces empieza a oír música en su cabeza, que le producía la sensación de estar soñando y el vestido de smoking y en un escenario, interpretaba algo que él mismo había escrito.
A partir de entonces cada vez que se sentaban al piano, para tocar a Chopin, su propia música regresaba y se apoderaba de el.
La música estaba en lo profundo de su ser. Llega del cielo como decía Mozart. Es incesante nunca se agota.
A los tres meses de haber sido alcanzado por un rayo, Cicoria, hasta entonces una persona normal estaba poseído por la música y no tenía tiempo para nada más.
Cicoria pensó que este acontecimento musical , le había salvado con algún propósito. El no había sido religioso, o al menos especialmente practicante y si pensó que la adicción a la música podría ser la reencarnación, y había sido dotado de un don especial y así tener un medio metafóricamente celestial. Con frecuencia está Músicofilia, le llegaban como un ataque de notas sin interrupción y sin descanso.
Volviendo al Dr. Cicoria, añadió a su afición a libros musicales, a contratar un profesor y viajar por el mundo entero para asistir a conciertos. Se convirtió en solitario y sin amigos.
En las consultas que tiene con el Dr. Sacks, comentó que se había vuelto tras el accidente muy espiritual y se hace también aficionado a leer libros sobre la experiencia cercanas a la muerte y por supuesto de los impactos de rayos. Llegó a reunir toda una biblioteca sobre la bobina de inducción inventada por Nicola Tesla.
El resto de su vida sólo tuvo en ocasiones, la sensación de ver un aura de luz o energía alrededor del cuerpo de la gente . Se aficionó también a la motocicleta
con la que tuvo un grave accidente del que se recuperó, el resto de su vida persistio su pasión por interpretar y componer música.
Son varios los casos que Sacks, describe de personas notables que suifrieron
Episodios de interés, por el arte en general y por la música en particular.
Una química investigadora, Salimah M., empezó a sufrir episodios en los que se veia en una playa que conocía de antes y durante estos episodios, podía hablar y relacionarse perfectamente.
Tras una crisis epiléptica, le descubren un voluminoso tumor temporal derecho, que exripan parcialmente y a partir de entonces, de ser una mujer muy preocupada por el orden sobre todo, pasa a ser de una indiferencia , que su marido describe, “como una gata feliz” . Y sobre todo le aparece una desproporcionada pasión por la música . De no haberse preocupado por la música, pasó a abandonar sus deberes y dedicarse apasionadamente, a oír, tocar, y asistir a espectáculos musicales. La música que antes no le decía nada, ahora le apasionaba y la hacía llorar. Era adicta al música, decia, después de la intervención me sentí renacer, cambio mi visión de la vida e hizo que apreciara cada minuto.
Al igual que otros casos de musicofilia, y tras una lesión focalizada en los lóbulos temporales, los pacientes pasaron a tener una desmedida afición a la música aunque no sufrían crisis epilépticas.
O. Sacks, cuenta que tras la publicación del caso del Dr. Cicoria, ha recibido múltiples carta de pacientes, que sin antecedentes traumático alguno ni dolencias conocidas, se han encontrado de repentina e inesperadas acciones o dotes creativas musicales o artísticas.

Ataques musicales.
La aparición de crisis de audición musical forman parte frecuentemente de las crisis epilépticas del lóbulo temporal, pero no siempre. Es muy frecuente encontrar personas que tienen crisis musicales sín una motivación externa, aunque una buena anamnesis recoge episodios que podían ser crisis temporales.
John S. Sólidamente os locura musican emitida por un violín era relajante y familiar. Que era una melodía clásica muy hermosa. Un compañero que observó una de la primera crisis, puedo ver que este Sr. Estaba confuso y buscaba a tientas el control de la música que oia, para apagarlo. En una de las crisis, tuvo convulsiones. No se observó ninguna alteración en el escáner pero sí la familia aportó que este paciente había subido a los quince años un traumatismo grave.
Suele repetirse el patrón de audición de la música, le es familiar y agradable pero es incapaz de reconocerla. Este patrón de musicofilia se repite con frecuencia.

Bibliografía

Clarke, Arthur C. (2008). El fin de la infancia. cartoné. Barcelona: Ediciones Minotauro. ISBN 978-84-450-7700-9.
MUSICOFILIA. Oliver Sacks,

ENRIQUE RUBIO GARCÍA Especialitats mèdiques de Barcelona,

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:29

ENRIQUE RUBIO GARCÍA
PC, 16è VOLUM. Especialitats mèdiques de Barcelona, I > Textos >

ENRIQUE RUBIO GARCÍA.
Fotografia: Àngel Font
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Obra: PC, 16è VOLUM. Especialitats mèdiques de Barcelona, I
Text del 2004
Moltes patologies que hem d’intervenir amb tècniques neuroquirúgiques estan causades per agents externs encara desconeguts.
La neurocirurgia és “l’especialitat mèdica encarregada de tractar els processos quirúrgics del sistema nerviós, és a dir, les intervencions sobre el sistema nerviós, el crani, el cervell, la columna, la medul·la espinal i els nervis perifèrics.”
Enrique Rubio, nascut a Jerez de la Frontera, a la Provincia de Cadis, va decidir ser metge quan sent només un infant “el doctor José Matos em va guarir d’una malaltia infecciosa. Aquest fet, juntament amb el desig d’alleujar les migranyes que la meva mare patia, em va orientar cap a la pràctica sanitària des de molt petit.”
Des dels inicis de la llicenciatura de medicina s’apassionà per la patologia quirúrgica i l’etiologia de les malalties. Aviat s’inicià en la investigació en el laboratori de microbiologia i va ser alumne intern per oposició a la facultat de medicina de la Universidad de Sevilla.
Un cop acabada la llicenciatura va passar a formar part de la càtedra de neuroanatomia. Després va estudia neurologia i neurocirurgia a l’escola del professor P. Albert a la Ciudad Sanitaria Virgen del Rocío de Sevilla, on romangué durant quinze anys i ocupà de manera progressiva i per oposició tots els càrrecs, des de resident fins a cap de secció. Al mateix temps, per tal d’adquirir la pràctica i els coneixements idonis de la seva especialitat, va fer estades a Suècia i a Anglaterra.
Després d’aquest període de formació i pràctica mèdiques i d’haver-se especialitzat en els camps del dolor i el tumor, l’any 1981 va opositar a la plaça de Cap de Servei de Neurocirurgia de l’Hospital de la Vall d’Hebron: “Desitjava ser cap d’un servei perquè opinava que les meves possibilitats es podien ampliar.”
Una de les primeres mesures que va prendre fou la subespecialització dels facultatius del servei en els diferents àmbits d’acció. Ell, en concret, es fa fer càrrec “de les patologies relacionades amb la columna cervical i amb els processos vasculars cerebrals.”
El doctor Rubio ha combinat la tasca de cap de servei amb la medicina privada. La seva experiència en els dos àmbits de la sanitat li fa afirmar que “la medicina privada disposa de tants mitjans como la pública, que està summament burocratitzada. Si un aparell és rendible, el metge el tindrà al seu abast tan aviat com sigui possible.” En aquests moments realitza les intervencions a la Clínica Delfos.
El Dr. Rubio explica que aprendre a fer un bona neurocirurgia requereix molts anys. “És gratificant observar com les nostres qualitats quirúrgiques es van desenvolupant a poc a poc, i sempre molt lentament. No obstant, sempre es té l’angoixa de com reaccionarà aquell cervell a la intervenció, i per això sempre es presta especial atenció a la lesió secundària, que és la resposta amb què el sistema nerviós reacciona a una agressió, sigui traumàtica, biològica o les mateixes mans del cirurgià. Sovint la millor de les intervencions es complica amb un edema del cervell que obstaculitza, a vegades greument, el postoperatori.”
“Estem assisint a un canvi en el coneixement de les malalties. Sabem diagnosticar-les millor, gràcies en part al desenvolupament de la imatge, TC, RMN, PET, SPET, etc., però els mitjans que tenim per guarir no han evolucionat de la mateixa manera. Concretament, en cirurgia tenim microscopi, localitzadors electrònics que senyalitzen l’objectiu amb precisió i màquines capaces de triturar durs tumors mitjançant ultrasons, cosa que en permet l’aspiració. Tanmateix, l’origen dels tumors o de les malformacions vasculars que donen lloc a les trombosis i a les hemorràgies cerebrals, encara s’ha de descobrir, si bé la biologia molecular, als inicis de la qual de manera gratificant estem assistint, farà que d’aquí a no gaire temps canviïn totalment els mitjans que emprem per curar.”
“Sempre tindrem malalties, i encara que en canviés l’origen, combatre-les totalment seràdifícil. Durant un temps i gràcies als antibiòtics, vam pensar que les malalties infeccioses havien estat vençudes o almenys controlades. Avui veiem que seguim a les seves mans i que els gèrmens, cada dia més petits i mutants, lliuren una batalla que ens fa modificar el tractament contínuament.”
“A mesura que les persones visquin més temps, i s’espera que ho facin entre 100 i 125 anys, és lògic que apareguin més malalties, com és el cas de les demències que tant afecten la nostra societat, i moltes altres que possiblement apareguin. L’agressió del medi que ens envolta trenca les defenses i els mecanismes de reparació que tenim i un altre cop hem d’esrudiar-les i combatre-les.”
“L’ésser humà és una màquina forta, però al mateix temps delicada, que està envoltada d’un univers d’agressions contra les quals ha de lluitar o bé contemporitzar-hi, peròsempre de manera activa. Només els organismes que arbitren més respostes al seu entorn sobreviuen.”
“Allò que ara ens costa entendre, es farà millor amb el desenvolupament de la nostra intel·ligència. No hem de ser necessàriament l’última baula de la cadena, ni ens convé ser-ho. Serem capaços de modificar el nostre entorn o de contemporitzar-hi amb l’ajuda de màquines que ens estalviïn energia i ens permetin tenir temps per pensar i crear, i utilitzar aquests guanys sempre en benefici dels altres.”
“El control de les nostres emocions presidirà les ensenyances en un futur proper. Occident no pot estar a mans de tranquil·litzants, perquè no hem tingut en compte aquesta dimensiótan valuosa i alhora tan lesiva com són les emocions.”
Al mateix temps que desenvolupa una intensa tasca assistencial, el doctor Rubio també actua com a docent de futurs meges: “D’una banda, en la formació dels interns que desenvolupen la seva especialització a l’Hospital de la Vall d’Hebron. D’una altra, a les classes a la Facultat de Medicina de la Universitat Autònoma de Barcelona.”
Tot i que li agradaria poder dedicar part del seu temps a la investigació, és conscient que al nostre país és difícil: “La intensitat i l’extensió de la tasca assistencial fan molt difícil disposar de temps per investigar. Per altra banda, també hem de reconèixer que manquen els recursos per poder fer-ho. L’obtenció de beques i ajudes a la investigació està molt burocratizada i pren temps al veritable objectiu, que és la investigació.”

16 junio 2019

Genes criminales y cerebros criminales

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 14:57

Genes criminales y cerebros criminales

Patricia Churchland
Publicado en 8 mayo, 2013
Prevenir el crimen en lugar de esperar a que sea cometido es algo atractivo. Se trata de identificar al tipo que cometerá el crimen, e intervenir. ¿Que podría resultar más razonable? Sin embargo, ¿cómo identificar a los malos incipientes? Los frenólogos pensaron una vez que los bultos en el cráneo eran una gran pista. La hipótesis se vino abajo porque su poder predictivo no iba más allá de cero. Tales ambiciones predictivas siguen totalmente vivas, sin embargo, aunque los métodos para su identificación han sido mejorados. Un consejo: No se molesten mirando al cráneo. Miren dentro de él. Al mismo cerebro. Y también a los genes que hacen el cerebro.

“Frenología”
En el Wall Street Journal (Domingo/Sábado de Abril 27/28, 2013) el psiquiatra y neurocientífico Adrian Raine postula una firma del cerebro de la mente criminal. Y sugiere es que existe un enlace entre niveles bajos de actividad en las regiones prefrontales del cerebro y la psicopatía. Un segundo resultado implica no ya a la actividad del cerebro sino a la estructura del cerebro: pretendidamente el tamaño del striatum es mayor en los criminales, como media. Raine también afirma que la genética ha comenzado a “identificar qué genes específicos promueven el comportamiento criminal”.

Hay dos partes en el punto de vista de Raine: genes y cerebros. Este blog se centrará en los genes criminales. La próxima entrega examinará de cerca las conclusiones del escaneo cerebral.
He aquí una estrategia sencilla: si encuentras asociaciones entre un gen y aquellos que son criminales, entonces has indentificado el “gen criminal”. Ahora todo lo que tenemos que hacer es cribar a la gente para ver si porta el gen. Los tipos que sean identificados podrían ser controlados o tratados con terapia preventiva. O mandados a Australia. Bueno, eso ya no. De cualquier forma, podría reducirse a través de la prevención. Fantástico.
Aunque la propuesta de “genes para” favorecida por los psicólogos evolucionistas hace tiempo que ha sido golpeada y apaleada por los genetistas, su mal olor proverbial perdura. He aquí la esencia del problema:
Que algunos rasgos son heredables es obviamente cierto. Dado que mis padres eran humanos, yo no soy un tejón, soy un humano. Más aún, tengo la altura de mi padre; él era alto y mi madre era pequeña. ¿Hay un “gen para” la altura? Bueno, los genes reales casi nunca juegan mediante normas sencillas de “genes para”. Parece que hay al menos cincuenta genes conocidos que desempeñan algún rol en la altura humana, e incluso entonces, estos cincuenta son sólo una parte de la historia. Sea lo que fuera lo que tomé de mi padre, no era un simple gen o dos que me hicieron alta. Es más probable que fueran un conjunto de genes que interactúan con otras redes de genes que interactúan con el ambiente y, de repente, terminé siendo alta. ¿Qué hay de las características conductuales? ¿He heredado la frugalidad de mis padres? Bueno, él era un escocés étnicamente frugal, los escoceses tienden a ser frugales, yo soy frugal, por lo que me inclino a creer que heredé un gen para la frugalidad.
Vayamos con cuidado. Puede que haya heredado una red de genes enlazados con la microestructura del cerebro enlazada a varios rasgos de personalidad y en consecuencia al comportamiento. Quizás no se trate de frugalidad como tal, sino tal vez algún rasgo más general como la aversión al riesgo que, en un contexto dado, puede llamarse frugalidad. Los estudios con gemelos, como apunta correctamente Raine, demuestran que los enlaces entre el genoma y el comportamiento en realidad existen. Rastrear esos enlaces para la causalidad, sin embargo, ha sido extraordinariamente dificultoso, incluso en animales simples y para conductas conservadas y controladas por el cerebro como los ciclos de sueño. El problema es que esa ruta de mi genoma a mi conducta se parece más a una ruta llena de zarzas y matorrales que a una senda clara y directa desde el gena la proteína y al cerebro y al comportamiento. No es imposible encontrar la ruta, pero requiere mucho cuidado.
El gen para la frugalidad es un follón. He aquí el por qué, en el género de la parábola:
Hace mucho tiempo, en los años noventa, se observó una conexión en moscas de la fruta y ratones entre un neuromodulador, la serotonina, y la agresión. Elevando experimentalmente los niveles de serotonina mediante el uso de drogas o técnicas genéticas se incrementa la agresión en la mosca de la fruta, y silenciando genéticamente los circuitos de serotonina la agresión decrece. Más aún, estos resultados son consistentes con experimentos con ratones, sugiriendo la conservación de mecanismos para la agresión a través de cambios evolutivos. Dados estos datos, podría predecirse que el gen que expresa la serotonina debería conocerse como “el gen de la agresión”, o incluso, si eres atrevido, como “el gen de la violencia criminal”. Esto causó una gran excitación en muchos genetistas. Pero los científicos desconfiados se preguntaron si podría ser así de simple. Y dos de estos desconfiados decidieron someter la idea a prueba. [2]
Los genetistas desconfiados Herman Dierick y Ralph Greenspan [3] criaron selectivamente moscas de la fruta agresivas. Tras 21 generaciones las moscas de la fruta macho eran 30 veces más agresivas que las moscas de tipo salvaje. Más tarde, compararon los perfiles en la expresión de los genes de las moscas agresivas con los de sus primos más dóciles empleando técnicas moleculares (análisis de micromatrices). Si la serotonina es la “molécula de la agresión” y el gen para la serotonina es “el gen de la agresión”, este experimento lo revelaría.
El sorprendente resultado fue que ningún único gen podía estar asociado significativamente con un aumento de la agresión. En su lugar, se encontraron pequeñas diferencias de expresión en alrededor de 80 genes diferentes. [4] ¿Para qué eran esos genes? Ninguno de estos genes regulaba la expresión de la serotonina. Se sabía que muchos de los genes cuya expresión había variado jugaban un papel en una mezcolanza de procesos fenotípicos, formación de cutícula, contracción muscular, metabolismo energético, unión de ARN, unión de ADN, desarrollo de un conjunto de estructuras incluyendo el citoesqueleto, así como muchos genes que tienen funciones desconocidas. Ningún único gen por sí mismo parecía suponer una gran diferencia en la conducta agresiva.

En el film “Minority report” (Steven Spielberg, 2002) se especula con una brigada “precrimen”. Estamos aún lejos de llegar a ese punto

¿Cómo puede ser, dados los experimentos iniciales que mostraban que la elevación de los niveles de serotonina incrementan la agresión? El punto crucial es que la relación entre genes y estructuras del cerebro no refleja remótamente un modelo simple de “gen para”. Los genes son parte de redes, y hay interacciones entre elementos de la red y su ambiente. Esto supone un enorme desafío para psicólogos como Jonathan Haidt, que afirman que hay genes para izquierdistas y conservadores (no me lo estoy inventando), y qué decir del neurocientífico Adrian Raine, que enmarca este argumento, quizás con reacia simplicidad, en términos de genes que promueven el comportamiento criminal. Tengamos en cuenta que la serotonina es una molécula muy antigua. Es importante dentro de una abigarrada variedad de funciones cerebrales y corporales. La lista incluye sueño, humor, motilidad intestinal, respuestas al stress, inducción de músculos lisos en el pulmón durante el desarrollo embriológico, y regulación de respuestas agudas y crónicas a los niveles bajos de oxígeno (hipoxia). [5]
La razón de esta lista es dramatizar la diversidad de funciones de la serotonina, y en consecuencia manifestar lo flagrantemente inadecuada que es la etiqueta de gen para la agresión. Esta parábola ilustra por qué los estudios de asociación deben ser tomados con gran cautela. La diversidad de funciones de la serotonina ayuda a explicar cómo es que cambiando sus niveles es posible ocasionar efectos extensos sobre todo el cerebro y el cuerpo. Incluyendo cambios en el comportamiento agresivo. Estos cambios pueden provocar una cascada de efectos, que a su vez ejercen una influencia en el comportamiento agresivo.
La moraleja de la Parábola de la Agresión en las moscas de la fruta es que resulta fácil especular sobre un “gen para” la agresión basado en la mera observación de una conducta y quizás en una intervención tal como la alteración experimental del nivel de serotonina. Pero a menos que hagas los test adecuados, no tienes pistas de si tu especulación es sostenible.
Si la relación entre genes y agresión es tan complicada en las moscas de la fruta, ¿qué probabilidad hay de que el modelo sencillo de “gen para el comportamiento criminal” se aplique a los humanos? No es ni tan siquiera marginalmente probable. Esto no quiere decir que los genes no supongan ninguna diferencia en la conducta agresiva. Lo suponen totalmente, como muestran claramente la selección de resultados de Dierick y Greenspan. Pero la relación causal entre un gen y estructuras del cerebro implicadas en el comportamiento agresivo es una vasta y elaborada red de elementos interactivos. Más aún, algunas de estas estructuras del cerebro responden al sistema de recompensas, el cual modula la probabilidad de se de comportamiento agresivo hacia otros humanos en función de la sensibilidad a normas culturales. Finalmente, la conexión puede entenderse no como un enlace al comportamiento criminal como tal, sino como un rasgo más general, tal como la susceptibilidad a la impulsividad en contextos que implican miedo o rabio. Del mismo modo con la frugalidad.
Aún en modo escéptico, consideremos la afirmación concreta que hace Raine sobre el genoma humano, esto es, que los sujetos con una variante para el gen de la enzima monoamino oxidasa A (MAOA) son propensos a ser violentos, si sufren abusos durante la crianza. Las variantes producen niveles más bajo de la enzima MAOA. El enlace entre las variantes de MAOA y la violencia descansan en la investigación epidemiológica de Caspi, Moffitt y sus colegas (Science, 2002). Del nacimiento a la vida adulta rastrearon meticulosamente una población altamente homogénea de hombres de Nueva Zelanda. Los estudios de replicación, sin embargo, plantean complicaciones inevitables. Por ejemplo, el gen interactivo MAOA para el efecto de abuso podría ser específico de los caucasianos, e incluso no ser universal dentro de esa población. En este dominio, las conclusiones aún son provisionales, aunque los datos adicionales eventualmente podrían poner orden a las cosas.
Otros estudios sugieren que los abusos que incrementan el riesgo de violencia en las variantes de MAOA necesitan ser bastante específicos, por ejemplo, no sólo para el abuso parental sino para el abuso sexual. Adicionalmente, hace tiempo que se sabe que el abuso y el rechazo, cualesquiera que sean tus genes, son factores de riesgo para comportamientos malos posteriores. El abuso no es bueno para ningún cerebro en desarrollo. Puede que el riesgo relativo a variantes genéticas particulares sea mayor, incluyendo el gen MAOA pero sin restringirse a él.
No cabe duda que los datos sobre MAOA y el comportamiento son importantes y fascinantes. Pero no pretendamos que hemos hecho un drone cuando aún estamos clavando puntales en un parapente. Para decirlo amablemente, hay un largo trecho para concluir que la variante MAOA es un gen para el comportamiento criminal.
Es elogiable la ambición para identificar a aquellos que están en riesgo de cometer conductas criminales, porque la prevención en general es preferible a la cura, al menos en la medida en que la prevención no sea catastrófica ella misma. Con seguridad, la investigación en este área es a la vez difícil y muy importante. Sombrerazo para los que están intentándolo, pero pulgares hacia abajo para las conclusiones precipitadas y propensas al error.

Publicado en Psychology Today

Notas
1. Esta sección está adaptada a partir de mi libro, Braintrust: what Neuroscience Tells us About Morality (Princeton University Press 2011), pp. 97-101.\
2. Para una introducción científicamente potente pero fácil de leer, ver Jonathan Flint, Ralph J. Greenspan, and Kenneth S. Kendler. (2010). How Genes Influence Behavior. New York: Oxford University Press. Para otros artículos defendiendo un argumento similar, ver Risch, N., and Merikangas, K. (1996). The future of genetic studies of complex human diseases. Science 273, 516–1517; Colhoun, H. M., McKeigue, P. M., and Smith, G. D. (2003). Problems of reporting genetic associations with complex outcomes. Lancet 361, 865–872. Hattersley, A. T., and McCarthy, M. I. (2005). What makes a good genetic association study? Lancet 366, 1315–1323.
3. Herman A. Dierick and Ralph J. Greenspan, “Molecular Analysis of Flies Selected for Aggressive Behavior,” Nature Genetics 38, no. 9 (2006): 1023-31.
4. Esto no significa necesariamente que todos esos 80 genes estén relacionados con el fenotipo conductual en cuestión, dado que las diferencias en algunos genes pueden deberse a que algunos genes hayan sido sido recogidos como “autoestopistas” junto con aquellos que fueron seleccionados.
5. Dennis L. Murphy et al., “How the Serotonin Story Is Being Rewritten by New Gene-Based Discoveries Principally Related to Slc6a4, the Serotonin Transporter Gene, Which Functions to Influence All Cellular Serotonin Systems,” Neuropharmacology 55, no. 6 (2008): 932-60.

15 junio 2019

EVOLUCION DEL CEREBRO HUMANO

Filed under: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 20:39

EVOLUCION DEL CEREBRO HUMANO

El origen del cerebro podría verse en la tendencia creciente de los ganglios
o agrupamientos neuronales de los invertebrados hacia una única concentración
de los mismos en posiciones más anteriores o cefálicas del organismo.
Junto a ello se especula que el verdadero origen del cerebro y sus dos mitades
(cerebro derecho y cerebro izquierdo) pudo estar en la necesidad de coordinar
perfectamente las dos partes simétricas del cuerpo, arrancando ya en los
primitivos cordados y continuando con los vertebrados. Serían los albores de
la aparición del cerebro y el origen de la cefalización creciente.

Los primeros registros fósiles de un animal con cerebro datan de hace unos
500 millones de años. Se trata de un pez sin mandíbulas (primeros vertebrados)
con un patrón en su construcción que va a seguir como modelo a lo largo
de toda la evolución, desde los vertebrados inferiores (peces, anfibios y
reptiles), siguiendo por los vertebrados superiores (aves y mamíferos), hasta
llegar al hombre. Este modelo está constituido por la médula espinal seguida
del tronco del encéfalo, diencéfalo y eventualmente corteza cerebral. Por
ejemplo, en todos los vertebrados el origen de los pares craneales es el mismo nacen en el tronco del encéfalo con un patrón común a su topografía e independientemente del desarrollo particular que estos nervios hayan tenido en las diferentes especies o de las particulares hipertrofias que haya desarrollado
este tronco del encéfalo (particularmente en peces) (Jerison, 1973).

Este cerebro primitivo se ha seguido como modelo a lo largo de toda la escala
evolutiva, tanto en la gran diversidad anatómica de cerebros encontrados
(formas y tamaños) como en los cerebros de peces actuales (algunos reminiscentes
o descendientes de esos peces primitivos, como por ejemplo la lamprea).
Esta diversidad de cerebros parece deberse a que, partiendo de ese patrón
básico y fundamental que hemos señalado, se han derivado “especializaciones”
del mismo adaptadas a nichos ecológicos diferentes. En todos estos
cerebros, y a pesar de su diversidad, hay una regla general inflexible el mayor
o menor peso del cerebro se corresponde con un mayor o menor peso de
cuerpo. Hoy, además, sabemos que, al menos para los vertebrados inferiores
y de un modo general, el aumento o desarrollo de una parte del cerebro se
acompaña, de modo general, de un detrimento en el desarrollo de otras partes
de ese mismo cerebro.

El desarrollo de “especializaciones” del cerebro, algunas de ellas muy espectaculares,
como las que se dan en los grandes lóbulos ópticos de muchos
peces que viven en ambientes marinos profundos con poca luz, ha sido el mecanismo
por el que diferentes especies se han tornado enormemente eficientes
para sobrevivir en nuevos nichos ecológicos. Paradójicamente, sin embargo,
estas mismas especializaciones parecen haber sido la trampa o el “camino
de no retorno” que ha llevado a estas especies a su eventual estancamiento
adaptativo e incluso extinción, ya que les ha alejado de la línea central que ha
llevado el propio proceso evolutivo. Al parecer, es de esta manera como han
aparecido las ramas de ese tronco central que es el árbol de la evolución.

Desde hace mucho tiempo se han distinguido los conceptos de adaptación y adaptabilidad como inversamente proporcionales. Es decir, a mayor adaptación de un animal a su medio ambiente, menor es la capacidad plástica evolutiva que retiene para poder adaptarse a un nuevo ambiente en el supuesto
de que el suyo original cambiase. En definitiva, la línea central evolutiva ha
partido siempre de cerebros “no especializados”, más indiferenciados y sin
desarrollos particulares de ese patrón básico del cerebro que hemos descrito
anteriormente.

Existe una correspondencia muy estrecha entre el peso o volumen del cerebro
y el peso del cuerpo al cual gobierna.
En 1973, Jerison re p resentó el peso del cuerpo y el peso del cere b ro de 198
especies de vertebrados. En la muestra se incluían peces, reptiles, pájaros y
m a m í f e ros en general (entre estos últimos, algunos primates y el propio homb
re). Al re p resentar estos datos encontró que toda la población de especies medida
podía dividirse claramente en dos grupos diferentes por un lado, los páj
a ros y los mamíferos (vertebrados superiores) y, por otro, los peces y re p t i l e s
(vertebrados inferiores). Ello llevaba a dos conclusiones primera, en cualquier
especie, un determinado peso de cuerpo se corresponde con un determinado
peso de cere b ro; segunda, para un mismo peso de cuerpo es mayor el peso del
c e re b ro de los vertebrados superiores que el peso del cere b ro de los vertebrados
inferiores. Esto último nos indica que peces, anfibios y reptiles mantuvieron
una relación cere b ro-cuerpo lineal a lo largo del proceso evolutivo y que
esta relación cambió con la aparición de los mamíferos (y pájaros), dando lugar
a un cere b ro más grande (siempre relativo al peso del cuerpo).

En el caso concreto de los mamíferos y a lo largo del proceso evolutivo, el
peso del cerebro ha ido aumentando progresivamente respecto al peso del
cuerpo. Para estimar adecuadamente esta observación se ha utilizado una
medida objetiva, que es el cociente de encefalización. Apliquemos este coeficiente
al caso de cuatro mamíferos el perro, el tapir, el mono y el hombre. En
el caso del perro, el cociente de encefalización es 1, es decir, el peso real de su
cerebro coincide con el peso de cerebro esperado con respecto al peso de su
cuerpo. El mono y el tapir representan respectivamente dos casos de cociente
de encefalización por encima (cociente=4) y por debajo (cociente=0,5) de lo
esperado respectivamente. El caso extremo es el del hombre, con un cociente
de encefalización de 7 (el peso de su cerebro es siete veces superior al peso esperado
y que le correspondería con respecto al peso de su cuerpo). Quizás
ayude a entender esto último un poco más poniendo el caso del hombre de la
siguiente manera si el hombre tuviese una relación peso de cerebro-peso de
cuerpo como la del perro, el peso del cerebro del hombre se correspondería
con un peso corporal igual al de un hipopótamo o un rinoceronte, esto es, casi
diez toneladas de peso corporal.

¿Qué ha ocurrido a lo largo del proceso evolutivo para que el cerebro de
los mamíferos experimentara un aumento en su volumen con respecto a sus
predecesores los reptiles Hay muchas teorías (véase Jerison, 1973), pero quizás
una observación sea crucial al respecto. Parece que durante la transición
de pequeños reptiles a mamíferos, éstos, en su nuevo hábitat, en la espesura
de los bosques, adquirieron un equipamiento en su cerebro y en su cuerpo
que no tenían sus predecesores. Adquirieron la capacidad de mantener su
temperatura corporal y la de su cerebro constante, es decir una temperatura
de su cuerpo independiente de las fluctuaciones de la temperatura del medio
ambiente (frío-calor). Hasta donde sabemos, todos los predecesores de los
mamíferos eran poiquilotermos (como lo son actualmente tanto peces como
anfibios y reptiles), es decir, la temperatura de su cuerpo fluctúa o cambia con
la temperatura ambiente. Esto tiene consecuencias para el funcionamiento del
cerebro muy importantes el cerebro no funciona adecuadamente a menos
que tenga una temperatura determinada y estable. Esta temperatura es aproximadamente
de 37ºC. Frente a una temperatura inferior a ésta, la actividad
del sistema nervioso se deprime y enlentece, y su consecuencia es torpor en
la conducta y somnolencia. Tal cosa sucede en todos los vertebrados inferiores
cuando la temperatura del medio ambiente desciende hasta cierto nivel.
Ello hace que los peces, anfibios y reptiles sean esclavos del medio ambiente
en el que han nacido y no pueden salir de él. Sólo en el ecosistema donde nacieron
conocen dónde pueden eventualmente resguardarse de condiciones
adversas y no ser presa de depredadores (Gisolfi y Mora, 2000). El mamífero,
por el contrario, con un cuerpo y un cerebro calientes y una capacidad de estar
siempre alerta, puede evitar más fácilmente a depredadores y desde luego
moverse, casi sin limites, dentro y fuera de diferentes nichos ecológicos.
Así pues, con la eutermia o temperatura constante se puede concebir que la
fuerza o presión selectiva de la evolución empujara hacia la adquisición cada
vez mayor de un cerebro más grande. Efectivamente, un cerebro en actividad
constante y a lo largo de todo el año permite estar constantemente aprendiendo
y memorizando, y por ello dando oportunidades al florecimiento de
mutaciones y presumiblemente acelerando su proceso evolutivo.

A lo largo de la evolución de los mamíferos, desde hace más de 60 millones
de años, el desarrollo del cerebro se considera una primera y verdadera
revolución en comparación al proceso conservador que había mantenido este
desarrollo hasta entonces. Según Jerison (1973), con esta revolución nace la
verdadera inteligencia, es decir, la capacidad flexible de optar por diferentes
opciones de respuesta ante un determinado estímulo. Esta revolución se expresa
en los primeros mamíferos con una primera y nueva reorganización del
cerebro, de manera que su mayor tamaño ya no se hace de manera lineal como
en los primitivos cerebros (vertebrados inferiores), sino que comienza el
contacto o superposición de la parte posterior de la corteza con la anterior del
cerebelo, y con ello por primera vez desaparece la exposición del tronco del
encéfalo, que queda recubierto por estas dos estructuras.

La segunda gran revolución del cerebro ocurre con el cerebro humano. Es
este un proceso fascinante al tiempo que sorprendente. El hombre, en tan sólo
un espacio de tiempo de 2-3 millones de años, ha aumentado el peso del
cerebro de 500 gramos a 1.400 gramos. Un aumento de casi un kilo de cerebro.
Desde que se reunieron los primeros datos acerca de los grandes primates
hominoideos y fueron catalogados como una única familia bajo el nombre
de Australopitecos, el puente entre el hombre y los animales se estableció de
una forma definitiva. El estudio de los restos fósiles nos permiten hoy comprobar
que desde los antecesores del hombre, los Autralopitecinos (Afarensis,
volumen cerebral medio 400 cc; y Africanus 460 cc), el cerebro aumentó unos
250-350 cc en el Homo Habilis (700-750 cc de volumen cerebral medio). En el
Homo Erectus, el volumen cerebral alcanzó los 900 cc, y de ahí su progresión
con el Homo Sapiens hasta llegar a los 1.400 cc (Tobías, 1995).

¿Qué ha ocurrido para que en tan corto espacio de tiempo evolutivo haya
acontecido tan sorprendente fenómeno con el cerebro Es esta una de las
grandes incógnitas abiertas sólo a la especulación. No hay ninguna duda de
que el aumento del tamaño y la organización del cerebro en tiempo tan corto
ha debido ser el resultado de una serie de procesos multifactoriales convergentes.
Sería simplista creer que la evolución del cerebro puede atribuirse a
un solo suceso tal como la adquisición de la bipedestación (postura erecta),
utilización y construcción de herramientas, adquisición del lenguaje o nuevos
modos de vida social, como la agricultura y la ganadería. Debió haber, junto
con los factores mencionados, otros factores desconocidos que influyeron en
la adquisición por los homínidos de cerebros más grandes. Y todavía más importante,
debió haber factores “clave” responsables de disparar inicialmente
esa acelerada carrera por la adquisición de un cerebro grande.

En los homínidos se considera que el comienzo de la encefalización creciente
comenzó hace unos cinco o seis millones de años en el contexto específico
de un determinado medio ambiente. Este nicho ecológico fue el encuentro
o límite entre la selva húmeda, en constante retirada, y el aumento de esa
extensión de tierra ocupada por la sabana árida y seca. En este medio ambiente
cambiante sobrevinieron los primeros cambios adaptativos del cerebro
en los antecesores de los homínidos. De ser ello así, ¿pudo ser la temperatura
ambiental en esta sabana, junto con métodos de caza primitivos, uno de
esos factores clave Dos hipótesis son relevantes a este último respecto. Por
un lado, la de Krantz (1968); por otro, la de Fialkowski (1986). Gisolfi y Mora
(2000) han desarrollado estas dos hipótesis con algún detalle.

Krantz sugirió que la caza en su forma más primitiva, “caza persistente”,
pudo haber sido la base de una presión selectiva que marcó la vía evolutiva
por la que ya los australopitecinos iniciaron la adquisición de cerebros más
grandes. La esencia de este tipo de caza (genuinamente humana) era perseguir
la presa durante varios días, lo que requería una constante atención del
cazador hacia la presa y, desde luego, “anticipar” el futuro (la presa abatida).
Es altamente posible que los australopitecinos pudieran haber utilizado este
tipo de caza, dado que fueron criaturas mejor adaptadas a correr que a andar
(Dart, 1964). La idea de que este tipo de caza pudiera ser relevante para desarrollar
cerebros más grandes se basa en la asunción de que los individuos
que estuvieran mejor adaptados anatómicamente para correr y que también
tuvieran cerebros más grandes por azar, tendrían mejor memoria que otros
individuos con cerebros más pequeños (varios estudios han asumido la idea
de que la memoria está directamente relacionada con el volumen del cerebro;
Tobías, 1971). Valor éste, la memoria, extraordinario para poder relacionar espacialmente
diferentes áreas del terreno en relación a la presa. Krantz sostiene
que en la sabana, los australopitecinos debieron competir muy duramente
con otros carnívoros por presas que se cansaran más fácilmente, como animales
jóvenes, heridos o viejos, pero a medida que con un cerebro mayor la
posibilidad de cazar otros animales dependiese de las habilidades y memorias
del individuo, esta presión selectiva específica debió favorecer a cerebros
más grandes y con mejores memorias. Junto a ello, Eckhardt (1987) supone
que en situaciones en donde los primitivos homínidos tuvieron que sobrevivir
en la sabana seca y calurosa, la memoria de la localización de charcas de
agua en áreas donde cazaban pudo tener un enorme valor de supervivencia.
Es interesante señalar a este respecto que los bosquimanos actuales cazan en
un área tan grande como 10.000 Km2 y saben perfectamente la localización de
cada charca en esa extensión de terreno. Señala Eckhardt “Ninguna otra espe –
cie, sea depredadora o de presa, iguala tal capacidad de almacenamiento de informa –
ción y evocación de lo memorizado”.
Fialkowski (1986), por su parte, sostiene que si el proceso de hominización
desde los australopitecinos tuvo lugar en los trópicos (en la parte sur y oeste
de Africa) y si efectivamente mantuvieron un tipo de caza como el descrito
por Krantz, consistente en una larga y persistente carrera persiguiendo a la
presa a través de la sabana (mucho antes de desarrollar las técnicas de caza
corporativa y bien organizada del grupo atribuidas por primera vez al Homo
Erectus) (Tobías, 1971), entonces los cambios evolutivos del cerebro del hombre
más conspicuos debieron tener relación no tanto con la memoria como a
una adaptación asociada al aumento del estrés por calor producido por este
tipo de conducta. En tales supuestos, Fialkowski propone que los cazadores
prehumanos debieron estar muy pobremente adaptados al estrés por calor y
como resultado probablemente desarrollaron, durante sus largas correrías,
temperaturas cerebrales muy altas, con la consecuente muerte de muchos individuos
y con serio peligro del resto para mantener su capacidad para cazar.
Precisamente, junto a la muerte de muchos individuos prehumanos, algunos
otros, con cerebros al azar más grandes y capaces de resistir por ello mejor el
calor, sobrevivieron y se reprodujeron. Pero, ¿qué relación existe entre un cerebro
grande y su mejor adaptación al calor ambiental Fialkowski sugiere,
basándose en las ideas de Von Neuman (1963), un especialista en Matemáticas
y Computación, que tras largas carreras en la sabana africana la temperatura
sanguínea pudo aumentar lo suficiente como para limitar la función de
las neuronas. De acuerdo con Von Neuman, es posible obtener un sistema que
funcione (cerebro) incluso si sus elementos componentes malfuncionan (neuronas
afectadas por el calor), siempre que haya suficientes elementos (neuronas)
e interconexiones entre los elementos. En esencia, lo que apunta Fialkowski
es análogo a lo que apunta Krantz en relación a la memoria individuos
con cerebros más grandes tendrían cerebros más resistentes al calor que
individuos con cerebros más pequeños.
La progresión, regresión y reorganización son los procesos que han ocurrido
en esa vertiginosa carrera que en estos pocos millones de años ha llevado a
la aparición final del cere b ro humano actual. En este tiempo, y desde el australopitecino,
el cere b ro ha sufrido, además de un aumento relativo de su tamaño,
una re o rganización (la reducción de unas áreas cerebrales y la expansión
de otras) y un cambio de ese patrón general de pro g resión del cere b ro que
se había seguido hasta entonces. Ralph Holloway (1995), con el estudio minucioso
de moldes de cere b ro obtenidos a partir de los cráneos encontrados de
las diferentes especies de homínidos, sugiere tres principales cambios o re o rganizaciones.
La primera, quizá el mayor cambio ocurrido en la evolución humana,
sucedió hace unos 3-4 millones de años (ya en los australopitecinos A f arensis
–400 gramos de peso de cere b ro–), en la que hubo una reducción del
á rea visual primaria (área 17 de Brodman) y una relativa expansión del re s t o
de la corteza visual occipital no estriada (áreas 18 y 19 de Brodman). Junto a
ello hubo una expansión selectiva de las cortezas parietales posteriores (área 7
de Brodman) y la corteza parietal inferior (giro angular –área 39 de Bro d m a n –
y giro supramarginal –área 40 de Brodman–).La segunda, ocurrida hace unos
dos o tres millones de años, fue un aumento pequeño del tamaño global del
c e re b ro (principalmente relacionado al aumento del tamaño del cuerpo). Junto
a ello hubo un cambio, desde el patrón del cere b ro del póngido de mínimas
asimetrías cerebrales, a un patrón del cere b ro humano con un aumento de la
especialización hemisférica y un mayor grado selectivo de tamaño del occipital
izquierdo y del frontal derecho. Esto parece muy claro en el Homo Habilis,
p e ro pudiera haber ocurrido ya en el Australopiteco africano (440-450 gramos
de peso de cere b ro).La tercera, ocurrida hace unos 1,8 a 2,5 millones de años,
fue una re o rganización del lóbulo frontal, participando principalmente la tercera
circunvolución inferior frontal, conocida como área de Broca (área 44 de
B rodman), hacia una morfología externa definitivamente humana mayormente
evidente en ciertas muestras del Homo Habilis (750 gramos de peso de cere
b ro). Finalmente, ocurrieron otros pequeños cambios en esa carrera hacia el
c e re b ro del hombre actual. Tres de ellos destacan sobre los demás. El primero ,
ocurrido hace unos 0,5 a 1,5 millones de años, fue otro aumento del cere b ro
(quizás asociado a un aumento del peso del cuerpo) y una acentuación de las
asimetrías de las cortezas cerebrales derecha e izquierda. El segundo ocurrió
hace unos 100.000 años, con un mayor refinamiento en las asimetrías cere b r ales
hacia la configuración definitiva del Homo Sapiens y un aumento re l a t i v o
del peso del cere b ro (1.200 a 1.700 gramos de peso de cere b ro, Homo Sapiens
Neandertalensis). El terc e ro ocurrió hace unos 10.000 años, con una re d u c c i ó n
en el volumen del cere b ro posiblemente relacionada con una disminución del
peso del cuerpo (Homo Sapiens, 1.400 gramos de peso de cerebro ) .

¿Ha concluido la evolución física del cere b ro humano Nadie puede contestar
propiamente esta pregunta. Pero no es carente de sentido pensar acerca de
ello. ¿Qué podría justificar pensar que la evolución biológica del cere b ro humano
ha terminado A veces, el argumento de que el rápido pro g reso cultural
(apenas un par de miles de años), que ha acontecido con un cere b ro similar (en
su conformación general) al del hombre de no hace más allá de 50.000 años, hace
pensar en la posibilidad de que el cere b ro tal cual está ya genéticamente prep
rogramado y aun a pesar de la enorme diversidad de esta pre p ro g r a m a c i ó n
en cada hombre. Sin embargo, desde la biología no hay lugar para pensar que
la evolución humana esté acabada. Así lo señala Ayala (1994) “El que la huma –
nidad continúa evolucionando puede probarse demostrando que las condiciones necesa –
rias y suficientes para la evolución biológica se dan en la especie humana estas condi –
ciones son variabilidad genética y re p roducción diferencial (selección natural)”. Va r i a s
teorías recientes apuntan en esa dirección (Rapoport, 1999; véase Mora, 2001).

Bibliografía
Ayala, F.J. La Naturaleza Inacabada. Biblioteca Científica. Salvat. 1994.
Dart, R.A. The ecology of the South African man-apes. In “Ecological Studies in Southern Africa”.
D.H.S. Davies (eds.) 49-66 The Hague H.W. Jung. 1964.
Eckhard, R.B. Was plio-pleistocene hominid expansion a pleiotropic effect of adaptation for heat stress
Anthrop. Anz. 45, 193-201 (1997).
Fialkowski, K.R. A mechanism for the origin of the human brain. A Hypothesis. Curr. Anthro. 27, 288-
290 (1986).
Gisolfi, C.V.; Mora, F. The Hot Brain. MIT Press. Cambridge. MA. 2000.
Holloway, R.L. Toward a synthetic Theory of Human Brain Evolution. In “Origins of the Human
Brain”. J.P. Changeux, J. Chavaillon (Eds.). Clarendon Press. Oxford. 1995.
Jerison, H.J. Evolution of the Brain and Intelligence. Academic Press. N.Y. 1973.
Krantz, G.S. Brain size and hanting hability in earliest man. Curr. Anthro. 9, 450-451 (1968).
Mora, F. (Ed.) El Cerebro Sintiente. Ariel. Barcelona. 2000.
Mora, F. El Reloj de la Sabiduría. Tiempos y Espacios en el cerebro humano. Alianza Editorial. Madrid.
2001.
Rapoport, S.I. How did the human Brain evolve A proposal based on new evidence from in vivo brain
imaging during attention and ideation. Brain Res. Bull. 50, 149-165 (1999).
Tobías, P.V. The Brain in Hominid Evolution. Columbia Univ. Press. N.Y.-London. 1971.
Tobías, P.V. The Brain of the First Hominids. En “Origins of the Human Brain”. J.P. Changeux. J.
Chavaillon (Eds.). Clarendon Press. Oxford. 1995.
Von Neuman, J. Probabilistic logic and the synthesis of reliable organisms for unreliable components. In
His Colletec Works 5, 329-378 (1963). London. Pergamon Press.
62 SIGLO XXI DESAFÍOS CIENTÍFICOS Y SOCIALES

(1) Este artículo es un amplio resumen del capítulo 2 (“El Cerebro Humano casi mil millones
de años de historia evolutiva”) del libro “El Reloj de la Sabiduría. Tiempos y Espacios en el
CerebroHumano”, de Francisco Mora, publicado por Alizanza Editorial. Madrid, 2001.

ATACAR CÉLULAS TUMORALES DURMIENTES QUE CAUSAN RECAÍDAS

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:11

ATACAR CÉLULAS TUMORALES DURMIENTES QUE CAUSAN RECAÍDAS
Recreación de una célula cancerígena en softward 3D (vitanovski / Getty)

Divulgado por ANA MACPHERSON, Barcelona
26/06/2018 18:00 | Actualizado a 26/06/2018 18:06

El Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (el VHIO) ha descubierto cómo acabar con las células tumorales durmientes que se esconden mientras la medicina intenta acabar con un cáncer con todo el arsenal terapéutico posible. Esas células preservadas a las que la quimio no hace mella se encargan con el tiempo de que el tumor reaparezca.
Una proteína llamada TET2 es una de las responsables de crear reservas por todo el cuerpo de células progenitoras de diferentes tejidos, como nuevas neuronas, nuevas células sanguíneas, la piel que crece para cerrar una herida. Y es a la vez la principal responsable de hacer lo mismo con las células tumorales en varios tipos de cáncer.
Coincidiendo a veces con el inicio de la quimioterapia, esta proteína pone en marcha el sistema de conservación de las células tumorales inmaduras, que permanecen dormidas y escondidas pero conservando toda su capacidad maligna y resistentes a cualquier fármaco, porque no se reproducen, que es el momento en el que los tratamientos actúan.
El talón de Aquiles de las durmientes
Al inhibir este factor TET2 se consigue detener la reaparición de las células tumorales latentes
El grupo de Células Madre y Cáncer del Instituto de Oncología Vall d’Hebron ha logrado poner al descubierto al culpable. Y ha encadenado a esta investigación de diez años otros proyectos de nuevos fármacos que inhiben ese factor culpable de que un tumor aparentemente curado reaparezca.
“Hemos podido comprobar que realmente el TET2 es el talón de Aquilesde las células durmientes y que cuando ese factor se bloquea con fármacos, se eliminan esas células responsables de las recaídas y también de la resistencia a los tratamientos”, explica Héctor G. Palmer, investigador principal de este largo estudio desarrollado en el VHIO, cuyos resultados se publican en la revista The Journal of Clinical Investigation.
Paralelamente, su grupo ha puesto a punto una manera de identificar esta actividad del TET2, ha encontrado un biomarcador, la señal que deja su actividad y que es visible en biopsias normales, por lo que la prueba estaría al alcance de la mayoría de laboratorios oncológicos.

Héctor G. Palmer y el equipo del VHIO que ha descubierto cómo eliminar las células tumorales dormidas (KATHERIN WERMKE / VHIO)
Para Palmer y su equipo era casi una obsesión entender cómo ocurría este fenómeno de células durmientes perfectamente preservadas. La investigación se ha concentrado durante década en cómo matar el tumor y ahora, muy recientemente, varios grupos empiezan a explicar sus resultados en la comprensión de este fenómeno.
“Eran inmunes a los tratamientos, porque todos están diseñados para frenar el crecimiento del tumor. Y ellas no crecen, se quedan escondidas en el mismo sitio o se dispersan por todo el cuerpo. Parece algo contradictorio en una célula tumoral, que se caracteriza precisamente por crecer sin control. Pero esta preservación está perfectamente ordenada, el factor TET2 actúa como un director de orquesta que impide que la célula se divida y en cambio permanezca oculta y conserve todo su potencial”.

MAGEN DE LAS CÉLULAS TUMORALES DURMIENTES Grupo de células tumorales en crecimiento entre las que se esconden las célululas latentes o durmientes que no se multiplican y que están señaladas con una flecha. Se pueden identificar gracias a que retienen en su núcleo una proteina artificial fluorescente que en la imagen se observa en verde. Estas células minoriatarias están muy activas para TET2 y son altamente resistentes a los tratamientos convencionales, convirtiendose en la semilla de futuras recaidas. (VHIO)
El punto flaco identificado por el grupo del VHIO actúa como un supervisor del genoma del tumor, oxidando en puntos concretos del ADN. Esa actividad “genera un mapa de óxido que hace que se comporte de una forma u otra. El TET2 está más activo en unos tumores que otros y tenerlo más activado supone un mayor riesgo de recaídas. Ese óxido se puede cuantificar, de momento a través de la biopsia, pero en un futuro en un análisis del ADN circulante. Pero sí sabemos ya el poder de esas células dormidas. Podemos predecirlo”, explica el investigador principal.
Los fármacos que están ensayando en el VHIO para inhibir el TET2 dejan intactos otros TET, el 1 y el 3, que son factores con funciones parecidas a la hora de preservar células progenitoras (las que necesita el cuerpo para reponer neuronas o sangre) pero que no tienen ningún papel conocido en la protección de las tumorales dormidas, como el TET2. “Que sepamos. Seguramente hay otros compañeros del TET2 implicados”, apunta Palmer.
Cómo detectarla
Cuanta mayor es la actividad de la TET2, mayor es el riesgo de reaparición del tumor
“Lo hemos encontrado en hasta 19 tipos diferentes cáncer y en un futuro habrá que iniciar el tratamiento para el cáncer combinándolo con la inhibición de TET2. Necesitamos 5 años más”, dice Palmer.
La latencia, explican los investigadores. es una respuesta natural a una situación adversa, como quizá el inicio del tratamiento contra el tumor, “pero nos hemos dado cuenta de que al margen del tratamiento, los tumores tienen tendencia a generar esas células latentes. Sucede por defecto. Es un fenómeno más ancestral. Los tumores tiran de un mecanismo similar al resto del organismo para tener sus reservas”.
La financiación
El papel clave de la asociación contra el cáncer
Las investigaciones que se llevan a cabo en el VHIO se financian de muchas maneras. En este largo estudio sobre las células tumorales durmientes y cómo acabar con ellas han participado en distintos momentos desde la Fundación Fero al Instituto Carlos III, el Ciberonc y Cellex. Pero la aportación más difícil la ha realizado la Asociación Española contra el Cáncer. “Ellos se han atrevido a apostar por pagar el contrato de una investigadora senior experta como Isabel Puig, primera autora del estudio, durante diez años”, explica el coordinador del estudio Héctor G. Palmer. Ese trabajo de alto nivel investigador mantenido durante tantos años ha sido clave en la consecución de los resultados “en la peor época para sostener una investigación a largo plazo”.

esponsable de generar reservas escondidas de células que conservan todo su potencial maligno

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