Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

30 abril 2018

VACUNAS Y AUTOINMUNIDAD

Filed under: INMUNIDAD — Etiquetas: — Enrique Rubio @ 14:45

VACUNAS Y AUTOINMUNIDAD

AUTOINMUNIDAD
Es la que posee un organismo contra sus propios constituyentes antigénicos.
Una enfermedad autoinmune, también enfermedad autoinmunitaria, esta causada por el sistema inmunitario, que ataca las células del propio organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca y destruye a los propios órganos y tejidos corporales sanos, en vez de protegerlos. Existe una respuesta inmunitaria exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo.
Las Enfermedades autoinmunes, existen y tenemos muchas dificultades para entenderlas y tratarlas.
He llegado a la conclusión, que todas o la mayoría de las enfermedades crónicas, se acompañan de daños por inmunidad, y su etiología es plural e inalcanzable. Hace falta elucubrar para creer que la evolución, que nos rodea de patógenos de todo tipo, complica la vida del sistema inmunitario y da lugar a la aparición de nuevas enfermedades que de manera genérica se las llama “autoinmunitarias”
Jume Masdeu, escribe sobre el desuso de las vacunas en nuestros días y lo publica LA VANGUARDIA 30/04/2018 02:01 | Actualizado a 30/04/2018 07:55
El escepticismo sobre la necesidad de la vacunación es un hecho en las sociedades europeas. Los que no creen en la vacuna, los escépticos, lo hacen por motivos ideológicos o religiosos. Su información está mantenida por informaciones contradictorias y frecuentemente falsas, y en General poco creíbles. Parece no existir evidencia científica creíbles que demuestren este rechazo a la vacunación , los rumores suelen conseguir arañar la credibilidad de las evidencias científicas.
El comisario de Salud y Seguridad Alimentaria de la Comisión Europea, Vytenis Andriukaitis, ha hecho públicas las recomendaciones sobre la manera en que la Unión Europea (UE) puede intensificar la cooperación en la lucha contra las enfermedades evitables mediante vacunación, a raíz del llamamiento del presidente Jean-Claude Juncker, en su discurso sobre el estado de la Unión de 2017, a que se adopten medidas destinadas a aumentar el índice de vacunación y garantizar que todos tengan acceso a las vacunas. En este sentido, Vytenis Andriukaitis manifestó que “resulta descorazonador ver que hay niños que mueren por no estar adecuadamente vacunados, por la reticencia a vacunarlos o por escasez de vacunas”. Entre las 20 medidas que plantea la Comisión Europea se encuentran aplicar planes de vacunación nacionales o regionales de aquí a 2020, ofrecer controles sistemáticos de la situación de vacunación y crear un portal europeo de información sobre vacunación.
Enumeremos someramente lo que esta pasando con las vacunas.
Por poner ejemplos , en el 2017, los casos de sarampión se triplicaron en la UE, hasta llegar a los 14.000 y en los dos últimos años, más de 50 personas han muerto por sarampión y 2 por difteria. Mirando a un futuro nada lejano, aunque la UE esté actualmente libre de polio, si caen los porcentajes de vacunación, aumenta el riesgo de que la enfermedad pueda reintroducirse en suelo europeo y la desconfianza no conoce edades. También la gente mayor es escéptica, y cada día se vacuna menos contra la gripe. Sólo un 34% de mayores de 65 años la recibe.
“Las vacunas son víctimas de su propio éxito”, dice Xavier Prats, de la CE
Se pueden exponer datos concretos, como que cada año, a nivel mundial, 2,7 millones de personas eluden el sarampión gracias a la ¬vacuna. Se pueden poner sobre la mesa las reglas estrictas de la UE para la autorización de vacunas, recordar que lleva entre 12 y 15 años el proceso de desarrollo de una vacuna y que, una vez en el mercado, la supervisión se ¬mantiene constantemente. Pero las buenas razones no son suficientes para convencer a todo el mundo. Algunas ideas equivocadas han conseguido desviar la atención de los beneficios de la vacunación, y la han focalizado en la desconfianza en la ciencia y en el temor de -posibles efectos colaterales.
“La vacuna, se ve como si se introdujera un cuerpo extraño en el organismo –argumenta Xavier Prats- cuando en realidad es todo lo contrario. Lo que hace es estimular las propias defensas del cuerpo humano”.
Lo que ocurre es éste es que han aparecido ingerencias, con anotaciones no esperadas, sde trata de una información que relaciona El comisario de Salud y Seguridad Alimentaria de la Comisión Europea, Vytenis Andriukaitis, ha hecho públicas las recomendaciones sobre la manera en que la Unión Europea (UE) puede intensificar la cooperación en la lucha contra las enfermedades evitables mediante vacunación, a raíz del llamamiento del presidente Jean-Claude Juncker, en su discurso sobre el estado de la Unión de 2017, a que se adopten medidas destinadas a aumentar el índice de vacunación y garantizar que todos tengan acceso a las vacunas. En este sentido, Vytenis Andriukaitis manifestó que “resulta descorazonador ver que hay niños que mueren por no estar adecuadamente vacunados, por la reticencia a vacunarlos o por escasez de vacunas”. Entre las 20 medidas que plantea la Comisión Europea se encuentran aplicar planes de vacunación nacionales o regionales de aquí a 2020 y ofrecer controles sistemáticos de la situación de vacunación y crear un portal europeo de información sobre vacunación.
La vacuna polivalente del sarampión, las paperas y la rubéola (MMR) se las ha relacionado con el autismo.
Andrew Westlake, en 1998 publicó un artículo en el que establecía el vínculo a partir de un trabajo que había realizado. Todos los estudios posteriores negaron la hipótesis de Westlake. No hay ninguna conexión establecida entre esta vacuna y la enfermedad en cuestión.
Pero esto no importa, lo importante es convencer, no tener razón. La teoría sigue circulando, y se extiende la duda a una parte importante de la población.
Al mundo civilizado “LE CUESTA ENTENDER”, que se ponga en duda la validez y bondad de la vacunación y la Comisión Europea plantea actuar en dos áreas, cooperando entre los estados y movilizando a los médicos. En la colaboración entre países se trata de establecer un calendario europeo de vacunación, y una tarjeta electrónica válida en todos los estados. Al mismo tiempo, estar preparado para reaccionar rápidamente ante cualquier epidemia o problemas con las reservas de vacunas.
Al mismo tiempo que se añaden de planes nacionales que fijen tasas mínimas de vacunación, chequeos regulares, y facilitación de acceso a las vacunas.
En el artículo preocupa mucho, como es natural, de reforzar la idea de que las vacunas son imprescindibles. Con este objetivo llega la propuesta de crear una Coalición para la Vacunación, que reúna representantes de las asociaciones de trabajadores médicos y de estudiantes para comprometerse en el aumento de la cobertura de las vacunas en Europa. Esto en política se podría llamar populismo, es importante que todo mundo intervenga y este contento, casi no importa lo demás .
En el libro Inmunidad publicado en el 2014, una futura madre, Eula Biss, investiga la ciencia y la mitología de la vacunación impulsada por su preocupación por el hijo que va a nacer. Biss tiene dudas sobre la eficacia de las vacunas, sus posibles efectos secundarios, su necesidad, y si no dejan de ser una intrusión antinatural. Al final del recorrido, que detalla en las páginas del libro, llega a la conclusión de que “las vacunas invitan al sistema inmunitario a producir su propia protección…. los anticuerpos se generan en el cuerpo humano, no en fábricas”. Biss termina vacunando a su hijo. De esta manera, el libro se convierte en una inyección contra la ignorancia y los temores, una buena dosis de sentido común en el mundo de las vacunas.
Esto es verdad, la vacunación ha salvado muchas vidas. Aumenta las defensas selectivamente. Esto no es dudoso, probablemente es la vacuna una de las causas del aumento supervivencia del ser humano.
El problema puede ha ser la ingerencia. Estamos produciendo un exceso de inmunidad, que desde luego no hace tanto daño como la enfermedad, y mata mucho menos, pero nos está complicando la vida.
Y muy lejos de estar en contra las vacunas, mi pregunta es: cuanto intervienen las vacunas en la genesis de las enfermedades pòr autoinmunidad que nos están afectando.
Y ¿podemos hacer algo por evitarlo?.
Múltiples patógenos aparecen cada día en este mundo que se adiciona a todo y como consecuencias, enferma, porque no puede con todo.
“La idea es capaz de convertirse en relidad”. Trabajar puede ser un castigo, pensar es un deleite.

29 abril 2018

El diagnóstico de artrosis vertebral .

Filed under: Raquis — Enrique Rubio @ 20:15


Pese a todos los métodos que utilizamos, el diagnóstico de esta enfermedad es fundamentalmente clínico. Su frecuencia y daño social invitan a posturas prácticas, y en consecuencia tenemos pocas salidas una vez que han aparecido las alteraciones del cartílago .
No tiene mucho sentido hacer un diagnóstico precoz en esta patología. Cuando aparece el dolor y la impotencia funcional ya no hay nada que hacer, sólo controlar el brote lo más pronto posible.
Siempre somos muy simples cuando enumerados la clínica de patología. Nos olvidamos del malestar general que produce, de los que destacan la ansiedad en mayor o menor grado. Este síntoma pese que todo el mundo que rodea al paciente, le invita a controlarse, esto lo más cruel que se le puede ofrecer.
Le duele, no puede moverse, no puede esforzarse, duerme mal y sobre todo tiene malestar y angustia o suele tenerla.
Con la aparición continúa de métodos quirúrgicos y conservadores, los resultados no son muy diferentes.
Desde que empieza en el adolescentes, empeora en el adulto y mejora algo en el mayor. El recorrido, se hace duro.
Su etiología es plural, pero ninguna de ellas es definitiva ni evitable. Algo en los últimos 300 millones años, está mutilando los cartílagos mamiferos y peces. Con nuestra mente actual, sólo podemos aplicar terapias sintomáticas y el sueño de reponer el cartílago. “no de repararlo”, porque no se ha inventado aun un método.
El diagnóstico precoz no sirve para nada, solo la terapia precoz y bien pensada puede ayudar. El próximo brote aparecerá cuando quiera.
Para colmo de datos existe un desequilibrio, entre las molestias y la organicidad. Aunque infrecuente algunos mayores tienen una columna radiológica bastante conservada. Pero eso no quiere decir que no tengan molestias. Menos frecuente es tener una alteración artrosica raquídea y no tener molestias.
El trabajo que menciono aproxima a esa disrrelacion que menciono.
S. Karger AG, Basel Michigan Head and Spine Institute,
Comparación de la severidad del dolor y el estado funcional de los adultos mayores sin síntomas espinales.
El objetivo fue de: comparar la severidad del dolor y el estado funcional de los adultos mayores con y sin síntomas espinales, y determinar qué factores están asociados con la calidad de vida en la estenosis espinal y los grupos de la ETB axial. Métodos: en 24 temas mayores de 55 años con estenosis espinal lumbar, 12 con ETB, y 12 sin síntomas espinales, obtenga el siguiente: severidad del dolor con la escala análoga visual de 10 centímetros (vas), prueba de la caminata de 15 minutos, distancia que camina de 7 días, dolor de espalda de Quebec Escala de incapacidad (QBPDS) y índice de discapacidad del dolor (PDI).
Resultados: las cuentas medias eran peores para el grupo de la estenosis, eran intermedio para el grupo de la ETB, y eran el mejor para el grupo asintomático. El análisis de varianza mostró que el dolor vas (p < 0,001), la prueba de 15 minutos a pie (p = 0,01), la caminata de 7 días (p = 0,02), la QBPDS (p < 0,001) y el PDI (p < 0,001) fueron diferentes entre al menos dos grupos. Todas las variables en el grupo de estenosis fueron peores que en el grupo asintomático, pero sólo el dolor vas, QBPDS y PDI en el grupo de la ETB fueron peores que en el grupo asintomático. En el grupo de la estenosis y de la ETB el QBPDS y el PDI fueron relacionados solamente con el dolor vas. CONCLUSIÓN: los mayores con estenosis espinal y ETB tienen más invalidez que seniors asintomáticos. La prueba que caminaba de 15 minutos con el grupo de la estenosis era más lenta que con los seniors asintomáticos. Sin embargo, compensan para que su distancia que camina de siete días no sea como disminuida perceptiblemente. La patología descomprensiva es posiblemente la que ofrece soluciones más duradera, junto a todos los analgesicos y itmaniobras de rehabilitación a nuest upro alcance. Mientras tanto inentar buscar la explicación, de porque el cartilag articular no se adapta después de tanto tiempo en su evolución.

28 abril 2018

¿ES LA ARTROSIS VERTEBRAL UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE?

Filed under: Raquis — Enrique Rubio @ 11:00

En el 2011, se descubrió en la ermita de Santa Clara, en el sur de España, en el Puerto de Santa Maria una necrópolis del siglo XVll. Tenia unas 300 tumbas y algunos de los esqueletos, habían muerto en la batalla de Trafalgar, pues algunos tienen insignias militares. La historia y la tradición popular cuenta que incluso meses después de la trágica batalla de Trafalgar, la marea devolvía cuerpos a las playas de El Puerto de Santa María y Rota, y que un marinero recogía él mismo los cuerpos que iba hallando y los trasladaba hasta la necrópolis..
El Ayuntamiento de la ciudad, me permitió ver unas 30 tumbas con esqueletos en buen estado. Me acompaño la antropóloga Dña. Esther López Rosendo, arqueóloga profesional encargada de la excavación que exquisitamente me ayudo y me dio todas las explicaciones que le pedí.
A la Artrosis raquiea, Baudin (1923) la llamó la osteoartritis Vertebral, (OA) y se ha convertido en un tormento para la humanidad, no respeta a nadie. Mi interés como neurocirujano, se centra en la columna vertebral que es la región que mejor conozco y la que mas claramente se encuentra en los esqueletos, posiblemente la enfermedad más antigua del mundo. La osteoartritis encontrada en los esqueletos de los vertebrados terrestres, se remontan a hace más de trescientos millones de años y desde entonces, estos estigmas de artrosis se han encontrado en todos los vertebrados incluido los peces, pero no se si en las aves. En los homínidos, los estigmas oseos de esta enfermedad se ven en todos los lugares del mundo, de los que yo he tenido ocacion personal de verlos en las momias egipcias y nubias y tambien se han encontrado en varios lugares de América en especial en el Perú y Norteamérica.
En el Museo de Ciencias Naturales de Londres, me pareció ver en la columna vertebral de un dinosaurio, signo de artrosis. Fue interesante tenerlo en cuenta para futuras visiones de esqueletos de animales vertebrados y efectivamente cuando en 1978 visité el museo del Cairo, en la sala de momias, todos los faraones mostraban una intensa artrosis de columna, visible en las radiografías que se localizaba encima del féretro que contenían las momias y que afecta a todas las vértebras de la columna vertebral y sobre todo las radiografías que corresponden a la momia de Tutankamón, que con menos de 20 años de vida, tenia ya una columna terriblemente afectada. Ya entonces pensé que se trataba de algún germen de las orillas del Nilo tales como La brucelosis, también llamada fiebre malta o fiebre ondulante. Fui así saltando y buscando esqueletos con artrosis vertebrales. En la Patagonia Argentina, concretamente en Río Gallegos, existe un museo esplendido y riquísimos en esqueletos de dinosaurios y me pareció esta vez , afirmar con claridad que los dinosaurios tienen artrosis muy evidente.
Cuando se desmonta en Jerez de la Frontera la Plaza del Arenal para instalar un aparcamiento de coches, se descubre una necrópolis musulmana del siglo XI, y se encuentran unos 300 cadáveres, enterrados de lado y mirando hacia la Meca y el numero de esqueletos afectados de artrosis raquídea casi llega a al 100/%.. Después de esto viene la amplia necrópolis del Puerto de Santa María posiblemente en los alrededores del siglo XVII y con numerosos esqueletos, muy bien conservados para la visión de la artrosis de su columna y prácticamente todos están intensamente afectados por artrosis preferentemente en su columna lumbar. La última visita buscando este tema fue en el museo de Ciencias Naturales de Viena donde de nuevo encontré artrosis en los Dinosaurios y una columna cervical de un hombre de Neandertal.
Que tenemos todos los seres que padecemos artrosis raquídea, por lo menos en los vertebrados, el cartílago articular es cartílago Hialino y es avascular, y siempre ha sido discutida su circulación sanguínea, recientemente se ha visto que no tiene circulación linfática y agunos autores entre los que me encuentro hemos cultivado en los disco extirpados quirurgicaente, germenes anaerobios de la piel. Cuando están degenerados y han perdido su anatomía, suelen tener, mas sangre, mas nervios y mas espesor que nunca, y tienen aunque discretos siempre signos inflamatorios, y han perdido totalmente su funcionalidad que intenta compensar con osteofitos Pierden espesor y el movimiento se hace merced al rozamiento de los platillos vertebrales primero y las superficies óseas de las vértebras después.
A partir de este momento, todo es una catástrofe, el dolor e impotencia funcional domina la vida. En vida es muy fácil el diagnostico de artrosis raquídea o de cualquier otra articulación, enfermo le duele, la columna, sobre todo lumbar y cervical y pocas veces la dorsal y porque además cuando se comprimen los nervios que van a los miembros superiores e inferiores, el dolor se irradia con caracteres a veces dramáticos, lo que se llama cervico-braquialgia o lumbo-ciatica.
Las pruebas de imágenes , Radiografías simples, Tomografía Axial y Resonancia Magnética, permiten una visión casi perfecta de la morfología del la artrosis y su evolución.
¿Como se ve esto en el esqueleto de un cadáver concretamente en los esqueletos de la necrópolis de Santa Clara ¿.
Lo que vemos en estos esqueletos son OA muy evolucionadas
Se deforman las vértebras, y se pegan unas a otras, y desaparece la altura intervertebral y se pierde la alineación de la columna.
Esto ocurre en toda la columna, pero sobre todo a nivel lumbar, cervical y menos en la región dorsal
Cuando seguimos a un enfermo afecto de dolores de columna vemos
Una sucesión de lesiones y deformaciones que terminan haciendo la columna difícil de reconocer y con gran parecido a lo que encontramos en los esqueletos.
Pese a que me parece muy sencillo ver la OA en cadáveres, no lo debe ser tanto, porque veo en la literatura escasas publicaciones sobre el tema, y alguna de ellas muy erradas.
Y que produce esta terrible enfermedad.
Pese a lo evolucionado de las ciencias, no lo sabemos.
Mi opinión personal es que se trata de una enfermedad autoinmunitaria, de muchos años de evolución y que un cartílago es el blanco de la autodestrucción en animales. Algo falla en la evolución y la consecuencia es el acumulo de detritus y de reparación y se llega a la autodetruccion, es una “maldicion para el universo”
A nivel experimental en animales reproducimos estas lesiones de dos formas. Inmovilizando una articulación o moviéndola de manera intensa. Estas circunstancias no se dan en el humano y si pueden agravar un daño preexistente..
Es muy posible y esta es mi opinión, que desde muy jóvenes seamos afectados por germenes varios, que llegan al disco intervertebral desde varios caminos, piel, estomago, aparato urinario y un largo etc, matan a los cóndrocitos del tejido cartilaginoso productores del disco intervertebral, Estos dejan de segregar el colágeno y los proteoglicanos y dejan de retener el agua que actúa de almohadilla. Dificultan el movimiento hasta la inutilidad, y el dolor es creciente e inutilizante.
Todas las cicatrices que como intento de reparación del propio disco, el aumento de los nervios y vasos que encontramos así como los osteofitos reactivos, se han formado en fases sucesivas, posiblemente por el ataque sucesivo de gérmenes no siempre el mismo y por la reacción de nuestro organismo al intentar reparar los daños, lo que se llama inflamación y porque el cartílago hialino tiene dificultades para liberarse de los detritus, no tienen buen drenaje linfático, y hace muchos esfuerzos, y seguramente muchas coasas mas. Esta afectación de los cartílagos intervertebrales desde los dinosaurios hasta nuestros dias. Millones de años, cumple el patrón de una iinflamacion crónica, autoagresiva. .
Todo tiene dos expresiones clinicas, dolor y dificultad en el movimiento. Personalmente he cultivado en siete discos obtenidos al operar hernias de discos, gérmenes anaerobios de la piel sobre todo Propionebacterium Acne. Pero es muy posible que este germen sea solo un uno de los que afectan en la artrosis
No se cura y actuamos solo sobre los síntomas, cuando aparecen los dolores, ya no hay nada definitivo que hacer, solo mitigar el dolor. La cirugía es solo de descompresión y fijación.

MI LIBRE ALBEDRÍO

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS,General — Enrique Rubio @ 10:30

MI LIBRE ALBEDRÍO .

Este tema me ha encantado siempre pero nunca he creído que el hombre tenga libertad, salvo a ratos.
Mi punto de referencia soy yo, que he hecho lo que he podido, cuando he podido, pero no cuando no he podido y me atreví a decir, “ hice lo que crería y nunca estuve seguro de lo que debía”.
Hace unos días, al cumplirse los 70 años de la fundación de Neurocirugía Española, se celebró una espléndida sección en la real Academia de Medicina en Madrid. Me sorprendió la ilusión que mis compañeros y amigos de muchos años, sentían por haber participado en la creación de esta disciplina médica. Y no me parece mentira, sólo que exageraron la nota. Es verdad que el esfuerzo fue desmedido, mucho trabajo, mucho dolor, y una disciplina insoportable.

Todo el mundo era muy feliz, o casi todos, se trataba de médicos egregios y con pedigrí importante. Vamos, respiraban sabiduría, que, junto a la magnitud del edificio, invitada a la grandeza.
La libertad de nuestra actuación estaba siempre en nuestras manos, y yo nunca lo vi así. Lo que no existe hay que investigarlo y la mayoría de las veces, los resultados no traen la verdad. La verdad que yo encontré, apareció después de muchos esfuerzos, de mucho repetir, de mucha controversias y “ de insistir”. “TRY IT AGAIN

Para aprender hay que tener un cerebro sano, por lo menos a ratos. Y esto es infrecuente, pasajero y subjetivos e imprescindible.
Permítanme que juegue un poco a contar lo que es el libre albedrío.
Para empezar hablemos del libro de Joaquín Fuster (Barcelona, 1930) lleva décadas investigando el cerebro, Neurociencia en la Universidad de California , y en su libro Cerebro y Libertad, analiza la libertad, la organización de la memoria o la neuroeconomía.
El libre albedrío, no es otra cosa sino la capacidad de elegir entre posibles acciones o formas de lenguaje. Esa capacidad define lo que yo entiendo como libertad. Hay libertad para hacer esto o aquello y libertad de la supresión de lo malo, de lo que no quiero. En ambos casos se trata de una elección, incluida la opción de no hacer nada. Esta capacidad de decidir, esta libertad, está sobre todo en la corteza cerebral, la parte del cerebro que más finamente nos ajusta al medio.
Le hago mentalmente una pregunta ¿y esto como se consigue?.
Le preguntaría al Dr Fuster, en qué parte del cerebro y sus redes, está mi libertad para elegir acertadamente y con un esfuerzo soportable. No quiero morir en el intento. “el trabajo es un castigo bíblico”.
Mi revisión de la historia científica, a la yo llego, ésta sedimentada, por sabios, o personas en general, que durante muchos años no vieron lo que tenían al lado , mientras que otros con un campo de visión más grande y mucha casualidad, un día lo vieron y entonces dieron el campanazo, eso si con la critica terrible de los que no habían tenido éxito en la búsqueda, y posiblemente el trabajo no les sirvió para nada solo para envidiar. Ponerle el nombre de sabios o parecidos no arregla nada, quiero sustituir, la suerte y secuaces similares por la pregunta; “ porque somos tan torpes”, como no puedo encontrar con facilidad lo que necesito, para ser feliz, y entiendo por tal, “ no tener dolor ni malestar interior”.
Hay muchos factores que determinan nuestras decisiones. Muchos vienen del interior, como los impulsos biológicos, pero otros vienen de la memoria, de nuestra historia, de lo que Ortega llamaba la circunstancia, que no sólo incluye mi memoria sino la memoria filética, de la evolución. La libertad no se puede comprender sin el círculo percepción y acción. La relación constante con el mundo externo, a través de la criba de la memoria filial, es la circunstancia. La razón vital de Ortega se basaba en una lucha constante entre el destino y la necesidad. Esta libertad de elegir nos permite formar e inventar el futuro, el de cercano y el lejano, pero es una libertad predeterminada. Yo creo en el determinismo blando que decía William James, es decir, que soy consciente de que muchas cosas que elijo vienen en los genes, en mi historia, en mis experiencias pasadas que determinan que haga esto. Más de lo mismo, estoy envuelto en mensaje de los genes y del mundo que me rodea. Genotipo y fenotipo, ambos jugando eternamente, pero no solo bajo mi conciencia sino, con un orden aleatorio que yo no conozco ni manejo. Pero por favor no me culpen y no me castiguen por ello, lo he visto siempre asi.
Fuste en el prefacio de su libro. Cerebro y Libertad: En, la charla en que participó en Paris sobre “la libertad y el ejecutivo del cerebro” “Liberté et lËxecutif du Cerveau”, Dijo: “el albedrio humano es un fenómeno de la capacidad del cerebro para escoger, racionalmente o no, entre diversas acciones posibles. Y aquí cabe todo.

Un artículo aparecido hoy en la vanguardia de JOSEP CORBELLA, Barcelona, me llama la atención porque toca el tema de forma simple y racional

La temperatura de la felicidad es de 25 grados a mediodía y 10 por la noche
Una investigación revela las relaciones entre la meteorología y el estado de ánimo
27/04/2018

El estado de ánimo en el conjunto de una población es óptimo cuando la temperatura máxima diurna se sitúa alrededor de 25 grados, la mínima nocturna alrededor de 10, y además no llueve, la humedad es moderada y hay pocas nubes en el cielo.
Es la conclusión a la que ha llegado una investigación que ha analizado 2.400 millones de posts de Facebook y 1.100 millones de tuits sobre un periodo de ocho años, lo que la convierte en la investigación más amplia que se ha realizado sobre la relación entre meteorología y estado de ánimo. Los investigadores han relacionado palabras y expresiones que reflejan emociones positivas y negativas (como “contento” o “triste”) y las han relacionado con la situación meteorológica del lugar desde el que se envió cada mensaje.
Los resultados, presentados esta semana en la revista Plos One, detectan una relación significativa entre la meteorología y las emociones expresadas en las diferentes redes sociales.

La variable que más influye es la temperatura. La máxima frecuencia de expresiones positivas, y la mínima de expresiones negativas, se registra cuando la temperatura máxima diaria se sitúa en la franja de 20 a 30 grados. A medida que el valor se aleja de esta franja, tanto por encima de los 30 como por debajo de los 20, desaparece el buen humor de notas y tuits y aumentan las expresiones de malestar.
La variable que más influye en el estado de ánimo es la temperatura.
Además de mediodías cálidos, la mayoría de personas agradecen que las noches sean frescas: escriben mensajes más positivos cuando la diferencia entre la temperatura máxima y la mínima alcanza los 15 grados. “Pensamos que puede estar relacionado con los efectos negativos sobre el sueño de las temperaturas nocturnas elevadas”, señala por correo electrónico Nick Obradovich, investigador del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y coautor del estudio.
Después de la temperatura, la segunda variable meteorológica que más influye en el bienestar es la lluvia. “El efecto es bastante lineal –explica Obradovich–. Cuanta más cantidad de precipitación, peores sentimientos”.
Se ha detectado también una correlación del bienestar con la humedad y con la nubosidad, informa Esteban Moro, investigador del MIT y de la Universidad Carlos III de Madrid y coautor del estudio. Así, las expresiones de mal humor aumentan y las de buen humor se reducen cuando la humedad ambiental se sitúa por encima del 80%. Las mismas tendencias se observan con cielos muy cubiertos, mientras que los días soleados con cielos despejados se asocian a mensajes más positivos.
“Se ha detectado también una correlación del bienestar con la humedad y con la nubosidad”
Esteban Moro investigador del MIT y de la Universidad Carlos III de Madrid Estos efectos se han observado incluso cuando se retiran de la muestra analizada todos los mensajes que contienen palabras relacionadas con la meteorología.

Los investigadores concluyen en Plos One que “condiciones meteorológicas no ideales están relacionadas con sentimientos más negativos”.
San Sebastián. (Javier Etxezarreta / EFE) Aunque la investigación se ha basado en mensajes enviados desde Estados Unidos, Obradovich y Moro consideran que los resultados son extrapolables a España, que se encuentra en las mismas latitudes que el centro de EE.UU.
Los datos reflejan las preferencias del conjunto de la población que escribe tuits y notas, no las de cada persona. Un estudio anterior realizado en Holanda identificó cuatro perfiles principales de personas en su relación con la meteorología: las que se sienten mejor cuando llega el calor; las que se sienten peor con el calor; las que se sienten mal con la lluvia, gráficamente llamadas rain haters (es decir, odiadoras de lluvia); y las indiferentes.
El clima por lo menos, es capaz de modular el talante “ estado de ánimo”.
¿Y qué hago yo con esto?. Como consulto y controló la parte de mi sistema nervioso vegetativo “mi homeostasis”, y salir de este entuerto.
Me llama profundamente la atención el manejo tan sorprendente de la obtención de datos, muchos conocimientos para mucha gente. “big-data pero también el big-control” .
Por supuesto las injerencias que esto trae consigo, nos van a dar todos los disgustos del mundo. Y además sin tener soluciones para ello. Pero el miedo no es el sistema de control.
Simplemente “esperar y ver Wait and see”
Cuando tenga más cosas que contaros, lo hare pero sin la promesa del éxito.

25 abril 2018

EL SINNDROME DE LA RESIGNACION

Filed under: General — Enrique Rubio @ 13:08

EL SINNDROME DE LA RESIGNACION
Antonio Damasio en su libro “El Error de Descartes” , dice
Empecé a escribir este libro para proponer que la razón puede no ser tan pura como muchos suponemos (o deseamos); que emociones y sentimientos quizás no son para nada intrusos en el bastión racional: que acaso estén enmarañados en sus redes para mal para bien. Las estrategias racionales del ser humano, maduradas a lo largo de la evolución (y plasmadas en el individuo), no se habrían desarrollado sin los mecanismos de regulación biológica, de los que son destacada expresión las emociones y los sentimientos. Se fundaba para ello en un solo caso clínico aunque, recaía sobre una amplia experiencia de él y su mujer como neurólogos. A partir del análisis de un célebre caso del siglo pasado, el de Phineas Gage, cuya conducta reveló por vez primera una conexión entre la racionalidad y un daño específico en el cerebro, y sugirió, que la razón humana no depende de un centro único, sino de distintos sistemas cerebrales que operan en concierto, en múltiples planos de organización neuronal. Desde las capas corticales prefrontales hasta el hipotálamo y el tallo cerebral, diversos centros cerebrales, de “alto nivel” y de “bajo nivel”, cooperan en la fábrica de la razón.
Fantástico como frase, hace falta saber si esto es verdad y porque continuamos la duda.
Al mismo tiempo que el episodio Phineas Gage, los neurólogos Paul Broca en Francia, y Carl Wernicke en Alemania, llamaron la atención de la comunidad médica con sus estudios de pacientes neurológicamente lesionados. Ambos, cada uno por su lado, postularon que el daño en zonas específicas del cerebro causaba el trastorno del lenguaje que se denominó afasia. l Pensaban que las contusiones revelaban la existencia de soportes neurales para dos aspectos distintos del proceso del habla en la gente normal.
Hanna Damasio con la cooperación de Albert Galaburda, neurólogo de la Facultad de Medicina de Harvard, que fue al Warren Medical Museum y fotografió cuidosamente la caja craneana de Gage desde diversos ángulos y midió la distancia entre las zonas óseas deterioradas y una diversidad de hitos óseos estándar. Y dedujo que el daño fue más extenso en el hemisferio izquierdo que en el derecho, y en la parte anterior que en la zona posterior del conjunto de la zona frontal. La lesión comprometió las capas corticales prefrontales, en las superficies ventrales e internas de ambos hemisferios, preservando los aspectos laterales, o externos, de las capas corticales prefrontales. Pero la reconstrucción de Gage reveló que ciertas zonas, que se consideran vitales para otros aspectos de la función neuropsicológica, no habían sido dañadas. Las capas corticales de la zona externa lateral del lóbulo frontal, por ejemplo, cuyo deterioro disminuye la capacidad de atención, de cálculo, o de cambio apropiado de un estímulo a otro, estaban intactas.
Un nuevo paciente fue visto por Damásio y parecía reunir condiciones mas observables , se trataba de un paciente había sufrido un cambio completo de su personalidad. Elliot, como llamaré al sujeto, tenía entonces unos treinta años. l Incapaz de conservar un trabajo, vivía con un hermano; el tema urgente era que se le negaba una pensión por incapacidad.
Elliot parecía un individuo inteligente, diestro y físicamente apto, que sólo debía entrar en razón y volver a trabajar. Varios profesionales habían informado que sus facultades mentales estaban intactas e insinuado que Elliot era un haragán o, en el peor de los casos, un comediante.
A Damásio le impresionó Elliot impresionó como un tipo encantador, amable y algo misterioso, muy controlado emocionalmente. Era respetuoso y diplomático, aunque le traicionada una sonrisa irónica que suponía alguna sabiduría superior y un reírse de su interlocutor.
Era un hombre extraordinario, que conocía bien lo que sucedía en el mundo y recordaba nombres y fechas; discutía de asuntos políticos con el buen humor que frecuentemente merecen, y parecía entender de economía; su conocimiento del área empresarial en que había trabajado era muy bueno. Sus habilidades estaban intactas y la memoria de su vida anterior era impecable.
Fuertes dolores de cabeza aparecieron y pronto le fue dificil concentrarse. A medida que empeoraba su condición, pareció ir perdiendo su sentido de la responsabilidad y otros le debían completar el trabajo.
Sufría un meningioma quístico frontal grande y crecía con rapidez. Tenía el tamaño de una naranja pequeña. Que al ir creciendo. comprimía hacia arriba los lóbulos frontales.
La operación permitió de un tumor y por supuesto, el tejio cerebral frontal que rodeaba tal tumor, “fue lesionado” como pasa siempre . El prognosis en cuenta a la vida fue excelente. Los cambios, que empezaron durante su convalecencia, asombraron a sus familiares y amigos. Si bien la destreza y la capacidad de Elliot para moverse sin trabas y hablar correctamente estaban intactas.
Pero una serie de alteraciones Veamos su rutina cotidiana: había que insistirle para que se levantara y se fuera a trabajar. Una vez en su empleo, era incapaz de administrar correctamente su tiempo; no se le podía confiar un programa: cuando había que interrumpir el trabajo y pasar a otra tarea, seguía insistiendo y parecía perder de vista el objetivo principal. O interrumpía la actividad que estaba desarrollando, para concentrarse en otra cosa que le parecía más interesante en ese momento. Supongamos una tarea que implique la lectura y clasificación de los documentos de un cliente determinado. Elliot leía y entendía perfectamente el archivo, y por cierto sabía clasificar de manera adecuada los documentos atendiendo a la similitud o disparidad de su contenido. El problema era que frecuentemente dejaba de lado la selección para interesarse durante todo el día en la lectura de uno de los documentos, lo que hacía con gran atención, cuidado e inteligencia. O bien se pasaba una tarde entera deliberando sobre el método de clasificación más adecuado. ¿Debían ordenarse por fecha, tamaño, pertinencia con el caso u otra consideración especial? El flujo de trabajo se interrumpía y se podría decir que Elliot hacía demasiado bien su tarea puntual, en detrimento del propósito general; su conducta era irracional respecto al trabajo general —principal prioridad—, en tanto que en marcos más pequeños, los relativos a deberes secundarios, se conducía de modo innecesariamente detallista.
Sobrevivían sus conocimientos básicos, y estaba capacitado para cumplir distintas tareas tan bien como antes. Pero no se le podía confiar que desarrollara una labor precisa cuando se le pedía que lo hiciera. Comprensiblemente, después que varias admoniciones de colegas y superiores cayeran en el vacío, fue despedido. Siguieron otros trabajos; y otros despidos. La vida de Elliot latía ahora con un ritmo diferente.
Al no estar ya sujeto a un empleo regular, Elliot se entregó a nuevos pasatiempos y aventuras comerciales. Desarrolló hábitos de coleccionista, lo que no es malo en sí mismo; pero muy poco práctico si se recopila basura. Sus nuevos negocios incluían desde la construcción de casas hasta la administración de inversiones. En una de sus empresas se asoció con un individuo de pésima reputación, No hizo caso de las advertencias de sus amigos y el episodio terminó en bancarrota. En esa funesta aventura había invertido todos sus ahorros; los perdió. Resultaba incomprensible que una persona de los conocimientos de Elliot tomara decisiones comerciales y financieras tan equivocadas.
Este pacientes aparentemente inteligente y no siendo estúpido ni ignorante, obraba con frecuencia como si lo fuera. No podía actuar como un ser social efectivo
La tomografía computarizada y la resonancia magnética practicadas en Elliot revelaron que ambos lóbulos frontales habían sufrido, y que el daño era mucho más pronunciado en el derecho que en el izquierdo. De hecho, la superficie externa del lóbulo frontal izquierdo estaba incólume, y el deterioro en esa región se circunscribía a los sectores orbitales y mediales. Los mismos sectores estaban lesionados en el lado derecho, pero además estaba destruido el elemento central (materia blanca bajo la corteza cerebral) del lóbulo frontal. Debido al destrozo, gran parte de las capas corticales frontaleS no eran viables funcionalmente.
Las regiones temporal, parietal y occipital de ambos hemisferios estaban intactas; lo mismo puede decirse de los vastos núcleos subcorticales de materia gris, los ganglios basales y el tálamo. El daño se limitaba a las capas corticales prefrontales. Igual que en Gage, los sectores ventromediales de esas capas corticales habían sufrido la destrucción más intensa. Las lesiones del cerebro de Elliot eran sin embargo más extensas en el lado derecho que en el izquierdo.
Podríamos pensar que la masa cerebral destruida fue pequeña; una gran porción quedó incólume. Sin embargo, la amplitud del daño suele no ser lo más importante cuando se consideran las consecuencias de una lesión cerebral. El cerebro no es un amontonamiento de neuronas que hacen siempreste buen hombre.e lo mismo estén donde estén. Las estructuras destruidas en Gage y Elliot fueron precisamente las que requiere el razonamiento que culmina en la toma de decisiones.
Durante 55 años he sido neurocirujano y he visto y operado a muchos enfermos con patología de esta región, aunque rara vez con un perfil tan neto como l los trastornos de conducta que presentaba Elliot, Lo mas frecuente en pacientes con patologia de esta región, era una indiferencia afectiva. Les importaba todo un rabano, ni siquiera solian sentirse enfermos. Era frecuente que a la preggunta. ¿ como se encuentra¿ contestaran “estoy bien.”
Está claro que desde que conocí el tema me he preocupado marcadamente de estos pacientes. Sobre todo cuando en mi tesis doctoral sobre crío talamotomias de los núcleos talamicos intralaminares, descubrí que un número de alrededor del 10% pacientes, quedaban indiferentes al dolor, aunque repetían “que el dolor persistía” pero que no les importa. Tenían indiferencia al dolor, y esto ha sido demostrado jepetidas veces, no sólo por lesiones del talamo, sino también de otras estructuras mediales como el Cingulo Rostral.
Lo que más llamó la atención de los que nos dedicamos a esta patología, era la posibilidad de una lesión no traumática, física o psíquica, pudiera lesionar los lobulos frontales y ser responsable de parte de la patología psiquiátrica que estamos viendo claramente aumentar. Un tercio de nuestra población y al aumentar los factores inflamatorios, sobre todo factores de la familia de necrosis tumoral ( FNT ), estén aumentados. Esto explicaría gran parte de las enfermedades psíquicas en nuestro tiempo, donde el número de patógenos de todo tipo que nos asaltan alcanzan proporciones incontables.
Los artículos científicos de la vanguardia siempre me impresionan. Hoy tengo el placer de leer un artículo sobre el efecto secundarios de las migraciones . Las preside Una imagen del World Press Photo que muestra la extraña apatía que sufren refugiados en Suecia y lo escribe ANA MACPHERSON, Barcelona 25/04/2018 00:27 | Actualizado a 25/04/2018 10:25
El World Press Photo de este año ¬seleccionó entre las mejores imágenes publicadas la de dos adolesc¬entes alimentadas por sonda y dormidas en uncentro de refugiados de Suecia. Djeneta y su her¬mana Ibadeta muestran en la foto de Magnus Wennman un estado catatónico que a veces dura años, a veces meses, y que como ellas ¬sufren unos cientos de adolescentes y niños de familias refugiadas en Suecia.
Le llaman síndrome de resignación y sólo se ha definido y contabilizado en Suecia. No en Alemania, donde las cifras de refugiados son más parecidas. Ni en ningún otro país europeo. Y no entienden todavía por qué. “¿Síndrome de qué?”, es la respuesta más frecuente cuando se pregunta por esta dolencia a los responsables de psiquiatría de grandes hospitales catalanes.
A nadie le suena.
El mayor punto en común entre los varios cientos de casos que se han registrado en Suecia desde el 2004 es ser refugiado procedente de países de la antigua URSS y de los Balcanes, sobre todo. También haber vivido una situación muy dura y tener en el aire el permiso de residencia después de haber llegado hasta allí.
Según describe el neurólogo infantil Karl Sallin en un trabajo publicado hace un par de años, al principio hay ansiedad, estado depresivo, sueño alterado, aislamiento social. Luego, el deterioro: dejan de hablar, de participar en las actividades habituales y se aprecian fallos de comunicación no verbal. La tercera fase es una larga lista de síntomas mucho más graves que van de la falta de respuesta a la incontinencia, temperatura elevada. No comen y necesitan una sonda, no reaccionan al dolor, hipotonía …
La desconexión aparece sobre todo cuando la familia puede ser expulsada
Se les ha llamado de forma muy diversas. Al principio se lo conoció como una apatía extrema. Luego, catatonia. Días, semanas, meses. Algunas veces años. “Recuerda a síndromes descritos durante las guerras, el del soldado por ejemplo, una repentina ceguera o incluso una paralización de parte del cuerpo justo antes de que pudiera ser enviado a la trinchera; pero los síntomas duraban horas, no meses”, explica Víctor Pérez, responsable de psiquiatría en el hospital del Mar. “También hace pensar en una indefensión aprendida”, apunta Ingeborg Porcar, directora técnica del Centre de Crisis de Barcelona (CCdB) de la Universitat Autònoma.
Y como siempre se atribuye a reacciones individuales y voluntarias .
Es una no reacción, una pasividad absoluta por un daño ante el convencimiento de que no hay nada que hacer para evitarlo.
Y siempre encontramos algún experimento , tanto animal como humano, donde el sufridor, siempre tenia una voluntad. Habían aprendido que no había nada que hacer. “Hemos atendido y estudiado más de 2.000 casos a lo largo de más de treinta años trabajando con inmigrantes y refugiados y tampoco lo hemos visto”, añade Joseba Achotegui, experto en psiquiatría transcultural y quien describió el síndrome de Ulises. “Lo que sí que he visto son cuadros de tipo agorafóbico (no querer salir de casa) en menores que han vivido situaciones extremas. Expresa un temor a separarse de los padres, miedo a que si salen de casa pueden no volver a verlos. Esto se ve sobre todo si han estado tiempo separados de ellos. Pero son cuadros que van remitiendo y son en general de buen pronóstico”, añade el experto.
En los casos de Suecia, que en su soledad clínica llegó a redactar una guía médica sobre el síndrome, a veces ese dejar de hablar y dejar de comer es absoluto y repentino y suele ir asociado a la constancia de que no habrá papeles y, por lo tanto, la familia huida y refugiada será expulsada.
Algunos equipos asistenciales ofrecen a estos jóvenes catatónicos un tratamiento basado en devolverles la seguridad por todos los medios posibles, al margen del permiso de residencia de la familia. Les separan de ellos, no se habla del tema en su presencia y se les hace vivir como si no estuvieran en esa máxima apatía: hay que vestirse de día y ponerse pijama de noche, salir y entrar aunque sea en silla de rueda, hablarles, escuchar música, incluso dibujar acompañando la mano por parte de quienes les atienden, un poco de Coca-cola en los labios, les llevan a la cocina para que huelan comida… Todo lo que pueda mantener viva la normalidad a la espera de que vuelvan por sí solos a ella.
Para recuperarles simulan todo lo normal de la vida a la espera de que ‘vuelvan’
Las experiencias de recuperación son muy diversas. En el trabajo que resume el síndrome publicado por Karl Sallin y otros en el 2016 se establecía en ocho años la recuperación y decían que no era posible decir con seguridad que esta fuera absoluta.
El misterio de la resignación de estos niños y niñas y adolescentes de entre 8 y 15 años con este síndrome, que no se extiende a los mayores, creen sus médicos que tiene su punto de inicio en el trauma sufrido y en la propia cultura. Hábitos sociales que no facilitan la expresión de las emociones y ante eso no cabe más que el bloqueo total. Enfermar es, en cambio, algo aceptable en el entorno sueco (las familias con un niño enfermo podían quedarse hasta hace poco).
Esa aceptabilidad podría ser en parte responsable de que se vean casos en Suecia y no en otros ¬países con otras reglas para los ¬niños enfermos, en opinión, -expresada en la BBC, del principal investigador del síndrome, el neurólogo Sallin.
El año pasado se anotaron otros 60 casos graves. La cifra va disminuyendo. Prácticamente no hay casos entre los niños que han llegado sin sus mayores. Como si no pudieran permitirse enfermar porque nadie se iba a ocupar de su desconexión. Tampoco había casos registrados entre asiáticos ni africanos.
Cuando empecé este artículo sobre las patologías, traumática y tumoral de Gage y Elliot, donde la lesión de los lóbulos frontales reproducían cuadros psiquiátricos puros, pensé que las respuesta clínicas del paciente, era iguales o al menos parecidas a las producida por conflictos sociales, como las de los emigrantes. No hace falta un traumatismo, ni un tumor, solo uno o varios disgustos consistentes.
Esto explica algo mas del tema y su amplitud.

24 abril 2018

NOTICIAS FALSAS. FAKENEWS,

Filed under: INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 18:52

NOTICIAS FALSAS. FAKENEWS,
Gracias a Dios que no acabó ayer el mundo Sr. JOHN CARLIN, pero me gusta su articulo y lo comparto.
Ya esta bien de hablar mal, pensar mal y verlo casi todo mal. Esto no es verdad. Así que comparto lo que dice.
Es verdad que persisten emociones mal digeridas convertidas en sentimientos molestos y reiterados y difíciles de borrar
Es posible, pero solo posible que los periodistas tengan algo de culpa. “lo ven asi” y tienen que contarlo, ¿ pero están claro los datos ¿, La evolución humana ha ¬sido muy buena. En lo tangible esto no es discutible. “Nunca, ni de cerca, hemos vivido mejor que hoy”.
Lo que si me parece es que a nivel personal , dos o tres parámetros nos están impidiendo la marcha. Esto se le llamó distimia o al menos se le llamó así mucho tiempo en psiquiatría, y consiste en:
No dormir bien, no me gustan las cosas qe antes me gustaban , tengo dolores frecuentes o siempre sobre todo en mi esqueleto y estoy tristón.
Los pobres no se mueren de hambre como antes ni mucho menos, ni los ricos se mueren de la risa, se mueren de cardiopatías y vasculopatías y enfermedades neurodegenerativas, lo que pasa en los estados unidos que no están bien informados y dicen mentiras, cuando creen que la extrema pobreza en el mundo se ha duplicado en las últimas dos décadas, los hechos demuestran que se ha cortado por la mitad.
Está claro que nuestras supervivencia ha aumentado en casi todo el mundo y también lo ha hecho la cultura y el domir bien y la higiene y multitud de cosas y no digamos esas ONG, que cada días se superan y tanto bien hacen.
Según usted cuenta el psicólogo canadiense Steven Pinker, señala la ignorancia, o el prejuicio, o el perverso impulso humano al pesimismo que nos impide reconocer lo mucho que hemos avanzado en cuanto a educación, justicia social e incluso paz. Hoy, por ejemplo, el 90% de la población mundial de menos de 25 años sabe leer y escribir. Lo que dicen Pinker y Gosling, que también se informan en datos de la ONU y otros reputados organismos internacionales y demuestran que casi todos vivimos con menos miedo que en cualquier otra época. El índice global de muertes en guerras ha caído progresivamente de casi 300 por cada 100.000 habitantes planetarios durante la Segunda Guerra Mundial a un poco más de uno por cada 100.000 en lo que va del siglo XXI. Y eso pese a las matanzas en Siria, Afganistán, Congo, Yemen e Irak.
No obstante me impresiona la maldad que un grupo de personas y me impresionó tanto que cuando escuché a su santidad el Papa Francisco, hablar sobre demonio. Qué estaba entre nosotros, que tenía muchas capacidades y era muy perseverante. Me pareció esto más fácil de creer, que responzabilizar al desorden biológico. Que es lo que es, o lo mejor estoy hablando de lo mismo.
Estamos saliendo de la crisis del 2008, y al parecer lo estamos consiguiendo, pero el añadido constante que corrupción, y de contiendas políticas y una serie añadidos terribles a los que no nos acostumbramos.
Nunca he creído libertad humana al menos en sentido amplio, es muy posible que después de la vida una vida fructífera, inteligente y sensata y desprovista de grandes accidentes, permitan a algunos humanos, llegará a viejos con autodominio, pero tengo también una tendencia a verlo todo con un desorden para los cuales el ser humano no está preparado biológicamente y el medio ambiente que le rodea, no lo permite
Me parece muy bien que acuda a la ilusión y solicite la ayuda de San Jordi para que no os dirija y proteja. Pero me temo que necesitamos un paso más en la evolución de los homínidos y tener un próximos cerebro más dotado aunque éste, para entenderlo primero y domesticado después.
Solicitar al humano de nuestros tiempos, que se ponga de acuerdo con los demás, porque, hablando se entiende la gente es una de las grandes mentiras de la historia. Esto no ha llegado todavía, está por venir
Los medios distorsionan el mundo, porque no saben hacer otra cosa y si hay algo que nos acerca a Dios es la búsqueda rectificando a cada paso. Quizás Bill Gates tenga alguna razón cuando dice , “las cosas han mejorado porque la gente se enfada y hace algo al respecto”.
Me parece muy bien qué caíga en el optimismo señor Carlin de Aparquemos nuestra ne-cesidad congénita de indignarnos, regocijándonos en la contemplación ¬selectiva del lado oscuro de la vida, y démonos, como especie, un pequeño aplauso, es su deber como escritor.
LA REVOLUCIÓN INDUSTRIAL Y ENFRMEDADES
La revolución industrial supone un hito en la evolución del hombre. Con una perspectiva global la revisión de la literatura nos proporciona una visión satisfactoria de cómo la revolución industrial ha mejorado el medio de vida, las enfermedades y en General el bienestar social. Al mismo tiempo nos ha llenado de patógenos que han cambiado la conducta de la enfermedad. Nuestro organismo sabe mejor defenderse y ha cambiado el patrón de enfermedades microbiana con gran mortalidad y morbilidad, por otro de menor mortalidad, pero con mayor número de enfermedad de curso crónico y cuyo origen es plural. Vamos a hacer una revisión grosera de cómo el hombre se ha ido adaptando a los cambios significativos que le han proporcionado la revolución industrial . El cambio ocurrio de manera lenta y progresiva.12 13
El fundamento filosófico de esta corriente se asentaba en el racionalismo, y la innovación científica.17
Desgraciadamente estos avances fueron potenciados por las guerras, y las religiones intervienen en este desarrollo, la Reforma protestante de Martín Lutero y Juan Calvino , el protestantismo considera al trabajo y al esfuerzo como un bien y un valor fundamental, al contrario que la ética católica que lo considera un castigo a raíz del pecado original.19. esto ocurre mas rápidamente en países insurgentes religiosamente como Gran Bretaña, Alemania u Holanda y se demora en países católicos, España, Portugal e Italia
La riqueza previa de los países debía intervenir de manera eficaz en esta revolución los países como Inglaterra, su materia prima y mayor aprovechamiento de ella fueron también los que más se desarrollaron. Y una serie de condiciones sociales facilitan esta evolución. Posiblemente todo el mundo tuvo la posibilidad de sumarse a esta nueva era, pero sólo algunos lo consiguieron.
Es evidente que la revolución industrial ocurrió y ello cambio la evolución
La mayoría de las enfermedades históricas tiene su origen en las zoonosis en un intento de domesticar los animales con los que convive el hombre, la viruela, difteria, gripe y tuberculosis son ejemplo de ello.
Una serie de ejemplos de pandemia nos llenan de temor y de piedad aquellas personas que se vieron afectadas sin ningún medio de evitarlo por una mortalidad terrible.
Permítame que agrege el trabajo de Garry Egger, PhD, MPH, Salud y Ciencias Humanas, Southern Cross University, Lismore, Nueva Gales del Sur, Australia, y el Centro de Promoción de la Salud y la Investigación, Sydney, NSW, Australia. Sobre la LA APARICIÓN DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA y su responsabilidad en nuestro proyecto de vida.
La lucha contra las enfermedades infecciosas hizo avanzar de manera que los condujo a los avances médicos y de salud pública (por ejemplo, vacunas, antibióticos, higiene en general) pero a su vez aumento las enfermedades crónicas no transmisibles, para los que no hay una sola causa subyacente.
El descubrimiento de una forma de bajo grado de inflamación sistémica y crónica (“metaflammation”), vinculado a los inductores (en general como “anthropogens”) asociados con las modernas hechas por el hombre entornos y estilos de vida, sugiere una base subyacente para la enfermedad crónica que podría proporcionar una equivalente del siglo 21 de la teoría de los gérmenes. En esta transición, aparecen las enfermedades crónicas (por ejemplo, enfermedad del corazón, cáncer, diabetes, problemas respiratorios crónicos) – a menudo llamadas “enfermedades de la civilización” (3) – reemplazan las infecciones como la fuente principal de la enfermedad. (Enfermedades crónicas y condiciones se definen como aquellas que son transmisibles, recurrente duradera, y sin una causa microbiana primaria. Estas condiciones pueden incluir lesiones [por ejemplo, traumatismo de vehículos de motor, ocupacionales / Lesiones Deportivas], pero excluyen las enfermedades agudas [por ejemplo, el SIDA ] que se han convertido en crónica gracias a los avances en los tratamientos médicos) La transición epidemiológica se produjo en la segunda mitad del siglo 20 en muchos países desarrollados. aproximadamente el 70% de las enfermedades en la actualidad como resultado de enfermedades crónicas (4). Esta evolución de la enfermedad ha cambiado no solo el pensamiento sobre la enfermedad, sino también un cambio sociológico , haciendo hincapié en las dificultades en la asignación de causalidad cuando se pasa de un enfoque mono-causal (promovido por la teoría de los gérmenes para hacer frente a las enfermedades infecciosas ) a un enfoque multi-causal para hacer frente a la enfermedad crónica.
El envejecimiento de la población y el cambio metabólico que se asocia (dismetabolismo) ha afectado a la prevalencia de enfermedades crónicas,
No cabe duda que los genes tienen menos actividad de lo que se imaginaba en la enfermedad y que es el perimundo el que condiciona a estos genes. Pero el fenotipo es tan grande que tenemos muchas dificultades para identificar a todo los factores ambientales implicados, y por tanto aún no tenemos una teoría que explique con claridad la enfermedad crónica.
El descubrimiento de una forma de inflamación de otro modo no reconocido en la década de 1990 (6) y su amplia presencia en muchas enfermedades crónicas (7) a llevado a la sugerencia de que muchas, si no todas, de tales enfermedades pueden tener este tipo de base inflamatoria (8).
Conocemos la la inflamación desde hace 20 siglos. Pero conocerla no como enfermedad, sino como respuesta destinada a eliminar el estímulo infeccioso y permitiendo la reparación del tejido dañado, en última instancia resulta en la curación y un retorno a la homeostasis. Sin embargo, en 1993, los investigadores descubrieron un tipo diferente de respuesta inflamatoria prolongada, mal regulada o inadaptado asociado con la obesidad, lo que sugiere que puede explicar los efectos patógenos de la ganancia excesiva de peso (6). “Metaflammation” (9), como se le llamó más tarde a causa de su vinculación con el sistema metabólico, se diferencia de la inflamación clásica en que 1) es de baja calidad, lo que sólo un pequeño aumento en los marcadores del sistema inmune (por ejemplo, un 4 – a 6-veces mayor frente a un aumento de varias cientos de veces), 2) es persistente y crónico en los resultados, en lugar de alostasis aguda, y 3) tiene sistémico en lugar de los efectos locales; 4) tiene antígenos que son menos evidentes como agentes extranjeros o patógenos microbianos y, por lo tanto, se ha hecho referencia como “inductores”, 5) parece perpetuar, en lugar de resolver la enfermedad, y 6) se asocia con una reducción, en vez de aumentar, la tasa metabólica.
En esencia, aunque la inflamación clásica tiene un papel curativo en la enfermedad aguda, metaflammation, debido a su persistencia, puede tener un papel mediador, ayudando a agravar y perpetuar la enfermedad crónica.
Un número cada vez mayor de los biomarcadores de medición, pro-o anti-inflamatorios para metaflammation han sido recientemente identificados (16), y varias vías de investigación han tratado de identificar sus inductores nutricionales, conductuales y ambientales (10,15). Inductores Se han identificado muchas. Estos incluyen no sólo los comportamientos relacionados con estilos de vida modernos facilitados por los entornos post-industriales – por ejemplo, la mala alimentación, la inactividad, falta de sueño y el estrés (17) -, sino también los componentes de estos ambientes propios, tales como particulas (18) y relacionados con el tráfico contaminación del aire (19), disruptores endocrinos químicos (EDC), llamado Obesogens por su posible relación con la obesidad (20), las condiciones sociales y económicas que generan la desigualdad y la inseguridad económica, incluida la injusticia organizacional percibida o prejuicios en el lugar de trabajo (21) y los vínculos entre la desigualdad y la raza / etnia, como se propone en el “hipótesis del desgaste”, lo que sugiere que los resultados del parto son más perjudiciales en las madres mayores de ciertos grupos desfavorecidos raciales / étnicos (22). Tales estilos de vida y entornos constituyen una categoría de inductores que pueden ser etiquetados como “anthropogens” por sus hechos a medida orígenes y la influencia potencial sobre la salud. Anthropogens se definen como entornos creados por el hombre, sus derivados y / o estilos de vida alentado por esos entornos, algunos de los cuales tienen efectos biológicos que pueden ser perjudiciales para la salud humana.
Todos los inductores anti-inflamatorios o neutrales son aquellos con los que los seres humanos han tenido la experiencia de cientos o miles de años, la mayoría de los cuales son naturales (por ejemplo, frutas, frutos secos) o mínimamente modificadas (por ejemplo, vino, cerveza). Pro-inflamatorios inductores son recientes y de origen humano (por ejemplo, los EDC), se modifican (por ejemplo, alimentos procesados) o inducida (por ejemplo, estilo de vida, inactivo), o son efectos de resultado (por ejemplo, ingresos / desigualdad social) de un hecho por el hombre ambiente. El envejecimiento es un interesante pro-inflamatoria inductor. Los efectos típicos “dysregulatory y metaflammatory” del envejecimiento (también llamado inflammaging [23]) se redujo en los estilos de vida saludables. Por lo tanto, el envejecimiento, aunque inmutable, se puede considerar en el ámbito de un anthropogen, como el aumento de la longevidad en las poblaciones modernas pueden atribuirse a factores positivos antropogénicas (por ejemplo, la medicina, la inmunización), que conduce a la disminución de las infecciones.
El sistema inmunológico humano está reaccionando a nuevos entornos creados por el hombre y estilos de vida (anthropogens), a la que ha estado expuesto durante un breve período (es decir, desde el comienzo de la Revolución Industrial, aproximadamente 1800 dC) y el sistema inmunológico no ha tenido tiempo para desarrollarse.
El aumento de las enfermedades crónicas es una aberración reciente y probablemente refleja un inevitable punto de rendimientos decrecientes en un sistema de crecimiento económico exponencial, lo que se refleja en nuestros sistemas fisiológicos. Anthropogen inducida metaflammation podría ofrecer una etiología genérico para las enfermedades crónicas de significado similar, aunque ligeramente diferente en su alcance, para que de la teoría de los gérmenes de enfermedades infecciosas.
La teoría de los gérmenes tuvo implicaciones inmediatas para la medicina clínica. Su relevancia se hizo extensiva a la salud pública a través del concepto de la tríada epidemiológica, que hizo hincapié en la necesidad de prestar atención a los 3 vértices de un triángulo: acogida, vector (y agente) y el medio ambiente, para el control eficaz de los brotes de enfermedades. Un enfoque en los gérmenes (por ejemplo, agentes) por sí sola no era suficiente
Obviamente, no todos los anthropogens son saludables (aunque hay muchos otros, no mencionados aquí, que posiblemente son [por ejemplo, el asbesto en los materiales de construcción, trabajo por turnos, el aumento de dióxido de carbono en la atmósfera]). Cualquier sugerencia de detener el progreso humano o regresar a las condiciones del Paleolítico sería como tratar de eliminar todos los gérmenes – buenas y malas – para manejar las infecciones. Reconocimiento de anthropogens insalubres, sin embargo, cambiar el enfoque de las causas orgánicas y multifocal de las enfermedades crónicas a los vectores y los entornos y sus conductores distales económicos, sociales y físicas, así como la teoría de los gérmenes se centró en los patógenos microbianos. Este enfoque también desviar la atención de un simple estilo de vida basado en la explicación. Un aspecto único del estilo de vida sin darse cuenta podrían desviar las críticas de las causas sistémicas y poner la culpa en el individuo, mientras que el reconocimiento de una etiología anthropogen basado proyectaría una red más amplia.
Las aplicaciones de este enfoque reside en la reorientación de las hipótesis comprobables relacionadas con la causalidad de enfermedades crónicas, así como el reconocimiento de un ámbito más amplio de influencias en la salud moderno y el bienestar que puede incorporar un espectro de temas del mundo actual, tales como el crecimiento demográfico y el cambio climático (25). Tratamientos farmacéuticos, médicos y quirúrgicos, sin duda, seguirá siendo crucial en el tratamiento de enfermedades crónicas, como son las infecciones, pero la etiología anthropogen basado sugiere la necesidad de una perspectiva más amplia sobre la prevención de enfermedades y la gestión.

La lucha contra los patógeno la ha hecho nuestro organismo de una manera progresiva y beneficiosa sobre todo para enfermedad infecciosa, sin embargo la inflamación que conlleva a mutilado otras funciones vitales para nuestro equilibrio, en los tiempos modernos, tales interacciones entre la inflamación y el cerebro parecen impulsar el desarrollo de la depresión y pueden contribuir a la falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos actuales. Los datos recientes han elucidado los mecanismos por los cuales los sistemas inmune innata y adaptativa interactúan con los neurotransmisores y neurocircuitos para influir en el riesgo de depresión. La búsqueda de medios eficaces para detectar esta pluralidad etiológica y su consecuente tratamiento no es fácil pero ofreció el ser humano el mayor de los desafíos y en ello estamos.

Referencias
Andrew H. Miller1 and Charles L. Raison2 The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target
Garry Egger, PhD, MPH, Salud y Ciencias Humanas, Southern Cross University, Lismore, Nueva Gales del Sur, Australia, y el Centro de Promoción de la Salud y la Investigación, Sydney, NSW, Australia.
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23 abril 2018

CIATICA POR HERPES ZONA

Filed under: Raquis — Enrique Rubio @ 14:23

herpes-ciatico3
Pese a la frecuencia del herpes zona, culebrina o culebrilla , es raro en la cola de caballo.
En este trabajo presentan cinco casos de herpes. Uno de ellos reciente
Se trata de un varon de 50 años, afecto de una enfermedad bipolar tratada con buenos resultados. Es algo inquieto y repetitivo y su enfermedad tienen un importante en su vida, que tras molestias en la cara posterior el muslo derecho le aparece un herpes extenso, solo tuvo dolor antes de la aparición de la lesión dérmica unos dos dias.
Las molestias no han sido intensas y solo el dolor neurogenico le molesta algo. Esta medicado con antivirus y analgesicos varios y hace una vida normal
Llama la atencion en los casos recogidos, El herpes zoster en una rara causa de radiculopatia y los dermatomas lumbo-sacros se afectan entre el 10 y el 15% de los casos de esta enfermedad.. El dolor es independiente de la zona afectada y precede entre 3 y 7 días a la aparición de las vesículas herpéticas que no siempre son grandes y frecuentemente se las encuentra en fase de cicatriz.
Solo un escaso porcentaje desarrolla parálisis, entre el 1 y 5% y suele localizarse esta debilidad en brazos y tronco. Cuando afectan las raíces sacras, suele aparecer parálisis del detrusor y existir retención de orina. El 55% suele recuperarse.
En general las parálisis se recuperan en casi el 75% y en breve tiempo1.
Se presentan 5 casos de Radiculopatia herpética. Solo uno es una mujer .Las edades se diferencian ampliamente entre 25, 35 y 65 años y la mujer 72 años. Todos tienen dolor ciatico casi puro y escaso o nulo dolor lumbar. No existe paresia y si positividad del signo de Lassegue en las 3 ciáticas y es negativo en la cruralgia En dos pacientes la analgesia es muy evidente en territorio afectado y escasamente en el restante enfermo con radioculopatia ciática. No existe anestesia en el paciente con radiculopatia crural. Las vesículas aparecen alrededor de la semana de comenzado el dolor radicular y su aparición coincide con la mejoría del dolor. El diagnostico fue fundamentalmente clínico, y las vesículas en mayor o menor grado de evolución y con areas diferentes permitió el diagnostico.
Lo mas llamativo del cuadro es la inflamación del ganglio radicular que nos hizo confundirlo en principio con un Neurinoma en reloj de arena y que desapareció en un intervalo de 3 a 4 semanas. En ninguno de los dos casos el agujero de conjunción estaba agrandado. Ninguno de los casos se siguió de dolor postherpetico.
Las radiculopatias herpéticas lumbares y sacras aunque infrecuentes, existen, no hay factores desencadenantes conocidos, el dolor es preferentemente radicular y las vesículas que aparecen tardíamente son las prueba evidente del diagnostico. La inflamación del ganglio raquídeo confunde con un neurinoma en reloj de arena, pero la falta de dilación del agujero de conjunción, pone en duda este diagnostico. El tratamiento con Aciclovir, no es muy efectivo en estos casos ya que se instauró al aparecer las vesículas y la aparición de estas coincidió con el comienzo de la mejoría del dolor. La anestesia peridural y radicular fue efectiva para la analgesia en el caso que se utilizó.

21 abril 2018

AUTOINMUNIDAD 1

Filed under: INFECCION Y DEPRESION,INFECCIONES E INFLAMACION — Enrique Rubio @ 20:36

La autoinmunidad 1.

la enfermedad autoinmune es una respuesta inmunitaria exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo. esta causada por el sistema inmunitario, que ataca las células del propio organismo .
Se producen en general, por la suma de factores ambientales y genes específicos. sólo un 10%de personas con una mayor susceptibilidad genética desarrollan la enfermedad, lo que sugiere un fuerte desencadenante ambiental, que afecta también al progreso y pronóstico de la enfermedad. la teoría actual es que los antígenos absorbidos por el intestino pueden estar involucrados.3
Cuando fueron identificadas hace más de un siglo, se las asoció a virus y bacterianas, por el parecido de los antigenos o, más correctamente, epítopos) “imitación molecular”, (de los microorganismos y autoantígenos. se produce entonces una respuesta inmunitaria contra el antígeno, y una reacción cruzada con autoantígenos dando lugar a la aparición de procesos autoinmunes. una vez activados estos procesos, la respuesta autoinmune se hace independiente al desencadenante ambiental y, el proceso se autoperpetúa y se vuelve irreversible.4
Otra teoría llamada “efecto transeúnte”. afirma que los microorganismos exponen autoantígenos al sistema inmunitario por medio del daño directo a los tejidos durante la infección activa.4
En el contexto actual puede ocurrir que el aumento de la higiene y una falta de exposición a diversos microorganismos son responsables de la epidemia de enfermedades autoinmunes que se está experimentando desde los años sesenta-setenta.
Se considera en general que la inmunidad adaptativa y el desequilibrio entre las respuestas de th1, th2, th17 y linfocitos t reguladores, son elementos clave en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.4
Gran importancia se está dando a la alteración de la permeabilidad intestinal y se está implicando en el desarrollo de un creciente número de enfermedades, entre ellas las enfermedades autoinmunes, en las que el aumento de la permeabilidad intestinal permite el paso de antígenos desde el intestino a la sangre, produciendo una respuesta inmune que puede dirigirse contra cualquier órgano o tejido, en individuos predispuestos genéticamente.3
Se cree que, el aumento de la permeabilidad intestinal aparece antes que la enfermedad y provoca una anormalidad en la exposición al antígeno que desencadena el proceso multiorgánico causante del desarrollo de enfermedades autoinmunes.3
El primero consiste en una susceptibilidad genética del sistema inmunitario a reconocer, e interpretar de un modo potencialmente erróneo, un antígeno ambiental presentado dentro del tubo digestivo. en segundo lugar, debe haber una exposición al antígeno. finalmente, el antígeno debe ser presentado al sistema inmunitario, tras su paso a través de la barrera intestinal, que normalmente es bloqueado cuando ésta funciona correctamente. el epitelio intestinal es la superficie mucosa más grande del organismo e interactúa con el entorno. cuando la mucosa intestinal está sana, con la permeabilidad intacta, constituye la principal barrera para evitar el paso de macromoléculas (nutrientes incompletamente digeridos y ciertas bacterias intestinales). cuando la permeabilidad intestinal está dañada (aumentada), la barrera intestinal pierde su función protectora y pasan al torrente sanguíneo moléculas que no deberían pasar, provocando la aparición de reacciones inmunitarias.3
Otro factor crítico para la capacidad de respuesta inmunológica intestinal es el complejo mayor de histocompatibilidad. los genes de la de clases I y II codifican para glicoproteínas que enlazan péptidos y este complejo HLA-péptido es reconocido por ciertos receptores de linfocitos t en la mucosa intestinal. la susceptibilidad a desarrollar al menos 50 enfermedades se ha asociado con alelos específicos HLA de clase I y II.3
Los dos factores más potentes que provocan aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y la gliadina (fracción proteica del gluten),3 independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.56 otras posibles causas son la prematuridad, la exposición a la radiación y la quimioterapia.3
La siguiente hipótesis resume los tres puntos clave que explican la patogénesis de las enfermedades autoinmunes:4
Las enfermedades autoinmunes implican una comunicación errónea entre la inmunidad innata y la inmunidad adquirida.
Los efectos de imitación molecular o transeúntes no pueden explicar por sí solos los complejos mecanismos que participan en la aparición de las enfermedades autoinmunes. más bien, para perpetuar el proceso de la enfermedad, parece necesaria la estimulación continua por medio de antígenos no propios (desencadenantes ambientales). esto implica que la respuesta autoinmune pueda ser en teoría detenida y posiblemente invertida, si se elimina el desencadenante o desencadenantes ambientales.
Además de una predisposición genética y la exposición al factor ambiental desencadenante, el tercer elemento clave necesario para desarrollar la autoinmunidad es la pérdida de la función protectora de las barreras que la puerta de entrada.
CLASIFICACIÓN
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS SISTÉMICAS (no órgano específicas): se producen cuando los anticuerpos atacan antígenos no específicos en más de un órgano en particular. así, existe un grupo de enfermedades que, a pesar de tener algunos antígenos específicos de algunos órganos, no presentan exclusividad para estos, como por ejemplo la polimiositis. el mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el lupus eritematoso sistémico, que tiene una mayor frecuencia en mujeres en la mitad de su vida.
SÍNDROMES LOCALES (ÓRGANO ESPECÍFICAS): puede ser de carácter endocrino (diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de addison, tiroiditis de hashimoto, etc.), dermatológico (pénfigo vulgar), o hematológico (anemia hemolítica autoinmune), e involucra un tejido en particular.
específicas de órgano
anemia perniciosa
atrofia gástrica
cirrosis biliar primaria
colangitis esclerosante primaria
colitis microscópica
colitis linfocítica
colitis ulcerosa
diabetes mellitus tipo 1
enfermedad de crohn
enfermedad de graves
hepatitis autoinmune
miastenia de lambert-eaton
mastitis granulomatosa idiopática
miastenia gravis
mixedema primario
narcolepsia
neuropatías
oftalmía simpática
pénfigo vulgar
síndrome de goodpasture
síndrome de miller fisher
tiroiditis de hashimoto
uveítis
multiorgánicas o sistémicas
artritis reumatoide
artritis reactiva
algunas dermatitis
enfermedad celíaca
enfermedad de behçet
enfermedad de whipple
esclerodermia
esclerosis lateral amiotrófica
esclerosis múltiple y su variedad enfermedad de devic
síndrome de hughes-stovin
espondiloartropatía
fibromialgia
fiebre reumática
granulomatosis de wegener
lupus eritematoso sistémico
síndrome antifosfolípidos o síndrome de hughes
policondritis recidivante
polimiositis y dermatomiositis
polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
psoriasis
púrpura trombocitopénica inmune
sarcoidosis
síndrome de fatiga crónica
síndrome de guillain-barré
síndrome de sjögren
vasculitis sistémica
vitiligo
parece que no existe ninguna enfermedad que no este asociada a una enfermedad autoinmune
REFERENCIAS
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ES LA PROTEINA C REACTIVA UN BUEN MARCADOR DE LA INFLAMCION

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:10

ES LA PROTEINA C REACTIVA UN BUEN MARCADOR DE LA INFLAMCION
Necesitamos un elemento, buen marcador de la inflamación crónica. Conocemos multitud de factores que marcan la inflammation de manera específica, pero existen pocos que hablen de inflamación crónica global y sobre todo destinados al reconocimiento de las enfermedades autoinmunes, causa da multitud de patógenos de todo tipo, que aumentan cada día y con los que convivimos.
Hace ya bastantes años que conocemos la proteína C reactiva, pero cuando apareció nos parecio un marcador importante de la inflamación. Quizas seria conveniente revisar el tema por si la PCR sigue siendo eficaz
Esta proteína desde hace ya algún tiempo se la considera un marcador fiable de la inflamación. Recientes trabajos muestran que no tienen que ser para mal, sino que puede ser una proteína protectora.
Me limito a describir las dos opiniones recogidas de la literatura reciente.

Es una proteína plasmática circulante, que aumenta sus niveles en respuesta a la inflamación (proteína de fase aguda). El rol fisiológico de esta proteína consiste en unirse a la fosfocolina expresada en la superficie de las células moribundas o muertas, y a algunos tipos de bacterias, con el fin de activar el sistema del complemento, por la vía del complejo C1Q.1
Es sintetizada por el hígado en respuesta a factores liberadores y por los adipocitos.2 3 Es miembro de la familia de las pentraxinas.2 No debe ser confundida con el péptido C ni con la Proteína C.
La PCR es miembro de la clase de reactivos de fase aguda o proteína de fase aguda y su nivel aumenta dramáticamente durante los procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo. Este incremento se debe a un aumento en la concentración plasmática de IL-6, que es producida por macrófagos,2 células endoteliales y linfocitos T, como también lo hacen los adipocitos.3 La PCR se liga a la fosfocolina de los microorganismos. Se piensa que colabora con el complemento ligándose a células extrañas y dañadas, y que realice la fagocitosis hecha por macrófagos, quienes expresan un receptor para PCR. También se cree que desempeña un papel importante en la inmunidad innata, como un sistema de defensa temprano contra infecciones. La PCR aumenta hasta 50.000 veces en estados inflamatorios agudos. Se eleva sobre su nivel normal dentro de las 6 horas siguientes y alcanza el pico máximo en 48 horas. Su vida media es constante, y por ello la principal forma de medir sus niveles, es mediante la determinación de la tasa de producción (y por lo tanto la gravedad de la causa precipitante). El amiloide A sérico es un marcador de fase aguda relacionado, que se eleva rápidamente en circunstancias similares.2 Además se ha demostrado que sus niveles se incrementan en los episodios agudos coronarios, significando un mal pronóstico tanto a corto como a largo plazo.4
La PCR se usa como marcador de inflamación.2 La medición de los valores de la PCR puede servir para determinar el progreso de una enfermedad o la efectividad del tratamiento. Para su análisis se requiere de suero o plasma heparinizado. Hay varios métodos analíticos para determinar la PCR, cómo por ejemplo el ELISA, la inmunoturbidímetría, la inmunodifusión rápida, y la aglutinación visual.
Un test de PCR de alta sensibilidad, mide niveles bajos de PCR mediante el uso de nefelometría láser. La prueba arroja resultados en 25 minutos, con una sensibilidad menor a 0.04 mg/L. La concentración sérica normal en los adultos sanos, usualmente es inferior a 1 mg/L, aumentando ligeramente en la vejez. En mujeres embarazadas al final de la gestación y en inflamación leve e infecciones virales, oscila entre 1–4 mg/L. En proceso inflamatorios activos e infección bacteriana, entre 4–20 mg/L y en infecciones bacterianas severas y quemaduras >20 mg/L.5

Rangos de referencia en pruebas sanguíneas, muestran la PCR de color amarillo grisáceo en el centro
En asociación con la prueba de Procalcitonina se diagnostica de manera significativa los niveles de sepsis.
La insuficiencia hepática disminuye la producción de PCR, pero no otras patologías intercurrentes. Muy pocos medicamentos reducen los valores de PCR, a menos que también intervengan en el control de la patología subyacente que estimula la fase aguda.2

Se piensa que el daño arterial es el resultado de inductores químicos. La PCR es un marcador general para la inflamación y la infección, por ello, puede ser usada para determinar el riesgo de estar padeciendo un infarto agudo de miocardio. Debido a que una PCR elevada puede ser tener múltiples causas, no es una prueba específica.6 El hallazgo de una cifra superior a 2.4 mg/l duplica el riesgo de sufrir un evento coronario que con un nivel inferior a 1 mg/l; por tanto; a pesar de no ser específica, puede orientar el diagnóstico y establecer el riesgo.2 Los valores normales de la PCR varían de un laboratorio a otro.
La proteína C reactiva elevada puede ser la respuesta no la causa de enfermedad
24/06/2016 – 7:21
Niveles genéticamente elevados de la proteína C reactiva (CRP) –una proteína inflamatoria– se asocian con protección contra la esquizofrenia, según un estudio de aleatorización mendeliana publicado esta semana en la revista ‘PLoS Medicine’.
El trabajo, realizado por Behrooz Z. Alizadeh, del Centro Médico Universitario de Groningen, en Holanda, y sus colegas, reveló una falta de asociación entre la PCR y una serie de trastornos somáticos y psiquiátricos, lo que sugiere que muchos de los incrementos relacionados con la enfermedad de los niveles de PCR podrían ser una respuesta en lugar de la causa de la enfermedad.
Los estudios de observación han demostrado que el aumento de los niveles en sangre de CRP están vinculados con ciertas patologías, sugiriendo que estas enfermedades pueden ser controladas con medicamentos que reducen los niveles de PCR.
Alizadeh y sus colegas realizaron un estudio de aleatorización mendeliana usando variantes genéticas que afectan a los niveles de PCR para determinar si el incremento de la PCR tiene una relación causal predecible genéticamente con 32 complejos trastornos comunes.
Los investigadores informan de que el aumento de la PCR genéticamente se asoció significativamente con un menor riesgo de esquizofrenia. Además, encontraron relaciones significativas nominalmente (que aún no se han confirmado) entre el incremento de los niveles de PCR genéticamente y mayor riesgo de artritis, albúmina sérica elevada, presión arterial elevada y trastorno bipolar.
No hubo pruebas de un efecto del incremento de los niveles de PCR genéticamente en cualquiera de los otros 27 resultados estudiados. Aunque este es uno de los estudios más grandes sobre el tema, la fiabilidad de estos resultados depende de la validez de los supuestos de la aleatorización mendeliana, incluyendo la capacidad de las puntuaciones genéticas para explicar las variaciones en el nivel de PCR.
Sin embargo, estos hallazgos sugieren -según los autores– que es poco probable que las intervenciones diseñadas para reducir el nivel de PCR disminuyan el riesgo de que las personas desarrollen la mayoría de los resultados somáticos complejos comunes y neuropsiquiátricos.

Thompson D, Pepys MB, Wood SP. (1999). «The physiological structure of human C-reactive protein and its complex with phosphocholine.». Structure 7 (2): 169-77. doi:10.1016/S0969-2126(99)80023-9. PMID 10368284.
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19 abril 2018

Más sobre NEUROGENESIS

Filed under: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 13:01

Más sobre NEUROGENESIS
Cajal insistió en que no existía NEUROGENESIS, sin embargo, el problema es tan trascendente que se sigue estudiando y en se la actualidad, aunque no solucionado sigue teniendo una gran presión en los estudios científicos del sistema nervioso.
En 1963, Joseph Altman realizó experimentos que demostraban que el cerebro de gatos y ratas producían nuevas neuronas aún en la etapa adulta.
Hasta entonces se creía que en la producción de nuevas neuronas sólo ocurría en los bebés antes de nacer. Después de los trabajos de Altman. se comenzó a investigar con mayor detalle la posibilidad de la producción de nuevas neuronas en mamíferos adultos,.

El concepto de plasticidad cerebral supone, la existencia de mecanismo de regeneración del sistema nervioso y por tanto la gran posibilidad de mecanismos que garantizan la homeostasis del sistema nervioso. rev neurol 2007;44:541-550.

La neurogénesis, parece demostrado en el hipocampo y en el bulbo olfatorio de mamíferos adultos. Las neuronas son capaces de generar nuevas neuronas, algunas de las cuáles se integran en circuitos funcionales y parecen ser imprescindibles para procesos como la memoria y el aprendizaje. Sin embargo nos preguntamos por qué, las neuronas del hipocampo y áreas olfativas no son capaces de regenerarse y de sustituir a las perdidas en enfermedades neurodegenerativas como la de Alzheimer o la de Parkinson . L Las nuevas neuronas no se dirigen hacia las zonas donde serían más necesarias y
Posiblemente las técnicas empleadas hacen difícil la explicación de las divergencias

Julia Freund et al., “emergence of individuality in genetically identical mice,” science 340: 756-759, 10 may 2013. Afirma que en el cerebro adulto la neurogénesis asi como la generación de nuevas células gliales es mucho más común de lo que se creía y hay pruebas de que también influye en la plasticidad neural. los oligodendrocitos, que forman la vaina de mielina que envuelve los axones de las neuronas, cuya misión es aumentar la velocidad del impulso nervioso (potencial de acción) y con ella la velocidad de procesado del encéfalo. se cree que los oligodendrocitos adultos no pueden controlar a cantidad de mielinización, por lo que la mielina nueva requiere la generación de nuevos oligodendrocitos y por ello la mayor parte de la proliferación celular en el sistema nervioso es la producción de estas células gliales.
Cinco años más tarde , aparece un nuevo articulo en Nature. La neurogénesis se desvanece en la edad adulta. en el en el hipocampo no nacen nuevas neuronas.
El nuevo estudio que se publica en nature revela que el desarrollo de nuevas neuronas en el hipocampo disminuye progresivamente en los niños y se detiene por completo en la edad adulta.
García Verdugo, de la universidad de Valencia. Junto a Arturo Álvarez-Buylla, junto con el grupo de Zengang Yang, de la universidad de Shangai. Encontraron que las nuevas neuronas se producen temprano en la vida, pero esa tasa de formación de neuronas disminuye rápidamente a medida que los sujetos envejecen.
en el hipocampo
De nuevo el | 2018-04-16 aparece un artículo donde se debate sobre la existencia de la neurogénesis adulta
Con apenas un mes de diferencia en su publicación, dos estudios científicos proponen conclusiones opuestas. reflejan así las posiciones encontradas en la comunidad científica sobre una cuestión que, al margen de lo que pueda aportar sobre el funcionamiento cerebral y los procesos de aprendizaje y memoria, tiene implicaciones en potenciales tratamientos para enfermedades neurodegerativas como el mal de alzheimer.
la polémica llegaba primero de la mano de un estudio en nature, donde un equipo multicéntrico internacional, encabezado por arturo álvarez-buylla, de la universidad de california en san francisco, concluía, tras analizar tejido cerebral post-mortem y obtenido de neurocirugías, que no hay células precursoras neuronales en el hipocampo adulto.
casi como respuesta a una provocación, hace una semana otro trabajo similar aparecía en cell stem cell. la autora principal, maura boldrini, neurobióloga de la universidad de columbia, afirman que ” que la neurogénesis no disminuye con el envejecimiento, ni tampoco lo hace el volumen del giro dentado. en cambio, la vascularización parece menor con la edad. algunas formas de plasticidad también podrían mitigarse, ya que disminuye el número de células que expresan el marcador de plasticidad psa-ncam. esto puede significar que estas neuronas posiblemente establezcan menos conexiones y sean menos activas en el circuito”.
Boldrini recuerda que en estudios previos también se ha encontrado neurogénesis en cerebros humanos de mayor edad. en concreto, alude al estudio de Fred Gage en Nature Medicine, en 1998. Preguntó “¿por qué los investigadores en el artículo de Nature no han podido detectar la neurogénesis en tejido humano dados los 20 años de evidencias acumuladas?” él mismo responde apuntando a las debilidades de ese trabajo: “la larga demora post-mortem antes de la preparación del tejido; que los cerebros se obtuvieron de muchos países diferentes y se almacenaron en medios distintos, algunos de los cuales eran incompatibles con la inmunohistoquímica. además, no tomaron muestras de todo el hipocampo, solo unas pocas secciones y no cuantificaron sus resultados ni el historial de tratamientos y enfermedad en los individuos incluidos, procesos que pueden afectar a la formación de nuevas neuronas. “por tanto, hubo muchos factores de confusión que pueden afectar a la neurogénesis per se o a la posibilidad de verla *.
Los últimos trabajos en la medida en que contribuye a impulsar la investigación, como la que lleva años desarrollando estrechamente con Álvarez-Buylla. empezaron con roedores, donde observaron neuronas jóvenes en la circunvolución dentada del hipocampo adulto, “pero no lo hemos visto en el cerebro humano”, casi se lamenta. García-Verdugo remite a una declaración que los autores del trabajo en Nature han preparado en respuesta al estudio de Boldrini: “en nuestra opinión, la dependencia exclusiva del nuevo estudio de etiquetar proteínas celulares asociadas con neuronas nuevas no es evidencia suficiente para concluir que las células que se observan realmente sean neuronas nuevas. según las imágenes que presentan, las células que denominan nuevas neuronas en el hipocampo adulto son muy diferentes en forma y apariencia de lo que se consideraría una neurona joven en otras especies, o lo que hemos observado en niños pequeños. esta es la razón por la cual en nuestro estudio también realizamos un análisis cuidadoso de la forma y estructura celular con microscopios óptico y electrónico, que revelaron que las células marcadas de manera similar en nuestras muestras cerebrales adultas demostraron que no eran ni neuronas jóvenes ni progenitores neuronales, sino células gliales no neuronales que expresan marcadores moleculares similares”.
Son dos conceptos evolutivos del cerebro humano: “las neuronas nuevas son esenciales para distinguir entre sucesos, lugares, caras y emociones que están relacionadas entre ellas por el tiempo y por ciertas características, un proceso llamado separación de patrones”, explica Gage. Boldrini añade que “las nuevas neruonas en el hipocampo han demostrado ser necesarias para la memoria y la respuesta emocional al estrés”.
Los científicos que declaran que no se produce esa formación de nuevas neuronas no lo consideran un hecho necesariamente negativo, sino que lo plantean como una apuesta de nuestra especie en la que se favorece la plasticidad sináptica.
El problema sigue siendo el mismo, no se dispone todavía de las herramientas adecuadas ese siguen poniendo en duda algunos métodos empleados en los trabajos que avalan la neurogénesis: En el estudio de jonas frisen, del instituto karolinska, se recurrió al carbono 14. como resultado de las pruebas con bombas nucleares durante la guerra fría, este elemento se incorporó a través de las plantas a la cadena alimentaria. el rastreo del isótopo le sirvió a Frisen para datar las células en cerebros ancianos y concluir, en un estudio que se divulgó en 2013, hasta el número concreto de neuronas nuevas que aparecían cada día: 700, según sus cálculos. “sin embargo, esto no ha sido replicado por otros y probablemente, seguirá siendo una especialidad de ese laboratorio”, apunta Sutherland sobre el original experimento.
En cuanto al de Fred Gage, “obtuvieron tejido cerebral de pacientes con cáncer previamente inyectados con el marcador de adn, brdu. brdu solo se incorporaría a la mitosis (nueva producción celular) y encontraron neuronas positivas para brdu. como estaban usando un marcador exógeno, también pudieron comarcar con un marcador neuronal maduro. sin embargo, este estudio no resultó cuantitativo, solo mostró unas (pocas) neuronas nuevas. en comparación, la mayoría de los laboratorios, incluido el nuestro, confían en marcadores endógenos o expresados por el individuo y para un proceso como la neurogénesis tenemos que basarnos en la combinación de diferentes marcadores con el objeto de cubrir el proceso de células madre a neuronas maduras. el experimento con brdu fue fortuito, y nunca se podría inyectar estos compuestos citotóxicos en personas en un entorno de investigación”. Sutherland es taxativo: “en mi opinión hay un declive brusco en la neurogénesis del hipocampo sugranular (sgz) y subventricular (svz) en la primera infancia y las raras apariciones tras ese periodo parecen no tener significado funcional”.
Estos trabajos son esenciales no sólo como conocimiento científico, sino también como la aplicación práctica enfermedades neurodegenerativas.
Junto a autores convencidos de la neurogénesis en el adulto, las pruebas que poseemos no son suficiente para decantarse, habrá que seguir investigando el tema.
¿Existe en el adulto humano “La neurogénesis”? 9 Marzo 2018

Archivado en: ANATOMIA — Enrique Rubio

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