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29 Mayo 2017

Deficiencias inmunes, síndrome de Wolf-Hirschhorn

Archivado en: genetica — Enrique Rubio @ 20:38

sindrome-wolf-hirschhornDeficiencias inmunes, síndrome de Wolf-Hirschhorn
El gen WHSC1 es necesario para el correcto desarrollo de diferentes tipos de células sanguíneas. Sus alteraciones están implicadas en las deficiencias inmunes del síndrome de Wolf-Hirschorn, según un estudio español que publica Cell Reports.
24/05/2017 12:03. César Cobaleda, investigador del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid. (DM)
La inmunodeficiencia es una de las causas de mortalidad más importantes entre las personas con síndrome de Wolf-Hirschhorn, una enfermedad rara de origen genético causada por una anomalía en el cromosoma 4 que provoca la pérdida de numerosos genes. Uno de esos genes es WHSC1.
Un estudio internacional liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que el gen WHSC1 es necesario para el correcto desarrollo y función de varios tipos celulares de la sangre. El estudio, publicado en Cell Reports , permite conocer mejor los mecanismos moleculares de las patologías en las que está implicado WHSC1 y abre nuevas vías para el desarrollo de nuevas terapias.

En España existen unos 50 pacientes diagnosticados con el síndrome de Wolf-Hirschhorn, la mayoría de ellos tiene menos de 15 años. Quienes sufren esta patología presentan alteraciones craneales y faciales,
discapacidad intelectual,
problemas cardiacos,
convulsiones epilépticas
mayor susceptibilidad a infecciones como consecuencia de un mal funcionamiento de su sistema inmune.
Los avances médicos han permitido que la supervivencia sea mayor y gracias a fármacos para controlar la epilepsia, cirugías para tratar los defectos cardiacos y antibióticos para las infecciones los pacientes pueden llegar a una vida adulta, aunque son siempre personas dependientes.

“Se conocía la función del gen WHSC1 como regulador epigenético en múltiples tejidos del organismo pero no se sabía qué papel tenía en las deficiencias inmunes en el síndrome de Wolf-Hirschhorn. Ahora sabemos que es fundamental para el correcto desarrollo de las células sanguíneas”, explica César Cobaleda, investigador del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid.

Para estudiar el papel de WHSC1 en el desarrollo y función de las células sanguíneas, especialmente en los linfocitos (principales células responsables de la inmunidad), los científicos han estudiado ratones carentes de este gen.
“Los datos demuestran que la ausencia de WHSC1 reduce la viabilidad de las células madre de la sangre, interfiere en la correcta diferenciación de los linfocitos B y dificulta la síntesis de inmunoglobulinas maduras”, señala Elena Campos-Sánchez, también investigadora del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, quien añade que “estos efectos se deben a que los tipos celulares presentan problemas para replicar su ADN con normalidad, produciendo alteraciones en la división celular”.

Los resultados de este trabajo facilitarán una mayor comprensión de los mecanismos patológicos no solo del síndrome de Wolf-Hirschhorn sino también de otras enfermedades en las que el gen WHSC1 está implicado, como el mieloma múltiple y las leucemias linfoblásticas agudas, ambos dos tipos de tumores de la sangre. e nuevas vías para el desarrollo de futuras terapias.
En el capitulo sobre Patología en el hipotálamo y del sistema nervioso autónomo, aunque no se le presta atención a las alteraciones geneticas y menos epigeneticas, no cabe duda que la clínica se superpone entre una y otra entidad. Y la epilepsia, los, trastoornos del ssueño , de la ingesta y las disautonomias en general, son tan frecentes que difícilmente se las puede clasificar.
Al encontrara este articulo sobre el síndrome de Wolf-Hirschhorn por alteración del gen WHSC1 produce ujna mutacion genética y por supuesto existe una alteración epigenetica causante fundamental del desarreglo.
Quizas la clasificación clínica que se ha hecho hasta ahora no sea ya valida y sea la alteración epigenetica causante del desarreglo genético la que produzca las multiples alteraciones.
Como siempre cabe preguntarse y que desarregla el apagado y encendido de los genes.
Es lógico que las clasificaciones clínicas a que está sometida la medicina se vaya cambiando a medida que nos acercamos a la causa etiológica y causante de las mutaciones de los genes y el mejor conocimiento de la inmunidad y de los agentes patógenos.

28 Mayo 2017

Parkinson y Estreñimiento

Archivado en: Vegetativo — Enrique Rubio @ 19:50

Parkinson y estreñimiento
Aunque el estreñimiento es muy frecuente la enfermedad de Parkinson, no se le suele dar demasiada importancia desde el punto de vista médico porque no es tan vital como los trastornos de la motilidad, de la expresión y del sentimiento. Sin embargo los enfermos se quejan de esta molestia que llega a amargarle es la vida

El estreñimiento en la enfermedad de Parkinson, puede manifestarse años antes que los síntomas motores, y hasta el 60% de los enfermos pueden llegar a padecer estreñimiento, sus molestas y peligrosas consecuencias.
Se debe en gran medida a que la enfermedad afecta el funcionamiento del sistema nervioso autónomo. Sin embargo, a menudo este síntoma es poco atendido por los profesionales de la salud. Un estudio de la Universidad Católica de Australia concluye que más del 50 % de los pacientes de párkinson encuestados, afirman estar insatisfechos con las respuestas de los médicos ante su demanda de que se atendiera este aspecto específico de la enfermedad. Siendo tan frecuente y a la vez tan subestimado, esperamos que el presente artículo te ayude a comprender mejor el estreñimiento y a manejarlo de una manera más eficaz.
Las evacuaciones intestinales no siguen un patrón fijo de una persona a la otra. Tienen que ver con el ritmo particular de tu cuerpo y aunque algunas personas las tienen dos o tres veces al día, otras solo tres o cuatro veces a la semana. De forma general se considera que una persona tiene problemas de estreñimiento cuando evacúa sus heces menos de tres veces a la semana o en más del 25% de las ocasiones le supone un esfuerzo excesivo.
Si el ritmo particular de evacuación intestinal ha cambia, si por ejemplo, el paciente lo hacías una vez al día y ahora solo dos veces a la semana y con trabajo, es porque algo ha provocado que tus movimientos intestinales sean menos frecuentes. Aunque los pacientes de párkinson no son los únicos que padecen estreñimiento, si tienen esta enfermedad, es muy probable que los problemas que experimenta se deban a ella. La enfermedad de Parkinson afecta el sistema nervioso autónomo. Cuando este sistema no funciona de forma adecuada, el tracto intestinal trabaja con más lentitud. Por otro lado, algunos medicamentos de uso frecuente en este padecimiento pueden también causar constipación. La disminución de la actividad física debido al avance de la enfermedad también puede contribuir a deposiciones menos frecuentes.

Un nuevo estudio habla de que el “párkinson puede comenzar en el intestino”. Aunque es una hipótesis muy popular, este estudio está lejos de poder demostrarlo. Otras evidencias, sin embargo, son más sólidas.
Investigadores del potente instituto Karolinska, en Suecia, han encontrado que algunas personas que se habían hecho una resección más radical del nervio vago, tenían menor riesgo de desarrollar párkinson que aquellas a las que se les había hecho una cirugía más selectiva (denominada vagotomía selectiva).
Este tipo de cirugía generalmente se usa en personas con úlcera gastroduodenal de difícil tratamiento por otras vías menos invasivas.
El nervio vago conecta el tronco encefálico con varias estructuras de nuestro cuerpo, entre ellas el intestino. La hipótesis de que el párkinson comienza en el intestino y se extiende al cerebro a través del nervio vago, entonces es fácil encontrar elementos de apoyo en el hecho de que personas con una resección importante de este nervio tengan menos riesgo de desarrollar la enfermedad ¿El problema?
Lo hemos aclarado muchas veces con investigaciones semejantes: este tipo de estudio detecta relaciones, pero nunca demuestra una relación causa efecto. Para eso habría que realizar experimentos en animales, porque en seres humanos no los imagino y, aun así, los signos de interrogación persistirían.
Pero hay más. Los propios investigadores declaran que son resultados preliminares, que necesitan de mucha más investigación para llegar a conclusiones sólidas. Y si vamos al estudio original, raramente de libre acceso en Neurology podemos leer que:
“Aunque la vagotomía en general no se asoció con el riesgo de EP, encontramos evidencia que sugiere un posible efecto protector de la vagotomía troncular, pero no selectiva, contra el desarrollo de la EP”
La hipótesis de que el párkinson puede originarse en el intestino hasta llegar el cerebro no es descabellada, al contrario. Son muchos los estudios que apuntan en esa dirección, eso sí, ninguno es concluyente.
Sobre lo que se ha encontrado hasta ahora se habla en la reciente publicación. Por ejemplo, se ha hallado que:
 Los síntomas gastrointestinales como el estreñimiento están entre las primeras manifestaciones del párkinson, antes incluso que los síntomas motores.
 Los depósitos de una proteína que juega un papel muy importante en el origen y progresión de la enfermedad, la llamada alfa-sinucleína, se han encontrado en el intestino de personas en una fase presintomática de párkinson.
 La alfa-sinucleína se propaga de célula en célula
 A ratones a los que se les ha inyectado alfa-sinucleína humana en la pared intestinal, posteriormente se les ha observado depósitos de esta proteína en el nervio vago
Así que no es una locura pensar que el párkinson, una enfermedad tradicionalmente vista como del cerebro, comience muy lejos de ahí. Aunque el último estudio que se ha publicado sobre ese tema esté muy lejos de demostrarlo.
Normas que se aconsejan en los enfermos con enfermedad de Parkinson:
 Consumir una dieta balanceada, rica en fibra que incluya frutas, verduras, legumbres y pan. Siendo la fibra uno de los aspectos esenciales de este concejo es importante que sepas que en las frutas, en la mayoría de ellas, está en su piel y que las frutas con semillas comestibles, como la fresa o el kiwi, tienen la mayor cantidad de fibra.
 Ingiere de entre 1 ½ a 2 litros de agua diarios. Puedes incluir otros líquidos, pero teniendo en cuenta que la leche causa estreñimiento en algunas personas.
 Conocer también que los líquidos que contienen cafeína como los refrescos y el café (aunque para algunos una taza de café caliente es su mejor remedio) tienen un efecto deshidratante y deben ser evitados hasta que tus hábitos intestinales vuelvan a la normalidad.
 Haz ejercicios regularmente.
 No resistir las ganas de defecar.
 Si es necesario usa laxantes suaves, pero no usar laxantes durante más de dos semanas sin consultar a tu médico ya que esto pudiera agravar los síntomas.

Referencias
American academy of neurology (26 de abril de 2017): Could Parkinson’s disease start in the gut?. EurekAlert. Disponible en https://eurekalert.org/pub_releases/2017-04/aaon-cpd042417.php
Liu, B. et al (2017): Vagotomy and Parkinson disease. Neurology. doi: http://dx.doi.org/10.1212/WNL.0000000000003961
Annals of Indian Academy of Neurology (2011). Constipation in Parkinson’s disease. Annals of Indian Academy of Neurology,14(Suppl1), . Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3152159/
National Parkinson Foundation´s. Constipation in Parkinson´s Disease. Disponible en www.parkinson.org
Parkinson’s Disease Health Center. Parkinson’s Disease and Constipation.

26 Mayo 2017

NEUROCRISTOPATIA

Archivado en: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 20:58

feto458-644x362vida-y-adnNeurocristopatía es un conjunto de patologías que surgen de defectos en el desarrollo de los tejidos que derivan embrionariamente de la cresta neural [1] El término fue acuñado por Robert P. Bolande en 1974. [2]
Quizas el nombre al traducir sea desacertado y debía llamarse NEUROCRESTOPATIA, ya que los defectos provienen de la cresta neural .Múltiples procesos derivan de esta malformación y aunque en principio parecen heterogéneos, se deben a la incapacidad que tienen las crestas neurales para formar tejidos , o a la incapacidad que tienen estos tejidos para inhibir las noxas que lo atacan en diversos momentos de su desarrollo.
Algunos de los procesos que se afectan como consecuencia de esta inhibición del desarrollo son: piebaldismo , síndrome de Waardenburg , la enfermedad de Hirschsprung , el curso de Ondina (síndrome de hipoventilación central congénita), feocromocitoma , paraganglioma , carcinoma de células de Merkel , neoplasia endocrina múltiple , neurofibromatosis de tipo I , síndrome CHARGE , disautonomía familiar , síndrome de DiGeorge , síndrome de Axenfeld-Rieger , síndrome de Goldenhar (también conocido como la microsomía hemifacial ), síndrome de craneofrontonasal , nevus melanocíticos congénitos , melanoma , y ciertos defectos congénitos del corazón del tracto de salida, en particular.
La esclerosis múltiple también se ha sugerido como neurocristopathic en origen. [3]
La utilidad de la definición reside en su capacidad para referirse a un potencialmente común etiológico factor de ciertas neoplasias y / o asociaciones de malformaciones congénitas que de otro modo son difíciles de grupo con otros medios de nosología .
Referencias
Etchevers, Heather C .; Amiel, Jeanne; Leoncio, Stanislas (2006). “Bases moleculares de Neurocristopathies humano” . Cresta neural de inducción y diferenciación, Volumen 589 . Avances en Medicina y Biología Experimental. pp. 213-34. doi : 10.1007 / 978-0-387-46954-6_14 . ISBN 978-0-387-35136-0 . PMID 17076285 .
Bolande, Robert P. (1974). “Los neurocristopathies: Un concepto unificador de la enfermedad que surge en el mal desarrollo de la cresta neural”. Patología humana . 5 (4): 409-29. doi : 10.1016 / S0046-8177 (74) 80021-3 .
Behan, Peter O .; Chaudhuri, Abhijit (2010). “La triste situación de la investigación de la esclerosis múltiple (baja en hechos, en lo alto de la ficción): Los datos críticos para apoyar que sea un neurocristopatía”. Inflammopharmacology . 18 (6): 265-90. doi : 10.1007 / s10787-010-0054-4 . PMID 20862553 .

TUBO NEURAL Y CRESTAS NEURALES

Archivado en: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 19:02

cresta-neurallTUBO NEURAL Y CRESTAS NEURALES
El tubo neural es una estructura presente en el embrión, del que se origina el sistema nervioso central. Tiene forma cilíndrica, y deriva de una región específica del ectodermo llamada placa neural, la que aparece al inicio de la tercera semana de la concepción por medio de un proceso llamado neurulación.
Inmediatamente sobre la notocorda, el ectodermo se engruesa para formar la placa neural. Los bordes de esta placa sobresalen, se pliegan y se unen por encima formando un largo tubo: el tubo neural.
Este tubo da lugar a la mayor parte del sistema nervioso, anteriormente se ensancha y se diferencia en el encéfalo y los nervios craneales; posteriormente forma la médula espinal y los nervios motores. La mayor parte del SNP deriva de las células de la cresta neural, que emigran antes de que el tubo neural se cierre. En la cresta neural se originan los nervios craneales, células de pigmento, cartílago y huesos de la mayor parte del cráneo, incluidas las mandíbulas, ganglios del SNA, médula de las glándulas adrenales.
Durante la organogénesis, o formación de órganos en el embrión, las crestas neurales, derivadas del ectodermo, se sitúan a los largo de toda la extensión del tubo neural. Sus células son pluripotenciales y van a dar lugar a tejido conjuntivo, cartílago, hueso, neuronas y glia del sistema nervioso periférico y médula adrenal, entre otros.
El primero en describir la cresta neural en 1868 fue el científico suizo Wilhelm His, gracias a sus estudios del desarrollo en embriones de pollo. His describe la cresta neural como una tira de células entre el ectodermo dorsal y el tubo neural1. His no acuña el término cresta neural sino que se refiere a estas células como “Zwischenrinne” (canalón; en medio de) y “Zwischenstrang” (cuerda; en medio de) por su ubicación respecto al tubo neural y la epidermis. El término actual con el que nos referimos a estas células –cresta neural- fue introducido por Marshall en 1879, en donde se da el cambio de “Zwischenrinne” y “Zwischenstrang” a cresta neural y borde de la cresta neural respectivamente3.
Las células de la cresta neural constituyen una población de células migratorias multipotentes que contribuyen a un amplio rango de derivados de los embriones de vertebrados, como neuronas y células de soporte del sistema nervioso periférico, melanocitos y células endocrinas, también contribuyen a la formación de gran parte de la estructura esquelética de la cabeza (huesos y cartílagos).
Aunque la cresta neural es una estructura discreta que comprende unas pocas células y existe transitoriamente en etapas tempranas del desarrollo embrionario de vertebrados comprende algunas de las cuestiones más relevantes en el desarrollo. Gracias a sus propiedades pluripotentes, estas células tienen un gran potencial de diferenciación: desde huesos, tendones, tejidos conectivo, adiposo y dermis hasta melanocitos, neuronas y células gliales y endocrinas. La cresta neural se forma de acuerdo a un gradiente rostro caudal a lo largo del eje del cuerpo y libera células de libre movimiento parecidas a las de la mesénquima que siguen rutas de migración definidas en tiempos precisos del desarrollo, alcanzando sitios embriónarios objetivo donde finalmente se establecen y diferencian1. Resulta tan importante su función que incluso ha llegado a ser nombrada como “la cuarta capa germinal”2.

La cresta neural se deriva del ectodermo y se forma en la unión entre el ectodermo neural y el no neural, después de la inducción del sistema nervioso4, donde se unen la placa neural y la epidermis en la región más dorsal del tubo neural. Primero se da la localización del borde de la placa neural por medio BMPs. Factores paracrinos como BMPs, Wnts y FGFs inducen la transcripción de especificadores de la placa neural que evitan que en la región se forme el tubo neural o la epidermis. También se transcriben los especificadores de la cresta neural para especificar las células que se convertirán en la cresta neural.
A lo largo del embrión, se diferencian cuatro porciones de las crestas neurales: cresta neural cefálica, cresta neural cardiaca, cresta neural del tronco, y por último cresta neural sacral y vagal. Estas células van a migrar a diferentes zonas del embrión, dando lugar a diferentes estructuras según en qué zona estén.
Así, las células de la cresta neural cefálica formarán el mesénquima cráneo-facial, que en última instancia dará lugar al tejido conjuntivo, al cartílago y al hueso de la cara. Además, otra parte migra a la región de los arcos branquiales y dará lugar a las células del timo, a los odontoblastos y al cartílago de la mandíbula y del oído interno.
Por otro lado, las células de la cresta neural cardiaca darán lugar a los melanocitos, al tejido conjuntivo, cartílago, neuronal, tejidos muscular y conjuntivo de las grandes arterias, endotelio y vasos sanguíneos que discurren por los arcos branquiales, y al septo que separa la aorta y la arteria pulmonar.
En cuanto a las células de la cresta neural del tronco, un grupo migra dorso-lateralmente al somito, y dará lugar a melanocitos de la piel. Otras migran atravesando el somito por la región del esclerotomo: unas células se quedarán allí, y darán lugar a los ganglios raquídeos. Otras lo atravesarán, y formarán ganglios sinápticos, médula adrenal, células de Schwan y grupos nerviosos que rodean a la aorta. Por último, las crestas neurales sacral y vagal van a formar los ganglios parasimpáticos del intestino, a los que se deben los movimientos peristálticos.
Cresta neural craneal o cefalica
Produce la mesénquima craneofacial y los arcos faríngeos
Mesénquima craneofacial
Cartílagos y huesos del cráneo, neuronas, glía (soporte y protección de neuronas) y tejidos conectivos
Arcos faríngeos
Células del timo, odontoblastos del primordio de los dientes y huesos del oído medio y de la mandíbula.
• Cresta neural del tronco

Estas células pueden migrar por dos rutas diferentes, una temprana ventral o una tardía dorsolateral.
Ruta temprana de migración
Dirige las células ventrolateralmente hacia la mitad anterior de cada esclerotoma somítico (Esclerotoma: derivado de somitas, son bloques de células mesodermales que se diferencian en el cartílago de la espina) donde se forma el ganglio espinal (cada uno compuesto por tres células de la cresta neural). Los que siguen migrando de manera más ventral forman el ganglio simpático, la médula adrenal y las agregaciones de nervios que rodean la aorta.
Experimentos con mapas de destino muestran que éstas se diferencian en células sensoriales y simpáticas, células adrenomedulares y de Schwann.
En aves y mamíferos las células migran ventralmente por la sección interior de los esclerotomas.
Esta ruta es controlada por matrices extracelulares que guían la migración a través de la porción anterior del esclerotoma y por factores quimiotácticos. La matriz extracelular se compone de fibronectina, laminina, tenascina, varias moléculas de colágeno y proteoglicanos. La proteína Α4β1 integrina se une a proteínas de la matriz extracelular orientando las células mientras que la trombospondina, que es una molécula de la matriz extracelular, se encuentra en la parte anterior del esclerotoma promoviendo la migración de las células a la región anterior del somita.
Ruta tardía de migración
Se convierten en células sintetizadoras de pigmento (melanocitos), migrando hacia el ectodermo.
• Cresta neural vagal y sacral
Generan los ganglios parasimpáticos de las vísceras. La falla de la migración de estas células al colon resulta en la ausencia movimientos peristálticos en el intestino.
• Cresta neural cardiaca
Es una subregión de la cresta neural vagal y se extiende del primer al tercer somita. Se pueden desarrollar en melanocitos, neuronas, cartílago o tejido conectivo. Produce todo el tejido conectivo de la pared de las arterias.
Pluripotencia de las células de la Cresta Neural[editar]
Se ha demostrado que casi todas las células de la cresta neural son pluripotentes, su diferenciación final se determina por el ambiente al que migran.
Arcos faríngeos
• El primer arco faríngeo da lugar al martillo, yunque, mandíbula y maxila.
• El segundo arco faríngeo da lugar al estribo y al proceso estiloide.
• El tercer arco faríngeo da lugar al hueso hioideo.
• El cuarto y quinto arco faríngeo da lugar al cartílago tiroideo y cricoideo.2

Referencias
1.Le Douarin, N. (1983). The Neural Crest. Cambridge: Cambridge University Press.
2.Gilbert, S.F. (2010) Biología del Desarrollo, Novena Edición. Sunderland, MA: Sinauer Associates, Inc.
3.Topics in Animal and Plant Development: From Cell Differentiation to Morphogenesis, 2011: 55-74ISBN: 978-81-7895-506-3 Editor: Jesús Chimal-Monroy
4.Mayor, R. and Aybar, M. J. (2001). Induction and development of neural crest in Xenopus laevis. Cell Tissue Res. 305,203 -209

22 Mayo 2017

Patología en el hipotálamo y del sistema nervioso autónomo.

Archivado en: Vegetativo — Etiquetas: — Enrique Rubio @ 14:42

Patología en el hipotálamo y del sistema nervioso autónomo.
De todos los trabajos que he consultado para el conocimiento del sistema vegetativo. El de los doctores: X Pastor Durán y M Cruz Hernández, me parece de especial interés porque aclaran de una manera especial el análisis de las funciones del sistema vegetativo y las múltiples enfermedades que son consecuencia de esta disautonomia
Una breve reseña de las generalidades para detenerme en lo que en mi opinión es más interesante y que solo escasos trabajos consultados llegan al nivel de este trabajo que menciono. Los aspectos funcionales, la patología autonómica funcional congénita y adquirida así como los síndromes hipotalámicos pediátricos, aunque muy extractados, están muy elaborados y me parecen enormemente interesantes y pueden ser utilizados como índices de consulta.

El sistema nervioso autónomo controla multitud de funciones que regulan el organismo tanto en reposo como en la acción.
Dos sistemas forman el sistema nervioso autónomo o vegetativo. Su comportamiento es involuntario en oposición al sistema somático que es voluntario
El Sistema parasimpático se encarga de reponer la energía y recientemente se ha visto que sus funciones van más allá del control motor y sensitivo y se encarga en conjunto del mantenimiento de la homeostasis. Su neurotransmisor es la acetilcolina con receptores nicotínicos y muscarínicos
Sistema simpático está encaminado a modificar la homeostasis del organismo como respuesta adaptativa a situaciones de estrés. Su neurotransmisor postsinaptico es la noradrenalina y el neuropéptido “ Y “ que ejerce una acción complementaria importante.
Examen funcional del sistema nervioso autónomo.
En la actualidad no disponemos de pruebas fiables y de laboratorio que reflejen con precisión absoluta el estado del sistema simpático y parasimpático. La Electrofisiología aporta datos fiables pero insuficientes. El estudio de los metabolitos de las catecolaminas, el ácido homovalinico y el ácido metoxi-hiidroximandelico se generan en el metabolismo de la noradrenalina y adrenalina.
Reflejos cardiovasculares. Arritmia sinusal respiratoria. Es un fenómeno fisiológico que puede acrecentarse en la patología vegetativa.
Maniobra de Valsalva. Se le indica al paciente que está colocado en decúbito supino o sentado que realice una espiración forzada de 7 a 15 segundos de duración contra una resistencia después de una inspiración máxima. Al cesar el estímulo sobreviene una bradicardia.
Indice. 30:15. Se calcula a través de las variaciones de la longitud R-R del ECG.
Variaciones posturales de la tensión arterial. Se valora la diferencia entre la presión en decúbito y la ortostática. Esto valores en General son negativos. Descenso de la presión sistólica superiores a 20-30 milímetro de mercurio o de la presión diastólica superiores a 15 milímetros de mercurio pueden considerarse anormales.
Valoración de la presión arterial tras un ejercicio isométrico
Reflejos vasomotores
Reflejos de la actividad simpática. Al sumergir una mano en agua caliente y observar la mano contralateral, en ésta deberá aparecer una vasodilatación con incremento del flujo sanguíneo. Al aplicar hielo en el cuello o en el brazo, la respuesta es una vasoconstricción con reducción del flujo sanguíneo en el antebrazo contralateral y aumento de la tensión arterial
Respuesta a la histamina. La inyección intradérmica de 0,1 ml de una solución de histamina con una concentración de 0,275 mg por ml. Debe producir en condiciones normales , una respuesta en forma de habón, rodeado de gran eritema doloroso a los cinco minutos de la administración. La ausencia de dolor, piloereccion y llamarada es típica de una lesión autonómica.
Respuesta sudoral. Aumentar la temperatura del paciente con un foco de calor, un grado centígrado. Pincelando la piel con una solución de yodo almidón o rojo Ponceau, las zonas cutáneas con secreción sudoral aparecerán coloreadas (test Minor). Las palmas de las manos y plantas de los pies es mejor aplicar una solución de nihidrina al 1%. Una vez pinceladas estas zonas con la solución indicada, se apoyan en un papel blanco, que se seca en una estufa a 110 °C, adquiriendo un color violeta (prueba de la nihidrina). En casos patológico aparecerán áreas de anhidrosis sin pigmentación, lo que permite localizar a lesiones. Si la lesión simpática post ganglionar, la inyección local en una zona anhidro tica de un agente colinérgico, como la pilocarpina, no producirá sudoración. Pero si la lesión es entrar o preganglionar, se producirá una díaaforesis localizada en la zona de la punción
.
Reflejo de lagrimacion y Reflejo pupilares se estudian en generalidades
Otros reflejos. La comprensión ocular, o el masaje carotideo sirven también para explorar la función autonómica pero su aplicación puede producir complicaciones como un paro cardiaco reflejo, por lo que no es aconsejable su ejecucion. La función pilomotora puede ser estudiada mediante la estimulación por rascado o por la aplicación de frío. La respuesta es exclusivamente de tipo simpático apareciendo una pilo erección, piel de gallina. Su ausencia indica lesión simpática. Esta prueba tiene cierta utilidad para la determinación clínica de niveles medulares
Patología autonómica funcional.
Los síndromes autonómicos funcionales son frecuentes en el niño dada la labilidad de su sistema nervioso y con frecuencia aparecen en el curso de enfermedades diversas, en especial del sistema nervioso, alérgicas, trastorno de la nutrición, infecciosas, una patología que se interrelaciona con lo psicosomático. Frecuentemente existe una interrelación con la patología psicosomática.
Patologías psicosomáticas.
Se admiten tres categorías de trastornos psicosomáticos:
1.- Trastorno el somatomorfos. Con síntomas somáticos y ausencia de hallazgos clínicos.. Hipocondría, trastorno de conversión o histeria, trastornos dismórficos (consideran anormal su físico) trastorno de somatización y dolor somatomorfos, con múltiples presentaciones diarias variadas, potomanía, vómitos sin causa orgánica, espasmo de llanto o sollozo, prurito o dermo grafismo muy acusado, erupciónes diversas, alopecia, sudoración excesiva difusa, falta de medro, o bien obesidad.
2.- Trastorno psicofisiológico debido a que el conflicto psíquico complica la evolución de la enfermedad por su intensidad o recurrencia, como puede suceder en el eczema, asma o el llamado intestino irritable.
3.- Patología falsa o de facticia, donde la sintomatología somática y psíquica son controlados de manera consciente por el paciente, considerando que ser tratado como paciente puede aportarle alguna recompensa. El ejemplo más conocido el síndrome de Munchausen.
Es difícil establecer una frontera entre la patología psicosomática y autonómica, lo mismo que con trastornos psicológicos diversos. Las Psiconeurobiología intenta comprender por qué se producen estos trastornos. Y es muy posible que estemos hablando de lo mismo. La teoría Polivagal de Porges, relaciona la disautonomias con tratornos de la expresion corporal
Labilidad vegetativa. La labilidad del sistema nervioso autónomo se aplica a niños en cuya anamnesis se demuestra una mayor predisposición a fenómenos autonómicos y una respuesta exagerada frente a diversos estímulos. Son frecuentes en ello las crisis de vómitos, diarreas y distermias.
Distonia autonómica. Repetición frecuente de la anteriormente mencionada sintomatología junto con anomalías psicológicas. El desencadenante puede ser un simple foco infeccioso de vías altas o intolerancia alimenticia, sobre un niño con un importante estrés psíquico como puede ser una mala adaptación escolar. Las alteraciones suelen ser mixtas, simpáticas y parasimpáticas, asociando crisis de dolores cólicos abdominales con un cuadro de hipotensión ortostática.
Sincope 5P . Se puede decir que es el máximo grado de disfunción autonómica, generalmente por predominio vagal, como pérdida aguda de la conciencia y en general todo el cuadro de corta duración. El diagnóstico diferencial debe tener en cuenta todas las posibilidades, ya que su origen puede ser cardiaco, taquicardia ventricular o bloqueo aúriculo ventricular; neurológicas, epilepsia, espasmo de llanto, metabólica; hipoglucemia o psiquiátrica; neurosis histérica.
Este síndrome es frecuente en las adolescentes, con hipotensión ortostática. Se manifiesta tras múltiples maniobras ; cambio brusco de posición, frecuentar lugares concurridos, tras determinadas ingestas y múltiples veces sin causa conocida.
Por lo General existe una clínica previa, palidez, sudoración y sensación de pérdida de visión. El paciente suele desplomarse, apareciendo midriasis, trismus, hipernea, bradicardia y desconexión ambiental. En ocasiones existen pequeños movimientos clónicos, que obligan a descartar epilepsia.
De forma que la disautonomia, podría comprender a estos tres estadios. Labilidad vegetativa, Distonia autonómica y Sincope y cada uno seria un progresión del anterior, si bien el sincope comporta características mas dramaticas
Síndrome de abstinencia neonatal a drogas. La clínica autonómica es típica: hiperpirexia,
díaforesis, demografismo, diarrea, apetito desmesurado, bostezos y estornudos.
La Migraña se acompaña de un cortejo autonómico con fenómenos de vasoconstricción vasodilatación de estructuras intra y extracraneales.
Eritromelalgia. Es infrecuente y se puede ver en la infancia en forma de episodios de eritema doloroso o recidivante de manos, y a veces de pies con sensación de quemaduras y desencadenado generalmente por calor. En el lactante llama la atención el llanto persistente de causa inexplicable. Por lo General, no se encuentran causas, siendo clasificada como una un trastorno disautonómico idiopático, pero en ocasiones hay antecedentes patológicos, tales como colágenosís, vasculitis y poliglobulias. En algunos casos la clínica regresa lentamente, mientras que en otros es continua y progresiva. La terapia incluye la analgesia y evitar temperaturas extremas. Se ha propuesto el tratamiento con propanolol y nitroprusiato sódico. A veces es útil la carbamazepina.
Fenómeno de Raynaud. Parecido al cuadro anterior. Consiste en una vasoconstricción paroxística de las arteriolas de los dedos. Se desencadena con el frío y con las emociones.
Síndrome del reflejo gustolacrimal. El paciente presenta lagrimeo y rinorrea a causa de estímulos que normalmente inducen la salivación, como en la ingestión de alimento. En la mayor parte de los casos se debe a una lección del facial, que al regenerarse, unifica el trayecto de las fibras preganglionares que inervan la glándula lacrimal con las fibras parasimpáticas de las glándulas salivales.
Hiperhidrosis. Aparece en; manos y pies, es la forma de presentación más frecuente y también es en la disautonomia más frecuente, aunque deben ser descartadas otras múltiples etiologías, desde la ansiedad al hipertiroidismo. La medicación utilizada es numerosa, incluida la toxina botulínica. A veces se ha utilizado tratamiento quirúrgico sobre simpático cervical.
Patología autonómica congénita.
Neuropatías sensoriales y autonómicas hereditarias. Conocida también como HSAN. Hereditary, Sensory and Autonomic Neuropatíes.
Constituyen siete entidades que se caracterizan por disfunción sensorial con disminución de reflejos osteotendinosos y trastornos de la percepción del dolor y de la temperatura, así como la disfunción del sistema nervioso autónomo que ofrece manifestaciones clínicas variables.
Su frecuencia es baja y entran dentro de las enfermedades raras. La más frecuente corresponde al tipo III o enfermedad de Riley-Day, que ocurre entre 1 y 3 casos por cada 600 recién nacidos vivos de progenitores pertenecientes a la etnia judía Askhenazy.
Salvo el tipo I, cuya herencia es dominante y se manifiesta clínicamente a partir de la segunda década la vida, el resto de formas bien conocidas (II a la IV) siguen un patrón recesivo Se expresan en el 100% de los casos ya intraútero. Están ya presentes en el recién nacido y se manifiestan por una succión débil, hipotonía y dificultades para termorregulación.
Los trastornos moleculares derivados de las mutaciones afectan al desarrollo de las neuronas y especialmente de la formación de la pequeñas fibras nerviosas. En el tipo I, el mecanismo se debe a una alteración de la enzima serina-palmitoil transferasa, que está implicada en la síntesis de esfingolipidos y las ceramidas. En la enfermedad de Riley-Day tipo III, la mutación provoca una alteración en el recorte y empalme entre axones interiores del gen IKBKAP, que da lugar a una disminución de la proteína IKAP que actúan modulando la expresión genética de una serie de genes que codifican proteínas involucradas en la movilidad y desplazamiento de las células. En el tipo IV ocurre una insensibilidad al factor de crecimiento nervioso (NGF), lo que impide el desarrollo de neuronas sensoriales y simpáticas. La anatomía patológica y la histoquímica muestran los efectos de la etiopatogenia. La biopsia del nervio Sural muestra una hipoplasia con disminución de las fibras míelinicas tipo II y III, y a veces también de las fibras no míelinicas tipo III. Se acompaña de falta de células en núcleos de los pares craneales, espinales y simpáticos cérvico torácicos mientras que no es importante la afectación de los ganglios parasimpáticos. No se han hallado anomalías de consideración en el sistema nervioso central.
El diagnóstico continua siendo clínico y su observación evidente es la negatividad de respuesta a la inyección de histamina.
La disautonomia familiar es la más frecuente y mejor conocida desde que fue descrita por Conrad Riley y Richard Day. Encontraron a cinco recién nacidos que lloraban sin derramar lágrimas que mostraban alteraciones en la regulación de las funciones autonómicas básicas. El aspecto fenotipo es normal al nacer, pero con la evolución desarrollaban algunos rasgos dismórficos faciales como la hipoplasia y aplanamiento del labio superior y la tendencia al progmatismo. Con el tiempo aparecen problemas ortopédicos como cifoescoliosis secundaria a una hipotonía muscular. Precozmente tienen dificultad en la succión y devolución lo que condiciona las aspiraciones y bronconeumonía de repetición. La alacrima, se observa a partir de los siete meses de edad, cuando el llanto emocional debe ir acompañado siempre de lágrimas. Es muy frecuente en la ausencia de papilas gustativas y la superficie de la lengua tiene un aspecto liso.
Una forma clínica grave consiste en las crisis disautonomicas, que se caracterizan por hipersecreción generalizada: díaforesis, sialorrea con abundante babeo, gastrorrea en forma de dolor abdominal colico, vómitos, diarreas y broncorrea, que recuerda las crisis el día tras y se acompañan de trastornos cardiovasculares, con taquicardia, hipertensión y eritema generalizado y que a menudo responden a situaciones de estrés psíquicos y somáticos (infecciones, cirugías, y fatigas). Se acompañan también de trastorno de disautonómicos donde control deficiente de la temperatura , con frialdad en cara, y mareos debidos a la hipotensión ortostática, alternancia de diarreas con estreñimiento y dermografismo. Las alteraciones sensitivas se presentan en forma de insensibilidad al dolor, anestesia corneal, disestesias. Los trastornos motores se manifiestan en forma de incoordinación, hipotonía, hiperecreción y trastornos de la marcha. Al pasar el tiempo aparecen trastornos psicológicos y son frecuentes los espasmos afectivos respiratorios, inestabilidad emocional, trastorno de conducta y retraso mental.
Complicaciones
Suelen ser de tipo respiratorio y se debe a la insensibilidad de los quien vio receptores para detectar la hipoxia (se presenta de forma congénita y aislada el trastorno típico del síndrome Ondine). Durante reparación de una neumonía el dificultoso de ser nerve por la taquipnea, auscultar receptores ya que la excursión ventilatoria es escasa. Y el paciente puede empeorar rápidamente sin que la exploración sea llamativa de dificultad respiratoria. Lo frecuente of o mitos y la dificultad para deglutir facilitar las memorias por apelación, cuya repetición produce atelectasias y bronquiectasias que abocan a una insuficiencia respiratoria crónica, que suele ser la causa la muerte a menudo antes de la pubertad.
Tratamiento
Es necesario en procesos respiratorios y de activos ser enérgico. Los vómitos suelen responder a la Clorpromazina y betacol. Es importante normalizar el estado hidroelectrolítico el día antes de una intervención. Evitar cualquier tensión psíquica que puede desencadenar una crisis. Las benzodiacepinas al que utiliza las con cuidado y evitar the de medicación como los discos y narcóticos. Cuidar el estado ocular mediante pomada de protección corneal o lágrimas artificiales dada la insensibilidad corneal al dolor. La Kinectina cuando es eficaz, revierte el fenómeno de splicing originario del problema (LUFT 2007).
Las formas IV y V y alguna otra aún no definida se caracterizan clínicamente por insensibilidad dolor congénita. Su causa es genética con afectación. Producen neuropatías sensoriales, de ahí la anestesia, dolor y la ausencia de sudoración. Este último provoca alteraciones marcadas de la termorregulación siendo frecuente en estos casos las convulsiones febriles. Tienen dificultades en la cicatrización cutánea y de la consolidación de las fracturas óseas y tienen dificultad para desarrollar artritis y osteomielitis. La biopsia cutánea se acompañan de ausencia o hipoplasia de las glándulas sudoríparas que suelen carecer de inervación.
Síndrome de Allgrove.
También llamado síndrome de la triple A. “insuficiencia adrenal, acálasia y alacrima” síntomas todo dependientes de la disfunción autonómica y neuro endocrina. La mutación genética está localizada en el locus 12q13 y provoca alteraciones de la proteína aladin, relacionada con el desarrollo de las estructuras del sistema nervioso central y del periférico. La expresión clínica puede ser variable y vocación era influye dado por Ronald produce al tomaría metabólicas grave, como la hipoglucemia que pone en peligro la vida del paciente.
Acálasia
Anomalia en la inervación parasimpática del esófago con degeneración del plexo de Auerbach. Los pacientes muestran dificultad progresiva para la deglución y vómitos recidivantes. En los niños mayores se encuentran una dificultad inicial a los líquidos que posteriormente se hace también a solidos. Su etiología desconocida pero se han descrito casos familiares que apuntan a una causa genética. El diagnóstico por la imagen demuestra una contracciónes exofagicas debiles sin que el esfínter esofágico inferior se relaje. El esófago están ensanchado en el extremo proximal y se va estrechando a medida que desciende finalizando antes del esfínter en una imagen en punta del lápiz. La manometría indica un aumento de la presión intraesofágica basal y la biopsia en los no demuestran anomalías histológicas de los plexos nerviosos pero aparecen posteriormente en la edad adulta. El tratamiento consiste en dilataciones.
Calasia.
Se debe a un esfínter cardíoesofágico atónico y es una situación contraria a la anterior acálasia. Se manifiesta con vómitos y regurgitaciónes recidivante que dan lugar a esofagitis por reflujo. El componente autonómico es el hipoperistaltismo
Megacolon aganglionico (enfermedad de Hirschprung).
Su patología es similar a la acálasia. Existe hipoplasia del plexo míoentérico y de las células ganglionares parasimpáticas responsable de la relajación. Se han descrito varios tipos de mutaciones de transmisión hereditaria no mendeliana, lo estudios recientes muestran una etiología póligénica en cadena que provocan anomalías en la diferenciación neuronal del periodo embrionario con detención de la migración cráneo caudal de la célula de la cresta neural. Se suelen ver asociaciones con neurocristopatias, como en el síndrome de Ondine por hipoventilación central, megacolon aganglionico, carcinoma medular de tiroides, neuroblastomas, feocromocitoma, neurofibromatosis.
En los síndromes derivados de neurocristopatías existe una fuerte asociación con tumores que tienen su origen en las células de la cresta neural y con desórdenes del sistema nervioso autónomo. Por lo que es preciso realizar una evaluación cuidadosa y screening de patologías asociadas o tumores. • El diagnóstico y tratamiento precoz es el factor pronóstico más importante que incrementa la supervivencia en estos pacientes.
Patología autonómica adquirida.
Distrofia neurovascular o simpático refleja. Conocida también bajo el nombre de síndrome del dolor regional complejo (Complex Regional Pin Syndrome, CPRS). Se presentan en dos formas.
Tipo I, la más frecuente carece de lesiones neurológicas demostrables, mientras que la de tipo II, es debida a una disfunción del sistema nervioso central y posee una patogenia compleja. Se cree están implicados cinco mecanismos: disfunción autonómica, disfunción neuronal, inflamación, hipoxia y factores psicológicos (Mos 2009). Suele aparecer generalmente en niñas en edad escolar tras sufrir un trauma, pero también puede verse en niños sin traumatismo o que éste pase desapercibido por ser una agresión mínima o repetida como en la práctica del ballet, o bien por un impacto emocional como es un divorcio o desaparición de un familiar. Se presenta con dolor en las extremidades a veces intenso con características de quemazón o causalgico y tumefacción e impotencia funcional. En la zona dolorida la piel es moteada, con exceso de sudoración lo que le confiere características vegetativas. Los estudios con imágenes muestran signos de osteoporosis y la termografía suele ser útil. Los exámenes de laboratorio no aportan datos. El curso es prolongado y recidivante y pueden dar lugar a una atrofia de la piel y de los tejidos blandos y contracturas incapacitantes aunque una terapéutica correcta suele ser efectiva, sobre todo el tratamiento de fisioterapia y psicoterapia. Y en casos avanzados el bloqueo simpático.
Síndrome de Shy-Drager Es también una disfunción autonómica en procesos degenerativos del sistema nervioso central que cursa con afectación de ganglios simpáticos y astas laterales de la médula en zonas superiores. El síntoma fundamental es la hipotensión ortostática, junto con incontinencia directivas y urinarias, anhidrosis, atrofia del iris, ataxia, rigidez y temblores. La asociación familiar y la expresión de tipos concretos de antígenos HLA, sugieren una causa genética por determinar.
Hipotensión neurogénica. Posiblemente es una forma pausintomática del anterior síndrome que se asocia con un síndrome de fatiga crónica. Y responde a la fluocortizona.
Pandisautonomía idiopática aguda. Entidad rara descrita en niños y adultos que cursa con instauración de hipotensión ortostática Anomalia del tránsito digestivo, retención urinaria, alteración de los reflejos pupilares, y hipohidrtosis y disminución de la secreción salival. A diferencia de la enfermedad de Riley-Day, la funciones sensoriales y motoras se mantiene y en la mayoría de tienen tendencia a mejorar. En algunos casos se la ha relacionado con una infección aguda (mononucleosis infecciosa), a modo de una polineuropatía autonómica pura. La terapeutica puede incluir la administración de metacolina y pilocarpina.
Disautonomia secundaria en enfermedades generales y neurológicas. Aparte de los cuadros citados en la disautonomia aguda, se ha propuesto recientemente la participación de fenómenos autoinmunes, que hasta ahora eran considerados idiopáticos, pero que presentan alteraciones inmunológicas como por ejemplo en niños diabéticos y más rara en los adultos. Se han descubierto anticuerpos para para receptores de acetilcolina en los ganglios nerviosos del paciente.
Síndrome de Guillain-Barré. Se asocia a una debilidad muscular e hiperalgesia y se puede encontrar; sudoración, retención urinaria, taquicardia, la hipotensión ortostática o lo contrario, hipertensión. Cuando se afectan los pares craneales altos, se le llama síndrome de Miller Fisher, y aparecen trastorno de lagrimación y de la inervación con midriasis fijada y areactiva y severos problemas respiratorios.
Intoxicaciones. En algunas destaca el efecto ATROPINA que produce una inhibición parasimpática especialmente de los receptores muscarínicos pero también en ocasiones se pueden afectar los receptores de tipo nicotínico. La causa puede verse en la ingestión de plantas con derivados de la belladona o por gran número de fármacos con efecto anticolinérgicos.
Cardiopatía por Vincristina. La víncristina es tóxica para el sistema nervioso y produce efectos de tipo vagal, bradicardia y arritmia respiratoria sinusal.
Setas venenosas. La Amanita Pantherina, bloquea el parasimpático y produce xerosis, midriasis areactiva y visión borrosa por trastorno del acomodación. Puede aparecer fiebre, taquicardia, náuseas, vómitos y un exantema escarlatiniforme muy tenue. A veces se asocia con un cerebro de bloqueo nicotínico con debilidad muscular, disartria, disfagia y un estado confuncional. El tratamiento de elección será de neogstigmina a dosis de 0,0 25 a 0, 08 miligramos por kilogramo y dosis. Cuando existe agitación psicomotriz, es mejor utilizar fisostigmina a dosis de 0,01 para 0,03 miligramo por kg y dosis, por vía intramuscular.
Encefalopatía neonatal. Las alteraciones autonómicas difieren según la gravedad del síndrome. En los cuadros leves, debido a la hipersecreción adrenérgica durante el parto, el neonato presenta actividad simpática aumentada: taquicardia, pupilas dilatadas, pero normoreactivadas, y disminución de la secreción en mucosa orofaringea y braquiales. Si el cuadro es de intensidad moderada o grave, existe hiperactividad parasimpática: bradicardia, miosis, hipersecreción mucosa en vías respiratorias y boca e hipermotilidad intestinal.
Acrodinia. En niños predispuestos, el mercurio puede dañar el sistema nervioso autónomo. Y da lugar a una clínica características de intoxicación crónica, el atraída poco conocida dos.
Producen alteraciones generales, como fotofobia, anorexia, pérdida de peso, irritabilidad y debilidad muscular., Síntomas cutáneos, con hiperhidrosis, sudamina y enrojecimiento de partes acras, nariz, manos y pies; descamación de uñas quebradizas; síntomas cardiovasculares, taquicardia, hipertensión arterial; Síntomas neuromusculares, hipotonía, postura abigarrada, dificultades para deambulación, temblores, parálisis flácida y disminución o abolición de los reflejos; trastornos sensoriales y psicológico, en especial dolores distales, de ahí su nombre, con parestesias, prurito y mal humor. El diagnóstico se basa en la determinación de mercurio en la orina. El tratamiento específico consiste en aumentar la eliminación con dimercaprol.
Infecciones. Las elecciones se puede acompañar defined no vegetativo marcados, una bella lf la de Chagas, en la que el Tripanosoma cruzi, destruye el plexo míoentérico (plexo de Meissner y Auerbach ) y los ganglios parasimpáticos, lo que tiene como resultado la producción de dilatación esofágica, bronquial, conducto salivares, uréteres y megacolon aganglionico hasta en el 10% de los pacientes. Este estados se caracteriza por hiperactividad simpática, sus que produce hipertensión, taquicardia, la Hiperhidrosis y labilidad de la regulación de la tensión arterial. El botulismo ofrece inicialmente un cuadro similar a la intoxicación atrópinica con trastornos de la acomodación, midriasis fija y ausencia de salivación y sudor. La toxina botulínica se prescribe en la hiperhidrosis reverde. El comodato diferencial importante estar la progresiva y grave afectación motora de los pares craneales (diplopia, ptosis, parálisis de la musculatura lingual), manteniendo un buen nivel de conciencia.
Traumatismos. Esta entidad produce, con frecuencia síndromes autonómicos.
Síndrome de Bernard-Horner. Se debe a la lesión del simpático cervical y cursa como ptosis parpebral debida a la debilidad del músculo elevador del párpado, miosis por afectación de las fibras dilatadoras de la pupila el, enoftalmos y anhidrosis homolateral. Más raro es que se asocie con trastorno del coloraciondel ojo, lacrimeo, alopecia unilateral y heterocromía del iris. Estos últimos síntomas son propios de la forma congénita. Es necesario descartar otrs lesionas en la médula cérvico torácica, en mediastino posterior y en cuello.
Síndrome de Adie. Asocia la arreflexia con midriasis muy poco reactiva a la luz, pero si a la acomodación, siendo muy sensible a la instilación de parasimpaticomiméticos. En ocasiones se asocia a anhidrosis del tronco.
SÍNDROMES HIPOTALÁMICOS PEDIÁTRICOS. El hipotálamo es una estructuras delicada, que se localiza en las paredes del tercer ventrículo y que pesa 4 gramos. Posiblemente es la estructura más interrelacionadas con partes vitales del mesencéfalo y diencéfalo.
Multiples procesos congénitos o adquiridos pueden lesionar esta estructura y sus alrededores tales como hipotálamo, hipófisis nervios ópticos y producir grandes daño.
La regulación neurohormonal es posiblemente el mayor defecto que puede aparecer en lesiones de esta región, ya que se alteran factores estimuladores o inhibidores de la secreción de las hormonas que se sintetizan desde las neuronas hipotalámicas, alcanzando su destino a través del sistema vascular complejo que se llama a portahipofisario. Las funciónes relacionadas con el sistema nervioso autónomo, tales como el control de la temperatura corporal; regulación de la sed, hambre o saciedad (como control de la ingesta); funciones viscerales (cardiovascular, gastrointestinal y genital) y la armonización del sueño y del control afectivo.
Malformaciones.
Displasia Septo –Optica de Mosier; se reúnen trastornos oculares graves por hipoplasia del nervio óptico asociados a anomalías funcionales (estrabismo y nistagmo) con falta de crecimiento de causa hipotalámica. Síndrome de Maestre SanJuan-Kallman, se caracteriza por la ausencia del lóbulo olfatorio y coexiste con anosmia por hipoplasia del bulbo olfatorio, hipocrecimiento por hipoplasia hipotálamo-hipofisaria y en ocasiones daltonismo y oligofrenia. El síndrome de Wofram , consiste en diabetes insípida unida a una diabetes mellitus y atrofia del nervio óptico que conduce a la ceguera, con la edad se afecta también el octavo par, conduciendo al paciente a un auténtico aislamiento sensorial. Suelen aparecer trastornos psicológicos. Se ha detectado una hipoplasia de los nucleos supraoptico y paraventricular.
También se deben a lesiones de esta zona una serie de enfermedades neurocutáneas y heredó degenerativas, como la neurofibromatosis, la esclerosis tuberosa, el síndrome de Masrinesco-Sjogren y ciertas ataxias cerebelosa pueden afectar al hipotálamo. En los niños con micro o megacefalias se pueden observar manifestaciones propias de lesión hipotalámicas, especialmente de tipo neuroendocrino. No es raro ver casos de pubertad precoz. En el Síndromes de Rett, se asocian a importantes trastornos autonómicos, con disregulación cardiorrespiratoria y frecuente muerte súbita, hasta en la cuarta parte de los pacientes. Igualmente, en el autismo destacan estas alteraciones autonómicas, afectando al sueño, deposiciones con estreñimiento y alteración de la micción retención y frialdad de las extremidades.
Los síndromes polimalformativos se acompañan a veces de anomalías de la función hipotalámicas en la que existe un hipocrecimiento como denominador común: Síndrome de Seckel, Silver, Prader-Willi, Laurence-Moon, Sotos, Berardinelli-Seip-Lawrence, Klinefelter, Rieger, Runbinstein-Tayni.
Alteraciones adquiridas. Destaca las neoplasias, sean primarias (glioma, amartoma, qcraneofaringioma, adenoma hipofisario) o secundarias (leucemia, linfomas, hisdtiocitosis ).
Toda noxa que dañe el encéfalo es capaz de producir como secuela una patología hipotalámica, sea meningitis, encefalitis, hipoxia, hemorragia intracraneal o traumatismo craneoencefálico. Estas alteraciones pueden manifestarse en forma de una secreción inadecuada de ADH, reversible, o dar lugar a un síndrome de hipotalámico complejo y permanente. Ciertos fármacos ejercen su acción sobre el hipotálamo. Tal es el caso de las fenotiacinas, la súlpirida o el haloperidol que pueden inducir un síndrome de hipogonadismo con pubertad retrasada, ginecomastia y galactorrea. Se conocen trastornos autonómicos en el síndrome de fatiga crónica, vómitos cíclicos y dolor abdominal funcional.
Síndromes hipotalámicos no hormonales. En la disregulación calórica, los pacientes pueden ofrecer un fenotipo obeso característico o por el contrario un aspecto málnutritivo grave. El equilibrio de la ingesta calórica se desvía hacia la hiperfagia cuando la lesión, de la etiología que sea, asienta en los núcleos hipotalámicos mediales, mientras que, si la localización de la zona dañada coincide con los núcleos laterales, el paciente entra en una fase intensa de anorexia.
Síndrome de Russell. El peso del niño al nacer es correcto y los hábitos alimenticios son normales hasta los tres meses de edad, que, a pesar de un apetito aparentemente normal, el lactante empieza con una pérdida de peso progresiva, manteniendo el crecimiento longitudinal. En la edad preescolar aparece un aspecto de caquexia con una ausencia de paniculo adiposo y una inteligencia y actividad normales para su edad. La facies es de aspecto senil, ofrece signos de alerta y retracción de los párpados (signo de Collier). En bastantes casos se ha encontrado un glioma del quiasma que afecta a la porción anterior del hipotálamo. No se suelen detectar alteraciones hormonales. Sin embargo, lesiones con la misma localización en adolescente o adultos dan lugar a una conducta hiperfagica, pubertad precoz, con somnolencia y carácter irascible.
Obesidad hipotalámica. Además de la posible participación del hipotálamo en la obesidad esencial, se ha descrito un síndrome que asocia obesidad con crisis de hipodipsia, hiponatremia, hiperprolactinemia, hipotiroidismo e hipoventilación de origen central (Hayeck, Peake).
Trastornos de la Termorregulacion. Es conocida la distermias fisiológica del recién nacido y del lactante que se atribuyen entre otras razones a una inmadurez hipotalámica. Son más frecuentes los síndromes hipotermicos que los hípertérmicos. El síndrome de Shapiro cursa con aparición de crisis de hipotermia y díaforesis que marcan una anomalía de la termorregulación con trastorno del metabolismo de la norepinefrina. Además hay alteraciones neurológicas por agenesia del cuerpo calloso: hipotonía, retraso mental y epilepsia.
Epilepsia díencefálica. Entra dentro de un grupo de epilepsias con crisis parciales. Se caracteriza por crisis de actividad vegetativa generalizada en forma de enrojecimiento (a veces con síndrome de Arlequín), modificaciones del ritmo cardíaco, hipertensión, lacrimeo, salivación, díaforesis, cambiao del tamaño pupilar y respiración periódica. En algunas ocasiones ha sido demostrada la presencia de lesiones expansivas en la región hipotalámica y más a menudo un aumento de la presión intracraneal. Más frecuente es la epilepsia abdominal, en la que he conocido a una disfunción autonómica. Tiene numerosos puntos comunes con el cuadro anterior, ya que la cuarta parte de los pacientes presentan, asimismo; Sudoración, cefaleas, crisis de taquicardia, cambio de coloración de la piel con palidez y enrojecimiento. Es más frecuente en la epilepsia temporal. Otra cuarta parte puede tener crisis comiciales francas, pero aproximadamente en la mitad, dominan los episodios de dolor abdominal, a veces se asocian a vómitos, con frecuencia seguidos de letargia. En todo los casos las anomalía interpreticas del EEG y la más frecuentes durante la crisis, confirmarán el diagnóstico de las convulsiones y epilepsia.
Gastritis y ulceras de estrés. Han sido relacionadas con lesiones hipotalámicas responsables de las fibras nerviosas vagales que inervan el estómago. Las lesiones a consisten erosiones hemorrágica y ulceras profundas que pueden llegar a perforar la pared del estómago. Estas úlceras se localizan en la curvatura mayor, o bien en el cardías o antro pilorico, lo cual las diferencia de las ulceras pepticas. En experimentos con animales se ha observado una relación entre este tipo de lesiones y los trastornos de los núcleos hipotalámicos mediales y posteriores, existiendo posiblemente, en esta zona un centro parasimpático encargado del control de la secreción péptica de las zonas lesionadas.
Trastornos del sueño. El hipotálamo está claramente implicado en la regulación de los mecanismos de sueño y vigilia, como lo demuestran enfermedades tales como la encefalitis letargica, que deja secuelas en las regiones periventriculares. Los datos experimentales permiten aceptar la existencia de un núcleo hipotalámico anterior encargado del control de sueño. Su función sería la de inhibir al sistema reticular activador y facilitar el sueño. La destrucción de esta región hipotalámica produce insomnio, mientras que la lesión de las regiones posteriores da lugar a Hipersomnia.
Síndrome de Kleine-Levin. Presenta crisis periódicas de Hipersomnia, polifagia y trastornos psíquicos. En ocasiones en vez de polifagia hay anorexia y asimismo pueden faltar algunos síntomas pero al menos deben existir dos de ellos. La crisis suelen comenzar en forma repentina y terminar de igual manera, existiendo durante días o semanas. Los periodos intercriticos oscilan entre varios días y varios meses y a veces años aunque la etiopatogenia no es conocida en General se piensa que un trastorno diencefálico hipotalámico por virus u otras agresiones, ya que se han encontrado lesiones en el tercer ventrículo cerebral. En algunos casos se ha comprobado una alteración de la secreción de las hormonas hipotálamo hipofisarias (LH, GH, TSH, PRL), lo que apoyaría la hipótesis de una disminución del tono dopaminérgico hipotalámico durante las crisis. El diagnóstico diferencial debe ser establecido con trastornos psiquiátricos y encefalopatías orgánicas. El tratamiento de los episodios hipersónicos con estimulantes no han dado resultados satisfactorios. La prevención de las crisis mediante carbonato de litio ha sido útil en algunos paciente. Cuando las crisis estar relacionadas con la ovulación, parecen utiles los anovulatorios.
Hipoventilación central congénita. Mal llamada síndrome de Ondine, se presenta ya en el recién nacido con cianosis durante el sueño, requiriendo ventilación asistida y estimulación diurna diafragmática, pero presentando numerosos trastornos autonómicos no respiratorios. Lo paciente son enterocigoticos para una mutación del gen PHOX2B con locus en 4p12.

Después de leer y copiar este magnífico trabajo llego a la conclusión que toda la patología de las alteraciones vegetativas, del lactante y seguro que también del niño y adulto tienen una explicación anatómica y por añadidura funcional.
Kevin Tracey uno de los pioneros de la ewstimulacion del vago sobre todo en la artritis reumatoide, pretende encontrar formas de estimular cada una de la 70.000 fibras que conlleva el VAGO.
En una zona tan pequeña del sistema nerviosos, pero al mismo tiempo tan relacionada, pequeñas lesiones son capaces de producir una clínica abundante pero repetitiva y esposible que todas las enfermedades que nos afectan tengan siempre representaciones cliniicas por afectación del sistema vegetativo. Hasta el punto, que podiamos construir un algoritmo y explicarlas todas desde la base anatómica.
Sorprende como las disautonomias presiden todos los cuadros y síndromes, y que de manera acumulativa, se van asociando a praticamente todo tipo de trastornos, físicos psiquicos y sobre todo un porcentaje de estos cuadros dan lugar a los mas variados tumores sobre nodo neuroectoidermicos.
Cabe preguntar, si la lesión anatómica y funcional de los nucleos y fibras que originan el sistema vegetativo es suficiente para explicar todos los trastornos encontrados en estos paciente, o son las ingerencias que aparecen con el tiempo y actúan sobre un tejido que ha perdido su capacidad de regularse, son capaces de dar todas las lesiones patológicas conocidas.
En todo caso esta multitud de síndromes tan bien contados por los Dres. Pastor Duran y Cruz Hernandez y que sirven sin duda para posteriores estudios, se podrán abreviar cuando se controlen las lesiones cáusales. Me gusta imaginar que todo entonces, quedara relegado a una entendible prevención.
Pacientes españoles con síndrome de hipoventilación central incluidos en el Registro europeo. Datos del 2015

GARCÍA TERESA MA, et al
Anales de Pediatría 2017;86(5): 255-263
GARCÍA TERESA MA, y colaboradores
El síndrome de hipoventilación central congénita (SHCC) es una enfermedad genética muy rara causada por mutaciones en PHOX2B ; en 2010 se creó el Consorcio Europeo del Síndrome de Hipoventilación Central, que en 2012 implantó un Registro online de pacientes para optimizar su cuidado. Objetivo Conocer las características y la evolución de los pacientes españoles con SHCC y detectar áreas de mejora. Materiales y método Se analizaron los datos actualizados en diciembre del 2015 de los pacientes españoles del Registro europeo. Resultados Se registró a 38 pacientes, nacidos entre 1987 y 2013, procedentes de 18 hospitales. El 34,2% eran mayores de 18 años. Han fallecido 3 pacientes. Aportaban estudio del gen PHOX2B 37 (97,3%), 32 (86,5%) con mutación. Los genotipos 20/25, 20/26 y 20/27 representaron el 84,3% de las mutaciones. Las disautonomías fueron más frecuentes y graves en portadores de genotipos con mayores expansiones de polialaninas. El 47% de pacientes asociaba alteraciones oculares, el 16% Hirschsprung, el 13% hipoglucemias y el 5% tumores. Treinta pacientes (79%) debutaron en el periodo neonatal y 8 (21%) posteriormente (inicio/diagnóstico tardío). Ocho niños (21%) recibieron inicialmente ventilación domiciliaria con mascarilla; 5 eran lactantes con comienzo neonatal, 2 de ellos precisaron cambio a traqueostomía tras presentar parada cardiorrespiratoria; ambos tenían mutaciones graves. Han sido decanulados y transferidos a mascarilla el 34,3% de los pacientes (edad media: 13,7 años). El 29,4% de los niños escolarizados precisaron refuerzo educativo. Conclusión La implementación del Registro en España de pacientes con SHCC ha permitido identificar aspectos relevantes para optimizar sus cuidados, tales como la importancia del estudio genético para el diagnóstico y la estimación de gravedad, la frecuencia elevada de alteraciones oculares y de necesidad de refuerzo educativo, y algunas limitaciones de las técnicas ventilatorias.

Referencias
Patologia del hipotálamo y dl sistema nervioso autónomo. X. Pastor Duran y Cruz Hernandez
Tratados de Pediatria 1ºª ediccion volumen II. 2011
Neurocristopatías y enfermedad de Hirschsprung R. Espinosa, J.L. Alonso Calderón Servicio de José irugía Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid Noviembre 2008
El síndrome de hipoventilación central congénita
GARCÍA TERESA MA, y colaboradores Anales de Pediatría 2017;86(5): 255-263

17 Mayo 2017

ESTIMULACIÓN DEL NERVIO VAGO

Archivado en: EPILEPSIA, Vegetativo, depresion demencias — Enrique Rubio @ 19:48

tronco-encefalo-12Esta maniobra está de moda, el vago el mejor representante del sistema vegetativo mantiene la homeostasis. Se le ha llamado al sistema vegetativo la autopista del cerebro y aunque este nombre se aparta de los científico, es evidente que el sistema vegetativo actúa de una manera intensa regulando nuestro equilibrio, y además es inconsciente su funcionamiento lo que nos ahorra un esfuerzo enorme y continuo.
Sin embargo las enfermedades modernas, llamadas no transmisibles se extienden de una manera dramática, su número es tal, que su tratamiento las hace inabarcable. No hace mucho tiempo que se utilizará la estimulación del nervio vago para el tratamiento de una serie de procesos inflamatorios cómo la artritis reumatoide, y producidos por desequilibrios de la estimulación, como la, la depresión y la cefaleas. Algunos entusiastas llegan a indicar la estimulación del vago en procesos tan complejos como el cáncer y enfermedades neurodegenerativas.
La Epilepsia es la enfermedad donde de una manera más espectacular se ha mostrado eficaz la estimulación del vago. Y existen múltiples trabajos que corroboran este hecho. Parece claro que el vago el cierto procesos no está funcionando adecuadamente y que su estimulación, lo activa marcadamente.
La antigüa medicina Budista insiste en la bondad de las maniobras de respiración entre otras para estimular los centros de energía. Pues bien la medicina moderna concretamente la estimulación del vago está emulando estas técnicas ancestrales y con éxito.
¿pero qué le pasa del nervio vago nuestro tiempo?. Esta perezoso, no funciona adecuadamente prueba de ello es que la estimulación los retorna eficaz.
Los trabajo que menciono, son expresión de la eficacia de la estimulación del vago en procesos como la epilepsia y la depresión, pero también una respiración bien hecha puede modificar parámetros patológicos y conducirnos a la homeostasis.
El vago no funciona bien, nuestro entorno lo está lesionando. Esto parece lógico. Kevin Tracey, pretende estimular toda las fibras posibles del vago. Ya que él ha obtenido beneficios importantes en enfermedades inflamatoria tras estimular el vago. Pero cabe también la pregunta, de sí podemos buscar las causas que estan lesionando al vago.

Estimulación del nervio vago. ¿Un nuevo tratamiento biológico para la depresión?
A. Gabilondoa, M. Bernardoa
La estimulación intermitente del nervio vago (ENV) es una técnica reciente de estimulación cerebral que está ganando terreno en la terapéutica psiquiátrica. Encargado de transportar información visceral hacia diversas regiones del sistema nervioso central, el nervio vago constituye una interesante y accesible vía de entrada a estructuras encefálicas tradicionalmente relacionadas con los trastornos neuropsiquiátricos.
Los estudios realizados sugieren una eficacia antidepresiva de la ENV en pacientes resistentes a otros tratamientos, con respuestas que podrían mantenerse durante muchos meses en un porcentaje elevado de los casos. En líneas generales, se trata de una técnica bien tolerada y segura, con efectos adversos considerados por los pacientes como leves, lo que favorece el cumplimiento y mejora el pronóstico a largo plazo.
Quizá la ausencia de desarrollo de tolerancia a los efectos antidepresivos podría estar relacionada con las características del estímulo, intermitente en lugar de continuo.
Por el momento, no se han encontrado factores predictores de repuesta a la ENV, aunque la completa ausencia de respuesta previa a la TEC y la utilización de corrientes de estimulación más intensas podrían constituir predictores de mala respuesta. Al igual que se ha detectado en pacientes epilépticos, podría existir una correlación entre ciertos cambios regionales en el riego sanguíneo cerebral y la respuesta antidepresiva a la ENV.
El lugar que ocuparía la ENV en los protocolos de tratamiento para los trastornos afectivos queda aún por definir. Es cierto que difícilmente una modalidad quirúrgica constituirá una primera línea de tratamiento para la depresión, pero tampoco debería relegarse a un último lugar, teniendo en cuenta la disminución de su eficacia en los pacientes más resistentes.
Si bien muchos de los fármacos anticonvulsivantes son también buenos eutimizantes, la ENV ha demostrado su capacidad para inducir hipomanía. No deberían extraerse conclusiones sobre su eficacia como eutimizante, no hay que olvidar que estos efectos se produjeron sobre una muestra de pacientes en tratamiento antidepresivo concomitante y en ausencia de grupo control.
Psiquiatr Biol 2002;9:32-40
Estimulación eléctrica vagal en el tratamiento de la epilepsia rebelde. Situación actual
G. García-March; M.J. Sánchez-Ledesma* y J. Broseta*
Servicio de Neurocirugía, Hospital Clínico Universitario, Valencia. *Cátedra de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Universidad de Salamanca. Salamanca.
La estimulación intermitente vagal es una técnica de neuroestimulación de reciente incorporación en el tratamiento de pacientes con epilepsia refractaria al tratamiento farmacológico convencional. Hasta el momento presente y, a pesar de algunos resultados dispares, se ha mostrado como una alternativa eficaz y segura en el tratamiento de estos pacientes. El presente trabajo de revisión pretende acercar la técnica quirúrgica de implantación, comentar las indicaciones y resultados obtenidos hasta la actualidad, y profundizar en los posibles mecanismos de acción de este tipo de estimulación, para finalmente realizar una aproximación crítica a la misma, intentando puntualizar cúales han sido los problemas e inconvenientes que han impedido la utilización generalizada de esta alternativa quirúrgica antiepiléptica. Neurocirugía vol.19 no.5 oct. 2008
Terapia con estimulación del nervio vago en pacientes con epilepsia fármaco-resistente y callosotomía previa
Juan Carlos Benedetti-Isaaca, , , Martín Torres-Zambranoa, Jaime Fandiño-Frankya, Luis Manuel Polo-Verbela, Margarita Bolaño-Esquirolb, Rosmery Villa-Delgadob, Randy Guerra-Olivaresa, Gabriel Alcalá-Cerrac
To analyse the results of vagus nerve stimulation in patients with drug-resistant epilepsy and previous corpus callosotomy.
Materials and methods
We prospectively reviewed data from patients with drug-resistant epilepsy who showed persistence of disabling seizures after undergoing corpus callosotomy, in whom it was not possible to identify an epileptogenic focus and who were subsequently treated with vagus nerve stimulation.
Variables analysed included: age, gender, aetiology of epilepsy, frequency and characteristics of the crises and Engel scale classification, before and after vagal stimulator implant. Furthermore, the percentage differences in seizure frequency changes were also calculated.
Four patients were identified: two male and two female. The total seizure frequency had decreased between 20% and 81% after corpus callosotomy in three patients and one of them did not show any favourable response (Engel IVB). Following implantation of the stimulator they became reduced to between 57% and 100% after a mean follow-up period of 8.3 months (range: 3 to 12 months). Generalised seizures decreased between 71.4% and 100%, and focal seizures between 57.7% and 100%.
Vagus nerve stimulation therapy proved to be an alternative for the reduction of seizure frequency in patients with drug-resistant epilepsy who suffered disabling seizures despite undergoing corpus callosotomy as primary surger Neurocirugia 2012;23:244-9 - Vol. 23 Núm.6 DOI:

10.1016/j.neucir.2012.05.001
Evaluación de la estimulación del nervio vago para epilepsia

Resumen ejecutivo. La ENV es el nuevo tratamiento de las crisis parciales de difícil manejo terapéutico. El estimulador se coloca en el nervio vago izquierdo y se conecta internamente al generador de impulsos programable. Los estímulos repiten los ciclos a intervalos regulares o cuando el imán se pone contra el pecho al inicio de una crisis. Se publicó la información acerca de 130 pacientes tratados. Durante la estimulación, el tratamiento aparentemente es seguro, pero los sujetos pueden experimentar voz ronca, tos y molestias en la garganta. Los estudios piloto con 15 pacientes dieron resultados prometedores, un estudio aleatorio prospectivo de los niveles de estimulación alto vs. bajo (para mantenerlo parcialmente ciego) fue completado con éxito. El análisis de los 114 pacientes que completaron el tratamiento demostró un promedio de reducción parcial de las crisis de 31%, y una tasa de respuesta de 39% (.50% de la reducción) con una diferencia estadísticamente significativa entre la frecuencia de crisis de los pacientes en los grupos de la estimulación alta y baja. Algunos respondedores todavía pueden mejorar con el tiempo dentro de un periodo de 2 años. El mecanismo del beneficio queda poco claro. Dado el resultado concluyente del estudio controlado (así como los datos preliminares favorables del segundo) y los tres pequeños estudios no controlados en adultos y niños, la alta seguridad de la técnica, pero la poca experiencia clínica hasta el momento, esta comisión considera la técnica como prometedora en el tratamiento de las crisis parciales de difícil manejo terapéutico, pero aún no está establecida. Robert S. Fisher, MD, PhD Gregory L. Krauss, MD Eugene Ramsay, MD Kenneth Laxer, MD John Gates, MD Neurology® 1997;49:293–297
Grupo Cochrane de Epilepsia (Cochrane Epilepsy Group), MEDLINE (Enero 1966 a Octubre 2000) y en el Registro Cochrane de Ensayos Controlados (The Cochrane Controlled Trials Register) (Cochrane Library Número 4, 2000).
La estimulación del nervio vago (ENV) ha sido recientemente introducida como tratamiento adyuvante en pacientes con convulsiones. El objetivo de esta revisión sistemática era examinar la evidencia actual acerca de los efectos de la estimulación del nervio vago, utilizada como tratamiento adyuvante en pacientes con epilepsia parcial resistente a los medicamentos.
Determinar los efectos de la ENV a alto nivel comparada contra la estimulación a bajo nivel (presumiblemente con dosis por debajo de los niveles terapéuticos).
Ensayos controlados aleatorios y a doble ciego que comparen los paradigmas de ENV de alto y de bajo nivel. Estudios realizados en adultos o niños con crisis parciales resistentes a la medicación.
Dos revisores seleccionaron independientemente los ensayos para su inclusión y obtuvieron los datos. Se evaluaron los siguientes resultados: (a) una reducción mayor o igual al 50% en la frecuencia total de las crisis; (b) interrupción del tratamiento (por cualquier causa); (c) efectos secundarios. Los análisis primarios fueron por intención de tratar. También se realizaron análisis de sensibilidad del peor y del mejor caso. Para cada resultado se calcularon odds-ratio (OR) de resumen.
Los resultados del análisis de eficacia global muestran que la ENV con un paradigma de alta estimulación era significativamente mejor que la ENV de baja estimulación. El OR global (intervalo de confianza (IC) del 95%) para una respuesta del 50% en todos los estudios fue de 1.93 (1.1,3.3). Este efecto no variaba sustancialmente y continuaba siendo significativo cuando se utilizaban los escenarios del mejor y del peor caso. Los resultados para el desenlace de “interrupción del tratamiento asignado” sugieren que la ENV es bien tolerada, dado que no se encontraron diferencias significativas entre los grupos de alta y de baja estimulación y los abandonos del tratamiento fueron raros. Los eventos adversos estadísticamente significativos que se asociaron con la implantación (baja versus valor en la línea de base) fueron: ronquera, tos, dolor y parestesias. Los efectos adversos estadísticamente significativos que se asociaron a la estimulación (alta versus baja) fueron: ronquera y disnea, lo que sugiere que la implantación se asocia con ronquera, pero que la estimulación produce un grado adicional de ronquera.
El uso de ENV para las crisis parciales parece ser un tratamiento efectivo y bien tolerado. Los efectos adversos de ronquera, tos, dolor, parestesias y disnea se asocian con el tratamiento, pero parecen ser razonablemente bien tolerados dado que los abandonos fueron raros. Los efectos adversos típicos sobre el sistema nervioso central derivado del uso de medicamentos antiepilépticos, tales como ataxia, mareos, fatiga, náuseas y somnolencia no tienen una asociación estadísticamente significativa con el tratamiento basado en ENV.
Los resultados del análisis de eficacia global muestran que la ENV con un paradigma de alta estimulación era significativamente mejor que la ENV de baja estimulación. El OR global (intervalo de confianza (IC) del 95%) para una respuesta del 50% en todos los estudios fue de 1.93 (1.1,3.3). Este efecto no variaba sustancialmente y continuaba siendo significativo cuando se utilizaban los escenarios del mejor y del peor caso. Los resultados para el desenlace de “interrupción del tratamiento asignado” sugieren que la ENV es bien tolerada, dado que no se encontraron diferencias significativas entre los grupos de alta y de baja estimulación y los abandonos del tratamiento fueron raros. Los eventos adversos estadísticamente significativos que se asociaron con la implantación (baja versus valor en la línea de base) fueron: ronquera, tos, dolor y parestesias. Los efectos adversos estadísticamente significativos que se asociaron a la estimulación (alta versus baja) fueron: ronquera y disnea, lo que sugiere que la implantación se asocia con ronquera, pero que la estimulación produce un grado adicional de ronquera. Publicado: 7 julio 2010 Privitera MD, Welty TE, Ficker DM, Welge J
La estimulación del nervio vago en la práctica meditativa
POR DAVID TOPÍ - 24 - MARZO - 2013 1:47 PM
Cuando hablamos del proceso de meditación y de los beneficios que trae asociados, hemos de pensar que hay muchas formas de entrar en esos estados de relajación y expansión de la conciencia, y que la técnica para ello es casi tan importante como la práctica.
En todo proceso de aprendizaje de como meditar una de las primeras cosas que hemos de aprender es a respirar correctamente. La respiración no sólo nos suministra oxígeno, sino que también nos proporciona prana o chi, que es, por decirlo así, la energía vital que mantiene nuestros sistemas energéticos y físicos funcionando, y que es la representación “terrenal” de las energías sutiles que nuestra alma recibe del universo. La respiración es la única función del sistema nervioso autónomo que puede ser controlada y regulada por la conciencia, por lo tanto funciona como vínculo entre la dimensión psíquica y física del ser humano; es un puente de conexión entre la mente y el cuerpo.
El poder de la respiración
Unas respiraciones profundas, hechas conscientemente, sirven tanto para calmar nervios antes de una presentación, entrevista o charla en público, como para ponernos en un estado de relajación y calma mental tras una jornada de trabajo. Respirar hondo, llenar los pulmones a tope y luego sacar todo el aire que uno pueda, varias veces, limpia nuestro cuerpo de aire viciado que se acumula y que nunca sale cuando respiramos superficialmente, y nos deja una sensación de frescor interna que es realmente agradable. El hecho de hacer todo esto manteniendo la concentración puesta en el proceso de respirar provoca que la mente esté ocupada en el momento presente, en la inspiración y la expiración, consiguiendo, aunque sea por breves momentos, la paz mental necesaria para entrar en estados de conciencia expandida. Así, respirar y centrarnos en esa respiración, sea con la técnica que sea, ayuda a controlar los procesos del cuerpo, a calmar la mente, a potenciar la concentración y a focalizar la mente, y, por supuesto, ayuda a relajarnos.
La estimulación del nervio vago
Para calmar la mente rápidamente y ayudarnos a entrar en estados mas profundos, empezando por pasar de un estado de actividad cerebral BETA a estados ALFA, hemos de trabajar lo que se conoce como el nervio “vago”. El nervio neumogástrico, conocido como “vago”, empieza en la caja craneal y desciende por el cuello y el tórax hasta llegar al abdomen y es el nervio que confiere sensibilidad a las mucosas respiratorias (faringe, laringe, esófago, tráquea, pulmones y bronquios) y transmite el ritmo, la fuerza y la frecuencia en la respiración. Es el nervio vago el que pone en comunicación el diafragma con el cerebro, entre psique y soma o soma y psique y transmite nerviosismo o sosiego, ira o calma.
Cuando se estimula este nervio, se producen los efectos de relajación y tranquilidad mental de forma mas eficaz y profunda, bases para poder luego seguir con la meditación con el formato o propósito que nos hayamos marcado.
Técnica de respiración y estimulación del nervio vago
El método de respiración que os explico para estimular y activar el nervio vago es muy sencillo. Inspirando por la nariz, usando respiración abdominal o diafragmática. Cuando se realiza este tipo de respiración profundamente se lleva aire a la parte más baja de la caja torácica. La respiración se ha de hacer de forma lenta y profunda, con lo que se efectúa un adecuado uso del diafragma. Lo que hacemos es lo siguiente: inspiraremos tranquilamente contando mentalmente hasta 4, mantendremos el aire en los pulmones contando hasta 6, y lo expulsaremos de nuevo contando hasta 4, pero al expulsarlo, lo haremos como si estuviéramos echando vaho a unas gafas para limpiarlas, es decir, contrayendo ligeramente los labios, de forma que al exhalar, se estimule el nervio vago.
Este simple procedimiento, practicado con regularidad, no solo nos instaura de forma natural la respiración abdominal sino que consigue estimular este nervio vago, permitiéndonos disfrutar y recoger los beneficios de la relajación mental y del proceso de meditación que hagamos a continuación.
Estimulación crónica intermitente del nervio vago en el tratamiento de epilepsia refractaria. Experiencia en México con 35 casos Mario Arturo Alonso-Vanegas,* Juan Austria-Velásquez,** Mario López-Gómez,** Erika Brust-Mascher*** Resumen Introducción: El papel de la estimulación crónica intermitente del nervio vago (ECINV) en el tratamiento de la epilepsia refractaria está evolucionando y requiere precisarse mediante la descripción de resultados, efectos adversos y complicaciones en poblaciones específicas. Material y métodos: Se seleccionaron los pacientes con epilepsia refractaria sometidos a ECINV con mínimo 12 meses de seguimiento, utilizando estadística descriptiva e inferencial para valorar el efecto sobre la frecuencia e intensidad de las crisis, memoria, ánimo, estado de alerta, recuperación postictal y calidad de vida (escala subjetiva, cuestionario QoLIE-31), y los factores (sexo, edad, tiempo de evolución, número/tipo crisis, parámetros de estimulación) asociados a la respuesta clínica. Se describen los parámetros de estimulación usados, empleo del magneto, complicaciones y efectos adversos. Resultados: Se seleccionaron 35 pacientes, edad de cinco a 48 años, 18 con epilepsia parcial, 17 con generalizada. No hubo complicaciones, infección o alteración de la cicatrización en los procedimientos quirúrgicos. La reducción promedio en crisis fue de 55.65 % (p < 0.001). En epilepsias generalizadas hubo 58.8 % de respondedores y 88.9 % en parciales. Cuatro sujetos presentaron mejoría > 90 %, con control total; en dos pacientes aumentó la frecuencia de las crisis. La respuesta al tratamiento fue buena subjetivamente en 33 pacientes. La calificación global de QoLIE-31 aumentó 12.6 puntos (p = 0.020). Solo el tipo de crisis se asoció con la respuesta clínica. Los efectos adversos fueron transitorios y respondieron al cambio de parámetros de estimulación. Conclusiones: la ECINV es segura, bien tolerada y eficaz para el tratamiento paliativo en casos seleccionados de crisis parciales y generalizadas multifocales refractarias.

15 Mayo 2017

LA MUSICA COMO EXPRESION DEL CONOCIMIENTO

Archivado en: ANATOMIA, FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 20:28

La corteza o córtex cerebral es el tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, alcanzando su máximo desarrollo en los primates. Es aquí donde ocurren las funciones cerebrales superiores; la percepción, la imaginación, el pensamiento, el juicio y la decisión. Es una delgada capa de materia gris. Esta capa de células conecta con una amplia colección de vías de materia blanca, que son mucho más numerosas y son estas prolongaciones que la conectan con todo el resto del cerebro. Normalmente tiene 6 capas células en su espesor. Esta delgada capa está depositada en las circunvoluciones cerebrales, lo que permite mayor aumento numérico de las células nerviosas que contiene. Si se extendiese, ocuparía unos 2500 cm². Esta capa incluye unos 10.000 millones de neuronas, con cerca de 50 trillones de sinapsis.
La neo corteza o corteza cerebral, localiza una serie de funciones del cerebro que nos hacen ser humanos.
Está localizada en la superficie del cerebro y tiene un espesor de entre uno y cuatro mm, se llama sustancia gris y está en contacto íntimo con la sustancia blanca en alusión a sus colores aproximados.
En la corteza se depositan las células nerviosas que componen la sustancia gris y la sustancia blanca son las prolongaciones de estas células que están envueltas en mielina a la que deben su color
En la corteza del cerebro se alojan las células del sistema nervioso en cantidades de miles de millones.
Para visualizar esas células hay que teñirlas. Lo que permite verlas individualmente. Estas células de la corteza cerebral se localizan en forma de capas.
Con la tinción de las neuronas se vio que tienen un cuerpo llamado Soma del que salen prolongaciones. Las aferentes se llaman Dendritas y las eferentes Cilindroejes.
Los estimulos nerviosos son siempre centrípetos y van desde la dendrita al soma y a los cilindroejes y aquí están la sinapsis, una presinaptica y otra postsinapptica y el mediador del impulso nerviosos son las corriente de acción que desde la dendrita transportan el estimulo hasta el cilindroeje y en la sinapsis se liberan neurotransmisores que permiten que el impuso llegué a la sinapsis postdendriticas.
Las dendritas son como árboles y de hecho la palabra dendrita proviene del griego que significa árbol.
Gracias a las tinciones podemos ver estas células y sus prolongaciones, con el método de Nissen, se tiñen los cuerpos neuronales, mientras que con el método de Golgi se tiñen las prolongaciones de la neurona. Con estas técnicas no se tiñen todas la células, y si algunas, pues de lo contrario no veríamos nada a destacar.
El teñido de las células nerviosas es selectivo. Las neuronas forman un bosque tan denso, donde todo está en contacto con todo.
Las células nerviosas se comportan como un pequeño ordenador. La información llega a través de las dendritas al cuerpo celular o soma, se elabora una respuesta que a través de una prolongación generalmente más larga, el cilindroeje, y son transmitidas a la sinapsis. Aquí se pone en contacto con las dendritas receptoras, pero no directamente, sino a través de un espacio sináptico. A medida que sale información de los cilindroejes se contacta con las células vecinas. En las terminaciones presinapticas, existen unos depósitos de neurotransmisores que “los descarga al espacio sináptico y desde aquí se estimula la neurona postsinaptica, y empieza el proceso de nuevo”.
Cajal con su entusiasmo y su curiosidad dijo “conocer el cerebro es conocer el camino de nuestro pensamiento y de nuestras capacidades”.
El estudio del cerebro nos permite conocer su creatividad y nuestras funciones superiores.
Nosotros somos nuestro cerebro y nuestra capacidad de hacer.
El conocimiento del cerebro no sólo tiene importancia en el desarrollo filosófico y científico, sino que nos permite conocer la patología que lo afecta con frecuencia y buscar su tratamiento.
Antes de conocer un cerebro alterado necesitamos conocer su morfología normal y su función.
La ciencia de nuestro tiempo estudia insistentemente el diseño del cerebro. Su estudio nos llevará al conocimiento de sus circuitos normales y patológicos. Y después a su función.
Las imágenes del universo con sus enormes magnitudes, son superponibles a las imágenes de la microscopía cerebral con sus pequeñas células que se miden por milésimas de micra.

Javier de Felipe forma un grupo heterogeneo de cientificos, que de manera individual, però conjuntandose , intentan entenderlo globalmente.
Como modelo de estudio se está utilizando las células piramidales, que se puede decir son las células principales del cerebro. Y son la principal fuente de conecciones. Necesitamos conocer como esta constituido nuestro cerebro para después expresarlo matemáticamente.
La razón de este estudio son las espinas dendriticas, evaginaciones del citoplasma de las dendritas, que son las vías aferentes de la neurona.
Las células piramidales, se transforman en modelos virtuales a través de la matemática para poder manipularlos con mayor facilidad. Lo que se llama simulación por ordenador.
Las espinas dendriticas que aparecen en una simple prolongación, son estructuras muy complejas que están formadas por más de 500 proteínas y lo importante es que su morfología refleja su función, las que que tienen cabeza grande tienen mayor capacidad de contactar, y cuando se estrechan, la corriente elèctrica, los potenciales de accion, disminuyen.
Se puede decir que cada espina dendrítica se comporta como un ordenador de forma que :
En un cilindro tomado de la corteza cerebral y que tiene 1,5 mm de diametro hay unes 25.000 neuronas piramidales con múltiples dendritas y cada dendrita tiene unes 20.000 espinas, que son equivalentes a miles de ordenadores por cada celula piramidal. Las sinapsis que se establecen en este cilindro alcanzan la cantidad de mil millones
Hay unas espinas de cabeza grande, que tienen gran capacidad de conexión, que son muy estables. La combinación de varios espinas són depósitos de memoria. Otras espìnas, son mas delgadas y son de aprendizaje
Para ver el detalle de la célula, se introduce un micro electrodo y se inyecta una sustancia fluorescente que permite ver las dendritas y sus prolongaciones.
La neurona piramidales son las que tienen mayor número de conexiones dentro del cerebro y son responsables de las funciones cerebrales superiores.
En la enfermedad de Alzheimer las espinas dendríticas desaparecen y al ser portadoras de la memoria, se pierde esta. El conocimiento de las espinas dendríticas su formación y su función nos permitirá reparar la pérdida de esta estructura que ocurren en las enfermedades demenciales.
Hay millones de neuronas piramidales con múltiples dendrites cada una y cada una de esta tiene 20.000 espinas.

El contajé de las espinas dendríticas no se hace directamente, sino por estimación. Los investigadores han fabricado herramientas que cuentan automáticamente el número de espinas en una dendrita. Hasta ahora el contajé de cada espina costaba meses, mientras que con las herramientas de que se dispone se hace en segundos.
El tamaño de las espinas es fundamental para saber la corriente que generan (potenciales de acción), por lo que hay que calcular el volumen y construirlas en tres dimensiones. Se está intentando obtener los valores de lo volúmenes de forma automática.

La disposición de las espinas en un rosal es similar a la disposición de las espinas dendríticas, aunque las espinas del rosal son distintas pues son puntiagudas y de base ancha. Se intento disponer las espinas del rosal de varias formas espaciales y buscar la fórmula matemàtica que expresara su disposición. Los intentos de ver la disposicon en un rosal fallaron. El contaje y disposicion de las espinas, no se puede expressar matematicamente, ni de forma lineal ni elíptica, por lo que se intenta convertirlas en notas musicales y asi darle una disposicon contable.
Los parámetros que componen la disposición, orientación, longitud, forma, disposición de las espinas, asi como las corrientes de accion, se los convirtio en notas musicales,.
Lo que a conseguido Javier de Felipe, es considerar notas musicales las distintas espinas dendríticas, de una dendrita, de una célula piramidal. Y así construye una melodía, que sin ser excesivamente precisa nos puede dar un patrón musical de estas dendritas fundándose en su sonoridad.
Se ha construido una neurona virtual, que ha estudiado un ordenador neuromorfico.
Un programa matemático convierte en notas musicales un fragmento de dendrita piramidal, las espinas dendriticas se han convertido en notas musicales y un arreglo musical, permite obtener una sonoridad bastante clara al interpretarla y se obtiene un sonido que puede constituir una melodia.
El sonido se repite como un morse, en notas con intervalos de silencio
Esto proporciona el sonido de una sola dendrita, y hay que imaginar como suenan todas las espinas de todas las dendritas. Por lo pronto esta técnica es muy limitada pero muy significativa. Y tiene cierta belleza.
Estudia grupos de dendrita de un cerebro de 80 años y otro de 40..
En el cerebro de un paciente de 40 años tiene gran riqueza de notas, porque tiene muchas espinas dendriticas. Por el contrario en el cerebro de un paciente con 80 años, las dendritas tienen menos espinas y por tanto menos sónoridad, mas silencios.
Cuando se activan determinadas espinas dendríticas, los resultados sonoros son distintos a cuando es estimulan otras distintas. Esto hace que dependiendo de la abundancia de espinas, los estímulos que llegan al cuerpo celular sea diferente. Y por consiguiente los resultados seran diferentes.
Una células piramidal es como el conjunto de muchos ordenadores.
El problema es cómo utilizar todas estas dendritas, sus espinas e integrarlas en un ordenador.
Los ordenadores neuromorficos están adecuados a la faena de contar y analizar espinas, ya que los ordenadores ordinarios está muy lejos de tener esta potencia.
Nuestro cerebro al funcionar consume solamente 12 Watios y un superordenador, consume cientos de miles de watios
Aplicando este estudio a la enfermedad de Alzheimer que esta constituïda principalmente, aunque no exclusivamente por dos tipos de proteínas anormales. La beta amiloide y la proteína tau. Se puede estudiar cómo afectan patológicamente a las dendrites estos acumulos anormales de proteïnas
El arte nos ayuda también entender la patología del Alzheimer. El ejemplo lo proporciona el pintor William Utermohlen que pintaba autorretratos y que en 1967 empezó a padecer la enfermedad de Alzheimer. Esta enfermedad empieza en el hipocampo, donde se aloja la memoria inmediata, y desde aquí se expande a otras zonas afectando funciones de aprendizaje y recuerdo. Este pintor fue haciendo autorretratos a medida que evolucionaba su enfermedad y es dantesca la deformacion de las imagenes que el va obteniendo de como se ve a si mismo.
La enfermedad de alzheimer es progresiva y durante unos 20 años permanece con clínica suave con un deterioro cognitivo leve, hasta que el deterioro se hace marcado y muy evidenciable. De forma que morfológicamente se puede ver en los cortes de cerebro de una necròpsia en pacientes con Alzheimer, la extensión y evolución de la enfermedad y relacionarlos claramente con su deterioro cognitivo.
Desde que empieza la enfermedad histologicamente, hasta que se manifiesta en su periodo de estado clinicamente. Pasan los años suficientes, como para aplicar la pobre teràpia de que disponemos, con la posibilidad de que en estos estadios iniciales de la enfermedad, fueran efectivas. Tenemos muchos años para introducir terapias que eviten la evolución del deterioro.
El tener marcadores biologicos para esta enfermedad y su deteccion precoz, permitiria al menos lentificar la enfermedad , en tanto que no aparecen teràpias mas efectivas.
La actividad de detereioro socialmente invalidante tarda mucho tiempo a partir de las primeras lesiones histologicas en los lobulos temporales.
Las lesiones neurodegenerativas, solo dan una clínica manifiesta cuando alcanzan determinada extension, mientras son soportables y poco expresivas.
El estudio se está haciendo inyectando en cerebros normales y patológicos uno marcadores que permiten reconocer como las placas de la enfermedad de alzheimer afectan a las espinas dendríticas. Se trata de ver cómo la placas amiloides afectan a su entorno.
Se ha visto claramente que la placa amiloide bloquea las espinas dendríticas y empobrece al cerebro de estos implantes vitales para la memoria y el aprendizaje. Se ve claramente que alrededor de una placa, las espinas desaparecen marcadamente. Las espinas se tornan más delgadas y menos numerosas. Las placas mutilan las neuronas y la desconectan del resto.
El estudio de cómo actúa la proteína Tau se hace con un sistema similar inyectando una sustancia fluorescente que tiñe de rojo el cerebro y permite ver si tiene o no, la Tau. Ya que puede ver el deposito patologico de esta proteina.
De forma que la proteína TAU no produce disminución de las espinas dendríticas, por lo menos al principio.
A partir de aqui Javier de Felipe con la colaboracion de investigadores y sobre todo de musicos, han hecho partituras en preparaciones del cerebro de pacientes con tau positivo y Tau negativo. La conversión en partitura muestra que los pacientes con tau positivo tiene más silencios y los volúmenes son más pequeños, mientras que la preparaciones sin TAU, son mas sonoras.
La música está sirviendo para obtener datos que no tienen una clara expresion matemàtica.
Cuando aumenta el depósito de la Tau, se pierden las espinas claramente. Y por tanto se pierden las comunicaciones entre neuronas.
Luis Buñuel que también padeció esta enfermedad, tuvo la suficiente claridad de ideas, para decir: Hay que haber comenzado a perder la memoria aunque sólo sea retazos, para darse cuenta que la memoria es la que constituye nuestra vida. Nuestra memoria es nuestra coherencia, nuestra razon, nuestros sentimientos, sin elloos no somos nada.
Un cuarteto intèrpretò la lectura de las música obtenida de las espinas dendríticas, con un exito extraordinario y puede.
La analogía entre el macro cosmo y el microcosmos, tienen tal similitud, que permite la confusión. Multiples pequeños corpusculos en el caso del cerebro, o múltiples inmensos corpusculos en el caso de los planetas que estan enlazados por fibras. Las imagenes, salvando las magnitud, permiten la confusion.
La armonía de los mundos , 1619 es un libro escrito por Johannes Kepler en la ciudad de Linz . El libro contiene la primera formulación de la tercera ley del movimiento planetario .
En Harmonices mundi Kepler intenta explicar los movimientos planetarios con base en un modelo geométrico formado por diferentes poliedros, relacionando estos con escalas musicales.
Kepler intentó fijar las órbitas de los planetas en el interior de poliedros perfectos, o sólidos platónicos , tal como había hecho en una obra anterior, misterium Cosmographicum .
Para gran decepción suya la teoría nunca funcionó y después de haber un gran esfuerzo en esta obra, las abandona diciendo mostrando que es incompatible con las observaciones y las leyes del movimiento planetario deducidas.
En Astronomía Nueva . Kepler intentó describir estos movimientos postulando una fuerza similar al magnetismo que él pensaba emanaba del Sol .
Kepler expuso creia que cada planeta produce un tono musical durante su movimiento de revolución alrededor del Sol y que la frecuencia del tono varía con la velocidad angular de los planetas.
Algunos planetas producen notas musicales constantes: por ejemplo la Tierra sólo varía un semitono con una proporción de 16:15 (o equivalentemente la diferencia entre una nota mi y uno hace entre su afelio y su perihelio ) y Venus varía en un intervalo más reducido de 25:24. Kepler explica su razonamiento para deducir el reducido espacio de tonos propio de cada planeta en términos esotéricos.
«
En momentos muy poco frecuentes todos los planetas podrían tocar juntos en perfecta concordancia. Kepler propuso que esto podría haber pasado una única vez en la historia, quizás en el momento de la creación.
En un libro anterior Astronomía nueva , Kepler había escrito las dos primeras leyes del movimiento planetario . La tercera ley, que indica que el cubo de la distancia media del planeta al Sol es proporcional al cuadrado de su período orbital, aparecía por primera vez en el capítulo 5 de este libro después de una larga discusión en astrología .
Deduzco otra vez que existe un patrón de forma en el Universo para lo grande y lo muy pequeño.
La similitud enorme de distintos corpusculos, rodeados de halos, parecen los mismos modelos pero a distintas escalas.
Cabe una pregunta, si la forma es tan parecida, lo seran tambien las funciones.
¿Funcionarà un cerebro como un universo?

BIBLIOGRAFIA

1.-EL CANTO DE LAS NEURONAS « Enriquerubio.net enriquerubio.net/el-canto-de-las-neuronas
2.- NEUROANATOMIA HUMANA Aspectos funcionales y clínicos. JL Ojeda Sahagun. JM Icardo de la Escalera. MASSON
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4.- Escuchar el canto de las neuronas | Baleares | EL MUNDO
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5.- valencianews.es/…/musica-y-alzheimer-con-el-canto-de-las-neuronas-en-loceanografi.
5 sept. 2015 - Música y Alzheimer con “El canto de las neuronas” en L´Oceanogràfic
6.- El canto de las neuronas y la enfermedad de - CSIC - 75 Aniversario
www.75aniversario.csic.es/eventos/detalle/…el-canto…las-neuronas-y…/29-10-2014
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LA POLUCION

Archivado en: INFFECCIONES, Inflamacion cerebral — Enrique Rubio @ 19:40

El Gobierno del Reino Unido publicó sus últimas consultas en un documentos para el control de la contaminación del aire el 5 de mayo Bajo la ley Europea, el Reino Unido tiene la obligación legal de proteger la salud pública mediante la minimización del impacto de los contaminantes ambientales, incluyendo LAS pequeñas partículas y el dióxido de nitrógeno. El Reino Unido ha estado incumplimiento las directivas europeas desde 2010, y ha sido objeto de acciones legales por parte de grupos ambientales.
Las nuevas propuestas (abierto a la consulta hasta el 15 de junio, con un documento final del gobierno que será publicado el 31 de julio) son lo suficientemente francos para indicar que la mala calidad del aire es el mayor riesgo ambiental para la salud pública en el Reino Unido. La reducción de las emisiones de dióxido de nitrógeno de los motores diésel es la prioridad, pero con vagas propuestas de cómo esto ha de lograrse, posiblemente incluyendo el reequipamiento de motores más limpios para los vehículos más grandes, y la consideración de planes de desguace para automóviles diesel más viejos. La extensión de las zonas de aire limpio de las cinco ciudades del Reino Unido mandato actualmente para los esfuerzos de control de la contaminación para el año 2020 será crucial para el futuro progreso, sin embargo, el último informe no contiene detalles sobre cuántos están previstas nuevas zonas, y su ubicación.
“Claramente débil” y “sin dientes” son algunas de las palabras utilizadas por los comentaristas en respuesta a las últimas propuestas, incluyendo el alcalde de Londres, Sadiq Khan. Lo más sorprendente es el enfoque fragmentado que surgirá inevitablemente a medida que cientos de autoridades locales (encargados de la aplicación) intento de seguir las directrices del gobierno central, y la capacidad del gobierno para medir el progreso y mantenga su defecto las autoridades locales para tener en cuenta. Por otra parte, el Reino Unido tendrá que crear un sólido marco legislativo nacional para los blancos de la contaminación del aire una vez que ha salido de la Unión Europea.
Fuera del Reino Unido, hay regiones del mundo, especialmente en Asia, que soportan la mayor carga de enfermedad de la contaminación atmosférica. Pero teniendo en cuenta un historial deprimente hasta ahora, el Reino Unido necesita urgentemente un liderazgo valiente en este problema medioambiental clave para proteger la salud pública. Es difícil ver dónde va a venir.
La teoría de los gérmenes ofrecía una fácil comprensión, “un germen una enfermedad”, pero se han asociado constantes que complican la comprensión del problema. El envejecimiento de la población y el dismetabolismo, podían ser los causantes, pero también aparecen estas enfermedades en gente joven, por lo que hay que agregar el efecto desconocimiento o casualidad. La modificación de los genes por el entorno (epigenetica) dan explicaciones pero queda un largo trecho por descubrir para tener el cómputo total de la etiología de esta patología crónica.
El descubrimiento de una forma de inflamación no conocida en la década de 1990 y su amplia presencia en muchas enfermedades crónicas nos lleva a la conclusión de que la mayoría de estas enfermedades tiene una base inflamatoria.
Esta nueva forma de enfermedad no trasmisible, lo originan en gran manera la terrible polucion.
La observación, de un aumento de las enfermedades, en niños Y adultos, hacía pensar inmediatamente que algo medioambiental estába ocurriendo. La polución era la lógica inmediata. Los Tóxicos que la producen son conocidos y publicados repetidas veces. Estos tóxicos dañan a nuestra corporeidad y lo hacen mas facilmente en cerebros en desarrollo, del feto, del recién nacido y del niño, donde hacen menos cantidad de tóxico para producir enfermedades.
La industria y la agricultura utilizan productos químicos que pueden ser tóxicos para el desarrollo del cerebro humano. Estamos ante una epidemia silenciosa que merma las capacidades de la sociedad.
Las discapacidades del desarrollo neurológico, incluyendo el autismo, el trastorno de hiperactividad por déficit de atención, dislexia y otras discapacidades cognitivas, afectan a millones de niños en todo el mundo, y algunos diagnósticos parecen estar aumentando en frecuencia. productos químicos industriales que lesionan el cerebro en desarrollo se encuentran entre las causas conocidas de este aumento de la prevalencia. En 2006, hicimos una revisión sistemática y se identificaron cinco productos químicos industriales como neurotóxicos de desarrollo: el plomo, el metilmercurio, los bifenilos policlorados, arsénico y tolueno. Desde 2006, los estudios epidemiológicos han documentado seis neurotóxicos-manganeso de desarrollo adicionales, fluoruro, clorpirifos, diclorodifeniltricloroetano, tetracloroetileno, y los éteres de difenilo polibromado. Postulamos que aún más neurotóxicos permanecen sin descubrir. Para el control de la pandemia de la neurotoxicidad del desarrollo, se propone una estrategia global de prevención. productos químicos no probados no debe suponerse que son seguros para el desarrollo del cerebro, y por lo tanto en el uso de productos químicos existentes y los nuevos productos químicos deben ser probados para el desarrollo de neurotoxicidad.
No hay otro remedio que reparara estos daños, acelerando la prevención.

UK air pollution and public health The Lancet
13 May 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)31271-0

Neurobehavioural effects of developmental toxicity The Lancet
Philippe Grandjean, 14 February 2014

14 Mayo 2017

TOXICO ENFERMEDAD Y CONDUCTA

Archivado en: psiconeuroinmunologia — Enrique Rubio @ 12:38

La observación, de un aumento de las enfermedades, en niños Y adultos, hacía pensar inmediatamente que algo medioambiental estába ocurriendo. La polución era la lógica inmediata. Los Toxicos que la producen estan conocidos y publicados repetidas veces. Estos tóxicos dañan a nuestra corporeidad y lo hacen mas facilmente en cerebros en desarrollo, del feto, del recién nacido y del niño, donde hacen menos cantidad de tóxico para producir enfermedades.
Un articulo aparecido en 2014 The Lancet, se manifiesta claramente en este sentido.-
Philippe Grandjean, profesor de salud ambiental de la Escuela de Salud Pública de Harvard, afirmó que la industria y la agricultura utilizan productos químicos que pueden ser tóxicos para el desarrollo del cerebro humano. Según él, estamos ante una epidemia silenciosa que merma las capacidades intelectuales de la sociedad.

Las discapacidades del desarrollo neurológico, incluyendo el autismo, el trastorno de hiperactividad por déficit de atención, dislexia y otras discapacidades cognitivas, afectan a millones de niños en todo el mundo, y algunos diagnósticos parecen estar aumentando en frecuencia. productos químicos industriales que lesionan el cerebro en desarrollo se encuentran entre las causas conocidas de este aumento de la prevalencia. En 2006, hicimos una revisión sistemática y se identificaron cinco productos químicos industriales como neurotóxicos de desarrollo: el plomo, el metilmercurio, los bifenilos policlorados, arsénico y tolueno. Desde 2006, los estudios epidemiológicos han documentado seis neurotóxicos-manganeso de desarrollo adicionales, fluoruro, clorpirifos, diclorodifeniltricloroetano, tetracloroetileno, y los éteres de difenilo polibromado. Postulamos que aún más neurotóxicos permanecen sin descubrir. Para el control de la pandemia de la neurotoxicidad del desarrollo, se propone una estrategia global de prevención. productos químicos no probados no debe suponerse que son seguros para el desarrollo del cerebro, y por lo tanto en el uso de productos químicos existentes y los nuevos productos químicos deben ser probados para el desarrollo de neurotoxicidad. Para coordinar estos esfuerzos y acelerar la traducción de la ciencia en la prevención, proponemos la formación urgente de un nuevo centro de distribución internacional.
Los Trastornos del desarrollo neurológico afectan al 10-15% de todos los nacimientos, 1 y prevalencia de las tasas de trastorno del espectro autista y trastorno de hiperactividad por déficit de atención parecen ir en aumento en todo el mundo. 2 decrementos subclínicas en la función cerebral son incluso más común que estos trastornos del desarrollo neuroconductuales. Todas estas discapacidades pueden tener consecuencias graves 3 -ellos disminuir la calidad de vida, reducir el rendimiento académico, y alterar el comportamiento, con profundas consecuencias para el bienestar y la productividad de sociedades enteras. 4
Las causas fundamentales de la presente pandemia mundial de trastornos del neurodesarrollo se entienden sólo parcialmente. Aunque los factores genéticos tienen un papel, 5 que no pueden explicar los recientes aumentos en la prevalencia reportada, y ninguno de los genes descubiertos hasta ahora parece ser responsable de más de una pequeña proporción de casos. 5 En general, los factores genéticos parecen representar más de lo que quizás el 30-40% de todos los casos de trastornos del neurodesarrollo. Por lo tanto, no genéticos, las exposiciones ambientales están implicados en la causalidad, en algunos casos, probablemente mediante la interacción con predisposiciones heredadas genéticamente.
Existe una fuerte evidencia de que los químicos industriales ampliamente difundidos en el medio ambiente son importantes contribuyentes a lo que hemos llamado la pandemia mundial, silencio de la toxicidad del desarrollo neurológico. 6 , 7 El cerebro humano en desarrollo es especialmente vulnerable a la exposición a sustancias químicas tóxicas, y las grandes ventanas de vulnerabilidad del desarrollo ocurren en el útero y durante la lactancia y la primera infancia. 8 Durante estas etapas de la vida sensibles, productos químicos pueden causar lesión cerebral permanente en los niveles bajos de exposición que tendrían poco o ningún efecto adverso en un adulto.
En 2006, hicimos una revisión sistemática de los estudios clínicos y epidemiológicos publicados en la neurotoxicidad de los productos químicos industriales, con un enfoque en el desarrollo de neurotoxicidad. 6 Se identificaron cinco productos químicos industriales que se podrían clasificar de forma fiable como neurotóxicos de desarrollo: el plomo, el metilmercurio, arsénico, bifenilos policlorados, y tolueno. También notamos 201 productos químicos que habían sido reportados para causar daño al sistema nervioso en adultos, sobre todo en relación con las exposiciones ocupacionales, los incidentes de envenenamiento, o intentos de suicidio. Además, se ha informado de más de 1000 productos químicos para ser neurotóxico en animales en estudios de laboratorio.
Hemos tomado nota de que el reconocimiento de los riesgos de los productos químicos industriales para el desarrollo del cerebro ha necesitado históricamente décadas de investigación y escrutinio, como se muestra en los casos de plomo y el metilmercurio. 9 , 10 En la mayoría de los casos, el descubrimiento se inició con el diagnóstico clínico de la intoxicación de los trabajadores y los episodios de exposición a altas dosis. Estudios epidemiológicos más sofisticados normalmente comenzaron sólo mucho más tarde. Los resultados de tales estudios documentados neurotoxicidad del desarrollo en los niveles de exposición mucho más bajos que previamente habían sido considerados como seguros. Por lo tanto, el reconocimiento de la toxicidad subclínica generalizada a menudo no se produjo hasta décadas después de la evidencia inicial de la neurotoxicidad. Un tema recurrente fue que las alertas tempranas de neurotoxicidad subclínica fueron a menudo ignorados o incluso despedidos. 11 David P Rall, ex director del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental de Estados Unidos, una vez que ha señalado que “si la talidomida había causado una pérdida de diez puntos de coeficiente intelectual (IQ) en lugar de defectos congénitos evidentes de las extremidades, que probablemente todavía estaría en el mercado”. 12 Muchos de estos productos se comercializan en la actualidad probablemente causar déficit de IQ de un número mucho menor de diez puntos y por lo tanto han eludido la detección hasta ahora, pero sus efectos combinados podrían tener enormes consecuencias.
En nuestra revisión de 2006, 6 que expresaron su preocupación de que los neurotóxicos de desarrollo adicionales podrían estar al acecho por descubrir entre los 201 productos químicos a continuación, se sabe que son neurotóxicos para los seres humanos adultos y entre los muchos miles de pesticidas, disolventes y otros productos químicos industriales de uso generalizado que nunca se había probado para la toxicidad del desarrollo neurológico. Dado que la revisión anterior, los nuevos datos han surgido sobre la vulnerabilidad del cerebro en desarrollo y la neurotoxicidad de los productos químicos industriales. Nueva evidencia particularmente importante se deriva de los estudios de cohorte de nacimiento epidemiológicos prospectivos.
En esta revisión, consideramos que la información reciente acerca de la neurotoxicidad del desarrollo de productos químicos industriales para actualizar nuestro informe anterior. 6 Además, se propone estrategias para contrarrestar esta pandemia y para evitar la propagación de enfermedades neurológicas y discapacidad en los niños en todo el mundo.
El feto no está bien protegido contra los productos químicos industriales. La placenta no bloquee el paso de muchos tóxicos ambientales de la circulación fetal materna,13 y más de 200 sustancias químicas extrañas se han detectado en la sangre del cordón umbilical. 14 Además, muchos productos químicos ambientales se transfieren al bebé a través de la leche materna humana. 13 Durante la vida fetal y la primera infancia, la barrera sangre-cerebro proporciona sólo una protección parcial contra la entrada de productos químicos en el SNC. 15
Por otra parte, el cerebro humano en desarrollo es excepcionalmente sensible al daño causado por los productos químicos tóxicos, 6 y varios procesos de desarrollo se han demostrado ser altamente vulnerable a la toxicidad química. Por ejemplo, en estudios in vitro sugieren que las células madre neurales son muy sensibles a sustancias neurotóxicas tales como metilmercurio. 16 Algunos pesticidas inhiben la función de la colinesterasa en el cerebro en desarrollo, 17 lo que afecta el papel regulador fundamental de la acetilcolina antes de la formación de sinapsis. 18 También se conocen los cambios epigenéticos de la vida temprana de afectar a la expresión génica posterior en el cerebro. 19 En resumen, los productos químicos industriales conocidos o sospechosos de ser neurotóxico a los adultos también son propensos a presentar riesgos para el cerebro en desarrollo.
La vulnerabilidad del cerebro durante la vida temprana y las exposiciones durante el desarrollo a los productos químicos tóxicos son particularmente probable que conduzca a déficits funcionales y enfermedades más tarde en la vida.

Efecto de los neurotóxicos durante el desarrollo temprano del cerebro
Las exposiciones en la vida temprana a productos químicos neurotóxicos pueden causar una amplia gama de efectos adversos en el desarrollo del cerebro y la maduración que pueden manifestarse como alteraciones funcionales o enfermedad en cualquier momento de la vida humana, desde la primera infancia a la edad muy avanzada.

Las investigaciones recientes sobre neurotóxicos bien documentados ha generado importantes nuevos conocimientos sobre las consecuencias del desarrollo neurológico de la exposición prematura a estos productos químicos industriales.
Análisis conjuntos que se reunieron los datos de déficit de IQ-plomo asociado de siete estudios internacionales 20 , 21 apoyan la conclusión de que no existe un nivel seguro de exposición al plomo. 22 Los déficits cognitivos en adultos que habían mostrado previamente retrasos en el desarrollo de plomo asociado a la edad escolar sugieren que los efectos de neurotoxicidad plomo son probablemente permanente. 23 Las imágenes del cerebro de los adultos jóvenes que habían levantado las concentraciones de plomo en la sangre durante la infancia mostró disminuciones relacionadas con la exposición en el volumen cerebral. 24 La exposición al plomo en la primera infancia se asocia con una disminución del rendimiento escolar 25 y con la conducta delictiva más tarde en la vida. 26 , 27
Neurotoxicidad del desarrollo debido a metilmercurio se produce a exposiciones mucho más bajas que las concentraciones que afectan la función del cerebro adulto. 28 Los déficits a los 7 años de edad que estaban vinculados a la exposición prenatal de bajo nivel para el metilmercurio eran aún detectable a la edad de 14 años. 29 Algunos polimorfismos genéticos comunes parecen aumentar la vulnerabilidad del cerebro en desarrollo a la toxicidad del metilmercurio. 30 imágenes por resonancia magnética funcional de las personas expuestas prenatalmente a cantidades en exceso de metilmercurio mostraron activación anormalmente dilatadas de las regiones del cerebro en respuesta a la estimulación sensorial y tareas motoras ( figura 2 ). 31 Debido a que algunos efectos adversos podrían ser contrarrestados por los ácidos grasos esenciales de los mariscos, el ajuste estadístico para la dieta materna durante el embarazo da lugar a efectos de metilmercurio más fuertes. 32 , 33
La activación promedio durante los dedos tocando con la mano izquierda en tres adolescentes con mayor exposición prenatal al metilmercurio (A) y tres adolescentes de control (B). Los participantes de control activan las cortezas premotora y motora a la derecha, mientras que los participantes expuestos al metilmercurio activan estas áreas de forma bilateral. 31
Prenatales y postnatales tempranas exposiciones a arsénico inorgánico de agua potable están asociados con déficits cognitivos que se manifiestan en la edad escolar. 34 , 35 bebés que sobrevivieron al arsénico Morinaga la leche incidente de envenenamiento tenían aumentados riesgos de enfermedad neurológica durante la vida adulta. 36
La neurotoxicidad del desarrollo de los bifenilos policlorados se ha consolidado y fortalecido por los hallazgos recientes. 37 Aunque poca información nueva se ha publicado sobre la neurotoxicidad del desarrollo de tolueno, se ha aprendido mucho acerca de la neurotoxicidad del desarrollo de otro disolvente común, etanol, a través de la investigación sobre la exposición al alcohol fetal. El consumo materno de alcohol durante el embarazo, incluso en cantidades muy pequeñas, se ha relacionado con una serie de efectos adversos neuroconductuales en la descendencia, incluyendo IQ reducido, deterioro de la función ejecutiva y el juicio social, comportamiento delincuente, convulsiones, otros signos neurológicos y problemas sensoriales. 38

Los estudios de cohorte de nacimiento epidemiológicos prospectivos hacen posible la medición de la exposición materna o fetal en tiempo real durante el embarazo como en realidad se producen estas exposiciones, generando así información imparcial sobre el grado y el momento de la exposición prenatal. Los niños en estos estudios prospectivos son seguidos longitudinalmente y evaluados con pruebas apropiadas para la edad para mostrar el desarrollo neurológico retardado o trastornada. Estos métodos epidemiológicos poderosos han permitido el descubrimiento de los neurotóxicos de desarrollo adicionales.
Los datos transversales de Bangladesh muestran que la exposición a manganeso en el agua potable se asocia con la reducción de rendimiento de matemáticas puntuaciones en niños en edad escolar. 39Un estudio en Quebec, Canadá, mostraron una fuerte correlación entre las concentraciones de manganeso en el pelo y la hiperactividad. 40 niños en edad escolar que viven cerca de las instalaciones de extracción y procesamiento de manganeso han demostrado asociaciones entre las concentraciones de manganeso en el aire y la disminución de la función intelectual 41 y con la capacidad motora y la reducción de la función olfativa. 42 Estos resultados se apoyaron por los hallazgos experimentales en ratones. 43
Un metaanálisis de 27 estudios de sección transversal de los niños expuestos al fluoruro en el agua potable, principalmente de China, sugiere una disminución promedio IQ de alrededor de siete puntos en los niños expuestos a concentraciones de fluoruro planteadas. 44 La confusión de otras sustancias parecía poco probable en la mayoría de estos estudios. Además de la caracterización de la asociación de dosis-respuesta sería deseable.
La literatura salud ocupacional 45 sugiere que los disolventes pueden actuar como neurotóxicos, pero la identificación de compuestos responsables individuales se ve obstaculizado por la complejidad de las exposiciones. En un estudio de cohorte francesa de 3000 niños, los investigadores vinculan la exposición a disolventes ocupacional materna durante el embarazo a déficits en la evaluación del comportamiento a los 2 años de edad. 46 Los datos mostraron aumento de los riesgos relacionados con la dosis para la hiperactividad y el comportamiento agresivo. Uno de cada cinco madres en esta cohorte informó exposiciones de disolvente en trabajos comunes, como la enfermera u otro empleado del hospital, farmacia, más limpio, peluquería y esteticista. En Massachusetts, EE.UU., el seguimiento de una población bien definida con la exposición infantil prenatal y temprana a la tetracloroetileno disolvente (también llamado percloroetileno) en el agua potable mostró una tendencia a la deficiencia de la función neurológica y un mayor riesgo de diagnósticos psiquiátricos. 47
Intoxicación aguda por plaguicidas se produce con frecuencia en los niños en todo el mundo, y la toxicidad de los plaguicidas subclínica también está muy extendida. Los datos clínicos sugieren que la intoxicación aguda por plaguicidas durante la infancia podría llevar a déficits neuroconductuales duradera. 48 , 49 pesticidas altamente tóxicos y bioacumulativos están prohibidas en los países de altos ingresos, pero aún se utilizan en muchos países de ingresos bajos y medianos ingresos. En particular, el diclorodifeniltricloroetano compuestos organoclorados (DDT), su metabolito diclorodifenildicloroetileno (DDE), y la clordecona (Kepone), tienden a ser altamente persistentes y permanecen muy extendida en el medio ambiente y en el cuerpo de las personas en las regiones de alto uso. Estudios recientes han demostrado correlaciones inversas entre las concentraciones séricas de DDT o DDE (que indican las exposiciones acumuladas), y el rendimiento del desarrollo neurológico. 50 , 51
Los plaguicidas organofosforados son eliminados del cuerpo humano mucho más rápidamente que son organoclorados, y por lo tanto evaluación de la exposición es inherentemente menos precisa. Sin embargo, tres estudios de cohortes de nacimiento epidemiológicos prospectivos proporcionan nuevas evidencias de que la exposición prenatal a los pesticidas organofosforados puede causar neurotoxicidad del desarrollo. En estos estudios, la exposición prenatal organofosfato se evaluó mediante la medición de la excreción urinaria materna de metabolitos de plaguicidas durante el embarazo. Correlaciones relacionados con la dosis se registraron entre las exposiciones maternas a clorpirifos u otros organofosfatos y circunferencia de la cabeza pequeña en el nacimiento, que es una indicación de crecimiento del cerebro lento en el útero y con déficits neuroconductuales que han persistido a por lo menos 7 años de edad. 52 , 53 , 54 En un estudio de subgrupos, resonancia magnética del cerebro mostró que la exposición clorpirifos prenatales se asoció con anormalidades estructurales que incluyen adelgazamiento de la corteza cerebral. 55
Herbicidas y fungicidas también pueden tener potencial neurotóxico. 56 propoxur, 57 un pesticida carbamato, y permetrina, 58 un miembro de la clase de los piretroides de pesticidas, recientemente se han relacionado con déficits del desarrollo neurológico en los niños.
El grupo de compuestos conocidos como éteres de difenilo polibromados (PBDE) son ampliamente utilizados como retardantes de llama y son estructuralmente muy similares a los bifenilos policlorados. La evidencia experimental sugiere ahora que los PBDE también podrían ser neurotóxico. 59 Los estudios epidemiológicos en Europa y los EE.UU. han mostrado déficits del desarrollo neurológico en los niños con un aumento de la exposición prenatal a estos compuestos. 60 , 61 , 62 Por lo tanto, los PBDE deben considerarse como riesgos para el desarrollo neurológico humano, aunque la atribución de los potenciales tóxicos relativos a congéneres de PBDE individuales todavía no es posible.
Una seria dificultad que complica muchos estudios epidemiológicos de toxicidad del desarrollo neurológico en los niños es el problema de las exposiciones mixtas. La mayoría de las poblaciones están expuestas a más de un neurotóxico a la vez, y sin embargo la mayoría de los estudios tienen sólo una cantidad finita de potencia y la precisión en la evaluación de la exposición a discernir los posibles efectos neurotóxicos de incluso individuales. Un problema adicional en muchos estudios epidemiológicos de los tóxicos no persistentes es que la evaluación de la exposición imprecisa tiende a oscuras asociaciones que en realidad podría estar presente. 63 Orientación de los estudios de neurotoxicidad experimentales tanto, es crucial. En la evaluación de posibles neurotóxicos de desarrollo, hemos utilizado una fuerza de la evidencia similar a la utilizada por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer para la evaluación de estudios epidemiológicos y experimentales.
Ftalatos y bisfenol A se añaden a muchos tipos diferentes de plásticos, cosméticos y otros productos de consumo. Ya que se eliminan rápidamente en la orina, evaluación de la exposición se complica, y tal imprecisión podría llevar a una subestimación del verdadero riesgo de neurotoxicidad. Los efectos mejor documentados de la exposición infantil a los ftalatos son la consecuencia de la interrupción de la señalización endocrina. 64 Por lo tanto, la exposición prenatal a los ftalatos se han relacionado con ambos déficits del desarrollo neurológico y alteraciones del comportamiento que se caracterizan por la capacidad de atención acortado y las interacciones sociales deteriorados. 65 La toxicidad neuroconductual de estos compuestos parece afectar principalmente a los niños y por lo tanto podría relacionarse con alteraciones endocrinas en el cerebro en desarrollo. 66 En lo que se refiere al bisfenol A, un estudio prospectivo mostró que las estimaciones puntuales de la exposición durante la gestación fueron vinculados a anomalías en el comportamiento y la función ejecutiva en niños a los 3 años de edad. 67
La exposición a la contaminación del aire puede causar retrasos y trastornos de las funciones del comportamiento del desarrollo neurológico. 68 , 69 de los componentes individuales de la contaminación del aire, el monóxido de carbono es un neurotóxico muy bien documentado, y la exposición a esta sustancia interior ahora se ha relacionado con el rendimiento deficiente comportamiento neurológico en los niños. 70 menos claro es la contribución informado de óxidos de nitrógeno a los déficits del desarrollo neurológico, 71 ya que estos compuestos a menudo co-ocurren con monóxido de carbono como parte de las emisiones complejas. El humo de tabaco es una mezcla compleja de cientos de compuestos químicos y ahora es una causa bien documentada de neurotoxicidad del desarrollo. 72 bebés expuestos prenatalmente a los hidrocarburos aromáticos policíclicos de los tubos de escape de tráfico a los 5 años de edad mostraron mayor deterioro cognitivo y IQ más bajo que las personas expuestas a niveles más bajos de estos compuestos. 68
Los compuestos perfluorados, tales como el ácido perfluorooctanoico y sulfonato de perfluorooctano, son muy persistentes en el ambiente y en el cuerpo humano, y parecen ser neurotóxico. 73 Al salir evidencia epidemiológica sugiere que estos compuestos podrían de hecho impedir el desarrollo neurológico. 74
Las exposiciones en la vida temprana de desarrollo a neurotóxicos se están ligados a síndromes clínicos específicos en los niños. Por ejemplo, un mayor riesgo de trastorno de hiperactividad por déficit de atención se ha relacionado con la exposición prenatal al manganeso, organofosfatos, 75 y ftalatos. 76 Los ftalatos también se han relacionado con comportamientos que se asemejan a los componentes del trastorno del espectro autista. 77 La exposición prenatal a la contaminación del aire del automóvil en California, EE.UU., se ha relacionado con un mayor riesgo de trastorno del espectro autista. 78
Las disminuciones persistentes en la inteligencia documentados en niños, adolescentes y adultos jóvenes expuestos en la vida temprana a los neurotóxicos podrían presagiar el desarrollo de la enfermedad neurodegenerativa más tarde en la vida. Así, la exposición acumulada al plomo se asocia con el deterioro cognitivo en los ancianos. 79 exposición de manganeso puede conducir a parkinsonismo, y los estudios experimentales han informado de la enfermedad de Parkinson como resultado de la exposición de desarrollo a la rotenona insecticida, los herbicidas paraquat y maneb, y el tricloroetileno disolvente. 80 Cualquier exposición ambiental que aumenta el riesgo de trastornos neurodegenerativos en la edad adulta ( figura 1 ) requiere una investigación urgente a medida que la población mundial continúa envejeciendo. 81

En nuestra revisión de 2006, 6 que expresaron su preocupación de que los neurotóxicos de desarrollo adicionales podrían estar sin descubrir en los 201 productos químicos que luego fueron conocidos por ser neurotóxico a adultos humanos, en los alrededor de 1.000 sustancias químicas conocidas por ser neurotóxico en especies animales, y en los muchos miles de productos químicos industriales y plaguicidas que nunca han sido probados para la neurotoxicidad. La exposición a los productos químicos neurotóxicos no es raro, ya que casi la mitad de los 201 neurotóxicos humanos conocidos son considerados como productos químicos de alto volumen de producción.
Nuestra revisión de la literatura actualizada muestra que desde 2006 la lista de neurotóxicos humanos reconocidos ha expandido en 12 productos químicos, de 202 (incluido el etanol) a 214 ( tabla 1 y el apéndice ), es decir, en alrededor de dos sustancias por año. Muchos de estos productos químicos son ampliamente utilizados y difundidos ampliamente en el medio ambiente mundial. De las sustancias tóxicas del desarrollo neurológico recientemente identificados, pesticidas constituyen el grupo más numeroso, como ya fue el caso en 2006. En el mismo período de 7 años, el número de neurotóxicos desarrollo conocido ha duplicado, pasando de seis a 12. Aunque el ritmo de los descubrimientos científicos de los nuevos peligros del desarrollo neurológico es más rápido hoy en día que en el pasado, todavía es más lenta que la identificación de los neurotóxicos adultos.
DDT = diclorodifeniltricloroetano. DDE = diclorodifenildicloroetileno.
La inclusión de etanol.
La brecha que existe entre el número de sustancias conocidas por ser tóxico para el cerebro adulto y el número más pequeño conocido por ser tóxico para el cerebro en desarrollo mucho más vulnerable es poco probable que se cierre en un futuro próximo. Esta discrepancia es atribuible al hecho de que la toxicidad para el cerebro adulto generalmente se descubre como resultado de casos de envenenamiento agudo, típicamente con una asociación clara e inmediata entre la exposición causal y los efectos adversos, como ocurre para la exposición laboral o intentos de suicidio. Por el contrario, el reconocimiento de la neurotoxicidad del desarrollo se basa en dos series de pruebas recogidas en dos puntos diferentes en el tiempo: los datos de exposición (a menudo obtenidos de la madre durante el embarazo), y los datos para el desarrollo neuroconductual posnatal del niño (a menudo obtiene 5-10 años más tarde ). Dado que las funciones cerebrales se desarrollan de forma secuencial, todos los efectos de daño neurotóxico temprana podrían no ser evidentes hasta la edad escolar o más allá. se obtiene la información más fiable de la neurotoxicidad del desarrollo a través de estudios prospectivos que incluyen la grabación en tiempo real de información sobre la exposición en la vida temprana seguida de evaluaciones clínicas de serie del niño. Tal investigación es inherentemente lento y se ve obstaculizada por la dificultad de evaluación fiable de la exposición a sustancias tóxicas individuales en mezclas complejas.
La Neurotoxicidad del desarrollo provoca daño cerebral que es demasiado a menudo intratable y con frecuencia permanente. La consecuencia de tal daño cerebral se deteriora la función del SNC que dura toda la vida y podría dar lugar a la inteligencia reducida, como se expresa en términos de puntos de CI perdidos, o alteración en el comportamiento. Un estudio reciente comparó los estimados de las pérdidas totales de CI de las principales causas de pediatría y mostró que la magnitud de las pérdidas atribuibles al plomo, pesticidas y otros neurotóxicos estaba en el mismo rango que, o incluso mayor que, las pérdidas asociadas con eventos médicos tales como parto prematuro nacimiento, lesión cerebral traumática, tumores cerebrales y enfermedad cardíaca congénita. 94
La pérdida de habilidades cognitivas reduce logros académicos y económicos de los niños y tiene efectos económicos sustanciales a largo plazo en las sociedades. 4 Por lo tanto, cada pérdida de un punto IQ ha sido estimada para disminuir la capacidad promedio de ganancias de por vida en un 12 por 000 € o US $ 18 000 en 2008 monedas. 96 Las estimaciones más recientes de los EE.UU. indican que los costos anuales de envenenamiento por plomo son alrededor de US $ 50 mil millones y que los costos anuales de la toxicidad del metilmercurio son aproximadamente US $ 5 mil millones. 97 En la Unión Europea, la exposición al metilmercurio se estima que causa una pérdida de alrededor de 600 000 puntos de CI todos los años, lo que corresponde a una pérdida económica anual de cerca de 10 mil millones €. Sólo en Francia, la exposición al plomo se asocia con pérdidas de CI que corresponden a los costes anuales que podrían superar los 20 mil millones de €. 98 Dado que las pérdidas de CI representan sólo un aspecto de la neurotoxicidad del desarrollo, los costos totales son sin duda aún mayor.
Evidencia a partir de fuentes de todo el mundo indica que los puntajes promedio nacional de IQ están asociados con el producto interno bruto (PIB), una correlación que podrían ser causales en ambas direcciones. 99 Por lo tanto, la pobreza pueden causar bajo coeficiente intelectual, pero lo contrario también es cierto. En vista de las exposiciones generalizadas al plomo, pesticidas y otros neurotóxicos en los países en desarrollo, donde los controles químicos podrían ser ineficaz en comparación con los de los países más desarrollados, 100 , 101 exposiciones de desarrollo para productos químicos industriales podría contribuir sustancialmente a la correlación registrada entre el CI y PIB. Si esta teoría es cierta, los países en desarrollo podrían tomar décadas para salir de la pobreza. En consecuencia, reducción de la contaminación a continuación, podría retrasarse, y un círculo vicioso puede resultar.
El comportamiento antisocial, abuso de comportamiento, la violencia, y la sustancia criminal que parece ser el resultado de exposiciones en la vida temprana a algunos productos químicos neurotóxicos resultado un aumento en las necesidades de servicios especiales de educación, institucionalización e incluso encarcelamiento. En los EE.UU., la tasa de homicidios se redujo drásticamente de 20 años después de la eliminación del plomo de la gasolina, 102 un hallazgo consistente con la idea de que la exposición al plomo en la primera infancia es un poderoso determinante del comportamiento décadas posteriores. Aunque mal cuantificado, tales consecuencias sociales y del comportamiento de toxicidad del desarrollo neurológico son potencialmente muy costosa. 76
Prevención de la neurotoxicidad del desarrollo causado por los productos químicos industriales es altamente rentable. Un estudio que cuantifica las ganancias resultantes de la eliminación de aditivos de plomo de la gasolina informó que sólo en los EE.UU., la introducción de la gasolina sin plomo ha generado un beneficio económico de $ 200 mil millones en cada cohorte de nacimiento anual desde 1980, 103 un agregado beneficiarse en los últimos 30 años de más de $ 3 billones. Este éxito, ya que se ha repetido en más de 150 países, lo que resulta en enormes ahorros adicionales. Cada US $ 1 gastado para reducir los peligros del plomo se estima para producir un beneficio de US $ 17 a 220, lo que representa una relación costo-beneficio, que es incluso mejor que la de las vacunas. 4 Por otra parte, los costos asociados con las consecuencias finales de la vida de la neurotoxicidad del desarrollo son enormes, y los beneficios de la prevención de los trastornos degenerativos del cerebro podría ser muy importante.
Los nuevos métodos toxicológicos permiten ahora una estrategia racional para la identificación de los neurotóxicos de desarrollo basados en un enfoque multidisciplinario. 104 Una nueva guía ha sido aprobado como un enfoque estandarizado para la identificación de los neurotóxicos del desarrollo. 105 Sin embargo, la realización de estas pruebas es caro y requiere el uso de muchos animales de laboratorio, y la dependencia de mamíferos para los propósitos de prueba químicos necesita ser reducida. 106agencias gubernamentales de Estados Unidos han establecido el Centro Nacional de Toxicología y Computacional una iniciativa-Tox 21 del programa a promover la evolución de la toxicología de una ciencia observacional principalmente a una ciencia predominantemente predictivo. 107
In-vitro métodos ahora han alcanzado un nivel de validez predictiva que significa que pueden ser aplicadas a las pruebas de neurotoxicidad. 108 Algunas de estas pruebas están basadas en células madre neurales. Aunque estos sistemas de células no tienen una barrera hematoencefálica y enzimas metabolizadoras particular, estos enfoques son muy prometedores. Como otra opción, los datos de enlaces de proteínas y las interacciones proteína-proteína se pueden utilizar ahora para explorar la neurotoxicidad potencial in silico, 109 mostrando así que los métodos computacionales existentes podrían predecir los posibles efectos tóxicos. 110
En resumen, el uso de toda la gama de enfoques, junto con la evidencia clínica y epidemiológica, cuando esté disponible, debe permitir la integración de la información para su uso en al menos una evaluación de riesgos tentativa. Con estos métodos, anticipamos que el ritmo de los descubrimientos científicos en el desarrollo Neurotoxicología acelerará aún más en los próximos años.

Los resultados actualizados presentados en esta revisión confirman y amplían nuestras conclusiones de 2006. 6 Durante los 7 años desde nuestro informe anterior, el número de productos químicos industriales reconocidas para ser neurotóxicos de desarrollo se ha duplicado. La exposición a estos productos químicos industriales en el medio ambiente contribuyen a la pandemia de la neurotoxicidad del desarrollo.
Dos grandes obstáculos impiden los esfuerzos para controlar la pandemia mundial de la neurotoxicidad del desarrollo. Estas barreras, que se señala en la revisión anterior 6 y recientemente fueron destacados por el Consejo Nacional de Investigación de Estados Unidos, 111 son: grandes lagunas en las pruebas de productos químicos para la neurotoxicidad del desarrollo, lo que se traduce en una escasez de datos sistemáticos para guiar la prevención; y la enorme cantidad de pruebas necesarias para la regulación. Por lo tanto, muy pocos productos químicos han sido regulados como consecuencia de la neurotoxicidad del desarrollo.
La presunción de que las nuevas tecnologías y productos químicos son seguros hasta que se demuestre lo contrario es un problema fundamental. 111 Ejemplos clásicos de nuevos productos químicos que se introdujeron ya que transportan ciertos beneficios, pero más tarde fueron demostrado que causa un gran daño, incluyen varias neurotóxicos, asbestos, talidomida, dietilestilbestrol, y los clorofluorocarbonos. 112 Un tema recurrente en cada uno de estos casos fue que la introducción comercial y amplia difusión de los productos químicos precedidos cualquier esfuerzo sistemático para evaluar la toxicidad potencial. Particularmente ausentes fueron los esfuerzos de avance para el estudio de los posibles efectos sobre la salud de los niños o el potencial de las exposiciones en la vida temprana de perturbar el desarrollo temprano. Retos similares se han enfrentado en otros desastres de salud pública, tales como las causadas por el consumo de tabaco, consumo de alcohol, y los alimentos refinados. Estos problemas se han denominado recientemente epidemias industriales. 113
Para el control de la pandemia de la neurotoxicidad del desarrollo, se propone una estrategia internacional coordinada ( el panel ). Evaluación obligatoria y transparente de las pruebas para la neurotoxicidad es el fundamento de esta estrategia. Valoración de toxicidad debe ser seguido por la regulación gubernamental y la intervención en el mercado. Controles voluntarios parecen ser de poco valor. 11
Es necesario organismo internacional que regule los tóxicos ambientales. De otra manera no tenemos ninguna posibilidad de remediar llas multiples enfermedades que van apareiendo.
El objetivo principal de este organismo sería promover la salud cerebral óptima, no sólo evitar la enfermedad neurológica, al inspirar, facilitar y coordinar la investigación y las políticas públicas que tienen como objetivo proteger el desarrollo del cerebro durante las etapas de la vida más sensibles. Los principales esfuerzos irían encaminadas a:
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productos químicos industriales de pantalla presentes en las exposiciones humanas para efectos neurotóxicos de modo que las sustancias peligrosas pueden ser identificados para un control más estricto
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Estimular y coordinar una nueva investigación para entender cómo los productos químicos tóxicos interfieren con el desarrollo del cerebro y la mejor manera de prevenir disfunciones y déficits a largo plazo
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Funcionan como un centro de intercambio de datos y estrategias de investigación mediante la recopilación y evaluación de la documentación sobre la toxicidad del cerebro y estimular la colaboración internacional en la investigación y la prevención
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Promover el desarrollo de políticas destinadas a proteger a las poblaciones vulnerables contra los productos químicos que son tóxicos para el cerebro sin necesidad de cantidades poco realistas de la prueba científica
Los tres pilares de nuestra estrategia propuesta son: legalmente las pruebas obligatorias de productos químicos industriales y plaguicidas existentes que ya están en el comercio, la priorización de las personas con el uso más generalizado, y la incorporación de nuevas tecnologías de evaluación; Evaluación previa a la comercialización mandato legal de nuevos productos químicos antes de entrar en los mercados, con el uso de criterios de precaución para las pruebas químicas que reconozcan la especial vulnerabilidad del cerebro en desarrollo; y la formación de un nuevo centro de distribución de la neurotoxicidad como paralela a la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer. Este nuevo organismo evaluará las sustancias químicas industriales para la neurotoxicidad del desarrollo con un enfoque preventivo que hace hincapié en la prevención y no requiere una prueba absoluta de toxicidad. Se facilitará y coordinará los estudios epidemiológicos y toxicológicos y conducirá los programas mundiales se necesitan con urgencia para la prevención.
Estos nuevos enfoques deben invertir la presunción peligrosa que las nuevas tecnologías y productos químicos son seguros hasta que se demuestre lo contrario. También deben superar el requisito existente para producir una prueba absoluta de la toxicidad antes de la acción se puede comenzar a proteger a los niños contra las sustancias neurotóxicas. Interpretación cautelar de datos sobre la neurotoxicidad del desarrollo debe tener en cuenta las muy grandes costes individuales y sociales que resultan de la falta de acción en la documentación disponible para prevenir la enfermedad en los niños. 114 La investigación académica a menudo ha favorecido el escepticismo y requiere una reproducción extensa antes de la aceptación de una hipótesis, 114 añadiendo así a la inercia de la toxicología y la investigación en salud ambiental y el consecuente desconocimiento de muchos otros neurotóxicos potenciales. 115 Además, la fuerza de la evidencia que se necesita para constituir una “prueba” debe ser analizado en una perspectiva social, por lo que las consecuencias de ignorar un neurotóxico del desarrollo y de no actuar sobre la base de los datos disponibles también se tienen en cuenta.
Por último, destacamos que el número total de sustancias neurotóxicas ahora reconocidos casi seguro que representa una subestimación del número real de neurotóxicos de desarrollo que han sido liberados en el medio ambiente mundial. Nuestra gran preocupación es que los niños en todo el mundo están expuestos a productos químicos tóxicos reconocidos que están erosionando en silencio inteligencia, alterar funciones, truncando los logros futuros, y las sociedades perjudiciales, tal vez lo más grave en los países en desarrollo. Se necesita un nuevo marco de acción.
estrategia de búsqueda y criterios de selección

Se identificaron los estudios publicados desde 2006 sobre los efectos neurotóxicos de productos químicos industriales en los seres humanos mediante el uso de los términos de búsqueda “Síndromes de neurotoxicidad” [MeSH], “neurológicos” “neurotóxicos”, o “neuro *”, combinado con la “exposición” y “ intoxicación”en PubMed, desde 2006 hasta finales de 2012. para el desarrollo de neurotoxicidad, los términos de búsqueda fueron‘la exposición prenatal efectos diferidos’[MeSH],‘la exposición materna’o‘intercambio materno-fetal’,‘discapacidades del desarrollo / inducido químicamente’y “neurotoxinas”, todos los cuales se han buscado con los limitadores de “todo niño: 0-18 años, humana”. También utilizamos las referencias citadas en las publicaciones recuperados.
El concepto de enfermedad no transmisible, podría explicarse perfectamente tras la exposición que todos estamos sufriendo a múltiples tóxico para los cuales no teníamos ninguna defensa.
De una manera simple hay sólo dos posibilidades de combatirlos:
No exponernos a ellos, solución está en un mundo terriblemente industrializado que los utiliza como materia prima impresión.
Ir tratando de manera secuencial cada uno de los defectos que vamos adquiriendo como consecuencia constante de la exposición a patógenos
Esperar que nuestro organismo sea capaz de crear una inmunidad adecuada.
Neurobehavioural effects of developmental toxicity
Dr Philippe Grandjean, MD Correspondence information about the author Dr Philippe Grandjean Email the author Dr Philippe Grandjean ,
Philip J Landrigan, MD
Published: 14 February 2014

11 Mayo 2017

Copiando a Salvador Pániker.

Archivado en: NOTABLES — Etiquetas: — Enrique Rubio @ 12:56

En la Navidad de 2008 a 2009. mi sobrino Jaime y yo nos compramos el libro tan publicitado de Salvador Pániker, “Asimetria”. Repetidas veces en los días sucesivos comentábamos nuestra opinión sobre el libro. El estaba entusiasmado, yo no sabia a que atenerme, por lo que decidí escribir un libro sobre el libro Asimetria. Esto ni es nuevo ni lo pretendo solo que me parece una buena forma de aprender a escribir.
Sirva esto como homenaje a tan preclaro filosofo que nos ha dejado hace poco.
Lo que yo intento es dirigir a Paniker tal como lo hace Amna Holtz en la pelicula , Copiando a Beethoven, que en mi opinión se debía llamar “dirigiendo a Bethowen”, ya que Anna Holtz, de 23 años, aspirante a compositora, que estudia en el conservatorio de música de Viena consigue la oportunidad de trabajar junto al artista vivo. La sordera de Ludwig van Beethoven, y la enfermedad de su copista, dan la oportunidad a Amna Holtz de llevar sus sueños mas allá de lo imaginado ¡ dirigir al maestro en la novena sinfonía¡. A mi me encantó la película y deseche los comentarios que no se adaptaban a mis deseos. Hace mucho tiempo que siguiendo a Machado, yo no digo mi canción, sino a quien conmigo va.
Seria mejor una situación ideal en la que yo pudiera durante la lectura del libro, hablar con el autor y criticarle y preguntarle lo que pretende decir, cosa que no es posible, por ello opto por la idea de hacer una crítica bondadosa. Siento admiración por los hombres que tienen una gran erudición, sin apartarme al mismo tiempo que lo que hacen es rodar la rueda, y además todos lo mismo y además usando un léxico absolutamente insostenible. Para un universitario medio es imposible la lectura de corrido del libro, al menos que se esté buscando en cada momento el significado de múltiples palabras.
En la nota preliminar de su obra “Asimetria”, Salvador Pániquer dice suponer que de este vocablo le atraen a la vez, la Asepsia. (Ausencia de microorganismos patógenos, frialdad y dasapacionamiento coloquial, pasión) y (la Eufonía, palabras que suenan bien. Armonía por la sonoridad agradable de las palabras).
Esta claro que existe un disloque con el lenguaje coloquial, asimetría, significa falta de simetría, dismetría. Pero los hombres notorios no tienen que ceñirse a lo establecido, es mas yo creo que todos podemos vivir sin aceptar lo establecido. ¿Donde esta escrito el axioma, al que debo atenerme?
Continua el libro diciendo que en principio era la completa simetría con respecto al mito cosmológico –la nada-, la cual se rompió con el nacimiento de algo. Algo que seguía siendo extremadamente simétrico . Aunque ya en términos finitos. A continuación, con cada nueva rotura de simetría, las cosas se irían haciendo cada vez más individuales. También mas inverosímiles (que no tiene apariencia de verdad, increíble). Más inestables. Y más apetentes de la estabilidad perdida.
De forma pues que esta asimetría tenia tendencia a volver a la simetría primitiva de la cual procedía. Asimetrías sobre un fondo de intererrelación entre todo lo existente. Recurre Pàniquer a la asimetría tan debatida del cerebro y del universo en general. Minúsculo exceso de antimateria con respecto a la antimateria, sin lo cual no estaríamos aquí, un universo que además de bello es monstruoso.
Las asimetrías del cerebro no son dogmáticas en las ciencias Es conocido al menos desde Broca que cada conjunto neuronal, tienen una función, pero a su vez . sabemos mejor que estas regiones con funciones puntuales están enlazadas con las demas para dar armonía y a su vez ordenar nuevas funciones, forman lo que se llaman redes con funciones diferentes y a esto si que se le puede llamar asimetría. No son todas las redes iguales. Cada hemisferio tiene funciones diferentes, la diferencia orgánica es discutible, pero es necesario el conjunto para la armonía. A nivel patológico la perdida de algunas zonas conlleva un déficits de su función a veces definitivo. Pero esto solo explica una parte del contexto. El resto no esta explicado.
Sigue diciendo Pániker, que lo normal es estar muertos, o no haber nacido , y la excepción, la simetría es andar por ahí. Esto quiere decir que la simetría seria la no existencia. La era de la seguridad y la incertidumbre en que vivimos, seria consecuencias de un intento de conciliar el espíritu crítico con la lucidez mística.
Todos sus libros han tratado de conciliar la capacidad creadora de vivir en la incertidumbre y la capacidad mística de reconciliarse con el origen.
Coincido con Pániker que las grandes afirmaciones sobre lo absoluto (nación, patria, religión y etc) no se pueden creer sin relativizar, solo admitiendo que pertenecemos a la era de la hibridación, me parece más acertada del mestizaje. Los valores son cada vez mas relativos, móviles y provisionales y esto es aplicable a las ciencias cada vez mas interdependientes unas de otra. Resulta que hoy todo es una mezcla de actitudes y valores dispersos. De hecho existe al mismo tiempo el: Homosexual y cristiano. Ateo y místico. Socialista y nacionalista. Melómano y Nazi. Es decir todas las combinaciones imaginables. Todos los factores pueden convivir aunque no siempre armónicamente. Quizás la interdependencia seria la palabra adecuada. Todo puede incidir sobre todo pero al mismo tiempo modificarlo.
Lo interesante desde el principio de la lectura de este libro, es la erudición del autor, que permite enterarse de resúmenes de obras digeridas por el.
Su amplia cultura le permite afirmaciones que pueden ser admitidas o no ya que el subjetivismo es lo que a fin de cuentas propone el autor. Porque el pluralismo es el trasfondo ideal de nuestro tiempo.
De manera inteligente comenta que hubo un momento en que las palabras estaban vivas “El verbo era carne”, hoy las palabras, por su sobreuso han caído en la indigencia. Ya lo había dicho Sócrates, cuando defendió que las palabras no mantenían la verdad o mas tarde Ortega y Gasset, dice la palabra es un sacramento de muy delicada administración que ha caído en el desuso por el abuso. Me alegra mucho saber y poco me entristece ver escrito que miles de libros son inútiles. No lo se decir como Pániquer, pero tampoco soy tan cursi, “Ello es que si nuestra época es esencialmente híbrida, también es escéptica, latentemente nihilista, vagamente incoherente, no lineal” Acontecimientos minúsculos provocan efectos impredecibles, y como ejemplo el filosofo Zubiri que nunca se preocupo por lo social, fue el maestro de la teología de la liberación de Ellacuria. Después de esto termino como el, pero con un lenguaje mas coloquial, como el de *Churchil, lo mas probable es que cualquiera sabe*. Si me parece claro que los acontecimientos que derivan de un hecho son insospechables. Todos los fundamentalismos que hoy emergen son intentos simplistas de atajar ese transfondo de hibridismo suave que genera inseguridad.
Y Paniker para terminar esta introducción de su libro acude al cacareado poder de la mente personal, Algunos tienen vida publica, todo el mundo tiene vida privada pero muy pocos tienen vida intima
Me esta costando un esfuerzo leer y entender a Pániquer y llevo con el libro varios meses y me quedo atónito cuando en un articulo de Internet encuentro a Juan Carlos Cubeiro que en dos horas se lee y resume el libro. Claro que así cualquiera. Permitanme que relate su comentario.

Ayer, en el AVE de Málaga a Madrid, estuve leyendo el último libro de Salvador Pániker, Asimetrías. Para un servidor, Pániker comparte con José Antonio Marina y Fernando Savater el triunvirato de los grandes filósofos españoles actuales. Subtitula su libro Apuntes para sobrevivir en la era de la incertidumbre, y precisamente de eso se trata en estos momentos.

¿Por qué Asimetrías? Según Pániker, porque el cerebro es asimétrico (hemisferios derecho e izquierdo) y también lo son los ensayos que componen ese volumen. “El hilo conductor del presente libro arranca de una filosofía que trata de conciliar el espíritu crítico con la lucidez mística, la infancia con la madurez, la seguridad con la aventura, el tiempo con la eternidad”. Es una constante del pensamiento de Salvador Pániker “conciliar “la capacidad creadora de vivir en la incertidumbre y la capacidad mística de reconciliarse con el origen” (lo que él denomina retroprogresión). Para “vivir sin miedo”.

Estamos, nos cuenta Pániker, en la era del hibridismo lúcido y fluido: identidades múltiples, pluralismo a la carta, mestizaje cultural, collage. “Es un sincretismo escéptico que hace que todo se pueda cruzar, combinar, conectar”. La otra cara de la moneda es “la indigencia mental”: “el pluralismo degradado en dispersión perezosa, la tendencia a pensar a través de bloques erráticos y frases hechas, en el espacio yermo de las palabras demasiado usadas”. El autor nos recuerda que “hubo un tiempo en el que las palabras estaban vivas”, “eran sacramentos, energía sagrada”. Hoy en general no valen gran cosa. Cuando “la secularización híbrida y global es imparable, la compensación sólo puede proceder de la ‘vida íntima’. Entonces uno tiene ‘fe’ -confianza en la realidad- sin necesidad de tener creencias dogmáticas”.

Pániker considera que “la nuestra es una sociedad saludablemente relativista”, en la que brota espontáneamente la trascendencia (por ejemplo, al contemplar o escuchar una obra de arte). El problema es que “seguimos utilizando el lenguaje newtoniano convencional de la causalidad, el espacio y el tiempo para comunicarnos los unos con los otros, incluso para explicar el mundo cuántico” (en el mundo de las organizaciones pasaría lo mismo con el taylorismo). Vivivmos mediatizados por los símbolos. “Somos unos analfabetos en relación a la semiótica de lo cotidiano”.

En sus palabras, “hace falta, una ‘Educación para la Ciudadanía’. Hace falta una paideia laica para inculcar los valores de la democracia, la solidaridad, el pluralismo, el respeto al prójimo, para transmitir los lenguajes de las ciencias, el conocimiento de la historia y de las tradiciones. Ahora bien, en lo que concierne a la última actitud frente a la vida, no hay más maestro que uno mismo. Lo dijo hace veinticinco siglos el Buda: “No aceptéis lo que oigáis decir: sed lámparas por vosotros mismos”. Es “el coraje de existir” (Paul Tillich).

Para nuestro filósofo, la postmodernidad acierta parcialmente en tres de sus motivos esenciales: el constructivismo, la contextualizad y el pluralismo. “¿Dónde está la sabiduría que hemos perdido con el conocimiento? ¿Dónde está el conocimiento que hemos perdido con la información?” (T. S. Elliot).

Cita a Jorge Wagensberg, cuando nos recuerda que “alguien progresa cuando gana independencia respecto a la incertidumbre del entorno”.A mayor independencia, mayor dependencia. Según su idea de retorprogresión, “la voz del origen es también la voz del entorno” (comunicación es poner en relación, compartir, recuperar la comunidad de origen). Posiblemente la teoria de la mente parte de este axioma de Wagenberg. El cererbo es un organo prospectivo encaminado a disminuir la incertidumbre que nos rodea.

Es el retorno de la naturaleza humana (“navegamos en un océano de incertidumbre a través de archipiélagos de certidumbres locales”, Edgar Morin). La naturaleza humana existe, pero no es rígida: ahí comienza la aventura.

La medida como inequivoca e imprescindible pone en juego el concepto mismo de humanidad. Citando a Kant, la dignidad es “aquello que se encuentra por encima de todo precio”.

Cubeiro ha hecho un resumen del primer capitulo del libro de Pániker, “La era del Hibridismo”, y algo mas y esto si que se puede leer y abstractar en dos horas y veinte minuto que es lo que tarda el AVE Malaga-Madrid, pero el resto, el resto es mas largo y necesita muchas mas tiempo. La historia esta lleno de estos rentóis. Recuerdo haber leido como Oppenheimer el padre de la bomba atómica comentaba que en un viaje de 5 horas se leyó un tocho de muchas hojas sobre la historia del Imperio Romano. La mayoría de los mortales, leemos mas despacio y también olvidamos muy pronto, pero tenemos la facultad y el derecho de creernos lo que nos parece lógico.
El pluralismo significa espacio laico, lo repite Paniker y hasta aquí podíamos llegar, pluralismo es otra cosa y si puede ser como el agrega , vertebrador de derechos . Porque el espacio laico donde no se absolutizan valores , donde no se sacralizan las ideas , es un lugar poco propicio al fanatismo.
Me encanta leer a los sabios, pero creo que el estilo literario esta muy lejos del comprensible y deseable. Estos, los sabios que escriben son los responsables de la transformación del lenguaje. McLuhan acuñó el término “aldea global” para describir la interconexión humana a escala global generada por los medios electrónicos de comunicación. Es famosa su sentencia “el medio es el mensaje”. El medio media, que sepan todos los escritores, que en el futuro no se podrá escribir el Quijote, que el lenguaje tiene que cambiar, servir para comunicarnos preferentemente. Las maquinas lo van a destrozar pero a cambio nos podremos entender mejor. Veo muchas manos colocadas sobre la cabeza, pero veo otras negando con el dedo la lectura de obras cursis y tediosas que dicen con una literatura de ricos de mi pueblo, lo que podría decirse con mas simpleza pero mas autenticidad. Estoy deseando que cambie la literatura, que se parezca más a la de las ciencias y sirvan para explicar a las letras y ciencias con la misma belleza.

En el capitulo de Sociedad laica y trascendente, dice Paniker esas cosas que me hacen temblar. Pertenecemos a una sociedad que ha hecho ya el duelo por la muerte de Dios, y que bajo la anestesia consumista, ha rebajado la fiebre absolutista. Ya no hay tanta necesidad de sustituir a Dios por otros ídolos totalitarios. La nuestra es una sociedad saludablemente relativista, aunque estamos asistiendo a no pocos fundamentalismos.
Tom Wolfe, dice que vuelven las tribus. Porque hay miedo a la complejidad, a la incertidumbre, a la intemperie de las sociedades pluralistas.

Primero señor Pániker Dios no ha muerto y en el resto de este capitulo usted se va a pelear con los que dicen que existe y los que dicen que no. Mientras no este seguro de que existe, no lo puede matar. Esto antes lo había dicho Nietzsche al considerar la muerte de Dios un requisito previo a su concepción del Superhombre. «Muertos están todos los dioses, ahora queremos que viva el superhombre». La noticia de la muerte de Dios es la primera enseñanza de Zaratustra, metafóricamente el pilar sobre el que se sustenta la construcción del superhombre. La muerte de Dios supone la plenitud y madurez del hombre. La moral va inextricablemente ligada a lo irracional, a las creencias infundadas en el sentido de que la moral emana de la religiosidad, de la fe axiomática, de la pérdida colectiva de juicio crítico en pos del interés de los poderosos y el fanatismo de la plebe. Para Nietzsche la moral ha de ser sustituida por la verdad, es decir, el hombre al servicio de sí mismo, su naturaleza: entregado a la consumación de su propia existencia.
No fue posible hasta la aparición del área 41 de Browman o area de Broca en el cerebro, hablar y traducir el pensamiento a palabras y esto confirió a los primates categoría de hombre. Hasta entonces era un mono espabilado. Hablar, comunicarse, expresar la fabulación y los presagios fueron imprescindibles, para que aquel cerebro que días antes pesaba unos 50 gramos menos, se convirtiera en algo potente que cada vez hace mas cosas. Pero ojo, hace cosas dentro de lo que le permiten la entrada del filtro de sus órganos de los sentidos y la idea de Dios no le cabe, solo lo imagina y “cree”, el resto son juegos de palabras, de los dedicados a encontrar lo inexistente.
Ni Darwing tampoco mato a Dios, solo intentó describir sus formas de trabajar, como de un modelo pasaba a otro y lo perfeccionaba. Ni siquiera la Iglesia católica ha negado a Darwing.
Si me parece que el cristianismo se esta apartando de las instituciones y que los creyentes tienen hoy una convicciones religiosas tan flexibles como vagas. La gente cree en algo difuso, producto de una búsqueda apartada de un engaño increíble predicado y modificado durante siglos. Si a esto le llama Pániker agnosticismo mistico, me parece muy bien, pero cabria llamarle de forma mas acertadas, como mistica del razonamiento personal.
Albert Camus comenta que el sufrimiento es la roca del ateismo y resulta obvio que, a cualquiera de nosotros, puestos en el papel de Dios todopoderoso, se nos ocurriría fabricar un universo que funcionara bastante mejor que el real. Esto es difícil de entender en un hombre que en su obra el “Extranjero” describe un hombre que ha desconectado el mundo de la razón emocional. Ha admitido la evolución con que Dios hace las cosas. Como desde la nada se puede tachar a alguien que aun con los defectos que los humanos le achacamos consigue la maravilla que nos soporta. Quizás se pueda hacer mejor y de hecho lo estamos intentando los habitantes de este universo, pero el viejo mito del Dios creador del cielo y de la tierra se sigue sosteniendo, aunque la mitad de los pensadores lo admitan y la otra mitad lo nieguen.
Es importante la necesidad del insulto que tienen los pensadores con Dios.
Deletrearlo en forma de frases resulta gracioso pero atrevido, la verdad es que yo no me atrevería a diseñar esas frases, pero me resultan desafiante. Me pregunto si estas sentencias no son productos de un odio o lo son de una vision mas clara de la que yo tengo. Permítanme señalar algunas por su ingenio sin colocar el apelativo de bueno o malo.
A las gentes les interesa hoy la felicidad de esta vida ya que no creen que haya otra, como dice Morand, “si Dios no consiguió salir muy airosos con este mundo, ¿Por qué habría de irle mejor con otro?
Cientificamente el “dios tapa agujeros (Bonheffer) no hace ninguna falta.
El papa Pio XII estaba entusiasmado con la teoría del Big Bang, porque resultaba así que alguien tenía que haber puesto en marcha el universo.
Pero estas agresiones a Dios, no son tan lesivas como el auxiliarse de lo dicho por otros sin esa intencionalidad. Paúl Davies , decía utilizando a Stephem Hawking. *Siendo el universo intensamente consistente y autocontenido, su existencia no requiere nada exterior a él, no precisa ser puesto en marcha por nadie*. Esto me recuerda los chistes y acertijos que decíamos de pequeño en la baja Andalucía y Pániker lo dice así, con mas rigor literario *Es necesario un esfuerzo critico para saltar de nuestros hábitos gramaticales. Entonces lograremos liberarnos de la esclavitud que la teología tradicional ha tenido con respecto al principio de causalidad eficiente, que arranca de Santo Tomas y Aristóteles que se define a si mismo diciendo que no es ateo de nada y que tiene una conciencia de ser prisionero que lo conduce a una especie de agnosticismo místico.
Me gusta mucho Pániker cuando dice, que lo que hace el problema es el mal, Dios hace todo lo que puede.

Mientas se bendiga la libre interpretación, es posible que se consiga la libertad personal, pero se esta subjetivizando todo el tiempo; la verdad privada de Jose Antonio Marina es imperdonable en ciencias y explica que hasta 1963 no se consiguiera descifrar la composición de los ácidos nucleicos. Estoy de acuerdo que la verdad no puede ser completamente inteligible para nosotros. Es posible que si la verdad existe no sea humana, pero es mas posible que los métodos de análisis que estamos usando no sean los idóneos y que la interpretación del análisis la haga una parte del cerebro que no esta capacitada

Como siempre el maestro Einstein pone el punto conclusivo. Mi inteligencia, producto de la evolución, tropieza finalmente con el misterio absoluto de lo último.
No podemos estar viviendo como escribe Heisenberg, describiendo la realidad. Los axiomas sino existen hay que edificarlos, porque de otra manera nos pasaremos el resto del infinito haciendo y deshaciendo la madeja. Mejor no hacer nada. El ayuno estimula el nervio vago y priva al cerebro del azúcar necesario para su metabolismo y efectivamente al principió es capaz de enderezar la ideas por un camino muy especial, pero pasados unos días, la falta de azúcar al cerebro hará que se adultere la realidad. Si alguien sabe mucho mas que yo y me dice que determinados estados de inanición pueden poner en marcha el cerebro-mente, le diría que es lo que perseguimos todos, pero ni esta conseguido , aun no lo conocemos bien. A nivel personal, y al igual que apareció el habla en los monitos no hace mucho, puede aparecer una nueva dimensión que nos permita hablar de la mente. Como dice Jose Maria Delgado, cuando hablo de la mente no se por donde empezar. Si pero esto es lo mismo que se dirian los monos antes de aparecer el habla o lo que decíamos hace 40 años si alguien nos hablaba de la capacidad de la informática. No se es capaz de hablar hasta que se conoce la primera oración, después lo entienden todos los que se preocupan de aprenderlo. En esa fase estamos con respecto a lo místico. Creo que no hay que buscar a Dios como dice Mello, solo hace falta estar despierto y entonces se le ve, o se le siente

El llamado lóbulo de Dios, el lóbulo temporal posiblemente el derecho, permite que su estimulación, sea tras una epilepsia o tras intervención quirúrgica, reproducir la percepción de Dios con toda su ventura. Pregúntenlo sino a Santa Teresa de Jesús a Dostoiewsky o a mi y les describiré el aura que precedió a una crisis motora generalizada en un paciente recién operado de un tumor del lóbulo temporal derecho. Era tan evidente y real su vivencia, que la discusión no cabía. El gozo en el decir de este paciente era sublime, un gozo de Dios.
Pero la descripción magistral la hace Dostoiewsky en el príncipe Lev Nikoláyevich Mishkin, al que pone el autor del libro, el padecimiento que el soporto. Hasta seis personajes epilépticos se pueden encontrar en sus novelas. El príncipe Myshkin, protagonista de ‘El Idiota’, es el más conocido de todos ellos y el que al parecer posee más rasgos autobiográficos del autor. A través del relato de las crisis sufridas por este personaje es posible adentrarse en la realidad de un enfermo con epilepsia y conocer de primera mano cómo vive su enfermedad alguien que no recibe tratamiento.
Pero lo más llamativo de la enfermedad de este escritor es el relato de lo que se denomina aura extática, un sentimiento de armonía y felicidad absolutas que experimentaba antes de las crisis. “Siento que el cielo ha descendido a la tierra y me envuelve”. Realmente he alcanzado a dios que se introduce en mí. Todos vosotros, personas sanas, ni siquiera sospecháis lo que es la felicidad, esa felicidad que experimentamos los epilépticos por un segundo antes de un ataque”. Así relata Myshkin -y a través de él el propio Dostoevsky- sus éxtasis, con los que se ha comparado la visión de muchos iluminados, el misticismo de Teresa de Jesús o los ’sueños’ de Juana de Arco. Los ataques comenzaban normalmente por la noche. Primero un ligero picor en las manos y luego la nada. Tenía crisis generalizadas, que cursaban con convulsiones en todas las extremidades, pérdidas de memoria, dificultad al respirar, taquicardia, espuma en la boca y periodos postictales largos con presencia de afasia y depresión. Todos estos signos, junto con las auras extáticas, hacen suponer que Dostoevsky sufría Epilepsia del Lóbulo Temporal.
La estimulación del lóbulo temporal en recientes cirugías del cerebro, en pacientes operados con anestesia local y despiertos, mostró en algún caso que salian de su cuerpo y contemplaban la intervención desde arriba, y esto sucedia tantas veces como el cirujano estimulaba determinadas áreas parierto-occipitales del cerebro. Esto son los viajes astrales de los que tantos nos hemos reídos y que los orientales dedicados a su investigación hablan sin duda, o la bilocacion, que es un término utilizado para describir el fenómeno en el cual una persona u objeto está ubicado en dos lugares del espacio simultáneamente.
De la bilocación se dice que durante mucho tiempo se interpelo como un fenómeno espiritual y consistía en que una persona podía estar en dos lugares muy distantes al mismo tiempo. Cuando la física quántica empezó, lo presento como un fenómeno físico, más que espiritual.
Dios no puede ser débil, si existe, ya es fuerte, un intento de no agravar el problema lo tienen William James , cuyo Dios era antes un “colaborador” que un juez. Si Dios fuese incapaz de sufrir, seria también incapaz de amar dice el teólogo Jürgen Molmann. La idea de la justicia de Dios ha caminado de manera ambigua, los romanos decían que los dioses eran vengativos y caprichosos. El Dios de los judíos permite una alianza pero inspira temor. El Dios cristiano inspira intimidad y fiabilidad, y Jesús le llama Padre “abbà” en arameo. Todo lleva un camino que esta más en relación con la cultura que con las ciencias. Lo que si sabe nuestro tiempo es que la ética no necesita a la religión como había mostrado Kant. No obstante estos temas que asustan a los débiles como yo, no dejan de ser curiosas, Bertrand Russell comentó que para ser un Dios omnipotente, disponiendo de miles de millones de años para experimentar, el haber conseguido crear finalmente un producto como el animal humano, no es un resultado muy brillante. Dios es siempre ausente, porque un Dios que no lo sea no es místico y se trata de un simple ídolo, pero la frontera que separa a uno del otro es débil.

La música de la propia vida.
Dios es solo una palabra que señala a algo que está más allá de las palabras.
Las múltiples formas en las que se habla de Dios, pueden ser enrevesadas, pero todas tienen un halo de autenticidad. No hace falta señalar a que Dios, todas se ennoblecen cuando hablan de el. El divino Krishna dice. “que el esta escondido detrás del velo mágico de lo aparente”. La experiencia cotidiana enseña que la Apariencia es ya la realidad. No es necesario estar siempre pendiente de lo extraordinario, se puede realizar dentro de lo normal. Como dice el Zen. Una nube en el cielo, agua en la jarra. Es necesario como Novalis, otorgar a lo cotidiano dignidad de lo desconocido, el punto de vista de lo cientifico no agota a todo y sobre todo la frase que escribe en el primer testamento. Somos unos analfabetos en relación a la semiótica de lo cotidiano. Y esto aunque enrevesado me lo creo, pero es la dificultad del vivir. Lo más terrible, no es hacer algo grande, lo cotidiano es lo que dignifica y dificulta la existencia
Hacer una cosa en un solo momento y no estar siempre pensando en mañana. Pero la realización de lo fácil, necesita el sustrato de un cerebro sano. Cuando asaltan mi cerebro o mi mente para darle mayor grado, la inquietud de lo que no conquisto, pierdo mi tiempo en vez de deleitarme en mirar una flor, tocar un poco la guitarra, hablar con mi nieta o estarme quieto viendo la TV. Pero no, quiero hacer cosas trascendentes, importantes cercanas a los premios y para eso no solo necesito un cerebro sano, sino equilibrado y que tenga una jerarquía de lo que puedo hacer y hacerlo.
¿Porque copio a Pániker si ya esta hecho y dicho, lo que sin duda hago peor que el?. No lo se, pero me parece una forma de buscar. Quizás de esta forma, puedan trasladarse sus ideas a mi mente desprovista por ahora de concreciones y me lleve a sacar algo de lo que tengo al lado y no veo. Es posible que no haga falta estar hablando siempre de Dios, el, está presente, es tangible y seguro que ni necesita de tu complejidad en buscarle. Relájate y respira hondo y expira mejor, asi un día encontraras el equilibrio. Lo que no cabe duda es que la persona no puede estar sola. Persona es relación de proximidad a algo y a alguien a quien tu compañía o la de el proporcionen confort. Los ejemplos de Pániker están llenos de suaves verdades. Su complejidad y multiplicidad me impiden describir lo que me gustaría, El vencer de manera facil la soledad. El poeta Omar Khayam, lo plasmaba de manera simplista. . “ Algo de pan, algo de vino, y tu a mi lado mirando la luna”. El infierno es la soledad radical al no estar conectado con nada piensa por el contrario Huston Smith. Tampoco nos complace el Dios de Aristóteles. , eternamente dedicado a su autocontemplación.
Repito que la búsqueda de Dios no es una tarea de cada día, es un camino bien trazado que no hay que recordar en cada momento es el equivalente a un automatismo. Me gusta Santa Teresa siempre, pero cuando dice que ella entiende la plegaria como una conversación con Dios, aun me gusta más. No puedo estar tan lejos de Dios que me atemorice y que me incite a una postura de vasallaje, lo necesito mas cerca. Quizas como dice Aldous Huxley una de las funciones del sistema nervioso sea la de protegernos de lo infinito.
Yo quiero, no sentirme solo, y no hacerlo, no porque me enseño mi madre o la cultura que me rodea, sino porque se ha convertido, la soledad, como el comer, caminar o respirar en el automatismo de un cerebro sano. Una vez equilibrados mis automatismos, mi soledad será evaluada para dentro de ella, buscar un estado que si no es felicidad, palabra demasiado grande, me permita estar bien, sin distimias. Me gusta J. Stuart Mill, cuando dice “quien vive intensamente se preocupa poco de la vida futura.
Relativismo y Sacralidad
Sigue diciendo el maestro Pániker, que se avecinan unos tiempos en que la indispensable laicidad de la sociedad va a servir, entre otras cosas como marco de una nueva creatividad numinosa, que conduzca a una renovada vivencia de la trascendente. El relativismo es resacralizador. Quiere decirse que si la modernidad nos convirtió a todos en eunucos místicos, hoy desde la noche oscura del relativismo postmoderno, podríamos volver a recuperar la potencia perdida. No importa al final todo el juego de palabras, todas pueden ser ciertas o inciertas. Lo aclara el divino Krishna en la Bhagavad-Gita, el esta escondido detrás del velo mágico de lo aparente.
Cuando leo algo que yo ya tenia dentro, me siento apoyado. Da igual sentirse ateo o creyente, lo que cuenta es el comportamiento, la empatía para con los demás y la potencia mística da sentido a lo real. Dios es un asunto intimo y da lugar a una esfera publica, donde una ley de Dios coincide con una supuesta ley natural. Las leyes que van contra natura, van contra Dios, son las creaciones de mentes no equilibradas, a las que le falta o le sobra algo, o estan intoxicadas o infectadas. El error de las religiones lo proporcionó, el intento de una sociedad por devolver con mitos la salud al cerebro. Es muy posible que una mayor madurez evolutiva nos equilibre y simplifique esta vida. La religión no estaba en la lógica sino en el arte dice von Balthasar. La religión es un asunto privado y la mistica un asunto intimo. No parece un desatino pensar que la religión esta en los genes y eso explica su pervivencia.
Decir que la nueva enseñanza religiosa debe ser laica, no es mas que decir que hay que quitar el poder a las instituciones que la utilizan como elemento de coacción. Al magnifico William James, se le ocurre que una vez establecida la experiencia religiosa, viven por tradición de segunda mano, y eso las separa de los fundadores que posiblemente tuvieron una comunión directa con lo divino. Cristo fundó el cristianismo, san Pablo fundó la iglesia cristiana, y sin ella, el Sermon de la Montaña se hubiera evaporado en un par de generaciones después de haber sido pronunciado. Lo mismo se podría extrapolar a Buda, si no hubiera fundado su iglesia, el singa, sus enseñanzas hubieran pronto desparecido. Ello, la existencia de lo divino fue necesario pero susceptible de adulterarse con posteriores añadidos que las instuciones hacen en ella, pero al mismo tiempo necesarios para perpetuarlas. Dice otra vez Panikér. En todo caso, les agradecemos a las instituciones los servicios prestados y sabiendo que nos encontramos hoy en otras cotas, trataremos de perdonarles los crímenes cometidos. Hoy la moral y las buenas costumbres no la enseñan las religiones, están ya secularizadas.
Terminar diciendo, que la búsqueda es lo adecuado para un cerebro encaminado a disminuir la incertidumbre que nos rodea

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