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29 Abril 2017

Los ácidos grasos saturados favorecen la artrosis

Archivado en: Inflamacion cerebral, Raquis — Enrique Rubio @ 15:08

Los ácidos grasos saturados favorecen la artrosis en ratas
Un estudio aporta nuevas pruebas de la influencia de la obesidad. Ejercería mayor impacto el tipo de alimentación que las calorías totales.
Los ácidos grasos saturados favorecen la artrosis en ratas
Un estudio aporta nuevas pruebas de la influencia de la obesidad. Ejercería mayor impacto el tipo de alimentación que las calorías totales.
Julia Ocón área de nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Juan J. Gomez-Reino.

Un estudio en ratas y condrocitos humanos aporta nuevos datos del impacto de la obesidad, y específicamente del tipo de alimentación, en la artrosis. Yin Xiao y su equipo, de la Universidad Tecnológica de Queensland (Australia), han comprobado que las grasas saturadas cambian el metabolismo del cartílago y lo debilitan, volviéndolo más susceptible a las lesiones. “También hemos visto cambios en el hueso bajo el cartílago dañado en las ratas que consumieron una dieta rica en grasas saturadas”, ha declarado Xiao. En resumen, los animales que siguieron esta alimentación tan poco saludable desarrollaron tanto síndrome metabólico como artrosis, según el trabajo publicado en Scientific Reports.
Los autores exponen que “la obesidad en sí no causa artrosis, pero el incremento de ácidos grasos saturados circulantes puede inducir la infiltración de células inflamatorias por todo el cuerpo que lleven al desarrollo paralelo de ambos estados patológicos”. Los ácidos grasos saturados iniciarían la inflamación y existen aún más evidencias de que las adipocinas producidas por las células inflamatorias en los depósitos de grasa producen respuestas fisiológicas que pueden incrementar las respuestas inflamatorias en la artrosis.
• Las adipocinas producidas por las células inflamatorias en los depósitos de grasa incrementan las respuestas inflamatorias propias de la artrosis
Entre las citocinas con un papel más destacado en este proceso se encuentran la leptina y la adiponectina. Más recientemente, se han incorporado a la investigación del vínculo entre obesidad y artrosis la resistina y la visfatina.
La artrosis puede tener distintas causas. La más conocida es la postraumática, pero también se han descrito alteraciones genéticas que la favorecen, influyen los cambios en la proporción entre estrógenos y progestágenos y la edad es el factor de riesgo más claro.
Juan Jesús Gómez-Reino, presidente electo de la Sociedad Española de Reumatología (SER), hace hincapié en que la artrosis es un proceso patológico “muy complejo” para el que no se han conseguido modelos animales tan fieles como los que se emplean en otras enfermedades. Por eso, advierte de que los resultados del nuevo estudio no se pueden extrapolar directamente a los humanos.
Sobrecarga mecánica
No obstante, reconoce que la causa metabólica ha sido confirmada en numerosos estudios. En la articulación de la rodilla resulta difícil discernir si el problema se debe a una sobrecarga mecánica o a factores proinflamatorios. En cambio, en la mano, donde no influye tanto la sobrecarga, está más claro que los factores proinflamatorios podrían explicar la mayor incidencia de artrosis en obesos.
Gómez-Reino cree que se necesitarían trabajos amplios con pacientes para hacer recomendaciones concretas sobre alimentos. Un estilo de vida saludable sigue siendo lo indicado: “La pérdida de peso y el ejercicio previenen la progresión de la enfermedad”.
Julia Ocón, del área de Nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), señala que en modelos animales se ha comprobado que, de cara al desarrollo de artrosis, “es más importante la composición de la dieta que el contenido calórico”. En humanos hay menos evidencia, pero un estudio prospectivo con 2.000 pacientes publicado el mes pasado “halló una asociación significativa entre las grasas totales y saturadas y la progresión radiológica de la artrosis”.

María sánchez-Monge. Madrid | maria.Sanchez@diariomedico.com | 24/04/2017 00:00 PUBLICADO EN SCIENTIFIC REPORTS
Un estudio en ratas y condrocitos humanos aporta nuevos datos del impacto de la obesidad, y específicamente del tipo de alimentación, en la artrosis. Yin Xiao y su equipo, de la Universidad Tecnológica de Queensland (Australia), han comprobado que las grasas saturadas cambian el metabolismo del cartílago y lo debilitan, volviéndolo más susceptible a las lesiones. “También hemos visto cambios en el hueso bajo el cartílago dañado en las ratas que consumieron una dieta rica en grasas saturadas”, ha declarado Xiao. En resumen, los animales que siguieron esta alimentación tan poco saludable desarrollaron tanto síndrome metabólico como artrosis, según el trabajo publicado en Scientific Reports.
Los autores exponen que “la obesidad en sí no causa artrosis, pero el incremento de ácidos grasos saturados circulantes puede inducir la infiltración de células inflamatorias por todo el cuerpo que lleven al desarrollo paralelo de ambos estados patológicos”. Los ácidos grasos saturados iniciarían la inflamación y existen aún más evidencias de que las adipocinas producidas por las células inflamatorias en los depósitos de grasa producen respuestas fisiológicas que pueden incrementar las respuestas inflamatorias en la artrosis.
• Las adipocinas producidas por las células inflamatorias en los depósitos de grasa incrementan las respuestas inflamatorias propias de la artrosis
Entre las citocinas con un papel más destacado en este proceso se encuentran la leptina y la adiponectina. Más recientemente, se han incorporado a la investigación del vínculo entre obesidad y artrosis la resistina y la visfatina.
La artrosis puede tener distintas causas. La más conocida es la postraumática, pero también se han descrito alteraciones genéticas que la favorecen, influyen los cambios en la proporción entre estrógenos y progestágenos y la edad es el factor de riesgo más claro.
Juan Jesús Gómez-Reino, presidente electo de la Sociedad Española de Reumatología (SER), hace hincapié en que la artrosis es un proceso patológico “muy complejo” para el que no se han conseguido modelos animales tan fieles como los que se emplean en otras enfermedades. Por eso, advierte de que los resultados del nuevo estudio no se pueden extrapolar directamente a los humanos.
Sobrecarga mecánica
No obstante, reconoce que la causa metabólica ha sido confirmada en numerosos estudios. En la articulación de la rodilla resulta difícil discernir si el problema se debe a una sobrecarga mecánica o a factores proinflamatorios. En cambio, en la mano, donde no influye tanto la sobrecarga, está más claro que los factores proinflamatorios podrían explicar la mayor incidencia de artrosis en obesos.
Gómez-Reino cree que se necesitarían trabajos amplios con pacientes para hacer recomendaciones concretas sobre alimentos. Un estilo de vida saludable sigue siendo lo indicado: “La pérdida de peso y el ejercicio previenen la progresión de la enfermedad”.
Julia Ocón, del área de Nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), señala que en modelos animales se ha comprobado que, de cara al desarrollo de artrosis, “es más importante la composición de la dieta que el contenido calórico”. En humanos hay menos evidencia, pero un estudio prospectivo con 2.000 pacientes publicado el mes pasado “halló una asociación significativa entre las grasas totales y saturadas y la progresión radiológica de la artrosis”.
Es ilusionante como se van descubriendo caminos para encontrar la razón de esta enfermedad, prervalente y que se extiende, y para la que tenemos escasos remedios. La inflamación no cabe duda que es fundamental para el desarrolla de la afectación del cartílago, pero que mas la condiciona. Las grasas grasas saturadas cambian el metabolismo del cartílago y lo debilitan, es casi seguro que esto es así, pero no tan simple. ¿Que es primero el trastorno de alimentación o la reacción inflamatoria. La alimentación desencadena un proceso inflamatorio y todo lo demás vienen después, sería razonable. No obstante parece muy simple para ser verdad. Pero la evidencia existe, cundo unos animales alimentados con grasas saturadas desarrollan artrosis. Y aunque en humanos esto no es así de claro, si parece evidente que alimmentacion inadecuada conduce a artrosis.
Es necesario insistir y ver lo que relaciona las grasas con la inflamacion

23 Abril 2017

Zygmunt Bauman

Archivado en: NOTABLES — Enrique Rubio @ 20:40

zigmun-bauman
Su Santidad El Papa es un lector de BAUMAN

(Poznań, 19 de noviembre de 1925 — Leeds, 9 de enero de 2017)1 fue un sociólogo, filósofo y ensayista polaco de origen judío. Su obra, que comenzó en la década de 1950, se ocupa, entre otras cosas, de cuestiones como las clases sociales, el socialismo, el holocausto, la hermenéutica, la modernidad y la posmodernidad, el consumismo, la globalización y la nueva pobreza. Desarrolló el concepto de la «modernidad líquida», y acuñó el término correspondiente. Junto con el también sociólogo Alain Touraine, Bauman recibió el Premio Príncipe de Asturias de Comunicación y Humanidades 2010.
Zygmunt Bauman, nacio en Poznan (Polonia) en 1925, en el seno de una famiila judía, caracterizó su obra por una visión crítica de la sociedad posmoderna, globalizada y de consumo. En 2010 fue galardonado junto a Alain Touraine con el premio Príncipe de Asturias de Comunicación y Humanidades
En 1939 se trasladó con su familia a la Unión Soviética huyendo de los nazis y más tarde, después de alistarse en el ejército polaco en el frente ruso, regresó a Polonia, donde durante años impartió clases de Filosofía y Sociología en la Universidad de Varsovia.
Con 19 años se afilió al Partido Comunista, al que estuvo adscrito hasta 1967, y durante tres años sirvió en “el llamado ejército interior”, la fuerza encargada de “reprimir el terrorismo en el interior del país”.
Durante 15 años sufrió la persecución de los servicios secretos polacos, fue expulsado de la universidad y le prohibieron publicar. En el transcurso de una purga antisemita en 1968, tanto él como su esposa, Janina, perdieron su trabajo en Polonia, y se vieron obligados a exiliarse a Israel, donde comenzó a impartir clases en la Universidad de Tel Aviv.
Después de ejercer como profesor de Sociología en Estados Unidos y Canadá, en 1971 se trasladó a Inglaterra, donde residió desde entonces donde fue profesor en la Universidad de Leeds y, desde 1990, profesor emérito
Según Bauman, la modernidad líquida, es como si la posibilidad de una modernidad fructífera y verdadera, se nos escapara de entre las manos como agua entre los dedos.Este estado físico, es aplicado a esta teoría de modernidad en el sentido de que, posterior a la segunda guerra mundial, nos encontramos con, por lo menos, tres décadas de continuo y prospero desarrollo en donde el ser humano encuentra tierra firme donde ser y relacionarse con los demás.
Bauman trata de responder a las siguientes preguntas :
Qué es una sociedad? ¿Cómo se identifica? ¿Qué la compone? ¿Qué relación hay entre los elementos que la componen, y el mundo exterior? ¿La sociedad va hacia una modernidad, o ya está en ella? ¿Qué es modernidad? ¿sólida? ¿líquida?

Tratar de responder a estas preguntas no es una tarea fácil, mucho menos si se trata de hacerlo objetivamente, sin prejuicios de ningún tipo. en modernidad líquida, Zygmunt Bauman , desde la sociología, trata de responder a estas preguntas.

Un capitalismo sólido, en una modernidad sólida, años más tarde, este mismo desarrollo, traducido en la ciencia y la tecnología, así como también en lo político, económico, intercambio cultural, apertura de mercados, globalización, ha llevado al ser humano a alejarse de aquello con lo que se mantenía unido, la sociedad. Es decir, de una sociedad sólida pasa a una sociedad líquida, maleable, escurridiza, que fluye, en un capitalismo liviano.

Ante la posibilidad de cambios reales, podemos reaccionar felices de la vida al sentirnos cada vez más independientes y rectores de nuestro destino, pero también, habrá quienes se sientan con miedo ante tales circunstancias [2].

Ser independientes no es tan fácil, la liberación-emancipación, puede traer consecuencias a las que no estamos acostumbrados. nos consideramos modernos, pero no lo somos.
Primero porque hay deficiencias que subsanar en diferentes rubros;
Segundo porque dentro de algunos años, esta modernidad dará paso a otra que se considerara como tal, pero que necesariamente, tendrá que dar paso a otra concepción.

El hombre deja de lado esa sensación de satisfacción y bienestar, derivados de la industrialización posterior a la segunda guerra mundial y busca su libertad. considera que esa libertad conseguida con su emancipación, ha hecho que el hombre se vaya guardando mas para si mismo, despreocupándose aun mas de lo que sucede a su alrededor.

El hombre, esta inmerso en una sociedad, pero es una sociedad consumista, que busca satisfacer cada vez mas y más rápido, dadas las condiciones de expiración de los productos ofertados, y no necesariamente en productos alimenticios. tales son los casos de las colecciones de la moda, lo ultimo en tecnología, que hoy lo es y mañana dejara de serlo. considera que esa necesidad por las compras tiene como causa la búsqueda desesperada de pertenencia del grupo elite que guía los rumbos de la sociedad capitalista-consumista.
Cuando salimos de compras, exorcizamos esos espíritus que solo nos muestran una y otra vez, que efectivamente, tenemos necesidades básicas, que serán cubiertas, en el mayor de los casos, pero solo esas, no mas, no tenemos oportunidades a obtener más. los de alto poder adquisitivo tendrán un mayor número de opciones. los de menor poder adquisitivo, solo podrán adquirir lo que les corresponde. conformidad.

Hay un plano que uno necesita para vivir y ser capaz de hacer lo que exige el rol de productor, pero también un techo de lo que se puede soñar, desear o procurar contando con la aprobación social de las propias ambiciones, es decir, sin temor de ser rechazado, reprendido o castigado. Todo lo que se encuentra por encima de ese límite, es un lujo, y desear un lujo es un pecado” [3]

El hombre en sociedad, terminara indefectiblemente por caer en las redes del consumismo, su identidad no será suficiente para salvarlo de ser parte de la sociedad sinóptica. sin embargo, aún existe sutilmente, una clara diferencia entre, el enemigo número uno de la sociedad, el individuo, y el ciudadano, inclinado a procurar el bienestar de su ciudad.

Bauman nos lleva a tratar de entender como ha sido posible que el espacio se haya separado del tiempo, si antes éstos estaban unidos y representaban fuerzas conjuntas para si. Actualmente, estos no solo se han separado, sino que, también hacen fuerza contra de si, sobre todo del tiempo sobre el espacio. El tiempo es el medio, herramienta de conquista del espacio.

antes, el tiempo se encontraba a la par de nuestros sentidos, sin embargo, con los avances tecnológicos, esta percepción del tiempo ha venido a transformarse, de manera tal que lo que antes nos parecía tan lejos, ahora solo esta a un click de nosotros, de esa manera conquistamos el espacio. una conquista instantánea, que mas tarda en tener pasado que futuro.

otra gran aportación que la lectura hace, es aquella que se refiere en cuanto a la clasificación de espacios, entendiéndose estos en el ámbito de la convivencia humana. los espacios o lugares émicos (aquel destinado a la exclusión), los lugares fágicos (aquel destinado a la inclusión masificada del consumo), los no-lugares (es un espacio despojado de las expresiones simbólicas de identidad) y los espacios vacíos (lugares que siempre han estado ahí, pero inexistentes en nuestro mapa mental).

Paradojicamente en estos espacios, en los que la humanidad se desenvuelve actualmente, se da una cierta necesidad de exclusión. como la ciudad de heritage park .
El ser humano se siente más seguro estando solo que en sociedad, está perdiendo las habilidades de convivencia, solo se moverá y expresara, en cierta medida, con aquellos a los que considere de su propia clase. No hables con extraños, se ha convertido de una frase de protección infantil, a una coraza de protección adulta.
La sociedad liquida ha transformado la esencia del trabajo como bien común, a la esencia del trabajo individual. por mis propios intereses. El trabajo de los capitales financieros que los producen a través de fabricas etc., tiene interés solo como capital humano. Es un medio por el cual la materia se transformara en un bien; bien que será comprado y que rápidamente pasara a la historia por obsoleto.
Los trabajadores son el recipiente que contiene el trabajo, y como tal lo tienen que cuidar hasta que se agote. El trabajador pasa, primero de un trabajo a largo plazo, duradero y en donde se crean vínculos afectuosos con compañeros y empresa, existe una identificación y un agradecimiento; a un trabajo inmediato, en el que la durabilidad no es importante y los vínculos personales dejan de existir y solo la gratificación instantánea importa.
Si bien es cierto, los individuos viven en conjunto alrededor de ciudades o localidades, estos, ya se encuentran inmersos en un mecanismo del cual es muy difícil salir, una individualidad colectiva. el individuo como tal, solo puede confiar en si mismo, ya no puede confiar en los demás, ya que su seguridad está muy por encima de intereses colectivos o mejor dicho comunitarios.
El estado, antes garante de la seguridad, certeza, y hasta cierto grado, libertad, ya no brinda estas garantías, entonces se da esa separación entre lo nacional, dentro del cual va inmerso el nacionalismo y el patriotismo; solo le queda tratar por si, de conseguir esa seguridad, entendida no solamente como seguridad física, sino, también como seguridad psíquica.

Es decir, en la modernidad sólida, el individuo tenía una figura con la cual identificarse, el estado, además de garantizarle un futuro, si no mas prometedor, por lo menos un futuro. Ahora el individuo se encuentra con que ese futuro se ha desvanecido, no tiene la seguridad de como se va a encontrar en 30, 40 o 50 años.

Es importante señalar como el individuo al verse cooptado por esas necesidades creadas, se refugia en sí mismo para poder hacerse, de esa seguridad, evaporada entre los poderes de los mercados financieros. el concepto de estado nación, se ofrecía como sustituto de la comunidad sólida, sin embargo la seguridad y la certidumbre, buscan un nuevo modelo en el cual basar sus expectativas.

El estado ha dejado de ser benefactor, actualmente solo es un mediador entre los poderes fácticos y los individuos, va cediendo sus facultades de decisión. El estado y la nación, van por caminos distintos en la modernidad líquida.

Bauman señala que inmersos en la sociedad liquida, solo podemos esperar un cambio, tras mucho tiempo. No podemos cambiar en unos cuantos años lo que ha sucedido durante siglos. Eso sí, debemos tener esperanza.

La búsqueda de identidad, para Bauman es una constante lucha por detener el flujo. Percibir la identidad por fuera, nos llama la atención, nos provoca atracción, queremos ir tras ella, de una manera que nos permita, no ser tan dependientes de una sociedad consumista. Pero al estar dentro de ella, al poseerla, nos parecerá como algo ilusorio, volátil, por lo que preferimos siempre, volver al estadio de sociedad sólida y consumista. formar parte de un grupo.

21 Abril 2017

Vasoconstricción cerebral reversible en las cefaleas

Archivado en: Cefaleas — Enrique Rubio @ 21:01

Este articulo aparecido en THE LANCET Neurology en abril de 2017, hace una revisión academica y muy compleja del tema y llama la atención lo frecuente del vasoespasmo cerebral y lo variado del cuadro clínico que acompaña al vasoespasmo. Unas veces es dramático y precede a lesiones vasculares y otras es un dolor de cabeza de poca duración. Lo significativo es que la vasoconstricion se presenta de forma diversas en cuanto a su intensidad y duración y complicaciones-.
Paso a revisar el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible recientemte publicado en The Lancet
Dr. Anne Ducros , MD información de correspondencia sobre el autor Dr. Anne Ducroscorreo electrónico del autor Dr. Anne Ducros
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(12)70135-7
Los dolores de cabeza recurrentes, cefaleas trueno, convulsiones, accidentes cerebrovasculares y hemorragia subaracnoidea aneurismática no todos se acompañan del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Este síndrome cada vez más conocido se caracteriza por fuertes dolores de cabeza, con o sin otros síntomas, y la constricción segmentaria de las arterias cerebrales que se resuelve en 3 meses. El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible es supuestamente debido a una perturbación transitoria en el control del tono cerebrovascular. Más de la mitad de los casos se producen después del parto o después de la exposición a fármacos adrenérgicos o serotoninérgicos. Las manifestaciones tienen un curso monofásico, y varían desde puras cefaleas a formas raras catastróficos asociadas con cuadro hemorrágico y con accidentes cerebrovasculares isquémicos, edema cerebral y la muerte. El diagnóstico puede verse obstaculizado por la naturaleza dinámica de las características clinicorradiológicas. El Stroke puede ocurrir a los pocos días después del inicio, y la vasoconstricción cerebral es máxima en el angiograma, 2-3 semanas después de la aparición clínica. La nimodipina bloqueador de canal de calcio parece reducir los dolores de cabeza trueno dentro de 48 h de la administración, pero no tiene efectos demostrados en hemorrágica y complicaciones isquémicas.
INTRODUCCION
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS) se caracteriza por fuertes dolores de cabeza, con o sin otros síntomas neurológicos agudos, y difusa constricción segmentaria de las arterias cerebrales que se resuelve espontáneamente dentro de los 3 meses. 1 , 2 Estas manifestaciones se atribuyen a una perturbación transitoria de la regulación del tono arterial cerebral. El dolor de cabeza súbito, severo, que alcanza un pico en cuestión de segundos hasta horas, suele ser el primer síntoma y por lo general se repite durante 1-2 semanas. 3 , 4 , 5 Las complicaciones isquémica y apoplejía hemorrágica son las principales complicaciones del síndrome. 5 , 6 , 7 , 8 , 9 En 2007, Calabrese y colaboradores 2 propusieron el nombre RCVS y un conjunto de criterios diagnóstico para reagrupar todos los casos similares que habían sido aportados desde la década de 1970 bajo varios otros nombres. 10 , 11 , 13 , 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 , 23. Desde entonces, se han publicado varias series de casos de este síndrome. 5 , 7 , 8 , 9 , 24. Esta revisión, se centra en las características clínicas y radiológicas de RCVS. Describo la heterogeneidad clínica del síndrome, las investigaciones apropiadas y enfoques para el diagnóstico (incluidos los posibles diagnósticos diferenciales) y la gestión. Mi objetivo es mostrar que, aunque el proceso patológico es desconocido y no hay prueba de diagnóstico o tratamiento específico probada, el diagnóstico es fácil y un paso importante en el cuidado de pacientes con RCVS.
Nombres anteriores para el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
Vasculitis aislada cerebral benigna 10 , 11
Angiopatía cerebral benigno aguda 12
Vasoconstricción segmentaria cerebral reversible 13 , 14
Síndrome de llamada o Call-Fleming 14
Pseudovasculitis del SNC 15
Angiopatía benigna del SNC 16 , 17
Angiopatía posparto 18
La angeítis migrañosa 19
Vasoespasmo migrañoso 11
Cefalea en trueno primaria 20

Vasculopatía cerebral 21 , 22
El vasoespasmo en el infarto migrañoso fatal 23
Epidemiologia
El RCVS ha sido reportado en personas con edades comprendidas entre 10 a 76 años, 7 , 25 , 26 , pero los picos se presentan alrededor de 42 años y en el síndrome de Down, es más común en mujeres que en hombres. 5 , 7 , 9 La incidencia es desconocida, pero el síndrome no parece ser especialmente raro, la primera gran serie 5 incluyó a 67 pacientes que acudieron a la misma institución durante 3 años. Se han reportado casos en todos los continentes, y tres grandes series de Asia, Europa y América del Norte han demostrado la amplia gama de presentaciones, desde la forma benigna común, hasta las formas letales raras. 7 , 8 , 9-. Muchas de las características de ambos RCVS en los pacientes estudiados difieren en las grandes series, y si estas diferencias se deben a factores étnicos o sesgos de reclutamiento es desconocida.
Mesa
Largas series de casos de síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
* 40% de los pacientes tenía un historial de dolores de cabeza.
† Los porcentajes se refieren sólo a pacientes de sexo femenino.
‡ No se informaron datos específicos.
§ La hemorragia fue un criterio de exclusión en esta serie.
CLINICA
Las manifestaciones clínicas suelen seguir un curso agudo y autolimitado sin nuevos síntomas después de 1 mes. 5 La cefalea es el síntoma principal y, a menudo sigue siendo la única manifestación de RCVS. 5 El inicio es agudo con dolor de cabeza extremo alcanzando un máximo en menos de 1 min, imitando la de un aneurisma roto. 12 , 13 gritando, llorando, agitación, confusión, y el colapso son comunes a causa del dolor insoportable. Dolor de cabeza típico es bilateral (aunque puede ser unilateral), con aparición posterior seguido de dolor difuso. Las náuseas, y vómitos se producen con frecuencia, fotofobia, fonofobia .
En contraste con los dolores de cabeza asociados con aneurismas rotos, el dolor severo de RCVS es de corta duración (por lo general dura 1-3 h). Los dolores de cabeza trueno pueden ser tan cortos, como de unos pocos minutos, pero en algunos casos duran varios días. Un solo ataque es posible, pero por lo general los pacientes tienen una media de cuatro ataques, durante 1-4 semanas. 4 , 5 , 24 cefalea moderada persiste con frecuencia entre las exacerbaciones. Generalmente, los pacientes informan de al menos una causa, la actividad sexual (por lo general justo antes o durante el orgasmo), el esfuerzo durante la defecación, situaciones estresantes o emocionales, el esfuerzo físico, la tos, el estornudo, la micción, bañarse o ducharse, nadar, la risa, y la flexión súbita abajo. 2 , 4 , 5 , 7 , 8 , 25 , 27 , 28 , 29 , 30 La cefalea en trueno final ocurre una media de 7-8 días después de la aparición de dolor de cabeza trueno, y todos los dolores de cabeza dignos de mención generalmente desaparecen en 3 semanas después de su aparición. 5 , 7 , 24
En algunos casos, el dolor de cabeza es más progresivo y menos grave de lo que es en los casos típicos, pero la ausencia de dolor de cabeza en la aparición de otros síntomas es excepcional. El dolor de cuello asociado debe impulsar las investigaciones para la disección de la arteria cervical. 5 , 31 Los déficits focales, pueden ser transitorios y también persistentes y las convulsiones han sido reportados en 8-43% y 1-17%, respectivamente, de los casos en las tres series grandes 7 , 8 , 9 Las convulsiones pueden ser el debut, y la recurrencia es rara. 12 , 13 , 18 , 28 , 32 los déficits focales transitorios están presentes en un poco más de 10% de los pacientes, la última a partir de 1 min a 4 h, y son con más frecuencia visuales, pero también pueden ocurrir déficit sensoriales, disfásicos, o motores. La mayoría de los déficits focales tienen un inicio repentino y son típicos de los observados en los ataques isquémicos transitorios, pero pueden imitar un aura de la migraña con síntomas positivos que progresan en unos pocos minutos. 5 déficits persistentes, incluyendo hemiplejia, afasia, hemianopsia, o ceguera cortical, sugieren un accidente cerebrovascular. 8 , 9 , 13 , 17 , 30
Los resultados de los exámenes físicos generalmente son normales, excepto cuando RCVS se asocia con el síndrome de encefalopatía reversible posterior en la fijación de eclampsia, choque séptico, u otros trastornos que predisponen graves. Un tercio de los pacientes tienen aumentos repentinos de la presión arterial durante dolores de cabeza agudos 5 , 7 , 13 a causa del dolor, las causas del síndrome mismo, o un trastorno asociado.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los resultados de los recuentos de sangre, las mediciones de ESR y concentraciones de electrolitos en suero y el hígado y pruebas de función renal son generalmente normales en pacientes con RCVS. Unos pocos pacientes tienen una respuesta inflamatoria transitoria, lo que podría ser debido a la situación clínica que precede al inicio clínico de RCVS (por ejemplo, frío tratados con descongestionantes nasales 6 o erupción de la piel tratados con esteroides 13 ). Las pruebas para angeítis, incluyendo mediciones de factor reumatoide, anticuerpos citoplasmáticos antinucleares y de neutrófilos, y las pruebas para la enfermedad de Lyme son generalmente negativos. Las concentraciones urinarias de ácido vanililmandélico y ácido 5-hidroxiindolacético deben medirse para excluir un diagnóstico de feocromocitoma. 15 , 33 . Pruebas de toxicos en orina y sueros se deben hacer para comprobar el uso de drogas. 34
Anormalidades leves de CSF se presentan en 0-60% de los pacientes-por ejemplo, un exceso de células blancas de la sangre (5-35 por l), células rojas de la sangre con o sin sangre subaracnoidea visibles en una resonancia magnética, 5 , 8 y aumento de las concentraciones de proteínas, tanto como 100 mg / dl. 2 , 5 , 9 , 13 Si el recuento de glóbulos blancos es superior a 10 células por l o la concentración de proteína excede 80 mg / dl, o si se superan ambas medidas, los análisis de CSF se debe repetir después de algunas semanas para que las concentraciones tienen vuelto a la normalidad.
NEUROIMAGEN
Los escáneres cerebrales de muchos pacientes con RCVS tienen aspecto saludable a pesar de la presencia de la vasoconstricción difusa en las angiografías cerebrales concomitantes. Las lesiones se observaron en 12-81% de los pacientes, en función de los patrones de reclutamiento estudio. 5 , 7 , 8 , 9 Las lesiones incluyen tres tipos de accidente cerebrovascular: Hemorragia de la convexidad, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracerebral, y edema cerebral de miocardio y cerebral reversible. 2 , 7 , 8 , 33 , 35 En el trabajo de Chen y colaboradores 7 , 24 utilizaron la hemorragia como un criterio de exclusión en su estudio prospectivo de RCVS, que impide una descripción de esta manifestación. En la serie francésa, 8 65 de los 89 pacientes tenían dolor de cabeza como su único síntoma (por ejemplo, la forma puramente cephalalgic de RCVS), y exploraciones de MRI mostró una localización del sangrado en convexidad 16 de 65 (25%) y el síndrome de encefalopatía reversible posterior en 5 de 65 (8%). Los signos de accidente cerebrovascular eran visibles en imágenes por resonancia magnética de los 10 pacientes con déficit focales persistentes durante más de 24 h. 8 Una combinación de las lesiones pueden estar presentes, y diferentes tipos de lesión puede desarrollarse sucesivamente. En Singhal y colegas, 9 de EE.UU. El 55% de los pacientes tenía un CT inicial normal o MRI, pero 81% tenían lesiones visibles cuando la formación de imágenes se repitió.

Figura
Las lesiones en pacientes con síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
(A) CT (izquierda) y T2 * ponderadas resonancia magnética (derecha) escanea mostrando un hematoma occipital bilateral con hemorragia subaracnoidea interhemisférica en una mujer de 57 años de edad, que también tenía un hematoma capsulotalamico izquierda (no se muestra). (B) MRI (izquierda) que muestra zonas bilaterales corticales-subcorticales de señal alta en las secuencias de recuperación de la inversión de líquido atenuada compatibles con el síndrome posterior reversible encefalopatía en un 36 años de edad, mujer post partum. Seguimiento de resonancia magnética (derecha) a las 6 semanas fue normal. (C) La difusión ponderada MRI que muestra un infarto cerebeloso izquierdo (arriba), un infarto occipital derecha (parte inferior), y pequeñas áreas desiguales de difusión restringida en la zona fronteriza entre el anterior derecho y las arterias cerebrales medias (flecha) en un 33- -años de edad fumador de cannabis. (D) angiograma por resonancia magnética que muestra estrechamientos segmentarias (flechas) del medio y anterior arterias cerebrales en el paciente se muestra en (A). angiograma (E) transfemoral mostrando estrechamientos segmentarias de las ramas de la arteria cerebral anterior (flechas) en una mujer de 58 años de edad, con un hematoma frontal izquierdo y hemorragia subaracnoidea en varios surcos. Un angiograma de seguimiento a los 2 meses fue normal.
Hemorragia subaracnoideade
Las hemorragias subaracnoideas de la convexidad no producidas por aneurismas, son generalmente leves, unilateral o bilateral, y se manifiestan como una señal hiperintensa en recuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR) Resonancia magnética y una señal hipointensa en T2 * ponderadas resonancia magnética en unos surcos cerca de la convexidad 8 , 12 , 17 , 18 , 28 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 ,40 , 41 Sólo aproximadamente el 52% de estas hemorragias eran detectables por CT en la serie francesa. 8 En muy raras ocasiones, una hemorragia más difusa ocurre, e incluye las cisternas perimesencefálicas. 8 convexidad hemorragia subaracnoidea generalmente se diagnostica en la primera semana de aparición dolor de cabeza, a veces después de una resonancia magnética inicial normal. 8 Alrededor del 50% de los casos están asociados con otro tipo de accidente cerebrovascular, ya sea al inicio o más tarde en el curso de la enfermedad. Hemorragia subdural se observa a veces. 8 ,30 , 42 , 43 secuencias FLAIR también podría mostrar de puntos o hiperintensidades lineal en espacios sulcal, que son distintas de la hemorragia subaracnoidea y muestran el flujo de sangre lenta en pequeños vasos superficiales dilatadas. 9 , 44 , 45
Hemorragia intracerebral focal
Las hemorragias parenquimatosas son de volumen variable, con más frecuencia únicas que múltiples y lobar que profundas, y más a menudo asociadas con otros tipos de accidentes cerebrovasculares (hemorragia convexidad o de miocardio, o ambos) que aisladas. 8 , 9 , 12 , 21 , 30 , 42 , 46 , 47 , 48 , 49 Se producen temprano en el curso de RCVS y se revelan en su mayoría por un concomitante déficit focal persistente con dolor de cabeza trueno. Sin embargo, las hemorragias parenquimatosas también pueden ocurrir en casos puramente cefalálgicos , y pueden ocurrir varios días después de la aparicion inicial normal. 8 , 30 Las formas hemorrágicas de RCVS parecen ser más comunes en las mujeres que en los hombres y en personas con migraña que en los que no las sufren. 8
Infarto cerebral
Los infartos se producen principalmente en las regiones arteriales de los hemisferios cerebrales, a menudo entre la circulación posterior y los territorios de las carótidas. 7 , 8 , 9 , 50 , 51 , 52 pueden también ocurrir infartos cerebelosos. 53 Aunque la mayoría de los pacientes con infartos se presentan con un déficit focal (transitoria o persistente), algunos son asintomáticos. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos se producen por lo general, a más tardar hacer ictus hemorrágicos en el curso de RCVS. 5 , 30 , 54 En el estudio francés, 8 fueron diagnosticados una media de 9 días después de la primera cefalea en trueno (rango 2-15 días), en comparación con una media de 10 · 8 días (2-17) en el estudio taiwanés . 7 Las áreas de hipoperfusión pueden verse en los estudios de perfusión ponderado. 55
Edema cerebral reversible
El edema es una manifestación temprana de RCVS y por lo general se diagnostica a los pocos días del inicio clínico. Que con más frecuencia se asocia con al menos una variedad de derrame cerebral. 8 El edema es mejor visto en la RMN que en la TC, con hiperintensidades FLAIR simétricas que muestran una distribución similar a la del síndrome de encefalopatía reversible posterior. 7 , 8 , 9 ,18 , 56 Edema generalmente invierte totalmente dentro de 1 mes de inicio clínico, mucho antes de lo que hace la vasoconstricción.
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Para diagnosticar RCVS, es necesaria la angiografía cerebral directa (transfemoral) o indirecta (TAC o resonancia magnética), para mostrar el estrechamiento y la dilatación segmentaria (collar de cuentas) de una o más arterias 2 , 57 Las irregularidades del calibre pueden afectar a la circulación anterior y la posterior, y son en su mayoría bilateral y difusa. La arteria basilar, sifón carotídeo, 3 , 13 o de la arteria carótida externa pueden verse afectadas. 58 El estrechamiento de las arterias no es fijo; una angiografía repetida después de unos días podría mostrar una resolución de algunos vasos, 59 con eventuales nuevas constricciones a menudo afecta a los vasos más proximales. 13 se han realizado estudios no cegados de la sensibilidad y la especificidad de la angiografía en el diagnóstico de RCVS. Sin embargo, la sensibilidad de los métodos indirectos de la angiografía es de aproximadamente 70% de la de la angiografía por catéter. 5 , 30 Además, el primer angiograma del paciente, independientemente del tipo, podría ser normal si se hace temprano, es decir, dentro de una semana de clínica inicio, incluso en presencia de hemorragia o edema cerebral. En tales casos, un segundo angiograma varios días más tarde pueden ser de diagnóstico. 8 , 32 , 59 , 60 La vasoconstricción máximo de las ramas de las arterias cerebrales medias (que se muestran por angiografía por resonancia magnética) se alcanza una media de 16 días después de la aparición clínica. 7
Las angiografías pueden mostrar aneurismas no rotos. 8 La secuencias de angiografía y la saturación de grasa MRI cervicales son útiles para identificar disección de la arteria cervical asociado. 5 , 7 , 8 , 18 , 40 ,50 , 61 , 62 , 63
ECOGRAFIA
La ecografía cervical es normal, excepto en los casos de RCVS asociados con disección arterial cervical. 5 La ultrasonografía por Doppler transcraneal puede ser útil en el seguimiento de la vasoconstricción cerebral. 24 , 64velocidades de flujo medias máximas en las arterias cerebrales medias podrían ser normal durante los primeros días después del inicio de los síntomas, pero luego aumentar en pico (<2 m / s) alrededor de 3 semanas después del inicio del dolor de cabeza. 5 , 24
PATOLOGIA
La biopsia del cerebro o de la arteria temporal, no se recomienda para el diagnóstico de RCVS, y debe hacerse sólo en los casos en los que Angeítis cerebral se sospecha fuertemente. 13 En RCVS, histología arterial ha sido normal y la inflamación activa, vasculitis, y micro-trombosis ausente en biopsias cerebrales y autopsias. 6 , 11 , 13 ,49 , 60 Sin embargo, en algunos casos, la interpretación de las muestras patológicas puede ser difícil debido a prolongada, vasoconstricción severa puede inducir inflamación secundaria. sesenta y cinco
DIAGNOSTICO
Las cefaleas en trueno recurrente durante unos días inmediatamente sugiere RCVS, al igual que la hemorragia subaracnoidea convexidad. El trastorno también se debe sospechar en pacientes con ictus criptogénico, especialmente cuando el paciente también tiene dolor de cabeza. 2 , 8 , 33 , 37 , 66 probablemente pueden ocurrir RCVS con accidente cerebrovascular pero mínimo o incluso dolor de cabeza ausente. 34 Los criterios de diagnóstico en el panel 2 se propusieron por expertos 1 , 2 y modificados sobre la base de los resultados de los tres grandes series de casos. 7 , 8 , 9
Los criterios de diagnóstico para el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
dolor de cabeza agudo y grave (a menudo trueno) con o sin déficit focales o convulsiones
Por supuesto monofásica sin nuevos síntomas más de 1 mes después de la aparición clínica
vasoconstricción segmentaria de las arterias cerebrales se muestra por indirecta (por ejemplo, resonancia magnética o TAC) o la angiografía por catéter directa
No hay evidencia de hemorragia subaracnoidea por aneurisma
CSF normal o casi normal (concentraciones de proteína <100 mg / dl, <15 células blancas de la sangre por microlitro)
normalización completa o sustancial de las arterias mostrado por la angiografía de seguimiento indirecta o directa dentro de las 12 semanas de la aparición clínica
Adaptado de los criterios de la Sociedad Internacional de Cefalea 1 para la angiopatía cerebral aguda reversible y los criterios propuestos en 2007 por Calabrese y compañeros de trabajo. 2
Doppler transcraneal y la angiografía indirecta se debe hacer para evaluar la estenosis cerebral multifocal; los médicos deben tener en cuenta que los resultados de las primeras investigaciones pueden ser normales. 5 , 8 , 54 , 60 En el estudio francés, la angiografía por catéter provocó un ataque isquémico transitorio en el 9% de los pacientes. 5 En los pacientes con dolores de cabeza recurrentes pero aislados trueno (por ejemplo, dolores de cabeza recurrentes sexuales) y de imágenes del cerebro normal, CSF, y los resultados de la angiografía indirectos, la angiografía por catéter no está garantizado. Estos pacientes deben ser vistos como probables o posibles portadores de RCVS. En función del estado clínico del paciente, puede repetirse resonancia magnética o angiografía TC al cabo de unos días o el paciente puede evaluarse simplemente y seguirse por su clínica. En el último caso, un diagnóstico definitivo no es posible. 67 La naturaleza dinámica de RCVS siempre debe tenerse en cuenta. Mientras que los dolores de cabeza trueno, convulsiones, hemorragia intracraneal, y leucoencefalopatía posterior reversible son manifestaciones tempranas que conducen a una sospecha de RCVS, ataque isquémico transitorio e infarto cerebral puede ocurrir tan tarde como 2 semanas después de la aparición clínica, a veces, cuando el dolor de cabeza ha mejorado o resueltos o después de que el paciente ha sido descargada. 4 , 5 , 7 , 8 , 24
Un diagnóstico de RCVS sólo puede ser confirmado cuando se evalúa la reversibilidad de la vasoconstricción; Se ha propuesto 12 semanas desde el inicio de los síntomas como punto de corte por el cual la inversión debe ser completa o al menos sustancial, pero la resolución completa puede ser más lenta en algunos pacientes. 2 La mayoría de los médicos prefieren un angiograma indirecta de control para establecer la resolución de los espasmos vasculares. Hallazgos ecográficos y la angiografía no siempre se correlacionan; aproximadamente el 20% de los pacientes todavía tienen altas velocidades intracraneales 3 meses después de la aparición de los síntomas, mientras que los resultados de la angiografía por resonancia magnética han vuelto a la normalidad. 24
Dolor de cabeza Trueno causado por una hemorragia intracraneal
Todos los casos de cefalea en trueno requieren una investigación de emergencia. Una causa subyacente se descubre en aproximadamente el 50% de los pacientes. 68 , 69 , la hemorragia subaracnoidea debería ser la primera causa buscadada sin contraste CT seguido por análisis de CSF para xantocromía si la exploración es normal. La resonancia magnética en primera línea se puede hacer si es fácilmente disponible. La ruptura aneurismática es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea no traumática (85%); otras causas incluyen RCVS sí. 5 , 37 , 38 , 66 El diagnóstico de RCVS puede ser difícil en pacientes que se presentan con dolor de cabeza trueno y hemorragia subaracnoidea porque la vasoconstricción, que se observa a menudo después de este tipo de hemorragia, podría atribuirse a vasoespasmo secundario a la hemorragia. Este diagnóstico es controvertido, y algunos investigadores se muestran reacios a aceptar que RCVS pueden causar hemorragias intracraneales. 70 Sin embargo, la hemorragia subaracnoidea debido a RCVS es generalmente fácil de distinguir de aneurisma hemorragia subaracnoidea, que no está asociado con la pequeña convexidad sangrado y causa un vasoespasmo localizada cerca de la malformación roto. Por el contrario, los pacientes con RCVS tienen una vasoconstricción segmentaria difusa, que implican arterias distanciado del lugar de la hemorragia, y no hay evidencia de un aneurisma roto. Además RCVS, pequeñas hemorragias convexidad pueden ocurrir en la angiopatía amiloide, pero los pacientes no presentan con dolor de cabeza recurrente trueno. Los resultados de un estudio retrospectivo de 66 sugirieron que RCVS fue la causa más frecuente de una hemorragia subaracnoidea convexidad en pacientes de 60 años o más jóvenes, mientras que la angiopatía amiloide fue la principal causa en los mayores de 60 años. Otra causa es la trombosis venosa cortical, que también puede presentarse como dolor de cabeza en las mujeres post-parto y debe ser descartada en T2 * MRI.
Las causas de la cefalea en trueno
DETECTADA O NO POR CT
hemorragia subaracnoidea (la mayoría de los casos detectados por sin contraste CT hacerse dentro de 24 h de inicio de los síntomas)
hematoma intracerebral
hemorragia intraventricular
El hematoma subdural agudo
Los infartos cerebrales (después de 3 h)
Los tumores (por ejemplo, tercer ventrículo coloide quiste)
Sinusitis aguda
Por lo general, detectada por análisis de CSF después de CT normales
hemorragia subaracnoidea
Meningitis
Posiblemente se presentan con resultados normales de CT y los resultados normales o casi normales de análisis de CSF
trombosis venosa intracraneal
La disección de las arterias cervicales (extra o intracraneal, carótida o vertebral)
apoplejía pituitaria
síndrome de vasoconstricción cerebral reversible con o sin síndrome de encefalopatía posterior reversible
aneurismas sintomáticos sin evidencia de hemorragia subaracnoidea (dolorosa tercera parálisis del nervio)
hipotensión intracraneal (baja presión CSF)

cefalea cardiaca debida a una isquemia de miocardio (muy raro)
La cuestión de la causa y efecto también se plantea para la hemorragia intracraneal y RCVS, pero de nuevo un hematoma focal no explica la vasoconstricción generalizada.
Otras causas de la cefalea en trueno
Muchos trastornos pueden presentar como dolores de cabeza trueno aislado . 68 , 69 , 71 ,72 , 73 , 74 , 75 , 76 , 77 , 78 , 79 Además de RCVS, varios de estos trastornos, trombosis venosa notablemente cerebral y disección de la arteria cervical, no mostrará en CT o por medio de análisis de CSF. Por lo tanto, la resonancia magnética para examinar el parénquima y de cuello uterino y la angiografía cerebral para visualizar las arterias y las venas, son necesarias. No existe otro método para diagnosticar el trastorno vascular subyacente, y las demoras pueden tener consecuencias catastróficas.
Angeítis primaria del SNC
RCVS y angeítis primaria del SNC sólo eran reconocidas como trastornos distintos en la década de 1990, y muchos médicos están preocupados por la falta de un diagnóstico de Angiitis y retrasar el tratamiento. 2 , 16 , 80 , 81 , 82 , 83 Por el contrario con RCVS, angiitis primario del CNS por lo general tiene un inicio insidioso. Los dolores de cabeza son frecuentes, pero no del tipo trueno, y son seguidos por un deterioro gradual con déficits transitorios, varios infartos, o deterioro cognitivo. MRI es anormal en la mayoría de los casos y muestran varios pequeños infartos profundos o superficiales de diferentes edades, con o sin anomalías de la materia blanca asociados. 82 , 83 Análisis de CSF muestra una reacción inflamatoria. 82 , 83 Angiografía suele ser normal en Angiitis primario del SNC, mientras que, por definición, es siempre anormal en RCVS (excepto si se hace antes de tiempo). Algunas características clínicas sugieren estrechamientos primarios angiitis, a saber, irregulares, excéntrico, y asimétricos o varias oclusiones en angiogramas 82 y la mejora del contraste de la pared del vaso en las exploraciones de MRI. 84 En los casos raros en que los médicos siguen sin estar seguros del diagnóstico, a la espera de unos pocos días podría ser mejor; RCVS debe estabilizar y mejorar rápidamente (y vasoconstricción revertirá), mientras que las irregularidades arteriales en angiitis primario del CNS no mejoran tan rápidamente. 9 Respuesta a la nimodipina intra-arterial se ha propuesto como una prueba de diagnóstico diferencial que queda validado; el medicamento inmediatamente anormalidades arteriales normalizadas en unos pocos casos de RCVS, 85 pero no se espera que cambie las lesiones en angiitis primario del SNC. 86
Migraña
Las personas con RCVS demostrado con frecuencia tienen antecedentes de migraña. Dolores de cabeza agudos debido a RCVS se confunden a veces malas ataques de migraña. 11 , 19 , 64 , 87 , 88dolores de cabeza en RCVS son secundarios (es decir, sintomática), mientras que la migraña es un dolor de cabeza primaria. 1 Los pacientes con migraña que habían tenido RCVS reconocieron los dolores de cabeza trueno como totalmente diferente de los ataques de migraña. 5 Sin embargo, a menudo se quejaron al ingreso de un peor ataque jamás migraña, e informó sólo después de un cuidadoso interrogatorio que el dolor había alcanzado su punto máximo en cuestión de segundos. La migraña parece ser un factor de riesgo para la hemorragia durante RCVS. 8 tratamientos agudos de migraña (triptanos y cornezuelos) pueden precipitar RCVS o agravar la vasoconstricción cuando se administra para aliviar un dolor de cabeza trueno confundido con un ataque de migraña. 6 , 30 , 52pacientes con migraña que tienen RCVS Se debe aconsejar a dejar las drogas vasoactivas migraña durante el seguimiento.
Otras cefaleas primarias
El reconocimiento de que los pacientes pueden presentarse con dolores de cabeza recurrentes trueno y una vasoconstricción segmentaria reversible y sin otras anomalías llevó a la inclusión de las cefaleas primarias trueno en la Clasificación Internacional de Cefaleas en 2004. 1 Las reglas de clasificación de dolor de cabeza especifican que un diagnóstico de cefalea primaria puede ser aceptado sólo después de la exclusión de todas las causas de dolores de cabeza secundarios. 1 Dado que los resultados de la angiografía inicial puede ser normal, el diagnóstico de RCVS se puede perder. En un estudio, 4 resultados de la angiografía de resonancia magnética no mostró vasoconstricción visible en dos tercios de los pacientes con dolores de cabeza trueno, aunque sus características clínicas y la tasa de la isquemia cerebral eventual fueron similares a los de los pacientes con vasoconstricción visible. Estos pacientes sin vasoconstricción visibles deben ser pensado para tener una forma puramente cephalalgic probable de RCVS, y no los denominados dolores de cabeza primarios trueno. Por otra parte, en una serie prospectiva de 2010, 89 18 de 30 pacientes investigados por dolores de cabeza sexuales aislados tenido RCVS. Por lo tanto, los médicos deben sospechar RCVS antes del diagnóstico de cefalea primaria en pacientes con dolores de cabeza recurrentes provocados por el sexo o el esfuerzo.
MANEJO
La administración está guiado por los datos de observación y la opinión de expertos. No hay ensayos clínicos aleatorios de tratamiento para RCVS se han hecho, pero el reconocimiento temprano del síndrome de Down es importante para que los síntomas pueden ser tratados eficazmente. Los pacientes con características clínicas y de imágenes cerebrales consistentes, no hay evidencia de otra de las causas de los síntomas y la angiografía cerebral iniciales normales deben ser vistos como tener posibles o probables RCVS, y deben recibir el mismo tratamiento sintomático como pacientes con vasoconstricción visible.
Todos los pacientes necesitan tratamiento sintomático, que se basa principalmente en la identificación y eliminación de cualquier precipitante o factores agravantes. Los pacientes deben ser informados de descanso (incluso si tienen las formas puramente cephalalgic) y les aconseja evitar la actividad sexual, el esfuerzo físico, las maniobras de Valsalva, dolor de cabeza y otros factores desencadenantes de unos pocos días a unas pocas semanas, dependiendo de la gravedad inicial. Cualquier fármacos vasoactivos deben ser detenidos y evitan incluso después de la resolución de la enfermedad. El tratamiento debe incluir analgésicos, fármacos antiepilépticos para las convulsiones, la vigilancia de la presión arterial, y la admisión a unidades de cuidados intensivos en los casos graves. Los médicos deben tratar la hipertensión de acuerdo con las directrices para los pacientes con accidente cerebrovascular agudo, pero deben tener en cuenta que la hipotensión en la configuración de la vasoconstricción cerebral es potencialmente más peligroso. En mi institución, damos las benzodiazepinas para aliviar la ansiedad, que es común y podría ser un factor agravante.
Fármacos dirigidos al vasoespasmo pueden ser considerados cuando la vasoconstricción cerebral se ha evaluado. Nimodipina, 4 , 5 , 7 , 9 , 20 , 90 verapamil, 14 y sulfato de magnesio 18 se han utilizado para aliviar el estrechamiento arterial. La nimodipina se administra por vía intravenosa o por vía oral a la dosis utilizada para la prevención de vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea por aneurisma. La duración del tratamiento varió de 4 a 12 semanas. A pesar de que la nimodipina parecía reducir el número y la intensidad de los dolores de cabeza, grandes estudios prospectivos y retrospectivos sugieren que no afecta el curso temporal de la vasoconstricción cerebral. 4 , 5 , 8 , 9 nuevas hemorragias, ataques isquémicos transitorios, infarto y se han reportado en algunos pacientes tratados durante varios días. 5 , 20 , 30 Desde RCVS está generalmente autolimitada, la observación y manejo sintomático podrían ser razonable en pacientes que no muestran signos de progresión clínica y ninguna lesión cerebral.
No parecen cursos cortos de glucocorticoides para evitar el deterioro clínico, 9 y se han postulado para empeorar el curso clínico. 91 Por lo tanto, deben ser evitados.
En los casos graves, la administración intra-arterial de la milrinona, nimodipina, y epoprostenol y angioplastia de balón han sido utilizados con éxito variable y discutible. 51 , 60 , 85 , 86 , 92 , 93 Estas intervenciones tienen un riesgo de lesión por reperfusión y el uso debe estar restringido a pacientes que muestran claros signos de progresión clínica. 49 casos mortales eran refractarios a los tratamientos intra-arteriales. 49 , 60
En la mayoría de los pacientes, los dolores de cabeza y alteraciones angiográficas resolver en cuestión de días o semanas. El pronóstico a largo plazo de RCVS se determina por la ocurrencia de un accidente cerebrovascular. 8 , 9 La mayoría de los pacientes que tienen trazos mejorar gradualmente durante varias semanas, y muy pocos tienen déficit residuales. 2 , 5 , 7 Menos del 5% desarrollan formas que amenazan la vida con varios golpes y el edema cerebral masiva descontrolada. 9 , 23 , 49 , 60 , 94 , 95 , 96 , 97La letalidad combinado en los tres estudios más grandes 7 , 8 , 9 fue de menos de 1%. Vasoconstricción intratable podría ser más frecuente en RCVS post-parto; En un estudio retrospectivo 2012 50 de 18 mujeres post-parto, 4 y 5 murieron tenían déficits residuales. RCVS se llama así debido a la naturaleza dinámica de la vasoconstricción; déficits residuales de accidente cerebrovascular podrían persistir, y rara vez la vasoconstricción (sobre todo si es grave y prolongada) podría no revertir por completo en algunos pacientes. 9 La recurrencia del síndrome es posible. 17 , 36 La tasa es desconocida, pero probablemente es baja debido a que probablemente se han reportado estos casos.
Aunque RCVS pueden ocurrir espontáneamente, especialmente en mujeres de mediana edad, 7 , 24 , al menos la mitad de los casos se producen después de la exposición a fármacos vasoactivos o después del parto. 2 , 5 , 6 , 9 , 12 ,17 , 18 , 22 , 28 , 29 , 30 , 33 , 34 , 41 , 48 , 50 , 52 , 53 , 59 , 86 , 97 , 98 , 99 , 100 , 101 , 102 , 103 , 104 , 105 , 106 , 107 mujeres son más susceptibles a RCVS que los hombres, en los que la exposición a varios fármacos vasoactivos, y, a veces atracones de cannabis y alcohol, a menudo se requiere para el trastorno a desarrollar. 5 , 34Panel 4 enumera los precipitantes putativo del síndrome. 15 , 46 , 55 , 95 , 108 , 109 , 110 , 111 , 112 , 113 , 114 , 115 ,116 , 117 , 118
Fármacos vasoactivos
Serotoninérgicos y adrenérgicos drogas están implicados comúnmente ( panel 4 ). 5 , 9 , 105 , 106 , 107 El síndrome puede precipitar en la primera exposición alguna vez o después de uso a largo plazo de uno o varios medicamentos en dosis normales o excesivas. El cannabis fue el precipitante más común en la serie francesa; un tercio de los pacientes ingresados uso en las 2 semanas antes del inicio. 5 En otro estudio prospectivo francesa 34 de 48 pacientes menores de 45 años que fueron admitidos para el accidente cerebrovascular isquémico, 13 eran usuarios de cannabis, de los cuales diez tenían estenosis arterial cerebral multifocal, que era reversible a los 3 meses en seis casos (12%) - es decir, , tenían RCVS. En la serie de Estados Unidos de 139 casos, 42% (número exacto no se da) fueron expuestos a una amplia gama de fármacos vasoactivos, 9 en comparación con sólo dos de los 77 pacientes en el estudio de Taiwán. 7
Los desencadenantes del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
Post parto 2 , 18 , 50 , 97
Con o sin sustancias vasoactivas, con o sin eclampsia o pre-eclampsia
Fármacos vasoactivos 2 , 5 , 9
Las drogas ilícitas por ejemplo, cannabis, 5 , 34 cocaína, 105methylenedioxymethamfetamine, 29 anfetaminas, dietilamida del ácido lisérgico
Antidepresivos: por ejemplo, inhibidores de la recaptación de serotonina, 6 , 59 inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina 9 , 59
a-simpaticomiméticos-por ejemplo, descongestionantes nasales (fenilpropanolamina, pseudoefedrina, efedrina), 98 , 99 norepinefrina 100
Los triptanos 9 , 41 , 52 , 101 , 102
Derivados del ergot alcaloides 50 -por ejemplo, metergina, bromocriptina, 103 lisurida 48
Los parches de nicotina 5
Ginseng y otras hierbas medicinales 22 , 53 , 104
Consumo excesivo de alcohol 5
Tumores secretores de catecolaminas 15 , 108
Feocromocitoma, tumor carcinoide bronquial, tumores del glomus
Inmunosupresores o productos sanguíneos
La inmunoglobulina intravenosa, 46 de transfusión de los glóbulos rojos de la sangre, 109interferon alfa 5
Diverso
La hipercalcemia, porfiria, trauma en la cabeza, 110 , 111 , 112 neurocirugía, 95 , 113 hematoma subdural espinal, endarterectomía carotídea, 55 , 114 trombosis venosa cerebral, 115 CSF hipotensión, 116 disreflexia autonómica, 117 fenitoína intoxicación 118
post parto
En dos tercios de los casos, RCVS post-parto (o angiopatía post-parto) comienza durante la primera semana después del parto, después de un embarazo normal 12 , 18 , 60 , 97 , 119 o uno complicado por proteinuria o HELLP (hemólisis, el aumento concentraciones de enzimas hepáticas, bajo recuento de plaquetas) síndrome. 60 Al menos un tercio de los pacientes en general han sido expuestos a los vasoconstrictores utilizados para anestesia epidural, hemorragia post-parto, la inhibición de la lactancia, o depresión. 60 , 97 , 100 que otros pacientes no tienen un historial de uso de drogas tales sugiere que las fluctuaciones hormonales solos podrían desencadenar el síndrome. Las caídas súbitas en las concentraciones de estrógenos y progesterona por causas distintas de parto reciente se han implicado en algunos casos. 54 , 120 , 121
Lesiones a gran arteria cervical y cerebral
RCVS se puede asociar con aneurismas cerebrales no rotos. 5 , 8 Aunque posiblemente fortuita (debido a que conduce al descubrimiento del aneurisma), esta asociación tiene consecuencias clínicas. Un miedo comprensible es que una hemorragia subaracnoidea aneurismática con vasoespasmo secundario podría ser pasado por alto. 122 pacientes con aneurismas que finalmente fueron diagnosticados con RCVS tenían CSF normal, no la extravasación de medios de contraste en la angiografía por catéter, 5 , 123 y no hay evidencia intraoperatoria de ruptura de la pared del aneurisma. 39 , 123 , 124 , 125 RCVS también se ha reportado en algunos pacientes con displasia arterial. 5
RCVS puede ocurrir con una disección de la arteria cervical-carótida o vertebral. El primer caso asociado a una disección de la arteria carótida se juzgó que era incidental. 17 Sin embargo, la proporción de pacientes con ambos trastornos vasculares en la serie francesa (8%) sugiere una asociación no incidental, 8 y los casos parecen estar cada vez más reconocido. 7 , 31 , 40 , 50 , 61 , 62 , 63 Una hipótesis es que la disección de la arteria cervical podría precipitar RCVS, como se informa después de la endarterectomía carotídea. 55 , 126 Alternativamente, las disecciones podrían ser causados por un proceso anormal que afecta a los pequeños vasos que riegan la pared de la arteria cervical.
Síndrome de encefalopatía posterior reversible
Síndrome de encefalopatía posterior reversible y RCVS comparten muchas características clinicoradiographic, sugiriendo mecanismos fisiopatológicos que se solapan o similares. Las manifestaciones clínicas del síndrome de encefalopatía reversible posterior son agudos, auto limitado, y similares a los de RCVS-por ejemplo, degeneración, dolor de cabeza agudo, confusión, convulsiones, síntomas visuales. 127 , 128 , 129 Por definición, todos los pacientes con síndrome de encefalopatía reversible posterior tienen un patrón de MRI característica con zonas bilaterales hemisféricos de contorno de hiperintensidades en T2 y de imagen FLAIR, con aumento de los valores aparentes del coeficiente de difusión, que afecta a la corteza y subcortical y la materia blanca profunda para grados variables. 130 , 131 Este edema vasogénico generalmente invierte completamente en unos pocos días, pero puede ocurrir infarto cerebral, edema citotóxico, o hemorragia. 56 , 129 , 131 RCVS y el síndrome de encefalopatía reversible posterior se asocian frecuentemente. Edema cerebral reversible se produce en 8-38% de todos los casos de RCVS. 5 , 8 , 9 ,18 , 50 , 56 , 132 Por otra parte, una vasoconstricción cerebral multifocal se ha observado en más del 85% de los pacientes con síndrome de encefalopatía posterior reversible siempre que las investigaciones incluyen la angiografía; 133 , 134 , 135 , 136 esta vasoconstricción se demostró que era reversible en la angiografía de resonancia magnética de seguimiento. 135 , 136
Síndrome de encefalopatía posterior reversible puede complicar la toxemia de embarazo, el tratamiento inmunosupresor después de un trasplante, quimioterapia del cáncer, enfermedades autoinmunes, hipertensión, y el choque séptico, todos los cuales están asociados con el daño endotelial o activación ( panel 5 ). 128 , 129 , 134 , 136 , 138 Fue cree que es causada por hipertensión grave, conduciendo a la autorregulación cerebral alterado con hiperperfusión y edema vasogénico. 129 , 130Sin embargo, un cuarto de los pacientes con síndrome de encefalopatía posterior reversible son normotensos; estos pacientes tienen más extenso edema que los pacientes hipertensos, lo que sugiere que la hipertensión podría ser a veces una reacción de protección. 130 Una vista más reciente es que la disfunción endotelial de cualquier causa puede afectar a la regulación del tono arterial cerebral y provocar vasoconstricción con hipoperfusión posterior, ruptura de la barrera sangre-cerebro, y el edema vasogénico. 129
Entre las posibles causas del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible asociados al síndrome de encefalopatía posterior reversible
La hipertensión (encefalopatía hipertensiva) 127 , 129
Eclampsia o pre-eclampsia 127 , 129 , 136
Los inmunosupresores-por ejemplo, ciclosporina, tacrolimus 127 , 129
El tratamiento con fármacos citotóxicos 129
Las enfermedades autoinmunes 137
La infección o sepsis 134Varios 129 -por ejemplo, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipercolesterolemia, inmunoglobulina intravenosa, linezolid, síndrome de Guillain-Barré, la sobredosis efedra, así llamada terapia triple H (hipertensión, hipervolemia y hemodilución), síndrome de lisis tumoral, peróxido de hidrógeno, sulfóxido de dimetilo, tallo células, la exposición a medios de contraste, corticosteroides, dietilamida del ácido lisérgico, veneno de escorpión, la ingestión de Averrhoa carambola (fruta de la estrella)
MECABNISMOS PATOLOGICOS
Fallo impredecible y transitorio de la regulación del tono arterial cerebral con hiperactividad simpática parece tener un papel en el desarrollo de RCVS. 2 , 3 en determinadas personas, por ejemplo, mujeres de mediana edad susceptibles, que con frecuencia se presentan con RCVS sin ningún precipitante o disparador conocido 5 -desregulación del tono vascular podrían resultar de la descarga neuronal o vascular impulsada espontánea. 3
Una explicación anatómica propuesta tanto para la vasoconstricción y el dolor de cabeza de RCVS es que las arterias cerebrales están inervados con aferentes sensoriales de la primera división del nervio y de la raíz dorsal del trigémino del segundo nervio cervical. 2 Sin embargo, los picos de dolor de cabeza durante la primera semana, y por lo general desaparece antes del pico de la vasoconstricción de los vasos grandes y medianas. 7 , 24 Además, la vasoconstricción puede persistir durante semanas después de la resolución de dolor de cabeza. 7 , 24 Por lo tanto, los dolores de cabeza trueno probablemente no son causados por estos cambios en las arterias grandes y medianas.
Mis compañeros y yo sugerimos anteriormente que el proceso patológico incluye arterias distales primero y luego avanza hacia las ramas del polígono de Willis. 5 La angiografía temprana puede ser normal en pacientes que finalmente desarrollan lesiones arteriales sustanciales. El derrame cerebral puede ocurrir en pacientes que se presentan con dolores de cabeza recurrentes trueno y tienen imágenes del cerebro normal y resultados angiográficos tempranos, lo que sugiere que el proceso patológico se ha iniciado, pero no se evidencia por técnicas de imagen de rutina. 8
La hemorragia convexidad se produce con frecuencia con el síndrome de encefalopatía reversible posterior concomitante, un edema transitorio que indica que las funciones de barrera de los vasos pequeños y la sangre-cerebro esta alterada o interrumpidas. Los sangrados convexidad podrían ser el resultado de la ruptura o reperfusión por lesiones que afectan a las pequeñas arterias de las leptomeninges. El dolor de cabeza trueno podría ser causado por la estimulación de los aferentes del trigémino ubicados en las leptomeninges. La vasoconstricción de los segmentos segundo y primero de las grandes arterias cerebrales podría ser una reacción a las anormalidades de flujo sanguíneo distal, y aumenta durante los siguientes 1 o 2 semanas. Lesiones isquémica puede por causado ya sea por transformación de edema vasogénico en edema citotóxico en pacientes con síndrome posterior reversible encefalopatía, o más tarde en el curso de RCVS por vasoespasmos graves de arterias de tamaño medio y grande. Además, debido a la frecuente asociación de síndrome de encefalopatía reversible posterior con RCVS, 5 , 8 , 9 , 18 , 50 Es posible que la disfunción endotelial tiene un papel en ambos trastornos. Esta hipótesis está reforzada por un estudio de 2011 139 muestra una asociación entre RCVS y un polimorfismo funcional en el gen que codifica BDNF, que previamente ha sido implicado tanto en la hiperactividad simpática y la disfunción endotelial.
CONCLUSIONES Y FUTURO
La RCVS afecta a pacientes de todas las edades y tiene una preponderancia femenina. El síndrome se debe sospechar en cualquier paciente que se presenta con dolores de cabeza recurrentes trueno o ictus criptogénico, especialmente postparto o después del uso de drogas vasoactivas. El diagnóstico es fácil y un paso importante en el cuidado de pacientes con RCVS. A pesar de la ausencia de un tratamiento probado, pasos importantes deben tomarse durante el, la eliminación de precipitantes tales como sustancias vasoactivas, poniendo al paciente a descansar, disminución de la presión sanguínea cuando altamente incrementado, el control, es decir fase aguda de convulsiones, y resistiendo el impulso para exponer al paciente a los riesgos de la biopsia cerebral y los efectos adversos de los esteroides y el tratamiento inmunosupresor, a pesar de los temores de angeítis. Durante los últimos 5 años, se han logrado importantes avances en el reconocimiento de RCVS. El síndrome se considera ahora la principal causa de cefaleas trueno aislados, dolores de cabeza recurrente -tales casos considerados anteriormente como dolores de cabeza primarios. RCVS se está convirtiendo en ampliamente aceptada como una de las causas de ambos accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico. Desde que se muestran que los infartos cerebrales son causados principalmente por la embolia de la arteria , lipohialinosis y cardioembolismo en la década de 1950, el vasoespasmo no se cree que tenga un papel en el accidente cerebrovascular isquémico, excepto en el entorno de la ruptura del aneurisma. Los estudios de RCVS han contribuido al resurgimiento del vasoespasmo como causa de isquemia cerebral. Además, la desregulación aguda de tono arterial cerebral debe ser incluido en las causas de accidente cerebrovascular hemorrágico. RCVS ahora se cree que es el diagnóstico diferencial más frecuente de Angeítis primaria del SNC.
Se necesitan estudios prospectivos para establecer la frecuencia exacta de RCVS como una causa no traumática, hemorragia subaracnoidea no aneurismática (incluyendo aislado hemorragia perimesencefálico), hemorragia intracerebral en pacientes sin malformación vascular, y el accidente cerebrovascular isquémico no asociado con ninguna de las causas principales enumerado anteriormente. Estos estudios prospectivos deben incluir todos los pacientes consecutivos con independencia golpe de presentación clínica.
Los mecanismos subyacentes de RCVS son desconocidos. Los estudios de casos y controles podrían ayudar a comprender mejor el papel de los fármacos vasoactivos. Son estos fármacos causativos? ¿Es que desencadenan la enfermedad en algunos pacientes susceptibles, o son factores de confusión? In-vivo medidas de la reactividad vascular cerebral durante la fase aguda de RCVS y después de reversibilidad podrían ayudar a explicar el proceso vascular patológico. La función endotelial también debe evaluarse. Además, los biomarcadores de la enfermedad en la sangre o el CSF deben ser identificados mediante técnicas tales como la proteómica, que podrían proporcionar información sobre los mecanismos moleculares del síndrome.
Por último, los resultados de los tres grandes series 7 , 8 , 9 de RCVS han planteado preguntas sobre el uso de nimodipina. Se necesita un ensayo controlado aleatorio. Dado que el trastorno se presenta principalmente como cefalea en trueno, las causas del accidente cerebrovascular en sólo unos pocos casos, y por lo general tiene un buen resultado espontáneo, un posible criterio principal de valoración compuesto sería la falta de nuevas manifestaciones, incluyendo cefalea en trueno, déficit focal (transitoria o persistente), y cualquier nuevas lesiones-de cerebro de 48 h a 5 semanas después del inicio del tratamiento.

BIBLIOGRAFIA MODIFICADA
1. Serdaru, M, Chiras, J, Cujas, M, y Lhermitte, F. Aislado vasculitis cerebral benigno o vasoespasmo migrañoso ?. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1984 ; 47 : 73-76
o

2. Rousseaux, P, Scherpereel, B, Bernard, MH, y Guyot, JF. Angiopatía cerebral aguda benigna: 6 casos. ( (En francés). ) Presse Med . 1983 ; 12 : 2163-2168
o
3. Llamar, GK, Fleming, MC, Sealfon, S, Levine, H, Kistler, JP, y Fisher, CM. Reversible vasoconstricción segmentaria cerebral. Accidente cerebrovascular . 1988 ; 19 : 1159-70
4. Nowak, DA, Rodiek respondió, SO, Henneken, S et al. Reversible segmental vasoconstricción cerebral (síndrome de Call-Fleming): son inhibidores de los canales de calcio una opción potencial de tratamiento ?. Cefalea . 2003 ; 23 : 218-222
5. Razavi, M, Bendixen, B, Maley, JE et al. SNC pseudovasculitis en un paciente con feocromocitoma. Neurología . 1999 ; 52 : 1088-90
6. Calabrese, LH, Gragg, Los Ángeles, y Furlan, AJ. Angiopatía benigna: un subconjunto distinto de angiográficamente definida Angiitis primario del sistema nervioso central. J Rheumatol . 1993 ; 20 : 2046-2050
7. Hajj-Ali, RA, Furlan, A, Abou-Chebel, A y Calabrese, LH. Angiopatía benignos del sistema nervioso central: cohorte de 16 pacientes con curso clínico y el seguimiento a largo plazo. Arthritis Rheum . 2002 ; 47 : 662-669
8. Singhal, AB. Angiopatía posparto con leucoencefalopatía posterior reversible. Arco Neurol . 2004 ;61 : 411-416
9. Jackson, M, Lennox, G, Jaspan, T, y Jefferson, D. migraña angiitis precipitados por dolor de cabeza sexo y que conduce a un infarto cuenca. Cefalea . 1993 ; 13 : 427-430

10. Lu, SR, Liao, YC, Fuh, JL, Lirng, JF, y Wang, SJ. La nimodipina para el tratamiento de dolor de cabeza trueno primaria. Neurología . 2004 ; 62 : 1414-16

11. Geocadin, RG, Razumovsky, AY, Wityk, RJ, Bhardwaj, A, y Ulatowski, JA. La hemorragia intracerebral y vasculopatía cerebral post-parto. J Neurol Sci . 2002 ; 205 : 29-34
12. Worrall, BB, Phillips, CD, y Henderson, KK. Bebidas a base de plantas de energía, compuestos fenilpropanoides, y vasculopatía cerebral. Neurología . 2005 ; 65 : 1137-1138
13. Marshall, N, Maclaurin, WA, y Koulouris, G. MRA captura vasoespasmo en el infarto migrañoso fatal. Dolor de cabeza . 2007 ; 47 : 280-283
14. Chen, SP, Fuh, JL, Chang, FC, Lirng, JF, Shia, BC, y Wang, SJ. Estudio Doppler color transcraneal para los síndromes de vasoconstricción cerebral reversible. Ann Neurol . 2008 ; 63 : 751-757
15. Kirton, A, Diggle, J, Hu, W, y Wirrell, E. Un caso pediátrico de segmental reversible vasoconstricción cerebral. Can J Neurol Sci . 2006 ; 33 : 250-253
16. Liu, HY, Fuh, JL, Lirng, JF, Chen, SP, y Wang, SJ. Tres pacientes pediátricos con síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Cefalea . 2010 ; 30 : 354-359
17. Wang, SJ, Fuh, JL, Wu, ZA, Chen, SP, y Lirng, JF. Relacionados con Bat-trueno dolor de cabeza: un estudio de 21 pacientes consecutivos. Cefalea . 2008 ; 28 : 524-530
18. Edlow, BL, Kasner, SE, Hurst, RW, Weigele, JB, y Levine, JM. Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible asociado con hemorragia subaracnoidea. Cuidado Neurocrit . 2007 ; 7 : 203-210
19. M, Lin, YJ, Ventilador, YK, Chen, SP, y Lai, TH. Dolor de cabeza aislados trueno durante el sexo: cefalea orgásmica o síndrome de vasoconstricción cerebral reversible ?. J Clin Neurosci . 2010 ;17 : 1349-51
20. Marder, CP, Donohue, MM, Weinstein, JR, y Fink, KR. Formación de imágenes Multimodal del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible: una serie de 6 casos. ( Publicado en línea el 15 de marzo ) AJNR Am J Neuroradiol . 2012 ;DOI: http://dx.doi.org/10.3174/ajnr.A2964
o
21. Arnold, M, Camus-Jacqmin, M, Stapf, C et al. Disección de la arteria cervicocephalic posparto.Accidente cerebrovascular . 2008 ; 39 : 2377-2379
22. Ghia, D, Cuganesan, R, y Cappelen-Smith, C. retrasadas cambios angiográficos en la angiopatía cerebral posparto. J Clin Neurosci . 2011 ; 18 : 435-436
23. Singhal, AB. Síndromes de vasoconstricción cerebral. Top Rehabil Stroke . 2004 ; 11 : 1-6
24. Wolff, V, Lauer, V, Rouyer, O et al. El consumo de cannabis, accidente cerebrovascular isquémico, y la vasoconstricción intracraneal multifocal: un estudio prospectivo en 48 pacientes consecutivos jóvenes. Accidente cerebrovascular . 2011 ; 42 : 1778-80
25. Ansari, SA, Rath, TJ, y Gandhi, D. reversibles síndromes vasoconstricción cerebral con hemorragia subaracnoidea: una serie de casos. J Neurointerv Surg . 2011 ; 3 : 272-278
26. Ursell, MR, Marras, CL, Farb, R, Bogado, DW, Negro, SE, y Perry, JR. Hemorragia intracraneal recurrente debido a angiopatía cerebral posparto: implicaciones para la gestión. Accidente cerebrovascular . 1998 ; 29 : 1995-1998
27. Spitzer, C, Mull, M, Rohde, V, y Kosinski, CM. No traumática cortical hemorragia subaracnoidea: estudio diagnóstico etiológico y el fondo. Neurorradiología . 2005 ; 47 : 525-531
28. Moustafa, RR, Allen, CM, y Baron, JC. Call-Fleming síndrome asociado con hemorragia subaracnoidea: tres nuevos casos. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2008 ; 79 : 602-605
29. Noda, K, Fukae, J, Fujishima, K et al. Reversible síndrome de vasoconstricción cerebral se presenta como hemorragia subaracnoidea, leucoencefalopatía posterior reversible, e infarto cerebral. Intern Med . 2011 ; 50 : 1227-33
30. Soltanolkotabi, M, Ansari, SA, Shaibani, A, Singer, TB, y Hurley, MC. Disección de la arteria espontánea post-parto carótida cervical en un paciente con síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Interv Neuroradiol . 2011 ; 17 : 486-489
31. Yoshioka, S, Takano, T, Ryujin, F y Takeuchi, Y. Un caso pediátrico del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible con hemorragia subaracnoidea cortical. ( Publicado en línea el 31 de enero ) Cerebro Dev . 2012 ;DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.braindev.2012.01.001
32. ntos, E, Zhang, Y, Wilkins, A, Renowden, S, y Reñir, N. síndrome de vasoconstricción cerebral reversible que presentaban hemorragia. J Neurol Sci . 2009 ; 276 : 189-192
33. Wong, SH, Dougan, C, Chatterjee, K, Fletcher, NA, y White, RP. Dolores de cabeza trueno recurrente y hemorragias intracerebrales multilobares: dos casos de síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS). Cefalea . 2009 ; 29 : 791-795
34. Iancu-Gontard, D, Oppenheim, C, Touze, E et al. Evaluación de los vasos hiperintensa en FLAIR resonancia magnética para el diagnóstico de estenosis arteriales múltiples intracerebrales.Accidente cerebrovascular . 2003 ; 34 : 1886-91
35. Chen, SP, Fuh, JL, Lirng, JF, y Wang, SJ. Vasos hiperintensas en las imágenes de estilo en el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Cefalea . 2012 ; 32 : 271-278
36. Doss-Esper, CE, Singhal, AB, Smith, MS, y Henderson, GV. Leucoencefalopatía reversible posterior, vasoconstricción cerebral, y trazos después de la terapia de inmunoglobulina intravenosa en el síndrome de Guillain-Barré. J Neuroimaging . 2005 ; 15 : 188-192
37. Moskowitz, SI, Calabrese, LH, y Weil, RJ. Angiopatía benignos del sistema nervioso central con hemorragia intracerebral. Surg Neurol . 2007 ; 67 : 522-527
38. Roh, JK y Park, KS. Angiopatía cerebral posparto con hemorragia intracerebral en un lisurida de recepción de paciente. Neurología . 1998 ; 50 : 1152-54
39. Singhal, AB, Kimberly, WT, Schaefer, PW, y Hedley-Whyte, ET. Registros de casos del Hospital General de Massachusetts. Caso 8-2009. Una mujer de 36 años de edad con dolor de cabeza, hipertensión, convulsiones y 2 semanas después del parto. N Engl J Med . 2009 ; 360 : 1126-1137
40. Fugate, JE, Ameriso, SF, Ortiz, G et al. Presentaciones variables de angiopatía posparto. Accidente cerebrovascular . 2012 ; 43 : 670-676
41. Song, JK, Fisher, S, Seifert, TD et al. Postparto angiopatía cerebral: características y tratamiento con la angioplastia con balón intracraneal atípicos. Neurorradiología . 2004 ; 46 : 1022-1026
42. Meschia, JF, Malkoff, MD, y Biller, J. segmental Reversible vasoespasmo arterial cerebral y el infarto cerebral: posible asociación con el uso excesivo de sumatriptán y Midrin. Arco Neurol . 1998 ;55 : 712-714
43. Imai, N, Yagi, N, Konishi, T, Serizawa, M, y Kobari, M. ictus isquémico asociado con tos y preparación frío que contenía metilefedrina y suplemento que contiene medicamentos a base de hierbas chinas. Intern Med . 2010 ; 49 : 335-338
44. Freilinger, T, Schmidt, C, Duering, M, Linn, J, Straube, A, y Peters, N. síndrome de vasoconstricción cerebral reversible asociados con la terapia hormonal para la inseminación intrauterina. Cefalea . 2010 ; 30 : 1127-1132
45. Rosenbloom, MH y Singhal, AB. La angiografía TC y RM difusión-perfusión en un paciente con la vasoconstricción cerebral reversible ipsilateral después de la endarterectomía carotídea. AJNR Am J Neuroradiol . 2007 ; 28 : 920-922
46. Chen, SP, Fuh, JL, Lirng, JF, y Wang, SJ. Es necesaria para la leucoencefalopatía posterior vasoespasmo en pacientes con dolores de cabeza primarios trueno ?. Cefalea . 2006 ; 26 : 530-536
47. Slivka, A y Philbrook, B. Características clínicas y angiográficas de cefalea en trueno. Dolor de cabeza . 1995 ; 35 : 1-6
48. Melki, E, Denier, C, Theaudin-Saliou, M, sobrecito, M, Ducreux, D, y Saliou, G. externa arteria carótida ramas participación en el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. J Neurol Sci . 2012 ; 313 : 46-47
49. Noskin, O, Jafarimojarrad, E, Libman, RB, y Nelson, JL. Difusa vasoconstricción cerebral (síndrome de Call-Fleming) y accidente cerebrovascular asociado con antidepresivos. Neurología . 2006 ; 67 : 159-160
50. Fugate, JE, Wijdicks, EF, Parisi, JE et al. Síndrome de vasoconstricción cerebral posparto fulminante. Arco Neurol . 2012 ; 69 : 111-117
51. Field, DK, Kleinig, TJ, Thompson, PD, y Kimber, TE. Vasoconstricción reversible cerebral, disección de la arteria carótida interna y estenosis de la arteria renal. Cefalea . 2010 ; 30 : 983-986
52. oeren, M, Hader, C, Strumpell, S, Weiller, C, y Reinhard, M. angiopatía periparto con trombosis simultánea seno venoso, disección de la arteria cervical y la vasoconstricción arterial cerebral. J Neurol . 2011 ; 258 : 2080-2082
53. McKinney, JS, Messe, SR, Pukenas, BA et al. Disección de la arteria vertebrobasilar intracraneal asociada con angiopatía posparto. Stroke Treat
54. Gómez, CR, Gómez, SM, Puricelli, MS, y Malik, MM. Doppler transcraneal en vasoespasmo migrañoso reversible causando infarto cerebeloso: informe de un caso. Angiología . 1991 ; 42 : 152-156
55. Calado, S, Vale-Santos, J, Lima, C, y Viana-Baptista, M. postparto angiopatía cerebral: vasoespasmo, vasculitis o ambos ?. Cerebrovasc Dis . 2004 ; 18 : 340-341

56. Kumar, S, Goddeau, RP Jr, Selim, MH et al. Atraumática convexal hemorragia subaracnoidea: presentación clínica, los patrones de imagen, y etiologías. Neurología . 2010 ; 74 : 893-899

57. Ducros, A y Bousser, MG. Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Pract Neurol . 2009 ; 9: 256-267
58. Schwedt, TJ, Matharu, MS, y Dodick, DW. Cefalea en trueno. The Lancet Neurol . 2006 ; 5 : 621-631
59. Landtblom, AM, Fridriksson, S, Boivie, J, Hillman, J, Johansson, G, y Johansson, I. súbita dolor de cabeza inicio: un estudio prospectivo de características, incidencia y las causas. Cefalea . 2002 ; 22 : 354-360
60. Zhang, H, Wang, X, Li, X, y Wu, J. Reversible síndrome de vasoconstricción cerebral y hemorragia subaracnoidea; que se produce primero ?. Intern Med . 2012 ; 51 : 135
61. Depreitere, B, Van Calenbergh F, y van Loon, J. Una comparación clínica de no traumáticas hematomas subdurales agudos ya sea relacionada con coagulopatía o de origen arterial sin coagulopatía. Acta Neurochir (Wien) . 2003 ; 145 : 541-546
62. Schwedt, TJ y Dodick, DW. Trueno accidente cerebrovascular: infartos cerebelosos embólicos presentan como cefalea en trueno. Dolor de cabeza . 2006 ; 46 : 520-522
o
63. Arnold, M, Cumurciuc, R, Stapf, C, Favrole, P, Berthet, K, y Bousser, MG. Dolor como el único síntoma de disección de la arteria cervical. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2006 ; 77 : 1021-24
64. Cumurciuc, R, Crassard, I, Sarov, M, Valade, D, y Bousser, MG. Dolor de cabeza como el único signo neurológico de la trombosis venosa cerebral: una serie de 17 casos. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005 ; 76 : 1084-87
65. Dodick, DW y Wijdicks, EF. Apoplejía pituitaria se presenta como un dolor de cabeza trueno.Neurología . 1998 ; 50 : 1510-11
66. Polmear, A. dolores de cabeza Sentinel en la hemorragia subaracnoidea aneurismática: ¿cuál es la verdadera incidencia? Una revisión sistemática. Cefalea . 2003 ; 23 : 935-941
67. Cheng, PY, Sy, HN, Chen, WL, y Chen, YY. Cefalea cardiaca presenta con un dolor de cabeza trueno y un dolor de cabeza por esfuerzo aislado: a propósito de 2 casos. Acta Neurológica Taiwanica . 2010 ;19 : 57-61
68. McGeeney, BE, más elemental, G, y Grillone, G. Thunderclap dolor de cabeza de sinusitis complicado. Dolor de cabeza . 2006 ; 46 : 517-520
69. Schievink, WI, Wijdicks, EF, Meyer, FB, y Sonntag, VK. Espontánea hipotensión intracraneal imitando la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Neurocirugía . 2001 ; 48 : 513-517

70. Koopman, K, Uyttenboogaart, M, Luijckx, GJ, De Keyser, J, y Vroomen, PC. Errores en el diagnóstico del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible y angiitis primario del sistema nervioso central. Eur J Neurol . 2007 ; 14 : 1085-87
71. Hajj-Ali, AR y Calabrese, LH. Vasculitis del sistema nervioso central. Curr Opin Rheumatol . 2009 ;21 : 10-18
72. Hajj-Ali, RA, Singhal, AB, Benseler, S, Molloy, E y Calabrese, LH. Angiitis primario del SNC. The Lancet Neurol . 2011 ; 10 : 561-572
73. Neel, A, Auffray-Calvier, E, Guillon, B et al. Desafiando el diagnóstico de Angiitis primario del sistema nervioso central: un estudio retrospectivo de un solo centro. J Rheumatol . 2012 ; 39 : 1026-1034
74. Mandell, DM, Matouk, CC, Farb, RI et al. Embarcaciones pared resonancia magnética para diferenciar entre el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible y vasculitis del sistema nervioso central: resultados preliminares. Accidente cerebrovascular . 2012 ; 43 : 860-862
75. Elstner, M, Linn, J, Muller-Schunk, S, y Straube, A. Reversible síndrome de vasoconstricción cerebral: un curso clínico complicado tratado con aplicación intra-arterial de la nimodipina. Cefalea. 2009 ; 29 : 677-682
76. Linn, J, Fesl, G, Ottomeyer, C et al. Aplicación intra-arterial de la nimodipina en el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible: una herramienta de diagnóstico en casos seleccionados ?.Cefalea . 2011 ; 31 : 1074-1081
77. Solomon, S, Lipton, RB, y Harris, PY. Estenosis arterial en la migraña: espasmo o arteriopatía ?.Dolor de cabeza . 1990 ; 30 : 52-61
78. Sanín, LC y Mathew, NT. Severo vasoespasmo intracraneal difusa como una causa de infarto extenso cerebral migrañosa. Cefalea . 1993 ; 13 : 289-292
79. Yeh, YC, Fuh, JL, Chen, SP, y Wang, SJ. Las características clínicas, los hallazgos de imagen y los resultados de dolor de cabeza asociados con la actividad sexual. Cefalea . 2010 ; 30 : 1329-1335
80. Zuber, M, Touze, E, Domigo, V, Trystram, D, Lamy, C, y Mas, JL. Angiopatía cerebral reversible: la eficacia de la nimodipina. J Neurol . 2006 ; 253 : 1585-1588
81. Francés, KF, Hoesch, RE, Allred, J et al. El uso repetitivo de verapamil intra-arterial en el tratamiento del síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. J Clin Neurosci . 2012 ; 19 : 174-176
82. Bouchard, M, Verreault, S, Gariepy, JL, y Dupre, N. milrinona Intra-arterial para el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Dolor de cabeza . 2009 ; 49 : 142-145
83. Grande, PO, Lundgren, A, Bjartmarz, H, y Cronqvist, M. segmentaria vasoconstricción cerebral: tratamiento exitoso de la isquemia cerebral secundaria con prostaciclina intravenosa. Cefalea . 2010; 30 : 890-895
84. Hebilla, RM, Duboulay, G, y Smith, B. La muerte debida a vasoespasmo cerebral. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1964 ; 27 : 440-444
85. Hyde-Rowan, MD, Roessmann, U y Brodkey, JS. El vasoespasmo tras la extirpación del tumor transesfenoidal asociado con los cambios arteriales de la anticoncepción oral. Surg Neurol . 1983 ;20 : 120-124
86.
87. Geraghty, JJ, Hoch, DB, Robert, ME y Vinters, HV. Vasoespasmo cerebral fatal puerperal y accidente cerebrovascular en una mujer joven. Neurología . 1991 ; 41 : 1145-1147

88. Williams, TL, Lukovits, TG, Harris, BT, y Harker Rhodes, C. Un caso fatal de la angiopatía cerebral posparto con revisión de la literatura. Gynecol Obstet arco . 2007 ; 275 : 67-77
89. Ryu, SJ y Lin, SK. La arteritis cerebral asociada con el uso oral de fenilpropanolamina: a propósito de un caso. J Formos Med Assoc . 1995 ; 94 : 53-55
90. Cantu, C, Arauz, A, Murillo-Bonilla, LM, López, M, y Barinagarrementeria, F. accidente cerebrovascular asociado con simpaticomiméticos contenidas en over-the-counter tos y fármacos fríos. Accidente cerebrovascular . 2003 ; 34 : 1667-72
91. Ruzic, Y, Tran-Van, D, Omarjee, A, Boukerrou, M, y Winer, A. intracerebral hemorragia y posparto angiopatía cerebral asociados con la administración de sulprostona y la norepinefrina. ( (En francés). ) Ann P. Anesth Reanim . 2012 ; 31 : 78-81
92.
93. Granier, I, Garcia, E, Geissler, A, Boespflug, MD, y Durand-Gasselin, J. postparto angiopatía cerebral asociada con la administración de sumatriptán y dihidroergotamina-un informe de caso.Intensive Care Med . 1999 ; 25 : 532-534
94. Nighoghossian, N, derexos, L, y Trouillas, P. hemorragias intracerebrales múltiples y vasoespasmo siguientes abuso de drogas antimigrainous. Dolor de cabeza . 1998 ; 38 : 478-480
95. Comabella, M, Alvarez-Sabin, J, Rovira, A, y Codina, A. La bromocriptina y posparto angiopatía cerebral: una relación causal ?. Neurología . 1996 ; 46 : 1754-1756
96. Cvetanovich, GL, Ramakrishnan, P, Klein, JP, Rao, VR, y Ropper, AH. Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible en un paciente que toma citalopram y Hydroxycut: un informe del caso. Informes J Med caso . 2011 ; 5 : 548
97. Martin, K, Rogers, T y Kavanaugh, A. central angiopatía sistema nervioso asociadas con el abuso de cocaína. J Rheumatol . 1995 ; 22 : 780-782
98. Alvaro, LC, Iriondo, I, y Villaverde, FJ. Dolor de cabeza sexual y accidente cerebrovascular en un fumador de cannabis pesada. Dolor de cabeza . 2002 ; 42 : 224-226
99. Koopman, K, Teune, LK, ter Laan, M et al. Una causa a menudo no reconocida de cefalea en trueno: síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. J Dolor de cabeza Dolor . 2008 ; 9 : 389-391
100. Verillaud, B, Ducros, A, Massiou, H, Huy, PT, Bousser, MG, y Herman, P. síndrome de vasoconstricción cerebral reversible en dos pacientes con un tumor glómico carótida. Cefalea . 2010; 30 : 1271-1275
101. Boughammoura, A, Touze, E, Oppenheim, C, Trystram, D, y Mas, JL. Angiopatía reversible y encefalopatía después de la transfusión de sangre. J Neurol . 2003 ; 250 : 116-118
o
102. Wilkins, RH y Odom, GL. Espasmo arterial intracraneal asociada con trauma craneoencefálico. J Neurosurg . 1970 ; 32 : 626-633
103. Suwanwela, C y Suwanwela, N. estrechamiento arterial intracraneal y el espasmo en el traumatismo craneoencefálico agudo. J Neurosurg . 1972 ; 36 : 314-323

104. Lee, JH, Martin, NA, Alsina, G et al. Vasoespasmo cerebral y hemodinámicamente significativa el resultado después de lesión en la cabeza: un estudio prospectivo. J Neurosurg . 1997 ; 87 : 221-233
105. Khodadad, G. Medio embolectomía arterial cerebral y vasoespasmo generalizado prolongado.Accidente cerebrovascular . 1973 ; 4 : 446-450
106. López-Valdés, E, Chang, HM, Pessin, MS, y Caplan, LR. Vasoconstricción cerebral después de la cirugía de la carótida. Neurología . 1997 ; 49 : 303-304
107. Katzin, LW, Levine, M y Singhal, AB. Dolor de cabeza punción dural, angiopatía postparto, la preeclampsia y la trombosis venosa cortical después de un embarazo sin complicaciones. Cefalea . 2007 ; 27 : 461-464
108. Schievink, WI, Maya, MM, Chow, W, y Louy, C. vasoconstricción cerebral reversible en hipotensión intracraneal espontánea. Dolor de cabeza . 2007 ; 47 : 284-287
109. Edvardsson, B y Persson, S. reversible síndrome de vasoconstricción cerebral asociado con la disreflexia autonómica. J Dolor de cabeza Dolor . 2010 ; 11 : 277-280
110. Wakamoto, H, Kume, A, Nakano, N, y Nagao, H. angiopatía benigna del sistema nervioso central asociada con la intoxicación por fenitoína. Dev cerebro . 2006 ; 28 : 336-338
111. Singhal, AB y Bernstein, AR. Angiopatía postparto y otros síndromes de vasoconstricción cerebral. Cuidado Neurocrit . 2005 ; 3 : 91-97
o Moussavi, M, Korya, D, Panezai, S, Peeraully, T, Gizzi, M, y Kirmani, JF. Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible en una mujer de 35 años de edad, después de la histerectomía y salpingooforectomía bilateral. ( Publicado en línea diciembre 8. ) J Neurointerv Surg . 2011 ;DOI:
112. Soo, Y, Singhal, A, Leung, T et al. Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible con leucoencefalopatía posterior después de píldoras anticonceptivas orales. Cefalea . 2010 ; 30 : 42-45
o
113. Singhal, AB. Dolor de cabeza Thunderclap, vasoconstricción arterial cerebral reversible, y aneurismas no rotos. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2002 ; 73 : 96
114. Día, JW y Raskin, NH. Trueno dolor de cabeza: los síntomas de un aneurisma cerebral sin ruptura. The Lancet . 1986 ; 328 : 1247-1248
115. Sadek, AR, Waters, RJ, y Sparrow, OC. Síndrome de encefalopatía posterior reversible: un caso siguiente síndrome de vasoconstricción cerebral reversible enmascarado como hemorragia subaracnoidea. Acta Neurochir (Wien) . 2012 ; 154 : 413-416
116. Nickelé, C, Muro, K, getch, CC, Walker, MT, y Bernstein, RA. Severe reversible cerebral síndrome de vasoconstricción ruptura imitación aneurismática y vasoespasmo. Cuidado Neurocrit . 2007 ; 7 : 81-85
117. Wu, TY, Frith, RW, y Barber, PA. Vasoconstricción cerebral reversible después de la endarterectomía carotídea. J Clin Neurosci . 2011 ; 18 : 1725-28
118. Hinchey, J, Chaves, C, Appignani, B et al. Un síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible. N Engl J Med . 1996 ; 334 : 494-500

119. Lee, VH, Wijdicks, EF, Manno, EM, y Rabinstein, AA. Espectro clínico de síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible. Arco Neurol . 2008 ; 65 : 205-210
120. Staykov, D y Schwab, S. Posterior síndrome de encefalopatía reversible. J Med de Cuidados Intensivos . 2012 ; 27 : 11-24
121. Bartynski, WS. Síndrome de encefalopatía posterior reversible, parte 2: controversias que rodean fisiopatología de edema vasogénico. AJNR Am J Neuroradiol . 2008 ; 29 : 1043-1049
122. Bartynski, WS. Síndrome de encefalopatía posterior reversible, parte 1: imagen fundamental y clínica. AJNR Am J Neuroradiol . 2008 ; 29 : 1036-1042
123. Dodick, DW, Eross, EJ, Drazkowski, JF, y Ingall, TJ. Thunderclap dolor de cabeza asociado con vasoespasmo reversible y el síndrome de leucoencefalopatía posterior. Cefalea . 2003 ; 23 : 994-997
124. Lin, JT, Wang, SJ, Fuh, JL, Hsiao, LT, Lirng, JF, y Chen, PM. Vasoespasmo reversible prolongada en ciclosporina encefalopatía A-inducida. AJNR Am J Neuroradiol . 2003 ; 24 : 102-104
125. Bartynski, WS, Boardman, JF, Zeigler, ZR, Shadduck, RK, y Lister, J. síndrome de encefalopatía reversible posterior en la infección, sepsis y shock. AJNR Am J Neuroradiol . 2006 ; 27 : 2179-2190
126. Bartynski, WS y Boardman, JF. La angiografía por catéter, angiografía por resonancia magnética, y la perfusión MR en el síndrome de encefalopatía posterior reversible. AJNR Am J Neuroradiol . 2008 ; 29 : 447-455
127. Sengar, AR, Gupta, RK, Dhanuka, AK, Roy, R, y Das, K. RM, angiografía MR, y espectroscopia por RM del cerebro en eclampsia. AJNR Am J Neuroradiol . 1997 ; 18 : 1485-90
o
128. Leroux, G, Sellam, J, Costedoat-Chalumeau, N et al. Síndrome de encefalopatía posterior reversible durante el lupus eritematoso sistémico: cuatro nuevos casos y revisión de la literatura.Lupus . 2008 ; 17 : 139-147
129. Bartynski, WS, Tan, HP, Boardman, JF, Shapiro, R, y Marsh, JW. Síndrome de encefalopatía posterior reversible después de trasplante de órganos sólidos. AJNR Am J Neuroradiol . 2008 ; 29 : 924-930
130. Chen, SP, Fuh, JL, Wang, SJ, Tsai, SJ, Hong, CJ, y Yang, AC. Neurotrófico polimorfismo factor de gen Val66Met derivado del cerebro modula síndromes vasoconstricción cerebral reversible. PLoS One . 2011 ; 6 : e18024

19 Abril 2017

LA OBSESION EN LA CONDUCTA

Archivado en: FUNCIONES PSIQUICAS — Enrique Rubio @ 19:29

LA OBSESION EN LA CONDUCTA

Freud tenia razon al decir que parte de lo que decimos o hacemos en un momento tiene un antiguo substrato. Esta acumulado bajo el consciente y aflora cuando puede o lo solicitamos de manera no muy comprensible..

Hace unos dias hablando con un alto ejecutivo de Ayuntamiento, le oía decir. Todos entran, los Alcaldes, muy pasivamente, dulces y bondadosos y escuchan a muchas o a algunas gentes y poco a poco se les va viendo virar, volverse prepotentes, duros, altaneros, no soportadores de contradicción y tendentes al trasiego de las famosas bolsas de dinero, que siempre saben a donde llevarlas, y contagiar o ser contagiados por sus colaboradores. Eso lo aprenden pero que muy bien.
Esto se les nota en la cara, a todos se nos nota en la cara nuestras acciones y nuestras intenciones. La cara es la parte de nuestra biologia que esta mas inervada y mas musculadas y nuestros gestos son claramente expresión de nuestro sentimiento y por supuesto de nuestras emociones. Los musculos de las cara tienen una especial inervación. No sabemos como estamos expresando nuestros sentimientos, al menos que hagamos un curso de espias. De forma que alguien que no sea muy tonto, ni muy joven, sabe leer estas caras.
Excepcionalmente nos engañan. Todos sabemos, cuando nos miente alguien, que cantidad de mentira esta diciendo, cuantas medallas menos de las que dice, tiene y casi siempre lo juzgamos como mas malo de lo que es. Somos expertos en detectar cara de malhechores. Y sobre todo cuando hay una epidemia de ellos, como ocurre en nuestros tiempos.
No se me olvide el tono de voz y su dureza, que es un atributo que utilizan para darse énfasis o postín. Mi Madre que tenia un gran sentido del humor, cuando veía a una estirada o estirado casi siempre mujer, decía mirándome y gesticulando ” Date postin Trinidad. Ya me lo estoy dando mama”
Pero lo terrible es que ellos no se dan cuenta que los estamos calando, que sabemos que son una gran parte de mentira y que además contribuyen a generar una suspicacia.
Nuestra biologia que esta muy bien hecha, necesita saber en cada momento que estado de contracion y posición tienen nuestros musculos y en consecuencia como estan posicionadas nuestras articulaciones. Si no sabemos que la rodilla esta erecta y los musculos flexores y extensores en la correcta postura, perdemos el equilkibrio y caemos. Y esto ademas es inconsciente, es un automatismos no necesitamos pensar en ello. Y se debe a unos corpúsculos que existen en las fibras musculares que mantienen informado al cerebro del estado de contracción y posición de los musculos. Esto se llama propioceccion
Pero esto no ocurre en los musculos de la cara. No existe este tipo de sensor y por tanto nuestro cerebro no esta informado de si estamos serios, sonrientes, enfadados o cualquier otra cualidad de nuestra psique. Solo si uno se entrena, consigue manifestar voluntariamente un estado de ánimo.
Esto hacen esos que no se dan cuenta que sabemos que son embusteros, ladrones, petulantes y muchas mas cosas.
Los seres humanos sabemos reconocer los gestos de otras personas, podemos identificar las emociones solo mirando a la cara de alguien. Podemos no conocer ni siquiera a ese alguien, pero eso no impide que hagamos hipótesis de cómo se siente y en que en muchas ocasiones acertemos. Esto se debe a las neuronas espejo, que se disparan de la misma forma cuando realizamos una acción que cuando observamos a alguien realizarla. El hecho de que nuestro cerebro reaccione igual, explica el aprendizaje por imitación, la emulación y también la empatía, ya que vivimos la acción de otro como nuestra y nos ayuda a comprenderla.
Las neuronas en espejo fueron descubiertas en monos, por el equipo de Rizzolatti , las identificó por primera vez en la especie Maccaca nemestrina y se localizaron en la corteza premotora, la cual está especializada en planificar, seleccionar y ejecutar movimientos.

Me cuesta mucho trabajo, pensar, que el hombre es malo, que básicamente tiene mala intención. Me es más fácil pensar, que la maldad tan habitual en el hombre, es producto de que :
No está terminado todavía.
Esta enfermo
O ambas cosas.
El ciudadano de a pie, le cuesta el trabajo entender que tras conseguir una democracia, durante muchos años perseguida, nuestros representantes no se pongan de acuerdo y además en cuanto tiene ocasión tiene un comportamiento delictivo.
Ello están dotados de una buena capacidad expresión y son capaces de discutir lo indiscutible y pese, a que la justicia los está persiguiendo y sentando en el banquillo, rara vez devuelven lo robado.
Sin embargo en la España que conozco rara vez se había aplicado la justicia a tanta gente principal. Es muy posible que esto no sea suficiente, pero si ha comenzado. Esperemos que continúe.
El cuadro obsesivo compulsivo, es uno de los más frecuentes en el hombre.
Las drogas de una manera genérica y a lo largo de muchos años han posicionado la conducta del hombre.
Cuando los hebreos atraviesan el desierto, huyendo de los egipcios, tomaban o esnifaban, un hongo alucinógeno que obtenían del interior de los pozos. Necesitaban un estímulo que controlará su angustia. A partir de aquí y posiblemente desde mucho antes. La adicción a cualquier tipo de droga se hizo imprescindible para la vida, y lo es más cuando el hombre está inmerso en problemas.
Su adicción repetitiva es plural, pero tiene preferencias y la primera de ellas es al poder y a todo lo que lo proporciona. Dinero, nunca tiene suficiente y pase lo que pase quiere cada vez más. No lo necesita, no tiene en que gastarlo, no le queda vida para gastarlo. Pero quiere tener mas, aunque la forma que utilice para adquirirlo le conduzcan inevitablemente a su torpeza moral y a la justicia.
Pero hay mucha más obsesiones.
El sexo
La agresión de pareja
La agresión sexual a los niños
Los timos informaticos
Y podríamos describir muchas cosas más, a las que el hombre es adicto.
El hombre se adiccióna a múltiples cosas, porque tiene un interior inestable , que se manifiesta por angustia, o inquietud, o malestar en general y busca remedio para equilibrar estas molestias. Y además no es consciente de esto. Es una enfermedad, que va tomando nombres de una enorme variedad de exprersion de sus molestias . No distinta de las manifestaciones clínicas de las neurosis obsesiva. Y al igual que en esta, parece que el hombre no tiene capacidad para redimirse. Su libre albedrio no le permite voluntariamente controlar su inquietud
Después de la revolución industrial, el paradigma de enfermedad cambio.
Ya no se muere de peste, el desarrollo de la sanidad ha inhibido las grandes epidemias y además el número de gente que pasa hambre aunque sigue siendo alto, esta disminuyendo claramente, sobre todo desde que la producción de todo aumenta.
Sin embargo se está desarrollando y de forma progresiva la enfermedad crónica. Que va desde la diabetes, la obesidad, hipertensión, dislipemia, enfermedades desmielinizantes, fibromial y un largo numero de enfermedades, algunas de las cueles son nuevas.
En nuestro tiempo la interaccion entre la inflamación y el cerebro parecen impulsar el desarrollo de la depresión y pueden contribuir a la no respuesta a los tratamientos antidepresivos actuales. Datos recientes han aclarado los mecanismos por los cuales los sistemas inmunitarios innatos y adaptativos interactúan con neurotransmisores y neurocircuitos y aumentan el riesgo de depresión.
Ya estas enfermedades no matan, ni siquiera acortan la vida. Pero son terriblemente invalidantes y costosas.
La única forma que tienen la medicina en nuestros tiempos es tratar cada una de las enfermedades de forma individual. Es lo único que podemos hacer. Y es bastante y consigue muchas cosas ; que la gente viva más tiempo e incluso el cáncer se controla con cierto éxito.
Pero no es concebible que se trate una por una cada una de las enfermedades crónicas. Esto se hace eterno e insoportable.
Necesitamos desarrollar, mecanismos reparadores que posee nuestro organismo, para controlar de una manera más sencilla y breve nuestras patologías crónicas.
Es sorprendente que hayamos llegado, al conocimiento profundo de la patología celular. Y sin embargo el origen de esta patología permanece oculto. Tenemos grandes dificultades para encontrar el origen, o el causante primero que pone en marcha la patología.
Los trabajos de Kevin Tracey, me parecen alentadores. La estimulación del vago es capaz de modificar patologías que alteran la inmunidad, la depresión, la cefalea, e incluso modificar el curso del cáncer. Y todo esto se debe a que el nervio más largo de nuestra economía el vago no está haciendo bien su papel. Hasta el punto que cuando se le ayuda, estimulación eléctrica sí que lo hace y nos devuelve la salud.
Da un poco de miedo ilusionarse con que algo tan sencillo como estimular el vago, pueda remediar gran parte de la patología de nuestro tiempo.
El sistema parasimpático es tan amplio que cuando se estudia su anatomía , se llega a la conclusión “este sistema tienen muchas utilidades” y además la gran mayoría de ellas permanecen ocultas a mi conciencia . Se le ha llamado la autopista del cerebro. Y parece acertada esta definición y se extiende tan ampliamente que evidentemente su labor debe ser muy compleja.
Los médicos conservadores nos reíamos muchos de la filosofía Budista, potenciar los centros de energía, por medio de la meditación y maniobras que potenciaban los Chacras o centros de energia. Y ahora nos damos cuenta que cuando respiramos estimulados el vago de una manera similar a cuando estimulamos eléctricamente en el cuello.
Es evidente que la estimulación del vago es más eficaz que las maniobras biológicas para estimularlo, respiración,meditación, masajes corporales, pero estas maniobras antiguas continúan siendo útiles cuando se las ejecuta con sabiduria.
Cabe preguntarse ,l porqué de una manera relativamente brusca, el vago ha perdido fuerza o efectividad y no es capaz de controlar sistemas como el inmunitario.
Quizás a disminuir y casi desaparecer las epidemias microbianas, donde un germen causaba una enfermedad y está era letal con mucha frecuencia, aparecieron germenes diferentes que no actuaban solos, sino acompañado de una serie de patógenos que le preparaban el camino. (”metaflammation”), vinculado a los inductores (en general como “anthropogens”) asociados con los cambios en el estilo de vida, sugiere una base subyacente para la enfermedad crónica que podría proporcionar una equivalente del siglo 21 de la teoría de los gérmenes.
Estamos pues ilusionados con la idea que la reparación del sistema parasimpático no podía ayudar a conseguir la homeostasis, de una manera más sencilla.
La visión conjunta y extensa de la patología de nuestro tiempo, será equivalente al concepto humanista del conocimiento. Hace falta verlo todo en conjunto, cada parte no es suficiente para explicar él todo.

18 Abril 2017

El futuro del sistema nacional de salud en Inglaterra

Archivado en: General — Enrique Rubio @ 18:41

El futuro del sistema nacional de salud en Inglaterra
Publicado: 15 de abril de 2017
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30994-7
El sostenimiento de la sanidad social, se va dificultando por varios motivos, la longevidad y el aumento de patógenos y la aparición de las enfermedades crónicas y el enorme costo con que se enfrenta nuestra sociedad para mantener una buena sociedad.
El mal uso que el ciudadano hace de la sanidad, dificulta su sostenimiento.
Los Ingleses acaban de publicar un informe sobre la sostenibilidad a largo plazo del Servicio Nacional de Salud (NHS) y la atención social de adultos en el Reino Unido. El informe, publicado el 5 de abril, fue el resultado de una investigación de un año por una Cámara de los lores Comité de Selección, presidido por la pareja crossbench y obstetra Narendra Patel. La principal conclusión de la Comisión es que a menos que se implementan varios cambios, el NHS y el sistema de asistencia social para adultos serán insostenibles. Se necesitan la transformación radical de servicios, soluciones de financiación a largo plazo, y la acción inmediata de la asistencia social para adultos. Como dice el informe, “Nuestro NHS, nuestra ‘religión nacional’, está en crisis y el sistema de asistencia social para adultos se encuentra al borde del colapso.”
El principio subyacente de un sistema de salud que es financiado con impuestos y libre en el punto de necesidad fue aprobado por el Comité de Selección como el método más rentable de la prestación de atención de salud. Pero a menos que la cultura de soluciones a corto plazo se sustituye por uno de planificación a largo plazo, el NHS no puede continuar. La recomendación clave del informe es la creación de una nueva oficina independiente para la salud y la asistencia de sostenibilidad para evaluar la salud y la atención de las necesidades para los próximos 15-20 años, para informar sobre el impacto de los cambios en las necesidades demográficas, para examinar la combinación de competencias dentro de la fuerza de trabajo, y para evaluar la estabilidad de la financiación de la salud y la asistencia social en relación con la demanda.
Se recomienda en el informe, más fondos para el NHS, y que estos fondos aumenten al menos tan rápidos como los aumentos en el producto interior bruto durante 10 años a partir de 2020. Una década de moderación salarial ha conducido a la baja moral y el reclutamiento hecho difícil, especialmente para personal remunerado baja. El informe concluye que la mayor amenaza interna a la sostenibilidad del SNS es la falta de una estrategia a largo plazo para asegurar una fuerza de trabajo debidamente capacitado, bien entrenado y comprometido.
Otras dos recomendaciones principales son la integración de la atención sanitaria y social, haciendo al Departamento de Salud responsable de los presupuestos, y la eliminación gradual del modelo de asociación tradicional de la medicina general en favor de otros modelos como el empleo asalariado. Otras recomendaciones incluyen la consideración de un sistema basado en seguros a partir de la edad media para cubrir los costos de atención, la delimitación presupuestos de salud pública durante al menos los próximos 10 años, una nueva campaña para destacar los peligros de la obesidad, y la nueva redacción de la Constitución NHS para hacer ver que el acceso a la NHS implica responsabilidades, así como los derechos de los pacientes, y que los ciudadanos tienen un “deber común” para vivir de forma saludable para apoyar la sostenibilidad del SNS.
14 miembros del Comité escucharon a más de 100 testigos que hicieron declaracion oral (incluyendo The Lancet), que examinó 192 comunicaciones escritas, y se considera más de 3000 cartas y correos electrónicos por parte del público. En total, el informe da 34 recomendaciones. La falta de liderazgo por el Departamento de Salud y de Educación para la Salud de Inglaterra, y la fragmentación de los servicios causados por la Ley de Salud y Asistencia Social de 2012, vienen en particular, para la crítica.
El NHS fue fundada en 1948 para proporcionar un servicio integral de salud, sobre la base de la necesidad clínica, no en la capacidad de pago, y disponible para todos. Fue diseñado para el tratamiento de enfermedades agudas, y se ha adaptado mal a la gestión de enfermedades crónicas y el creciente número de personas de edad avanzada con multimorbididad.
La fuerza de trabajo de atención de salud, el NHS, y la asistencia social necesitan inversiones como parte de nuestra estrategia de crecimiento económico. El NHS es un recurso que contribuye a los avances en el cuidado de la salud mediante la investigación y la innovación. La salud en sí mismo puede aumentar la productividad; tiene un papel económico importante, que a menudo se pasa por alto. El NHS tiene que adaptarse a las necesidades de atención de salud para proporcionar atención de calidad mundial. Algunas enfermedades serán curables dentro de los próximos años, pero las opciones de estilo de vida ahora significaría un enorme aumento de la diabetes tipo 2 y la obesidad. Se necesitan con urgencia campañas de salud pública y educación sobre la prevención de enfermedades.
Consenso entre los partidos políticos se requiere para poner en práctica las conclusiones acordadas clave del informe tras unos debates parlamentarios. El futuro del NHS y la asistencia social dependen de la creación de liderazgo y dirección que sobrevive a los ciclos gubernamentales. Un debate nacional sobre el seguro de asistencia social debe suceder.
Se necesita una investigación independiente para reunir a los expertos clínicos y de políticas, y las voces de los ciudadanos y los pacientes, para responder a la pregunta: ¿qué tipo de NHS es lo que queremos y necesitamos en 2020, 2025 y 2030? Y cómo podemos llegar allí? The Lancet Comisión NHS se esforzará para proporcionar algunas soluciones.
Para Cámara de los lores reportar verhttps://www.publications.parliament.uk/pa/ld201617/ldselect/ldnhssus/151/151.pdf

17 Abril 2017

LA LOCURA COMO EPIDEMIA

Archivado en: depresion demencias — Enrique Rubio @ 20:33

Epidemias de locura
Estamos pasando una epidemia de locura, esto no se le escapa a cualquier observador, sin tener que ser un especialista en la materia.
La violencia de genero, la violación de los menores, el suicidio, la corrupción del poder. Y podíamos añadir muchos mas desmanes, que siempre han ocurrido pero ahora mas. Y aunque asi no fuera no es conebible tanta estupidez que rompen nuestra ansiada armonía.
Cualquier observación científica nos sorprende por lo organizada de esta locura epidémica y como ejemplo la que sigue:

DIALOGOS › EZRA SUSSER, UNO DE LOS FUNDADORES DE LA EPIDEMIOLOGIA PSIQUIATRICA

Profesor de psiquiatría en la Universidad de Columbia y presidente de la Asociación de Psicopatología de Estados Unidos, Susser desarrolló una investigación que muestra que la psicosis puede ser transitoria y vincularse con factores sociales. Hizo trabajos en diversos países en desarrollo y ahora planea llevar adelante una experiencia en el Borda.
Por Pedro Lipcovich
En una de sus investigaciones usted encontró, en los países menos desarrollados, una mayor incidencia de “desórdenes psicóticos agudos transitorios”, ¿en qué consisten estos desórdenes?
–Se presentan delirios u otros síntomas psicóticos pero con la particularidad de que generalmente son recuperables. Hemos constatado que pueden durar hasta tres o cuatro meses, a veces hay un segundo episodio pero luego, a diferencia de lo que sucede en la esquizofrenia clásica, se recuperan por completo. En India visité unos quince pacientes que diez años atrás habían pasado por esa condición: todos continuaban totalmente recuperados.
–En cuanto a la diferencia según el grado de desarrollo del lugar…
–Había estudios pero no muy firmes, anecdóticos, que sugerían esa diferencia entre los países industrializados y países de Africa o Asia. Thomas Adeoye Lambo, que fue pionero en psiquiatría comunitaria en Nigeria y después llegó a dirigir la OMS, había hecho esa observación, pero no había pruebas. En fin, encontramos que la incidencia de este tipo de psicosis es diez veces mayor en estos países.
–¿A qué puede deberse esta diferencia?
–Tenemos varias hipótesis pero en realidad no sabemos. Es algo que no se limita a una cultura en particular, comprende cientos de culturas. Entonces, al igual que muchos problemas de salud, debe tener que ver con el perfil socioeconómico en sentido amplio. Una hipótesis más específica se refiere a que muchas de estas personas, poco antes del episodio de psicosis, habían tenido fiebre alta: entonces, puede ser consecuencia de infecciones, más frecuentes en esos países. Otra hipótesis tiene que ver con el hecho de que estas psicosis transitorias son más frecuentes en mujeres. En muchas culturas, la mujer cuando contrae matrimonio tiene que irse de la casa de su familia para ir a vivir con la familia del marido; encontramos muchos casos en los que el período psicótico agudo había seguido a un episodio relacionado con esto o con el nacimiento de una beba que la familia del marido rechazaba por ser mujer.
–En todo caso, la investigación muestra que la psicosis puede ser transitoria y vincularse con factores sociales.
–Probablemente sea una combinación de factores, pero en realidad todavía no lo entendemos, así como tampoco entendemos del todo la causa de la esquizofrenia.
–Otro trabajo que usted desarrolló, en esta línea de la psiquiatría comunitaria, fue con personas en situación de calle con trastornos psicóticos.
–Sí, fue al principio de mi carrera. El trabajo con los homeless se planteó cuando yo hacía la residencia en el sector de emergencias de un hospital psiquiátrico: veíamos muchas personas que no tenían hogar, llegaban de las calles. Era en la década de 1980, y era algo que no había sucedido en el pasado. Mis docentes y supervisores se interesaron mucho en el tema y me dieron muchas posibilidades para investigarlo. Entonces yo decidí, por mi parte, comenzar un entrenamiento avanzado en epidemiología. Y así establecimos el primer programa para atender a las personas con trastornos mentales en los shelters, los albergues para gente sin hogar; también trabajé en la calle misma, pero lo más importante fue ese programa en los albergues; mucho de lo que estoy haciendo ahora tuvo su origen entonces.
–¿Cómo fue el programa para gente en situación de calle?
–Ellos no querían ver al psiquiatra; de todas las personas al que menos querían ver era al psiquiatra. Entonces, se trataba de encontrar maneras de relacionarse. Y de un modo u otro logramos establecer relación con casi todas las personas con trastornos mentales en los albergues. Recuerdo un grupo grande de mujeres, que venían de dormir en estaciones de ómnibus: ellas no querían un psiquiatra y yo efectivamente decidí no entrar como un psiquiatra, a sentarme ante un escritorio y esperar. La actividad más popular en el hotel era el juego de bingo: la mayoría de las mujeres participaban y todas se interesaban. Bueno, durante seis semanas yo fui la persona que dirigió el juego de bingo allí. Pero yo no tenía ninguna experiencia con el bingo. Entonces a ellas les dio pena, ese hombre que no sabía. Fui aprendiendo, y sirvió para establecer una relación con ellas en un clima que no les resultaba amenazante. Después de esas seis semanas, empezaron a consultarme como psiquiatra.
–¿A partir de ese trabajo usted desarrolló el esquema de “intervención en tiempo crítico”?
–Sucedió que, en principio, pareció que teníamos éxito en relacionarnos con estas personas, sacarlas de los albergues y encontrarles un lugar para vivir. Tardamos entre seis meses y un año y cuando terminamos hicimos una fiesta para celebrarlo, pensábamos que ya todo sería mejor. Pero, seis meses después, la mayoría había vuelto a los albergues. Por una parte, no hay que olvidar que, para la persona que vive en situaciones tan desesperadas, la ilusión es llegar a vivir una vida diferente en un lugar agradable, pero los departamentos donde pudieron instalarse eran a menudo sucios, con pocos servicios. Las personas se sentían aisladas; al fin y al cabo en el albergue siempre tenían gente alrededor y contaban con los servicios que nosotros les proveíamos, pero cuando enfrentaban la realidad de los lugares donde la sociedad les permitía vivir, era un golpe. Pero también sucedía que ellos no habían logrado conectarse con la comunidad y con los servicios de salud mental. A partir de esto, desarrollamos el esquema de intervención en tiempo crítico.
–¿Cómo plantearon esa reconexión con la comunidad y con el sistema de salud?
–Empezamos por acompañar a los pacientes: investigamos qué pasaba en las casas, en el entorno, con los amigos, la familia. Y decidimos hacer una intervención muy focalizada. La estructura de servicios en salud mental existía, también había otros servicios en la comunidad, pero estos pacientes no podían acceder. Supongamos que un paciente tiene una primera entrevista en un centro de salud mental pero no llega a tiempo, tal vez porque no está del todo convencido: con estos pacientes, los centros de salud mental tienden a considerar su ausencia como un beneficio, porque no tienen que hacerse cargo de atender a esa persona tan difícil. Entonces, nuestra intervención consiste en establecer relación con el centro de salud mental y con el paciente: por ejemplo, acompañar al paciente para que llegue a la primera entrevista. El objetivo es conectar al paciente con el centro de salud, de modo que, si él no va a una cita, porque “Yo sé que debería ir, pero hoy no…”, el profesional que lo atiende se pregunta: “Caramba, ¿dónde está John…?”: ellos ya tienen una relación, pertenecen el uno al otro, ésa es la meta. Logrado esto, se les puede transferir a ellos, pacientes y centro de salud, la responsabilidad.
–¿Cuánto dura la “intervención en tiempo crítico”?
–Está organizada para terminar en nueve meses. Como digo, no queríamos reemplazar el sistema: sólo hacer que funcionara. Los primeros tres meses sirven para entender la situación y establecer conexiones. También se trabaja con la familia del paciente, con los amigos. En los siguientes tres meses, nos retiramos un poquito y vemos qué pasa: las cosas en la vida nunca funcionan como estaban planeadas y los segundos tres meses son para modificar el plan, hacerlo más efectivo. Los últimos tres meses son, digamos, de despedida: finalmente, la responsabilidad de recuperarse queda a cargo del paciente y de todos aquellos que se han dispuesto a ayudarlo.
–Y la experiencia ha resultado positiva…
–Nuestra cuestión central no era si iban a mejorar en los nueve meses, sino si el efecto iba a persistir. Entonces, hicimos seguimientos durante 18 meses más y constatamos que sí, los efectos positivos persistían: muy pocos volvían a la situación de calle, a los albergues. A partir de eso, aplicamos también este esquema de intervención en personas que salían de internaciones en salud mental, o en personas con trastornos mentales que habían estado en la cárcel. Y, con el proyecto RedeAméricas, desde hace cinco años trabajamos en América latina, en colaboración con agentes locales. En Río de Janeiro, la intervención se centra en el momento en que la persona empieza a atenderse en el centro de salud mental. Reconocer que uno tiene una enfermedad mental como la esquizofrenia es una experiencia muy shockeante; la persona se pregunta qué va a pasar con su vida, de quién va a depender, esas cosas. Trabajamos por supuesto con el centro de salud mental, la comunidad y la familia. Y, tanto en Río de Janeiro como en Santiago de Chile, en la intervención trabajan pares de los pacientes.
–¿Quiénes son esos “pares” de los pacientes?
–Son personas que a su vez tienen trastornos de salud mental, a quienes se capacita para que acompañen la inclusión en la comunidad de otros pacientes que están en un momento agudo. Esto es de mucha ayuda para el acompañado y también para la recuperación del que acompaña. Y los pares son remunerados en el mismo nivel que los demás trabajadores. Ellos, en un sentido importante, son expertos en la materia y, como modelo para los pacientes, es importante que los vean hacer un trabajo con remuneración. Cada uno de estos pares trabaja en equipo con otro trabajador; son equipos de dos, que tienen que conocerse y también conocer al paciente, a la familia y a las personas que, en el centro de salud mental, están designadas para ayudar a ese paciente. Ese es el primer paso.
–¿El otro trabajador en equipo con el par es un profesional de la salud?
–No, no. No habría bastantes profesionales. Son personas que pueden tener hecha la escuela secundaria, gente del barrio, líderes comunitarios; ellos pueden vincular al paciente con el centro de cultura barrial, con el lugar donde se hace música. Y pueden entrar en los vecindarios. En Río, no es fácil entrar en favelas, en comunidades marginales. Estas personas pueden hacerlo mucho mejor que los psiquiatras. Y, cada semana, ese equipo de dos se encuentra con un psiquiatra o un psicólogo para hablar sobre los casos y decidir qué hacer. No están funcionando solos.
–¿Hay un proyecto para la Argentina?
–Sí. Se plantearon tres posibles lugares: Buenos Aires, Neuquén, Córdoba. Finalmente decidimos que el hospital Borda, en la ciudad de Buenos Aires, es el lugar donde el trabajo va a tener más impacto y donde hay aguda necesidad de una intervención de este tipo. Estamos evaluando la manera de hacerlo. Es posible que la intervención se dirija en este caso a personas que salen del hospital. Cada país, cada lugar, es diferente y se trata de aplicar los mismos principios adaptándolos a las particularidades locales. (El trabajo podría empezar en 2014.)
–Usted también desarrolló trabajos sobre la relación entre la aparición de esquizofrenia y exposiciones prenatales, como la malnutrición materna.
–Estudiamos distintas exposiciones prenatales. Fue muy interesante la investigación en Holanda, referida a embarazadas que habían sufrido desnutrición grave en 1944, cuando la ocupación alemana restringió las raciones. Identificamos un período de tres meses, con relación, no al nacimiento del bebé sino a su concepción: un mes antes y dos meses después de la concepción es el período crítico, donde se manifiesta la correlación entre el hambre de la madre y la esquizofrenia del hijo. También estudiamos datos de hambrunas en distintos lugares de China y corroboramos esta relación. Distintos estudios relacionan sucesos en el embarazo con la esquizofrenia, con el autismo y con la demora en el desarrollo del lenguaje. Por lo demás, una misma mutación genética puede tener cualquiera de esas tres consecuencias; hay indicios de que una disrupción en el desarrollo cerebral se puede manifestar de varias maneras, aunque todavía no entendemos por qué en una persona se manifiesta como autismo y en otra como esquizofrenia.
–Hábleme de su investigación sobre la alta incidencia de psicosis en migrantes.
–Un estudio en Holanda pudo establecer a qué edad es más fuerte el vínculo entre migración y esquizofrenia. Yo creía que sería en la adolescencia, período de la vida muy turbulento como para cambiar de país, pero no fue ése el resultado: los inmigrantes que llegaron muy temprano, entre el nacimiento y los cinco años de edad, muestran mucho más riesgo de desarrollar esquizofrenia. Además, la segunda generación de migrantes, ya nacida en Holanda, también tiene alto riesgo de esquizofrenia.
–¿Por qué la segunda generación?
–Empecemos por señalar que no todos los inmigrantes tienen ese alto riesgo: no les pasa a los que llegan de Alemania o de Estados Unidos. En Holanda, los que tienen más riesgo son los marroquíes; se trata de la minoría más discriminada y estigmatizada. En cuanto a la segunda generación, comparamos el riesgo para hijos de inmigrantes en vecindarios relativamente pobres pero con muchos inmigrantes, y en vecindarios más ricos pero con pocos inmigrantes, es decir, pocos que compartieran su misma cultura: acá es donde se registró el mayor riesgo. Es difícil encontrarle a esto una explicación que no sea social, que no proceda de la interacción entre el individuo y la gente del vecindario.
–Cuéntenos del trabajo que hizo con personas con VIH.
–Advertimos que las personas con enfermedades mentales tenían un alto riesgo de VIH. Entonces desarrollamos una intervención que se llama “Sexo, juegos y videos”. Lo probamos en un albergue donde había solamente hombres. Primero tuvimos que averiguar de qué manera tenían sexo: por ejemplo, buscando trabajadoras sexuales en el parque. En nuestra intervención, procuramos que hablaran de sus experiencias y que pensaran formas más seguras de hacerlo. Por ejemplo, se practica con un preservativo y una banana; hacemos videos y organizamos juegos en los que hay que poner correctamente el preservativo, y hay un ganador. Todo esto sirve para captar la atención, lo cual es muy difícil en gente con esquizofrenia.
–¿Desde cuándo existe la noción de epidemiología psiquiátrica?
–La epidemiología en general tiene una larga historia desde el siglo XIX. Hay centenares de libros de epidemiología, decenas de libros de epidemiología del cáncer, pero sólo uno de epidemiología psiquiátrica, el nuestro, de 2006 (Psychiatric Epidemiology: Searching for the Causes of Mental Disorders, que escribió junto con otros tres autores).
–¿En qué se centran sus proyectos actuales?
–Estamos trabajando en Africa para hacer el primer estudio de la incidencia de psicosis en ese continente. Esto implica una labor intercultural: allí la gente consulta primero a sus sanadores tradicionales y entonces tenemos que establecer colaboración con ellos, que tienen una perspectiva diferente sobre la salud mental. Ya estamos trabajando con ellos y con los jefes tradicionales, en un área rural de Sudáfrica, poniendo las bases para hacer el primer estudio.

NEUROTRANSMISÓRES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Archivado en: Vegetativo — Enrique Rubio @ 20:27

LOS NEUROTRANSMISORES (NT)
Un neurotransmisor es una biomolécula que transmite información de una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis. La diferencia con ls hormonas , esta en que estas se ponene en contacto con celulas mas distantes,
Los neurotransmisores del sistema nervioso simpático y parasimpático son fundamentalmente la noradrenalina (NA) y la acetilcolina (AC). Las fibras secretoras de NA se denominan adrenérgicas y las que secretan AC, colinérgicas.
Las neuronas preganglionares, tanto las del sistema nervioso simpático como las del parasimpático, son colinérgicas.
Las neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimpático también son colinérgicas. Las del sistema nervioso simpático son adrenérgicas y secretan NA, excepto las que van a las glándulas sudoríparas y a una minoría de vasos sanguíneos que son colinérgicas. Las que se dirigen a la médula suprarrenal secretan sobretodo adrenalina y muy poca cantidad de NA. 11. Los NT secretados por la neurona postganglionar en el órgano efector, interaccionan con los receptores de dichos órganos provocando la respuesta biológica.
La dopamina también se considera un neurotransmisor adrenérgico, ya que es un precursor en la síntesis de NA y adrenalina (A), aunque actúa sobre receptores diferentes. A parte de la NA y AC existe un gran número de diferentes neurotransmisores relacionados con la transmisión nerviosa en el sistema nervioso autónomo. 12
Otros neurotransmisores del SNA.
El Óxido nítrico (NO), es un NT, Parasimpático – importante en la erección y vaciado el contenido gástrico. Activa la guanilato ciclasa, que es un Péptido intestinal vasoactivo (VIP) Parasimpático , coliberado con la acetilcolina, afecta la salivación. Importante en el tracto gastrointestinal. Adenosina Trifosfato (ATP) Simpático – vasos sanguíneos Co‐liberación con las catecolaminas Neuropéptido Y (NYP) Simpático – facilita el efecto de la noradrenalina (co‐ liberación) Causa vasoconstricción prolongada Serotonina (5HT) Neuronas entéricas (peristaltismo) Ácido gamma‐amino butírico (GABA) Neuronas entéricas Dopamina Posible mediación de vasodilatación renal Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) Co‐transmisor con la acetilcolina en los ganglios simpáticos Sustancia P Ganglios simpáticos, neuronas entéricas 13 Secreción de neurotransmisores en las terminaciones nerviosas autonómicas La liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica a partir de las vesículas intracelulares, ocurre por un proceso de exocitosis. Los neurotransmisores se difunden a través de la hendidura sináptica uniéndose a los receptores postsinápticos. Actualmente se conocen todos los detalles de este proceso y se sabe que existe un ciclo de las vesículas sinápticas, en el que las vesículas que contienen el neurotransmisor son fabricadas, almacenadas justo por detrás de la membrana sináptica y sufren exostosis para vaciar el neurotransmisor en la hendidura sináptica; el control del movimiento de las vesículas sinápticas es muy preciso y está regulado por proteínas específicas, localizadas tanto en la membrana de las mismas vesículas como en la membrana de la neurona. Este ciclo es extremadamente complejo, existiendo un grupo de gran número de vesículas en reserva y un grupo más pequeño, de liberación inmediata, localizadas muy cerca de la membrana presináptica. La exocitosis ocurre cuando la membrana sináptica sufre una despolarización, con apertura de los canales de calcio y entrada de este ión en la terminación presináptica. El calcio actúa sobre las vesículas de neurotransmisor y provoca la fusión de éstas con la membrana, abriéndose al exterior y vaciando el contenido de neurotransmisor en la hendidura sináptica. En situación de reposo se liberan continuamente pequeñas cantidades o “cuantos” de NT, cada uno de los cuales origina pequeños cambios eléctricos, “potenciales en miniatura”, en la membrana postsináptica que no llegan a desencadenar la despolarización. La llegada de un potencial de acción provoca la liberación sincrónica de cientos de cuantos, que ocasiona la exocitosis simultánea de aproximadamente 100 vesículas, que sí causan la despolarización de la membrana postsináptica. La liberación de los neurotransmisores está influenciada por múltiples factores, pero hay dos mecanismos básicos; por una parte está la influencia inhibitoria de otras neuronas cercanas, por ej. neuronas simpáticas pueden inhibir la actividad de neuronas parasimpáticas cercanas y viceversa, recibiendo este tipo de interacción el nombre de interacción heterotrófica; por otro lado, la membrana presináptica puede tener receptores para sus propios NT, que son estimulados simultáneamente a los postsinápticos, inhibiendo la liberación de más NT, denominándose interacción homotrópica o “feed‐back” auto‐inhibitorio. 14 La velocidad de síntesis de neurotransmisor depende de las necesidades, y por ende, del grado de actividad del sistema nervioso autónomo, y está regulada por mecanismos de “feed‐back” local. Las terminaciones postganglionares del sistema nervioso simpático y parasimpático son anatómica y fisiológicamente similares; presentan múltiples ramificaciones que constituyen los plexos efectores terminales que envuelven o rozan la unidad efectora. Síntesis de neurotransmisores Acetilcolina La síntesis de acetilcolina (AC) tiene lugar en la terminación presináptica mediante la acetilación de la colina con acetil‐coenzima A. Esta reacción esta catalizada por la acetilcolintransferasa. La mayor parte de la síntesis ocurre en el axoplasma y posteriormente es transportada a las vesículas donde queda almacenada. Una vez liberada en la sinapsis, permanece en la sinapsis durante pocos segundos, tiempo durante el cual se produce la respuesta biológica. A continuación, se elimina de forma muy rápida gracias a la hidrólisis por la acetilcolinesterasa, enzima presente en la neurona, la hendidura sináptica y en diversos tejidos, dando lugar a iones acetato y a colina. La colina es reutilizada, siendo transportada hacia el interior de la neurona presináptica mediante transporte activo, para la síntesis de más AC. Una mínima cantidad de AC difunde hacia líquidos vecinos y plasma donde se metabolizará por la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática, pero esta enzima tiene muy poca importancia en la metabolización de la acetilcolina. La AC como tal no se reutiliza y debe sintetizarse de forma constante. Noradrenalina y adrenalina La síntesis de NA se inicia en el axoplasma de las fibras adrenérgicas y acaba en las vesículas de las terminaciones nerviosas. En el axoplasma se sintetiza la dopamina y a continuación ésta es transportada hasta el interior de las vesículas donde se formará la noradrenalina. En la médula suprarrenal se lleva a cabo una última etapa para la formación de adrenalina. El paso limitante en la síntesis de NA es el paso de tirosina a Dopa y aquí se controla la producción mediante un mecanismo de “feed‐back” negativo. 15 Figura 6. Síntesis de adrenalina y noradrenalina La eliminación de la NA, una vez secretada en la sinapsis ocurre de las siguientes formas: 1/ El 50‐80% de la NA es recuperada hacia el interior de las terminaciones adrenérgicas presinápticas por transporte activo para ser reutilizada, siendo este el principal mecanismo de finalización de la acción de la NA. Este proceso de recaptación se realiza por proteínas transportadoras específicas localizadas en la membrana presináptica. Una gran variedad de factores puede influenciar y alterar la actividad del transportador como la exposición al etanol, ciertos fármacos, activación o inhibición de receptores presinápticos, etc. 2/ La NA restante difunde hacia los fluidos corporales vecinos y de aquí a la sangre sufriendo metabolización hepática y renal; esta última es la principal vía metabólica de las catecolaminas administradas exógenamente. 3/ Una pequeña cantidad de NA es metabolizada, por la monoaminoxidasa en las propias terminaciones nerviosas o por la cate colmetil transferasa presente en el resto de los tejidos, formándose ácido vanil‐mandélico que se eliminará por la orina. 4/ Menos de un 5% de la NA se elimina de forma inalterada por la orina. 16
RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Receptores colinérgicos La AC actúa como primer mensajero en la transmisión de impulsos en el sistema nervioso parasimpático, ganglios del sistema nervioso simpático y en la unión neuromuscular estriada. Los receptores sobre los que actúa la acetilcolina, se conocen como colinérgicos. Los receptores colinérgicos, se diferencian en dos tipos: los muscarínicos y los nicotínicos, según su afinidad selectiva para la muscarina o la nicotina. Los receptores muscarínicos se encuentran en los órganos efectores estimulados por las neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimpático, como el corazón y el músculo liso de todo el organismo. Pertenecen a una superfamília de receptores unidos a una proteína G y se han identificado 5 tipos diferentes (M1‐M5). Los M1 se localizan fundamentalmente en el sistema nervioso y median efectos excitatorios. Los M2 predominan en el miocardio, aunque también se encuentran a nivel presináptico donde son responsables del “feed‐back” negativo. Los M3 y M4 están localizados en las glándulas secretoras y en el músculo liso y son responsables de todos los demás efectos de la estimulación parasimpática. La estimulación de los receptores muscarínicos produce bradicardia, disminución del inotropismo, broncoconstricción, miosis, salivación, hipermotilidad gastrointestinal y aumento de la secreción de ácido gástrico. Estos receptores pueden bloquearse con atropina sin que se produzcan efectos sobre los receptores nicotínicos. En la membrana presináptica de las terminaciones nerviosas simpáticas del miocardio, coronarias y vasos periféricos también encontramos receptores muscarínicos que se conocen como receptores muscarínicos adrenérgicos por su localización, pero que se estimulan por acción de la AC; inhiben la liberación de NA de manera similar a la estimulación de los receptores adrenérgicos presinápticos. En estas localizaciones existen plexos del sistema nervioso autónomo donde las terminaciones simpáticas y parasimpáticas están estrechamente asociadas de tal manera que aquí, la AC liberada por el parasimpático, puede inhibir también la liberación de NA. El bloqueo muscarínico eliminará este efecto inhibitorio sobre la liberación de NA, aumentando la actividad simpática; así, la atropina, 17 además del bloqueo vagal puede aumentar la actividad simpaticomimética. La taquicardia provocada por algunos relajantes musculares podría explicarse por este mismo mecanismo. Los fármacos agonistas muscarínicos directos son: 1/ ésteres de colina: acetilcolina, metacolina, betanecol, carbamilcolina y 2/ alcaloides: muscarina, pilocarpina, arecolina. Los fármacos agonistas muscarínicos indirectos son anticolinesterásicos que producen un aumento de la AC en la hendidura sináptica al inhibir el metabolismo de la misma por la acetilcolinesterasa y son la fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, edrofonio y ecotiopato. Los fármacos antagonistas muscarínicos son la atropina, escopolamina, glicopirrolato e ipatropio. Los receptores nicotínicos se localizan en las uniones sinápticas de las neuronas pre y postganglionares tanto del simpático (ganglios simpáticos) como del parasimpático; así el estímulo nicotínico produce efectos excitatorios en ambos sistemas, pero el efecto final es predominantemente simpático con hipertensión y taquicardia a través de la liberación de adrenalina y NA de la médula suprarrenal. Los receptores de la unión neuromuscular estriada son también nicotínicos, pero de un tipo diferente a los autonómicos.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: Existen 2 grande grupos de receptores adrenérgicos, los alfa (α) y los beta (β), que a vez se subdividen en alfa1, alfa2, beta 1 y beta2, aunque se conocen más subdivisiones. A “grosso modo” los alfa1 serían los postsinápticos, los alfa2 presinápticos, los beta1 cardíacos y los beta2 no cardíacos. Los adrenorreceptores se localizan tanto en la neurona presináptica como en la postsináptica, así como también en localizaciones extrasinápticas. Se localizan tanto a nivel post como presináptico, y también pueden ser extrasinápticos. Los receptores alfa se estimulan sobretodo por la acción de la noradrenalina, mientras que los receptores beta se estimulan sobretodo con el isoproterenol. Existe además, otro 18 receptor periférico adrenérgico específico para la dopamina, el receptor dopaminérgico (DA). Los receptores presinápticos se consideran inervados ya que se encuentran muy próximos a la liberación del NT. Los postsinápticos pueden considerarse inervados o no dependiendo de su proximidad a la hendidura sináptica, de manera que los que están en la misma membrana postsináptica se consideran inervados y los extrasinápticos se denominan no inervados. Receptores alfa‐adrenérgicos Los receptores alfa1 son postsinápticos y se localizan fundamentalmente en la musculatura lisa de los vasos periféricos y arterias coronarias, útero, trígono vesical y piel (músculo piloerector). La prazosina es el antagonista más potente de estos receptores. Su activación comporta un aumento o una disminución del tono muscular dependiendo del órgano efector produciendo constricción del músculo liso, excepto en el sistema gastrointestinal donde provoca relajación. Los receptores alfa1 tienen subtipos bien identificados: alfa1A, alfa1B, alfa1D; esta subdivisión tiene relevancia clínica y no solamente teórica; el desarrollo de nuevos agonistas y antagonistas con relativa actividad selectiva por los receptores permite, por ejemplo, la terapia con antagonistas selectivos 1A para el tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata (los receptores alfa de la próstata son predominantemente del subtipo A), evitando la hipotensión ortostática que ocurría con otros antagonistas no selectivos. Los receptores alfa2, son présinápticos y postsinápticos y se encuentran en una gran variedad de órganos y tejidos como el SNC y periférico, plaquetas, hígado, riñones, tejido adiposo y páncreas. La mayoría de los postsinápticos son extrasinápticos y su importancia clínica radica en el hecho de que están más influenciados por las hormonas catecolamínicas que por los neurotransmisores y la interacción agonista‐receptor tiene un inicio más lento y una duración más larga. Estos receptores extrasinápticos parece ser que estarían menos influenciados por los factores determinantes de la regulación al alza o a la baja del receptor. Los receptores alfa2 presinápticos inhiben la liberación de NA en la hendidura sináptica, actuando como un mecanismo de feed‐back negativo. En el SNC reducen el estímulo simpático con un incremento concomitante del tono parasimpático y en consecuencia 19 disminuirán las resistencias vasculares sistémicas y el gasto cardíaco. Se le atribuyen efectos sedantes, ansiolíticos, analgésicos e hipnóticos (ej: clonidina, dexmedetomidina). La NA interacciona tanto con los alfa1 como con los alfa2. Así, por un lado produce vasoconstricción y por el otro inhibe su propia liberación. A los alfa2 postsinápticos periféricos se les atribuyen múltiples acciones: arterio y venoconstricción (su distribución, sin embargo es más importante en el territorio venoso), agregación plaquetar, inhibición de la liberación de insulina, inhibición de la lipólisis e inhibición de la liberación de renina. Las funciones del receptor postsináptico en el SNC no son del todo conocidas; se les atribuye la estimulación de la liberación de hormona de crecimiento y la inhibición de la liberación de hormona antidiurética (ADH), así como efectos sedantes, analgésicos e hipnóticos. En las vías colinérgicas también podemos encontrar receptores alfa2, los cuales pueden modular de forma significativa la actividad parasimpática. Receptores beta‐adrenérgicos Se han descrito 3 subtipos: beta1, beta 2 y beta3. Los receptores beta1 son postsinápticos y no se han identificado en la membrana presináptica. Se consideran receptores inervados. Predominan en el miocardio, nodo sinusal y en el sistema de conducción ventricular. También se han identificado en el tejido adiposo. Son sensibles a la adrenalina y a la NA, hecho que los diferencia de los beta2 que son más sensibles a la adrenalina. Su efecto en el corazón es aumentar el inotropismo y el cronotropismo y en el tejido adiposo estimulan la lipólisis. Los receptores beta2 son pre y postsinápticos. El estímulo de los receptores beta2 presinápticos tiene un efecto opuesto al de los alfa2 presinápticos, aumentando la liberación de NA endógena en la sinapsis, funcionando como un mecanismo de “feed‐back” positivo. Su antagonismo producirá efectos similares a la estimulación de los alfa2 presinápticos. Los receptores beta2 postsinápticos se consideran no inervados y responden principalmente a la adrenalina circulante. Se encuentran en el músculo liso de los vasos sanguíneos, piel, bronquios, útero, gastrointestinal, vejiga y páncreas. Son más sensibles a la adrenalina que a la noradrenalina. La estimulación de estos receptores provoca relajación del músculo liso con vasodilatación, broncodilatación, relajación uterina, etc. Se encuentran también en el 20 páncreas endocrino estimulando la secreción de insulina, y en el hígado donde estimulan la glicogenolisis y la gluconeogénesis; en las glándulas salivares aumentan la secreción de amilasa. A nivel renal están presentes los dos tipos de receptores, predominando los beta1. El efecto de la estimulación de estos receptores es el aumento de liberación de renina (los beta‐ bloqueantes inhiben esta liberación). Los beta2 parecen tener un papel en la regulación del flujo sanguíneo renal y su estimulación ocasiona una respuesta vasodilatadora. Los receptores beta3 se han caracterizado fundamentalmente en la grasa parda donde jugarían un papel importante en la termogénesis. El papel de estos receptores en el tejido adiposo normal humano no está bien establecido. También se ha descrito su localización en el miocardio donde antagonizarían los efectos de la estimulación beta1 y beta2. Receptores dopaminérgicos (DA) Los receptores dopaminérgicos se localizan en el SNC y en los vasos sanguíneos y nervios simpáticos postganglionares. Se dividen en dos tipos principales: DA1 y DA2. Se ha sugerido que la dopamina podría ser un regulador intrínseco de la función renal, ya que la zona glomerular del córtex renal tiene receptores DA2 que inhiben la liberación de aldosterona. La dopamina no solo estimula los receptores dopaminérgicos, estimulando también los receptores alfa y beta de forma dosis‐dependiente. Dosis altas de dopamina pueden producir vasoconstricción actuando sobre los receptores alfa1 y alfa2 postsinápticos. Este efecto es relativamente débil ya que la acción de la dopamina sobre estos receptores es 35 veces menos potente que la de la adrenalina y cincuenta menos que la NA. El estímulo de los receptores beta incrementa el gasto cardíaco (aumenta el inotropismo y el cronotropismo). Receptores DA1: son postsinápticos y se localizan sobretodo en el músculo liso de los vasos mesentéricos y renales, aunque también se encuentran en otros sistemas arteriales como el coronario, cerebral y cutáneo. La activación de estos receptores provoca vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo. El estímulo concomitante de los DA2 presinápticos (inhibidores de la liberación de NA) también contribuyen a la vasodilatación. A nivel esofágico, gástrico y del intestino delgado están implicados en el aumento de la secreción y disminución de la motilidad (de aquí la utilización de la metoclopramida como antiemético y estimulador del vaciado gástrico). 21 En el SNC están relacionados con la liberación de prolactina a nivel hipotalámico, con la coordinación de la actividad motora a nivel de los ganglios basales (la degeneración de estos ganglios es la base de la enfermedad de Parkinson) y con el estímulo de la zona “trigger” quimiorreceptora del bulbo provocando náuseas y vómitos (los antagonistas dopaminérgicos como el haloperidol y el droperidol tienen una actividad antiemética potente). En el riñón, los receptores dopaminérgicos se localizan en los túbulos renales, inhibiendo la reabsorción de sodio y aumentando de este modo la natriuresis y la diuresis. La natriuresis puede ser el resultado de la combinación de un aumento del gasto cardíaco, de la acción tubular de los receptores y de la vasodilatación renal. Las células yuxtaglomerulares tienen receptores DA1 que aumentan la liberación de renina. Al causar vasodilatación renal y mesentérica disminuyen la poscarga cardíaca. Receptores DA2 Se encuentran a nivel pre y postsinápticos. Los presinápticos tienen un efecto similar a los α2, con inhibición de la liberación de noradrenalina y un efecto vasodilatador. Los postsinápticos, posiblemente tengan un efecto vasoconstrictor. Regulación de los receptores adrenérgicos Los receptores están sometidos a una regulación dinámica, de forma que el número y la sensibilidad de los mismos puede variar con el tiempo alterando la respuesta a las catecolaminas. Los cambios en el número de receptores se conocen como “up‐regulation” (regulación al alza) y “down‐regulation” (regulación a la baja). Como norma, el número de receptores es inversamente proporcional a la concentración ambiental de catecolaminas. Así, una exposición marcada a los agonistas acaba provocando una reducción de la respuesta biológica a las catecolaminas por una disminución en el número de receptores. Por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca se produce un incremento crónico de catecolaminas que acaba provocando una reducción del número de receptores beta1 postsinápticos. Algo similar ocurre en la taquifilaxia observada con las perfusiones continuas de catecolaminas. Los pacientes hipertensos tienen un incremento crónico de catecolaminas circulantes y esto provoca una reducción del número de receptores beta. El tratamiento crónico con betamiméticos para el asma también induce taquifilaxia por down‐regulation. Esta regulación a la baja es reversible al finalizar el incremento del agonismo. 22 El tratamiento crónico con beta bloqueantes lleva a una up‐regulation. Esto explica el efecto rebote observado al retirar estos fármacos de forma brusca. El rebote por retirada de la clonidina se explicaría por el mismo mecanismo.
INTERACCIÓN NEUROTRANSMISOR‐RECEPTOR Los receptores se localizan en la cara externa de la membrana celular unido a una proteína que atraviesa la membrana. Cuando se une al NT, el receptor experimenta un cambio de conformación, ya sea por una alteración de la permeabilidad de la membrana o bien por un cambio en la actividad de una enzima acoplada al receptor. En el primer caso, el efecto del cambio de conformación llevará a una apertura o cierre de canales iónicos, permitiendo el movimiento de iones que llevarán a la despolarización de la membrana. Que es una catecolamina? Actúan sobre los receptores adrenérgicos del SNS, produciendo una estimulación del mismo y tienen una estructura química compuesta por un núcleo catecol y una cadena lateral que contiene una amina. Las catecolaminas endógenas humanas son la dopamina, noradrenalina y adrenalina. Que es un fármaco simpaticomimético? Son fármacos que estimulan el SNS pero que no tienen necesariamente la estructura química básica de las catecolaminas. Así, todas las catecolaminas son simpaticomiméticas pero no todas los simpaticomiméticos son catecolaminas. Los efectos de estos fármacos sobre los receptores adrenérgicos pueden ser directos o indirectos. Los directos estimulan directamente los receptores, y su efecto no depende de la liberación del NT almacenado. Los indirectos tienen poca actividad sobre el receptor, pero actúan ocasionando una liberación del NT en las terminaciones nerviosas simpáticas. Existen fármacos con un efecto mixto, actuando de las 2 formas simultáneamente 23
Agonistas α1 α2 β1 β2 DA1 DA2 Noradrenalina Adrenalina Dopamina Isoproterenol Clonidina Fenilefrina Metoxamina Efedrina Dobutamina Fenoldopam
Antagonistas α1 α2 β1 β2 DA1 DA2 Fenoxibenzamina Fentolamina Prazosina Yohimbina Propranolol Atenolol Labetalol Esmolol Droperidol
Fármacos agonistas y antagonistas del sistema nervioso autónomo 24
Fármacos que interfieren con la neurotransmisión del sistema nervioso autónomo Existen múltiples fármacos que pueden interferir en la transmisión nerviosa en las sinapsis del sistema nervioso autónomo, bien aumentando o bien disminuyendo la neurotransmisión; esto puede ocurrir por distintos mecanismos: A/ Fármacos que interfieren con la recaptación de NA por las vesículas sinápticas, a nivel de la terminación nerviosa de la neurona presináptica B/ Fármacos que aumentan la liberación de NA a partir de las vesículas presinápticas El fármaco más importante de este grupo es la efedrina. La efedrina actúa por dos mecanismos: por un lado entra en la neurona presináptica y desplaza a la NA de las vesículas presinápticas, que a su vez pasa a la sinapsis actuando en los receptores postsinápticos y por otro lado, compite con la NA para la recaptación presináptica por lo que prolonga la vida media de la NA en la sinapsis. La tiramina (presente en muchos alimentos) entra en las vesículas presinápticas desplazando a la NA hacia la sinapsis y por otro lado compite con la NA para la degradación por la MAO, funcionado también como un falso neurotransmisor. El efecto final es el aumento de la concentración de NA en la sinapsis. La tiramina es metabolizada a nivel intestinal por las MAO y en presencia de un fármaco inhibidor de la MAO, la ingesta de tiramina puede producir un efecto adrenérgico intenso con hipertensión grave. Fármacos como la guanetidina y el metaraminol tienen una estructura química similar a la del neurotransmisor y pueden entrar en las vesículas desplazándolo. C/ Fármacos inhibidores de la recaptación de NA El principal grupo de fármacos que inhiben la recaptación de la NA por la terminación presináptica con el consecuente aumento de NA en la sinapsis, son los antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos (desipramina, imipramina, nortriptilina, amitriptilina, doxepina) a parte de inhibir la recaptación de la NA en diferentes grados, tienen otros efectos en el sistema nervioso autónomo como son el bloqueo α1 (hipotensión ortostática) y el bloqueo de los receptores muscarínicos con efectos secundarios similares a los de la atropina. Otros antidepresivos, no tricíclicos tienen efectos similares de inhibición de la recaptación de NA (venlafaxina, trazodona, amoxapina, clomipramina). 25 Existen también fármacos antidepresivos que aumentan la NA sináptica pero por otros mecanismos; la mirtazapina bloquea los receptores α2 presinápticos lo que resulta en un aumento de liberación de NA de las terminaciones adrenérgicas; los inhibidores de la MAO como la fenelzina y la tranilcipromina bloquean de forma irreversible y no competitiva la MAO, y la clorgilina y moclobemide la bloquean de forma reversible y competitiva; el efecto final es el aumento de los niveles de NA en la sinapsis. La cocaína es un potente inhibidor de la recaptación de la NA. Otros fármacos como la fenoxibenzamina, guanetidina y anfetaminas, tienen efectos complejos a nivel del sistema nervioso autónomo, actuando no sólo a través de la inhibición de la recaptación de la NA sino que tienen también otros mecanismos de acción. Las anfetaminas por ejemplo, a parte de la inhibición de la recaptación de la NA, aumentan la liberación de NA, producen una cierta inhibición de la MAO y tienen también un efecto estimulador α directo.
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Tono simpático y parasimpático Tanto el sistema nervioso simpático como el sistema nervioso parasimpático mantienen una actividad constante que se conoce como tono simpático y tono parasimpático. Ello permite que en un momento dado la actividad de cada uno de estos dos sistemas pueda aumentar o disminuir. El tono simpático mantiene a casi todos los vasos sanguíneos constreñidos hasta aproximadamente la mitad de su diámetro máximo, en condiciones normales. Si aumenta la actividad simpática se producirá una constricción adicional, y en cambio si hay una disminución de la actividad simpática se producirá una vasodilatación. Si no existiera tono simpático sólo podría producirse vasoconstricción. El tono simpático y parasimpático depende de la actividad de los centros superiores del tronco cerebral; una parte del tono simpático resulta de la secreción basal de NA y A por la glándula suprarrenal. 26
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSOS SIMPÁTICO El sistema nervioso simpático puede activarse de forma masiva; esto ocurre cuando el hipotálamo es activado por un determinado evento como un estímulo doloroso o emocional muy intensos. Como resultado se produce una reacción generalizada en todo el organismo conocida como reacción de alarma o de estrés, también denominada reacción de lucha o huida (“fight or flight”). Con la descarga simpática masiva el organismo se pone en marcha para llevar a cabo una actividad muscular enérgica: 1/ aumento de la presión arterial, aumento del flujo sanguíneo en los músculos 2/ disminución del flujo sanguíneo en los órganos innecesarios para una actividad rápida 3/ aumento del metabolismo celular de forma generalizada 4/ aumento de la concentración sanguínea de glucosa 5/ aumento de la fuerza muscular 6/ aumento de la actividad mental Todo ello permite realizar una actividad física agotadora. Otras veces, la activación del sistema nervioso simpático se produce de forma selectiva. Ello ocurre por ejemplo en el proceso de regulación térmica donde se controla el sudor y el volumen de sangre que pasa por la piel sin que se vean afectados otros órganos. Muchos reflejos locales que afectan a la médula espinal, pero no a centros más superiores del SNC, afectan sólo a zonas muy concretas, como por ejemplo la vasodilatación cutánea local originada por el calentamiento de una zona de la piel.
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO Al contrario de lo que ocurre con el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático se relaciona con procesos de descanso (“rest and digest”), y su activación está orientada al ahorro de energía. Así, la activación parasimpática produce una disminución de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de conducción seno‐auricular y aurículo‐ventricular, constricción del músculo liso bronquial, miosis, etc. Puede ocurrir una descarga parasimpática, con síntomas como náuseas, vómitos, aumento del peristaltismo intestinal, enuresis, defecación, aumento de secreciones. 27 Sin embargo, la mayor parte de los reflejos parasimpáticos son relativamente específicos; así por ejemplo, es posible una bradicardia por estímulo vagal, sin otras alteraciones concomitantes ya que los reflejos parasimpáticos cardiovasculares suelen actuar sólo sobre el corazón; otro ejemplo es el reflejo de vaciamiento rectal, sin afectación del resto del intestino. A veces los reflejos parasimpáticos pueden asociarse, como en el caso del vaciamiento vesical y rectal. Interacción con otros sistemas reguladores El sistema nervioso autónomo está íntimamente relacionado con sistemas endocrinos que ayudan a controlar la presión arterial y regulan la homeostasis corporal. Estos sistemas incluyen el eje renina‐angiotensina, la liberación de hormona antidiurética (ADH), glucocorticoides e insulina. A pesar de que el principal estímulo para la secreción de ADH es la osmolaridad plasmática, su liberación también se estimula por la disminución de la presión venosa, a través de los receptores auriculares y por la hipotensión, a través de los barorreceptores carotideos. El estrés, el dolor, la hipoxia, así como la anestesia y la cirugía también estimulan la liberación ADH. En el páncreas, el estímulo beta induce la secreción de insulina, mientras que el estímulo alfa produce el efecto contrario. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor arterial directo que también actúa en las glándulas suprarrenales, estimulando la secreción de aldosterona y de adrenalina. También aumenta la liberación de NA a través de los receptores presinápticos incrementando el tono simpático periférico. El estímulo beta sobre las células yuxtaglomerulares del riñón incrementa la secreción de renina. Los glucocorticoides modulan la síntesis de adrenalina.
FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL El estímulo de los nervios simpáticos que llega a la suprarrenal, tiene como consecuencia la liberación masiva de NA y A hacia la circulación sistémica que actuaran en todos los órganos del organismo. Aproximadamente el 20% de la secreción de la suprarrenal es noradrenalina y el 80% adrenalina. Sus acciones son las mismas que las producidas por el estímulo 28 simpático directo, pero el efecto de estas hormonas circulantes, es mucho más largo (5‐10 minutos). La NA y la A de la médula suprarrenal son liberadas a la vez que los diferentes sistemas son estimulados directamente por las terminaciones nerviosas simpáticas, de manera que los diferentes órganos reciben un estímulo casi simultáneo directo y a través de las hormonas circulantes. Estos dos sistemas se complementan y pueden sustituirse mutuamente. Este mecanismo dual de estimulación constituye un sistema de seguridad. Un factor importante de las hormonas suprarrenales es su capacidad para estimular estructuras que no reciben inervación simpática directa, de tal forma que pueden aumentar la actividad de todas las células del organismo (sólo una pequeña parte de ellas tiene inervación simpática directa). La adrenalina produce efectos muy similares a la NA, pero con algunas diferencias: ‐ Su efecto sobre la actividad cardiaca es más pronunciado, aumentando más el gasto cardíaco. Esto se debe a su efecto predominante sobre los receptores beta. ‐ Sólo causa una ligera vasoconstricción de los vasos sanguíneos musculares, mientras que la producida por la NA es mucho más marcada, lo que hace que el aumento de la presión arterial producido por la adrenalina sea menor ‐ Tiene un efecto metabólico mucho más importante y puede aumentar el metabolismo de todo el organismo hasta un 100% del normal.
INERVACIÓN AUTONÓMICA DEL CORAZÓN: El corazón recibe abundante inervación simpática y parasimpática que regulan fundamentalmente la frecuencia cardiaca (cronotropismo) y la contractilidad (inotropismo). Las fibras parasimpáticas vagales se dirigen hacia el ganglio estrellado y a partir de aquí acompañan a las fibras simpáticas eferentes cardíacas formando el plexo cardíaco, que es mixto y está formado por fibras simpáticas y parasimpáticas. Las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente al nodo sinusal, aurículo‐ventricular, en menor grado a la aurícula y con muy poca o nula distribución ventricular; su efecto principal es el cronotrópico negativo (disminución de la frecuencia cardiaca por disminución de la descarga del nodo sinoauricular y disminución de la velocidad de conducción auriculoventricular). 29 El sistema nervioso simpático tiene la misma distribución supraventricular que el sistema nervioso parasimpático, pero con una distribución ventricular mucho más importante y su efecto predominante es sobre el inotropismo. El tono simpático normal mantiene la contractilidad un 20% por encima de la que habría en ausencia de estímulo simpático. El flujo sanguíneo coronario está regulado principalmente por factores locales relacionados con los requerimientos metabólicos del miocardio, y clásicamente se atribuye poca influencia del sistema nervioso autónomo en la circulación coronaria; sin embargo existen evidencias de la influencia del sistema nervioso simpático sobre la regulación de los pequeños vasos de resistencia y los grandes vasos de conductancia provocando vasoconstricción. Figura 7. Inervación autonómica del corazón 30
El CIRCULACIÓN PERIFÉRICA: El sistema nervioso simpático es sin lugar a duda el principal sistema de regulación de la circulación periférica. El sistema nervioso parasimpático ejerce un efecto mínimo en la circulación periférica. Los vasos sanguíneos, a excepción de los vasos de los genitales externos, están inervados fundamentalmente por el sistema simpático. Los receptores son alfa1, y cuando la NA y la A se unen a estos receptores se produce una vasoconstricción. El tono vasomotor se mantiene por la acción constante del sistema nervioso simpático, a partir del centro vasomotor del tronco encefálico. La adrenalina de la médula suprarrenal tiene un efecto aditivo, contribuyendo al tono basal vascular. Este tono mantiene a las arteriolas y las vénulas en un estado de constricción parcial, con un diámetro intermedio, con la posibilidad de vasoconstricción adicional o por el contrario de vasodilatación; si el tono basal no existiera, el sistema nervioso simpático solo podría ejercer un efecto vasoconstrictor sin posibilidad de vasodilatación arteriolar. Los cambios en la constricción arterial se manifiestan como cambios de resistencia al flujo sanguíneo. En cambio el sistema venoso es un sistema de capacitancia y no de resistencia y el tono venoso produce una resistencia al flujo mucho menor que en el sistema arterial y los efectos de la estimulación simpática alteran la capacidad más que la resistencia del sistema venoso. Como el sistema venoso funciona como un reservorio de aproximadamente el 80% del volumen sanguíneo, pequeños cambios en la capacitancia venosa producen grandes cambios en el retorno venoso y por tanto en la precarga cardiaca. Los vasos sanguíneos de los genitales reciben inervación parasimpática, que ejercen un efecto fundamentalmente vasodilatador.
SISTEMA RESPIRATORIO: La inervación simpática llega a través de las fibras postganglionares del ganglio estrellado y la parasimpática proviene del nervio vago. Las fibras simpáticas y parasimpáticas viajan juntas al igual que sucede en el corazón e inervan el músculo liso bronquial y vascular pulmonar. 31 La estimulación simpática produce broncodilatación y también vasoconstricción pulmonar. Sin embargo, la circulación pulmonar está regulada en gran medida por factores locales (vasoconstricción pulmonar hipóxica). El sistema nervioso parasimpático, por el contrario, es broncoconstrictor y además aumenta las secreciones bronquiales.
Órgano efector Respuesta adrenérgica Respuesta colinérgica
Receptor adrenérgico Corazón Cronotropismo Inotropismo Aumenta Aumenta Disminuye Disminuye β1 β1 Vasos sanguíneos Arterias Músculo esquelético Venas Vasoconstricción Vasodilatación Vasoconstricción α1 β2 α2 Bronquios Broncodilatación Broncoconstricción β2 Útero Contracción Variable α1 Cápsula prostática Contracción α1 Tracto gastrointestinal Relajación Contracción α2 Ojo Músculo radial iris Músculo circular iris Músculo ciliar Contracción (midriasis) Relajación Contracción (miosis) Contracción (acomodación) α1 β Riñón Secreción renina β1 Vejiga urinaria Detrusor Trígono y esfínter Relajación Contracción Contracción Relajación β α1 Uréter Contracción Relajación α1 Liberación insulina pancreática Disminuye α2 Células grasas Lipolisis β1 Glicogenolisis hepática Aumenta α1 Folículo piloso, músculo liso Contracción (piloerección) α1 Secreción nasal Aumenta Glándulas salivares Aumento secreción Aumento secreción α1 Glándulas sudoríparas Aumento secreción Aumento secreción α1 Tabla 3. Efectos de la estimulación simpática y parasimpática en los órganos efectores 32 Anestesia y sistema nervioso autónomo Durante una intervención quirúrgica el sistema nervioso autónomo es influenciado por la estimulación quirúrgica y por los efectos de los fármacos anestésicos empleados. En la anestesia general se ha demostrado una disminución en las fluctuaciones del ritmo cardíaco en el curso de la inducción anestésica y un aumento del tono simpático durante la intubación orotraqueal a pesar de una inducción anestésica correcta. Durante el mantenimiento anestésico se producen fluctuaciones muy sutiles de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, no visibles en la monitorización convencional, que son evidencia de la alteración del sistema nervioso autónomo. En estos casos el análisis espectral nos da una evaluación precoz cuantificable de los barorreflejos y del sistema cardiovascular en ausencia de signos clínicos evidentes. En general, los anestésicos disminuyen la variabilidad a corto plazo de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial y deprimen los barorreflejos. La anestesia espinal produce un bloqueo del sistema nervioso simpático proporcional al nivel del bloqueo alcanzado.
REFLEJOS NEUROVEGETATIVOS Los reflejos neurovegetativos, están mediados por el sistema nervioso autónomo y regulan muchas de las funciones viscerales del organismo. En este sistema de control participan sensores, vías aferentes, sistemas de integración en el SNC, vías eferentes y órganos efectores. Reflejos cardiovasculares Los reflejos del sistema cardiovascular tienen un papel fundamental en el control de la presión arterial, del gasto cardíaco y de la frecuencia cardiaca. Uno de los más importantes para el anestesiólogo es el reflejo barorreceptor. Los barorreceptores son sensores de distensión localizados en las paredes de las arterias principales, sobretodo en el arco aórtico y senos carotideos. La subida de la presión arterial por encima de los valores habituales provoca un aumento de la distensión de la pared vascular estimulando a los barorreceptores, que aumentan los impulsos enviados al centro vasomotor del tronco cerebral a través de los nervios glosofaríngeo (impulsos de los senos carotideos) y vago (impulsos del arco aórtico); esto ocasiona una inhibición de la actividad simpática con predominio de la actividad parasimpática que producirá vasodilatación con disminución de 33 la presión arterial y enlentecimiento de la frecuencia cardiaca. Cuando la presión sube por encima de los valores normales, el aumento del tono vagal llega a ser realmente importante. Si la presión arterial disminuye, la frecuencia de los impulsos que llegan al centro vasomotor desde los barorreceptores disminuye, lo que ocasiona una estimulación simpática, con el consecuente aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Este reflejo se pone de manifiesto al realizar la maniobra de Valsalva la cual provoca un aumento de la presión intratorácica que desplaza la sangre intratorácica hacia el corazón con un incremento momentáneo de la precarga y de la tensión arterial. La presión intratorácica elevada mantenida provoca a su vez una caída del retorno venoso y en consecuencia del gasto cardíaco y de la tensión arterial. A continuación se produce vasoconstricción y taquicardia refleja. Al finalizar la espiración forzada, la tensión arterial retorna a sus valores normales, pero en un primer momento se elevará debido a la vasoconstricción que había y al aumento del retorno venoso y el aumento de la presión se acompañará de bradicardia. Estas respuestas a la maniobra de Valsalva requieren un circuito intacto, por lo que es una maniobra útil para identificar a aquellos pacientes con disfunción autonómica. Se considera que hay una disfunción de este sistema si la caída de la tensión arterial con la maniobra de Valsalva es prolongada y superior al 50% de la basal y además tampoco se observará el rebote al finalizar la maniobra. Reflejo de Bainbridge Existen también barorreceptores venosos localizados en la aurícula derecha y grandes vasos, que tienen importancia en la regulación continua del gasto cardíaco. El estiramiento de estos receptores por un aumento de presión en la aurícula derecha (aumento de la precarga), lleva a un aumento la frecuencia cardíaca y la disminución de la presión venosa produce bradicardia. Parece ser que este reflejo no altera el tono vascular directamente, aunque se postula que al caer la presión en la aurícula se produciría venoconstricción. Este reflejo se conoce como reflejo de Bainbridge. Este reflejo explica la bradicardia paradójica que se observa durante la anestesia espinal; esta bradicardia está más en relación con la hipotensión arterial que con el nivel del bloqueo. El factor principal del desarrollo de la hipotensión en este tipo de anestesia es la caída del retorno venoso lo que da lugar a un descenso de la precarga y en consecuencia, a una bradicardia. Ello se debe a que en pacientes no medicados, los barorreceptores venosos 34 dominan sobre los arteriales. Por el contrario, la taquicardia ocurrirá en una hipotensión por otras causas diferentes a la caída del retorno venoso. Reflejo óculo‐cardíaco Se desencadena como consecuencia de la tracción de la musculatura extraocular, especialmente del recto medial, o bien por la presión sobre el globo ocular. El estímulo viaja a través de fibras aferentes de los nervios ciliares cortos y largos hasta el ganglio ciliar y posteriormente a través de la división oftálmica del nervio trigémino hasta el ganglio de Gasser. La vía eferente la constituye el X par craneal. Se produce bradicardia e hipotensión, aunque también se han descrito varios tipos de arritmias cardíacas. Otros reflejos neurovegetativos Otro ejemplo de reflejo neurovegetativo es el desencadenado por la distensión rectal cuando el recto está ocupado por heces para producirse su vaciamiento. El vaciamiento vesical se desencadena de forma similar. Los reflejos sexuales también están mediados, en parte, por reflejos neurovegetativos.
DISFUNCIÓN AUTONÓMICA – SÍNDROMES CLÍNICOS
La Diabetes mellitus Es la causa más frecuente de disfunción autonómica y se manifiesta con hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, disminución y/o ausencia de variabilidad latido a latido la frecuencia cardiaca durante la respiración profunda y gastroparesia. La alteración responsable por la hipotensión ortostática es la falta de vasoconstricción secundaria a la disfunción simpática; en estos pacientes los niveles plasmáticos de NA al incorporarse son menores que en el no diabético. La poca variabilidad de la frecuencia cardiaca con la respiración se explica por la denervación vagal cardiaca precoz y la respuesta de la frecuencia cardiaca a los fármacos como la atropina y el propranolol también está disminuido. La neuropatía autonómica también puede interferir en el control de la respiración haciendo que estos pacientes sean más susceptibles a los efectos depresores respiratorios de los anestésicos pudiendo ocurrir paros respiratorios inesperados. 35 La gastroparesia incrementa el riesgo de broncoaspiración gástrica y afecta a un 20‐30% de los pacientes. Se manifiesta con náuseas, vómitos y dolor abdominal. La denervación simpática periférica da lugar a cortocircuitos arterio‐venosos, a disminución del flujo sanguíneo capilar cutáneo y disminución de la sudoración de extremidades. Edad avanzada se relaciona con cambios de la reactividad vascular que se manifiestan con hipertensión arterial e hipotensión ortostática. La respuesta de la frecuencia cardiaca a los cambios de la tensión arterial, a la maniobra de Valsalva y al ciclo respiratorio está muy disminuida. La primera alteración del sistema nervioso autónomo detectada en el paciente de edad avanzada es una disminución de la recaptación de NA; el incremento de la concentración de ésta asociado con la reducción de la actividad vagal puede precipitar arritmias y muerte súbita en pacientes con patología cardiaca asociada. Para compensar este fenómeno, ocurre una regulación a la baja en el número de receptores. Lesión medular La sección medular no sólo afecta al sistema motor y sensitivo sino que también afecta a las fibras autonómicas constituyendo una de las formas más graves de disfunción autonómica. En la fase aguda o fase de shock medular, que dura entre 1 y 3 semanas, existe una pérdida de la regulación de la temperatura y de los reflejos espinales por debajo del nivel de la sección que cursa con atonía generalizada. Es frecuente observar hipotensión, bradicardia y alteraciones electrocardiográficas (extrasistolia ventricular y alteraciones del ST y onda T sugestivas de isquemia miocárdica). Los niveles plasmáticos de catecolaminas están muy por debajo de lo normal. Si la lesión es baja pueden presentar taquicardia compensadora por estímulo simpático procedente de zonas intactas del sistema nervioso autónomo. En lesiones altas, el único nervio intacto es el vago manifestando bradicardia con el Valsalva, cambios de posición y en las maniobras de aspiración traqueal. Durante la fase crónica o de hiperreflexia autonómica se recuperan gradualmente los reflejos espinales y se caracteriza por hiperactividad del sistema nervioso simpático y espasmos musculares involuntarios. Presentan inestabilidad cardiovascular y alteraciones de la termorregulación. La respuesta simpática refleja puede desencadenarse a partir de 36 estímulos cutáneos o viscerales por debajo del nivel de la lesión; estos impulsos aferentes llegan a la médula espinal y desencadenan una hiperactividad simpática en los tractos esplácnicos que no puede compensarse mediante estímulos inhibidores de centros superiores del sistema nervioso central. La consecuencia de todo ello es una vasoconstricción generalizada mantenida que genera hipertensión arterial; esto a su vez estimula a los senos carotideos, que inhiben la actividad simpática, con predominio parasimpático en el corazón y vasos periféricos, pero este efecto sólo ocurre por encima del nivel de la sección. Así, si la lesión es alta, por encima de T6‐T4, la vasodilatación compensadora es insuficiente para contrarrestar los efectos de la vasoconstricción de la parte inferior observando hipertensión arterial persistente. Un estímulo frecuente es la distensión de vísceras huecas como el recto o la vejiga urinaria. La cirugía supone un estímulo muy potente para la hiperreflexia y hasta puede desencadenarla en pacientes que previamente no habían presentado síntomas. La incidencia de hiperreflexia depende del nivel de la sección: 85% de los lesionados por encima de T6 y es muy improbable en lesiones por debajo de T10. El tratamiento es con fármacos bloqueantes ganglionares (trimetafán), antagonistas alfa‐ adrenérgicos (fentolamina, fenoxibenzamina) y vasodilatadores de acción directa (nitroprusiato). Los antihipertensivos solo de acción central no serán efectivos. Hipertensión arterial esencial En algunos pacientes con hipertensión esencial, el mecanismo causal primario puede ser la activación crónica del sistema nervioso simpático. El 40% de los pacientes con hipertensión arterial esencial no tratada tiene un aumento crónico de noradrenalina en corazón y riñón y niveles más altos de descarga simpática eferente en los vasos del músculo esquelético. Esta hiperactividad simpática se originaría en el sistema nervioso central y contribuiría a la hipertensión arterial a través del aumento del gasto cardíaco en las fases más iniciales, y a través de la vasoconstricción y el aumento de la secreción de renina y reabsorción tubular de sodio en el riñón. Insuficiencia cardiaca congestiva En la insuficiencia cardiaca, la liberación y recaptación neuronal de noradrenalina cardiaca se encuentra incrementada, en algunos casos hasta cincuenta veces. Estudios prospectivos han 37 demostrado que el grado de actividad simpática en el corazón insuficiente es un predictor potente e independiente de mortalidad temprana. Éste concepto constituye la base del uso de los beta‐bloqueantes en dicha enfermedad. Insuficiencia renal crónica La insuficiencia renal crónica se asocia a una neuropatía difusa de causa poco clara, aunque parece que está relacionada con los efectos de ciertas toxinas urémicas. Si además se asocia a neuropatía diabética el cuadro es mucho más problemático. Sobre el sistema cardiovascular afecta tanto al sistema nervioso simpático como parasimpático, pero parece ser que la afectación parasimpática es más precoz. Clínicamente se manifiesta con retraso en el vaciamiento gástrico, diarrea o constipación, impotencia en el hombre, hipotensión ortostática e hipotensión durante la hemodiálisis. El transplante renal y la hemodiálisis parecen mejorar parcialmente y a muy largo plazo la neuropatía. Distrofia simpática refleja o síndrome de dolor complejo regional El papel que juega el sistema nervioso autónomo en la generación y el mantenimiento de ciertos estados dolorosos es significativo. Así, después de una lesión nerviosa traumática se pueden observar una serie de cambios vasomotores y sudomotores marcados que son consecuencia de la importante participación de este sistema en la modulación y percepción del dolor. El CRPS consiste en un dolor mantenido y constante junto con alteraciones de aumento de la sudoración, enrojecimiento y aumento de la temperatura y con el tiempo se desarrollan osteoporosis y atrofias. Es una respuesta anómala y excesiva del sistema nervioso simpático a algún tipo de lesión en alguna extremidad. Existe una variante idiopática en la que no se identifica ninguna lesión nerviosa, también denominado CRPS Tipo I, y la variante producida por lesiones nerviosas o traumatismos, denominada CRPS Tipo II (antes llamada causalgia). Para el diagnóstico es útil la realización de pruebas de función del sistema nervioso autónomo como el QSART, prueba de termorregulación sudomotora, la producción de sudor en reposo y pruebas de función vasomotora. Estas pruebas se realizan de forma simultánea y simétrica en los dos lados del cuerpo. Se ha demostrado que los diferentes patrones obtenidos en la QSART pueden ser predictivos en cuanto a la respuesta de estos pacientes al bloqueo simpático. 38 Las fibras viscerales aferentes también juegan un papel remarcable en los estados de dolor crónico, donde se producen una serie de interacciones entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso somático. Activación noradrenérgica Inhibición noradrenérgica ƒ Hipertensión esencial ƒ Insuficiencia cardiaca congestiva ƒ Infarto de miocardio ƒ Síndrome de taquicardia postural ƒ Depresión melancólica ƒ Pánico ƒ Endarterectomía carotidea ƒ Hemorragia intracraneal ƒ Síndrome de circulación hiperdinámica ƒ Hipertensión renovascular ƒ Síndrome de Guillain‐Barré ƒ Insuficiencia barorrefleja ƒ Epilepsia autonómica ƒ Déficit de transporte de noradrenalina ƒ Fármacos ƒ Síncope neurocardiogénico ƒ Neuropatía autonómica diabética ƒ Alcohol ƒ Enfermedad de Parkinson ƒ Atrofia multisistémica ƒ Mieloma múltiple ƒ Cuadriplejia ƒ Amiloidosis ƒ Insuficiencia autonómica pura ƒ Enfermedad de Chagas ƒ Disautonomía familiar ƒ Déficit de dopamina beta‐ hidroxilasa Tabla 4. Patologías asociadas a disfunción del sistema nervioso autónomo 39
BIBLIOGRAFIA
1. Medical Physiology; Guyton AC, Hall JE.; 12th edition 2010.
2. Paul G. Barash et al. Clinical Anesthesia; Autonomic nervous system: physiology and pharmacology. 7th Ed., 2013
3. Anesthesia. Ronald D Miller. 7th Ed., 2009
4. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice; Stoelting R., 4th Ed 2005
5. Anesthesia and Co‐existing diseases, Stoelting. 6th edition, 2012

SINFONIA DE LAS NEURONAS

Archivado en: ANATOMIA — Enrique Rubio @ 14:51

La corteza o córtex cerebral es el tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, alcanzando su máximo desarrollo en los primates. Es aquí donde ocurren las funciones cerebrales superiores; la percepción, la imaginación, el pensamiento, el juicio y la decisión. Es una delgada capa de la materia gris –normalmente tiene 6 capas de espesor–. Esta capa de células conecta con una amplia colección de vías de materia blanca, que son mucho mas numerosas y son estas prolongaciones que la conectan con todo el resto del cerebro.

CORTEZA CEREBRAL CELULAS PIRAMIDALES
La delgada capa está depositada en las circunvoluciones, lo que permite el mayor aumento numérico de estas células. Si se extendiese, ocuparía unos 2500 cm². Esta capa incluye unos 10.000 millones de neuronas, con cerca de 50 trillones de sinapsis.
La neo corteza o corteza cerebral, localiza una serie de funciones del cerebro que nos hacen ser humanos.
Está localizada en la superficie del cerebro y tiene un espesor de entre uno y cuatro mm, se llama sustancia gris y está en contacto íntimo con la sustancia blanca en alusión a sus colores aproximados.
En la corteza se depositan las células nerviosas que componen la sustancia gris y la sustancia blanca son las prolongaciones de estas células que están envueltas en mielina a la que deben su color
En la corteza del cerebro se alojan las células del sistema nervioso en cantidades de miles de millones.
Para visualizar esas células hay que teñirlas. Lo que permite verlas individualmente. Estas células de la corteza cerebral se localizan en forma de capas.
Con la tinción de las neuronas se vio que tienen un cuerpo llamado Soma del que salen prolongaciones. Las aferentes se llaman Dendritas y las eferentes Cilindroejes.
Los estimulos nerviosos son siempre centrípetos y van desde la dendrita al soma y a los cilindroejes y aquí están la sinapsis, una presinaptica y otra postsinapptica y el mediador del impulso nerviosos son las corriente de acción que desde la dendrita transportan el estimulo hasta el cilindroeje y en la sinapsis se liberan neurotransmisores que permiten que el impuso llegué a la sinapsis postdendriticas.
Las dendritas son como árboles y de hecho la palabra dendrita proviene del griego que significa árbol.
Gracias a las tinciones podemos ver estas células y sus prolongaciones, con el método de Nissen, se tiñen los cuerpos neuronales, mientras que con el método de Golgi se tiñen las prolongaciones de la neurona. Con estas técnicas no se tiñen todas la células, y si algunas, pues de lo contrario no veríamos nada a destacar.
El teñido de las células nerviosas es selectivo. Las neuronas forman un bosque tan denso, donde todo está en contacto con todo.
Las células nerviosas se comportan como un pequeño ordenador. La información llega a través de las dendritas al cuerpo celular o soma, se elabora una respuesta que a través de una prolongación generalmente más larga, el cilindroeje, y son transmitidas a la sinapsis. Aquí se pone en contacto con las dendritas receptoras, pero no directamente, sino a través de un espacio sináptico. A medida que sale información de los cilindroejes se contacta con las células vecinas. En las terminaciones presinapticas, existen unos depósitos de neurotransmisores que “ los descarga al espacio sináptico y desde aquí se estimula la neurona postsinaptica, y empieza el proceso de nuevo.
Cajal con su entusiasmo y su curiosidad dijo “conocer el cerebro es conocer el camino de nuestro pensamiento y de nuestras capacidades”.
El estudio del cerebro nos permite conocer su creatividad y nuestras funciones superiores .
Nosotros somos nuestro cerebro y nuestra capacidad de hacer.
El conocimiento del cerebro no sólo tiene importancia en el desarrollo filosófico y científico, sino que nos permite conocer la patología que lo afecta con frecuencia y buscar su tratamiento.
Antes de conocer un cerebro alterado necesitamos conocer su morfología normal y su función.
La ciencia de nuestro tiempo estudia insistentemente el diseño del cerebro. Su estudio nos llevarán al conocimiento de sus circuitos normales y patológicos. Y despues a su función.
Las imágenes del universo con sus enormes magnitudes, son superponibles a las imágenes de la microscopía cerebral con sus pequeñas células que se miden por milésimas de micra.

Estamos en un mundo global nadie puede trabajar sólo. Múltiples datos publicados sobre el cerebro, tienen dificultad para entenderlos. Por ello Javier de Felipe forma un grupo heterogeneo de cientificos, que de manera individual, però conjuntandose , intentan entenderlo globalmente.
Como modelo de estudio se está utilizando las células piramidales, que se puede decir son las células principales del cerebro. Y son la principal fuente de conecciones. Necesitamos conocer como esta constituido nuestro cerebro para después expresarlo matemáticamente.
La razón de este estudio son las espinas dendriticas, evaginaciones del citoplasma de las dendritas, que son las vías aferentes de la neurona.
Las células piramidales, se transforman en modelos virtuales a través de la matemática para poder manipularlos con mayor facilidad. Lo que se llama simulación por ordenador.
Las espinas dendriticas que parecen una simple prolongación, son estructuras muy complejas que están formadas por más de 500 proteínas y lo importante es que su morfología refleja su función, las que que tienen cabeza grande tienen mayor capacidad de contactar, y cuando se estrechan, la corriente elèctrica, los potenciales de accion, disminuyen.
Se puede decir que cada espina dendrítica se comporta como un ordenador de forma que :
En un cilindro tomado de la corteza cerebral y que tiene 1,5 mm de diametro hay unes 25 neuronas piramidales con múltiples dendritas y cada dendrita tiene unes 20.000 espinas, que son equivalentes a miles de ordenadores por cada celula piramidal.
Hay unas espinas de cabeza grande, que tienen gran capacidad de conexión, que son muy estables. La combinación de varios espinas són depósitos de memoria. Otras espìnas, son mas delgadas y son de aprendizaje
Para ver el detalle de la célula, se introduce un micro electrodo y se inyecta una sustancia fluorescente que permite ver las dendritas y sus prolongaciones.
La neurona piramidales son las que tienen mayor número de conexiones dentro del cerebro y son responsables de las funciones cerebrales superiores.
En la enfermedad de Alzheimer las espinas dendríticas desaparecen y al ser portadoras de la memoria, se pierde esta. El conocimiento de las espinas dendríticas su formación y su función nos permitirá reparar la pérdida de esta estructura que ocurren en las enfermedades demenciales.
Hay millones de neuronas piramidales y como hemos dicho cada una de esta tiene 20.000 espinas.
El contajé de las espinas dendríticas no se hace directamente, sino por estimación. Los investigadores han fabricado herramientas que cuentan automáticamente el número de espinas en una dendrita. Hasta ahora el contajé de cada espina costaba meses, mientras que con las herramientas de que se dispone se hace en segundos.
El tamaño de las espinas es fundamental para saber la corriente que generan, por lo que hay que calcular el volumen y construirlas en tres dimensiones. Se está intentando obtener los valores de lo volúmenes de forma automática.

La disposición de las espinas en un rosal es similar a la disposición de las espinas dendríticas, aunque las espinas del rosal son distintas pues son puntiagudas y de base ancha. Se intento disponer las espinas del rosal de varias formas espaciales y buscar la fórmula matemàtica que expresara su disposición. Los intentos de ver la disposicon en un rosal, fallaron, El contaje y disposicion de las espinas, no se puede expressar matematicamente, ni de forma lineal ni elíptica, por lo que se intenta convertirlas en notas musicales y asi darle una disposicon contable.
Los parámetros que componen la disposición, orientación, longitud, forma, disposición de las espines, asi como las corrientes de accion, se las convirtio en notas musicales,.
Lo que a conseguido Javier de Felipe, es considerar notas musicales las distintas espinas dendríticas, de una dendrita, de una célula piramidal. Se basa para ello en varios parámetros y así construye una melodía, que sin ser excesivamente precisa nos puede dar un patrón matemático de estas dendritas fundándose en su sonoridad.
Con ello se ha construido una neurona virtual, que ha estudiado un ordenador neuromorfico.
Un programa matemático donde se convierten en notas musicales un fragmento de dendrita piramidal, las espinas dendriticas se han convertido en notas musicales y un arreglo musical, permite obtener una sonoridad bastante clara al interpretarla.
Se produce asi un sonido que puede constituir una melodia.
El sonido se repite como un morse, en notas con intervalos de silencio
Esto proporciona el sonido de una sola dendrita, y hay que imaginar como suenan todas las espinas de todas las dendritas. Por lo pronto esta técnica es muy limitada pero muy significativa. Y tiene cierta belleza.
Estudia grupos de dendrita de un cerebro de 80 años y otro de 40..
En el cerebro de un paciente de 40 años tiene gran riqueza de notas, porque tiene muchas espinas dendriticas. Por el contrario en el cerebro de un paciente con 80 años, las dendritas tienen menos espinas y por tanto menos sónoridad.
Cuando se activan determinadas espinas dendríticas, los resultados sonoros son distintos a cuando es estimulan otras distintas. Esto hace que dependiendo de la abundancia de espinas, los estímulos que llegan al cuerpo celular sea diferente. Y por consiguiente los resultados seran diferentes.
Una células piramidal es como el conjunto de muchos ordenadores.
El problema es cómo utilizar todas estas dendritas, sus espinas e integrarlas en un ordenador.
Los ordenadores neuromorfico están adecuados a la faena de contar y analizar espinas , ya que los ordenadores ordinarios está muy lejos de tener esta potencia.
Nuestro cerebro al funcionar consume solamente 12 Watios y un superordenador, consume cientos de miles de watios
Aplicando este estudio a la enfermedad de Alzheimer que esta constituïda principalment, aunque no exclusivamente por dos tipos de proteínas anormales. La beta amiloide y la proteína tau. Se puede estudiar cómo afectan patológicamente a las dendrites estos acumulos anormales de proteïnes
El arte nos ayuda también entender la patología del Alzheimer. El ejemplo lo proporciona el pintor William Utermohlen que pintaba autorretratos y que en 1967 empezó a padecer la enfermedad de Alzheimer. Esta enfermedad empieza en el hipocampo, donde se aloja la memoria inmediata, y desde aquí se expande a otras zonas afectando funciones de aprendizaje y recuerdo. Este pintor fue haciendo autorretratos a medida que evolucionaba su enfermedad y es dantesca la deformacion de las imagenes que el va obteniendo de como se ve a si mismo.
La enfermedad de alzheimer es progresiva y durante unos 20 años permanece con clínica suave con un deterioro cognitivo leve, hasta que el deterioro se hace marcado y muy evidenciable. De forma que morfológicamente se puede ver en los cortes de cerebro de una necròpsia en pacientes con Alzheimer, la extensión y evolución de la enfermedad y relacionarlos claramente con su deterioro cognitivo.
Desde que empieza la enfermedad histologicamente, hasta que se manifiesta en su periodo de estado clinicamente. Pasan los años suficientes, como para aplicar la pobre teràpia de que disponemos, con la posibilidad de que en estos estadios iniciales de la enfermedad, fueran efectivas. Tenemos muchos años para introducir terapias que eviten la evolución del deterioro.
El tener marcadores biologicos para esta enfermedad y su deteccion precoz, permitiria al menos lentificar la enfermedad , en tanto que no aparecen teràpias mas efectivas.
La actividad de detereioro socialmente invalidante tarda mucho tiempo a partir de las primeras lesiones histologicas en los lobulos temporales.
La pregunta es ¿porque determinada afectación cerebral no produce deterioro y si aparece cuando existe una evolución patológica de la lesiones?.
El estudio se está haciendo inyectando en cerebros normales y patológicos uno marcadores que permiten reconocer como las placas de la enfermedad de alzheimer afectan a las espinas dendríticas. Se trata de ver cómo la placas amiloides afectan a su entorno.
Se ha visto claramente que la placa amiloide bloquea las espinas dendríticas y empobrece de espinas las dendrites, de estos implantes vitales para la memoria y el aprendizaje. Se ve claramente que alrededor de una placa, las espinas desaparecen marcadamente. Las espinas se tornan más delgadas y menos numerosas. Las placas mutilan las neuronas y la desconectan del resto.
El estudio de cómo actúa la proteína Tau se hace con un sistema similar inyectando una sustancia fluorescente que tiñe de rojo el cerebro y permite ver si tiene o no, la Tau. Ya que puede ver el deposito patologico de esta proteina.
De forma que la proteína TAU no produce disminución de las espinas dendríticas, por lo menos al principio.
A partir de aqui Javier de Felipe con la colaboracion de investigadores y sobre todo de musicos, han hecho partituras en preparaciones del cerebro de pacientes con tau positivo y Tau negativo. La conversión en partitura muestra que los pacientes con tau positivo tiene más silencios y los volúmenes son más pequeños, mientras que la preparaciones sin TAU, son mas sonoras.
La música está sirviendo para obtener datos que no tienen una clara expresion matemàtica.
Cuando aumenta el depósito de la Tau, se pierden las espinas claramente. Y por tanto se pierden las comunicaciones entre neuronas.
Luis Buñuel que también padeció esta enfermedad, tuvo la suficiente claridad de ideas, para decir: Hay que haber comenzado a perder la memoria aunque sólo sea retazos, para darse cuenta que la memoria es la que constituye nuestra vida. Nuestra memoria es nuestra coherencia, nuestra razon, nuestros sentimientos, sin elloos no somos nada.
Un cuarteto intèrpretò la lectura de las música obtenida de las espinas dendríticas, con un exito extraordinario y puede.
La analogía entre el macro cosmo y el microcosmos, tienen tal similitud, que permite la confusión. Multiples pequeños corpusculos en el caso del cerebro, o múltiples inmensos corpusculos en el caso de los planetas que estan enlazados por fibras. Las imagenes, salvando las magnitud, permiten la confusion.
Harmonices mundi

La armonía de los mundos , 1619 es un libro escrito por Johannes Kepler en la ciudad de Linz . El libro contiene la primera formulación de la tercera ley del movimiento planetario .
En Harmonices mundi Kepler intenta explicar los movimientos planetarios con base en un modelo geométrico de proporciones formado por diferentes poliedros, relacionando estos con escalas musicales.
Kepler intentó fijar las órbitas de los planetas en el interior de poliedros perfectos, o sólidos platónicos , tal como había hecho en una obra anterior, misterium Cosmographicum .
Para gran decepción suya la teoría nunca funcionó y después de haber un gran esfuerzo en esta obra, las abandona diciendo mostrando que es incompatible con las observaciones y las leyes del movimiento planetario deducidas.
En Astronomía Nueva . Kepler intentó describir estos movimientos postulando una fuerza similar al magnetismo que él pensaba emanaba del Sol .
Kepler expuso creia que cada planeta produce un tono musical durante su movimiento de revolución alrededor del Sol y que la frecuencia del tono varía con la velocidad angular de los planetas.
Algunos planetas producen notas musicales constantes: por ejemplo la Tierra sólo varía un semitono con una proporción de 16:15 (o equivalentemente la diferencia entre una nota mi y uno hace entre su afelio y su perihelio ) y Venus varía en un intervalo más reducido de 25:24. Kepler explica su razonamiento para deducir el reducido espacio de tonos propio de cada planeta en términos esotéricos.
« La Tierra canta Mi, Fa, Mi: se puede deducir de estas sílabas que en nuestro hogar podemos esperar mí seria y hace m. »
En momentos muy poco frecuentes todos los planetas podrían tocar juntos en perfecta concordancia. Kepler propuso que esto podría haber pasado una única vez en la historia, quizás en el momento de la creación.
En un libro anterior Astronomía nueva , Kepler había escrito las dos primeras leyes del movimiento planetario . La tercera ley, que indica que el cubo de la distancia media del planeta al Sol es proporcional al cuadrado de su período orbital, aparecía por primera vez en el capítulo 5 de este libro después de una larga discusión en astrología .

Deduzco otra vez que existe un patrón de forma en el Universo para lo grande y lo muy pequeño.
La similitud enorme de distintos corpusculos, rodeados de halos, parecen los mismos modelos pero a distintas escalas.
Cabe una pregunta, si la forma es tan parecida, lo seran tambien las funciones. Funcionarà un cerebro como un universo

5 Abril 2017

EL TONO VAGAL

Archivado en: Vegetativo — Enrique Rubio @ 12:43

TONO VAGAL
Tono es la aptitud y energía que el organismo animal, o alguna de sus partes, tiene para ejercer las funciones que le corresponden. De forma que esta palabra va a depender de la parte a la que se aplica. Y entonces tendríamos tono muscular y tono de otras muchas partes de la economía y cuando nos referimos a vago, diríamos que es la energía que tiene este nervio para ejercer su función.
En este artículo, el tono vagal se utilizará como medio o índice, de la vulnerabilidad y reactividad al estrés con aplicaciones en todas las ramas de la medicina, y con valor particular para la pediatría.
El tono vagal cardiaco es un indicador cómodo para valorar, sobre una base individual, tanto la respuesta al estrés como la vulnerabilidad al estrés. El método monitorea el control neural del corazón por la via del vago (IE, tono vagal) y se utiliza como un índice de homeostasis.
En General las personas, pero fundamentalmente algunos niños, no responden de la misma forma a la medicación.
Algunos niños exhiben periodos prolongados de inestabilidad, mientras que otros niños son virtualmente insensibles al tratamiento. No existe una aproximación estándar para referirse tanto a la medición del estrés como la clasificación de la vulnerabilidad al estrés1 .
La investigación sobre el estrés se ha hecho describiendo la acción de mecanismos estresantes, por ejemplo, las escalas de estrés cotidiano, pero no se ha estudiado al menos de manera científica, el impacto funcional de estos eventos en la fisiología.
En pediatría, se entiende que el estrés es un constructo fisiológico que es observado cuando la conducta se vuelve desorganizada y los procesos homeostáticos son interrumpidos. En los escenarios clínicos, esto se ha clasificado como inestabilidad fisiológica. A pesar de que somos conscientes de que existen amplias diferencias individuales en la vulnerabilidad a los mismos procedimientos médicos, las definiciones actuales del estrés enfatizan ya sea al tratamiento o a la respuesta al tratamiento y no al estatus neurofisiológico previo al tratamiento.
Es este estado neurofisiológico el que puede identificar la vulnerabilidad del niño al estrés2. Este artículo propone un método para valorar, de manera individual, tanto la respuesta al estrés como la vulnerabilidad al estrés. Este método monitorea el control neural del corazón vía del vago (Ej.; tono vagal) como un indicador de la homeostasis y permite valorar los procesos homeostáticos interrumpidos (Ej., estrés) al mismo tiempo que estudia la vulnerabilidad de la homeostasis a ser alterada por varios tratamientos clínicos (Ej., vulnerabilidad al estrés).
ESTRÉS: puede definirse como “UN ESTADO DE COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO”.
El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la función homeostática, y está compuesto por dos subsistemas, el parasimpático (SNP) y el sistema nervioso simpático (SNS). El SNP y el SNS representan sistemas neurales que se originan en el tallo cerebral y contribuyen a la regulación de una variedad de órganos blanco incluyendo los ojos, glándulas lagrimales, glándulas salivales, glándulas sudoríparas, vasos sanguíneos, corazón, laringe, traquea, bronquios, pulmones, estómago, glándulas suprarrenales, riñones, páncreas, intestino, vejiga y genitales externos. Y están fuertemente sometidos a la acción de estructuras nerviosas supranucleares .
En general, el SNP promueve funciones asociadas con un sistema de crecimiento y restauración, clásicamente se le ha llamado respuesta de reposo. Por el contrario, el SNS promueve una respuesta metabólica incrementada para lidiar con desafíos externos al cuerpo. En general, cuando un órgano visceral es inervado tanto por el SNS como por el SNP, los efectos son antagónicos. 1
Las investigaciones de Porges y su grupo no sólo estudian las manifestaciones morfológicas clínicas del vago, sino también intentan reconocer y “medir ” el estrés, como indicador fisiológico. 2
Esta mediciones tendrían Valor, no sólo como medidas objetivas de su función, sino también como formas de prevención y se pueden efectuar mediciones no sólo preventivas, sino incluso “proactivas”, al identificar a los individuos que presentan inclinaciones a desarrollar ciertos estados disfuncionales dada la presencia de algunos factores de riesgo ya conocidos. 2
Las neuronas del SNP tienen múltiples funciones, contraen la pupila, desaceleran al corazón, potencian el movimiento peristáltico y relajan los esfínteres rectal y vesical. El SNP tiene otras funciones que están encargadas de las actividades anabólicas que restauran y conservan la energía y el reposo de los órganos vitales. Esta visión fue claramente establecida por Cannon: [A]
Un vistazo a estas varias funciones que sirven para la conservación del cuerpo, permiten ver que; mediante la contracción de la pupila se protege a la retina del exceso de luz; mediante la desaceleración del ritmo cardíaco, dan al músculo cardíaco periodos más largos de descanso y vigorización; y al proveer al flujo de saliva y jugo gástrico y al suministrar el tono muscular necesario para la contracción del canal alimenticio, prueban ser fundamentalmente esenciales para el proceso de una digestión y absorción adecuadas mediante las cuales el material productor de energía es tomado y almacenado por el cuerpo. La gran labor de construir reservas y de fortalecer al cuerpo en tiempos de estrés y necesidades, pertenece a la división craneal, del SNP y el SNS.
La estimulación del SNS prepara al individuo para la acción muscular intensa requerida para la protección y defensa como una respuesta a los desafíos externos. El SNS moviliza rápidamente las reservas existentes en el cuerpo. Los ojos se dilatan, la frecuencia y fuerza del corazón se incrementa con las contracciones, los vasos sanguíneos se encogen (vasoconstricción) y la presión sanguínea se incrementa. La sangre es drenada desde el depósito del intestino para aumentar la disponibilidad y el transporte de sangre oxigenada a los músculos esqueléticos, pulmones, corazón y cerebro. La peristalsis y la secreción alimenticia son inhibidas y las contracciones de los esfínteres bloquean las salidas urinaria y rectal. El SNS y el SNP son recíprocamente inervados y sus respuestas son coordinadas para proporcionar el estado interno adecuado para satisfacer las demandas de los cambios internos y externos. El SNP es modulado, primordialmente, por cambios internos en las vísceras. El SNS es activado, primordialmente, por impulsos exteroceptivos vía las fibras somáticas aferentes en respuesta a los cambios externos en el ambiente. El SNP facilita la digestión y conserva la energía mediante la desaceleración de la frecuencia cardíaca. En la ausencia de desafíos externos (Ej., cambios en la temperatura ambiental, ruido, dolor, agentes pirogénicos, etc.), el SNP optimiza la función de las vísceras.
Al aumentar la respuesta metabólica para luchar contra los desafíos externos, el SNS intenta optimizar la relación del organismo con el ambiente. En congruencia con esta descripción funcional del SNA, Gellhorn clasificó al SNP como un sistema trofotrópico y al SNS como un sistema ergotrópico. Las primeras investigaciones anteriores definieron al SNA como un motor puramente visceral. Esta limitada definición no reconocía la contribución de los aferentes viscerales. Las fibras aferentes acompañan a la mayoría de las fibras viscerales eferentes y forman la extremidad aferente de los reflejos viscerales.
La visión contemporánea del SNA , entiende que contiene tanto eferentes periféricos como fibras aferentes así como estructuras neurales centrales. Por lo tanto, como lo afirmó Hess, la función del SNA refleja más que un sistema nerviosos visceral y que un sistema nervioso autónomo o vegetativo. Dado que el SNA es un sistema integrado por neuronas tanto periféricas como centrales, la medición de la actividad visceral periférica proporciona una ventana a las estructuras cerebrales que regulan la función y el estado visceral. El SNA responde tanto a los estímulos externos como internos. A pesar de que el SNA es frecuentemente visto como un sistema motor que controla los órganos viscerales, la mayoría de las neuronas autónomas son aferentes. En el mantenimiento de las funciones corporales y en la reacción a las situaciones estresantes, los aferentes del SNA son cruciales. La retroalimentación aferente de los órganos viscerales frecuentemente regula el tono del SNP y tienen poco impacto en el tono del SNS. Por ejemplo, la distensión del estómago o la estimulación de los barorreceptores resultan en un incremento reflejo en el tono del SNP. La retroalimentación aferente de los órganos sensoriales produce un perfil de respuesta diferente. Las respuestas autónomas a los estímulos externos, incluyendo la nocicepción o atención, producen un detrimento del tono del SNP. Hay un incremento complementario en el tono del SNS sólo si el estímulo es de alta intensidad y duración prolongada o está en condiciones de nocicepción o a estimulación intensa. En respuesta a las demandas metabólicas, las dos ramas del SNA frecuentemente funcionan sinergéticamente para maximizar la respuesta cardiovascular. Por ejemplo, durante el ejercicio hay un deescenso progresivo del tono en el SNP y un incremento paralelo en el tono del SNS. Hay situaciones únicas en las que la respuesta autónoma está caracterizada ya sea por una activación dual o por una inhibición dual. Por ejemplo, en los humanos adultos, la respuesta sexual está caracterizada por una excitación dual. El SNA no es solamente un sistema de respuesta que espera tranquilamente desafíos externos del ambiente. Por el contrario, el SNA está continuamente al servicio de las aferentes viscerales en un intento por mantener la homeostasis y promover la estabilidad fisiológica. Este proceso regulador es primordialmente mediado por el SNP. Desgraciadamente, hay estados de enfermedad que comprometen la función reguladora. Algunos estados de enfermedad (EG, hipertensión) están caracterizados por una depresión del tono del SNP con la compensación de una excitación en el SNS. Otros estados de enfermedad (Ej., diabetes) son caracterizados por una depresión en el tono del SNP sin evocar una excitación reciproca del SNS, mientras que otros estados de enfermedad pueden ser caracterizados por una inhibición dual. El SNA está involucrado en la expresión fisiológica del estrés. Los cambios en la actividad del SNA que alteran los procesos homeostáticos parecen caracterizar el tema común asociado a la definición fisiológica del estrés. Una investigación más específica de la literatura sugiere que el SNP, virtualmente independiente del SNS, regula los proceso homeostáticos y sería, entonces, más sensible al estrés.
ESTRÉS Y HOMEOSTASIS: NUEVAS DEFINICIONES
Han habido muchas definiciones del estrés. Dado que la mayoría de las definiciones están estructuradas en términos de las influencias causales (Ej., estímulo o contexto) y no en las respuestas de variables comúnmente medidas en escenarios clínicos, dichas definiciones tienden a ser limitadas en su uso en el ambiente médico. Frecuentemente, las definiciones son circulares porque el estrés es definido tanto en términos del contexto (Ej., tratamiento médico) como de la respuesta (Ej., respuestas conductuales y fisiológicas). Por ejemplo, ¿es estresante un tratamiento médico porque provoca un aumento en la presión sanguínea y en la frecuencia cardíaca? O, ¿reflejan los incrementos en la presión sanguínea y en la frecuencia cardíaca un estrés independiente del tratamiento médico específico? O, ¿reflejan estrés las respuestas fisiológicas porque el clínico asume que existe estrés asociado al tratamiento médico? La definición es aún más confusa porque asumimos que existen diferencias individuales en la respuesta y vulnerabilidad al evento estresante. Por lo tanto, el tratamiento estresante puede no provocar una respuesta estresante en un paciente mientras que un tratamiento no estresante puede provocar una respuesta estresante en otro paciente. Las definiciones actuales del estrés no son muy útiles en los escenarios clínicos.
Esto quedaría abreviado, si el estrés fuera definido operacionalmente al clasificar los estímulos estresantes como estresores y las 4 respuestas conductales y fisiológicas al estresor como estrés, quedarían por lo menos dos problemas: (1) las definiciones estrés y estresor sería circulares y (2) habría situaciones en las que las diferencias individuales y el estado podrían mediar el grado de responsividad (Ej., estrés) del paciente a los tratamientos médicos constantes (Ej., estresor). Por ejemplo, el mismo tratamiento que puede comprometer fisiológicamente a un paciente puede no producir una respuesta conductual o fisiológica discernible en otro o incluso en el mismo paciente en una segunda ocasión. Alternativamente, el mismo tratamiento que no produjo una respuesta durante la primera administración puede resultar en un compromiso fisiológico masivo durante las administraciones subsecuentes. Por lo tanto, el estrés no debe ser conceptualizado simplemente en función del estresor y de la respuesta observada, sino también en cuanto al estado fisiológico de vulnerabilidad del paciente al momento del tratamiento. Nuevas definiciones del estrés y de la vulnerabilidad al estrés pueden ser derivadas y definidas operacionalmente basándose en la función del SNA. Las mediciones fisiológicas pueden ser valoradas objetivamente en escenarios clínicos mediante el monitoreo continuo del estrés y de la vulnerabilidad al estrés. Al desarrollar esta aproximación, se deben discutir dos áreas esenciales: (1) el fundamento para evaluar variables autónomas específicas como índices de estrés y (2) la tecnología de medición necesaria para medir los índices autónomos del estrés, continuadamente, en un escenario clínico.
UNA DEFINICIÓN DE ESTRÉS DEL SNA:
El SNA lidia tanto con la distribución de los recursos para la atención de las necesidades de las vísceras internas como con la respuesta a desafíos externos. El sistema nervioso central media la distribución de recursos para luchar con demandas internas y externas. Las percepciones y presuntas amenazas a la supervivencia, independientemente de las características físicas actuales de la estimulación, pueden promover una retirada masiva del tono del SNP y la activación recíproca del tono del SNS.
El intercambio entre necesidades internas y externas puede ser usado para desarrollar definiciones del estrés y homeostasis.
En base a este modelo, el estrés y la homeostasis son interdependientes. La homeostasis refleja la regulación de las vísceras internas y el estrés refleja la subordinación de necesidades internas en respuesta a necesidades externas. Por lo tanto, la medición del tono del SNP puede suministrar una variable indicadora para definir estrés y vulnerabilidad al estrés. El concepto de homeostasis no es nuevo. Walter Cannon acuño el término y afirmó que “las reacciones fisiológicas coordinadas que mantienen la mayoría de los estados estables en el cuerpo son tan complejas y peculiares al organismo vivo que se ha sugerido el empleo de una designación específica para estos estados– homeostasis”.
Las visiones de Cannon dependen del trabajo previo de Claude Bernard. El constructo “le milieu interieur” incluyó mecanismos fisiológicos responsables del mantenimiento de la constancia del ambiente interno. A medida que el trabajo de Bernard evolucionó, éste enfatizó la naturaleza dinámica y oscilatoria del sistema nervioso en el mantenimiento de un “internal milieu” dentro de un rango limitado. La homeostasis como un constructo nunca fue planeada para reflejar un estado estático. Más bien, definió la retroalimentación dinámica y el proceso de regulación necesario para el organismo vivo para mantener estados internos dentro de un rango funcional. Con el tiempo, ha perdido mucho de su rico significado y ha sido frecuentemente interpretado erróneamente para representar un nivel estático interno. Clínicamente, la “stasis” o falta de variabilidad endógena en sistemas periféricos neuralmente mediados, como la movilidad gástrica y la frecuencia cardiaca, es un signo de 5 compromiso fisiológico severo3.
En el modelo propuesto, el SNP alimentan las necesidades viscerales (Ej., homeostasis) y el SNS responde a los desafíos externos. Por lo tanto, el estado del SNP se puede comparar con la homeostasis. Alternativamente, la retirada del tono en el SNP en respuesta a un desafío puede definir el estrés, y el tono en el SNP previo al desafío puede representar vulnerabilidad fisiológica o vulnerabilidad al estrés. Con este modelo fisiológico, el estado del SNS no es una característica definitoria del estrés o de la vulnerabilidad al estrés; y la respuesta al estrés y la vulnerabilidad al estrés pueden ser clasificadas en la ausencia de cambios mayores en el tono en el SNS. Es importante notar que en muchas situaciones con niños sanos, la retirada transitoria del tono en el SNP tendrá como paralelo un incremento de la expresión del tono en el SNS. Por el contrario, niños severamente comprometidos pueden no exhibir reactividad en el SNS y el tono en el SNS puede ser bajo. También, estos niños tendrían un tono bajo en SNP, virtualmente ninguna reactividad en el SNP, y se valorarían clínicamente como crónicamente estresados y exhibiendo inestabilidad fisiológica. Esta visión sugiere que la homeostasis puede definirse como el estado autónomo que alimenta las necesidades viscerales en ausencia de desafíos externos. Este estado estaría definido por un alto grado de tono el en SNP. Por lo tanto, el grado de estrés se puede cuantificar a un nivel fisiológico. Además, el estado autónomo crónico antes de un evento clínico podría clasificar la vulnerabilidad al estrés del paciente; los individuos que exhiban problemas de homeostasis tendrán la mayor vulnerabilidad al estrés.
LA VALORACIÓN DEL ESTRÉS: MONITOREO DEL TONO VAGAL
Dada la anterior justificación, es necesario identificar y cuantificar una clasificación para la actividad del SNP. La medida más sencilla clasificada de la actividad del SNP se deriva del patrón de la frecuencia cardiaca. La amplitud de la arritmia sinusal respiratoria provee una clasificación válida y fácil para obtener el tono en el SNP vía el nervio vago cardiaco. En las siguientes secciones, esto se describirá como el tono vagal. Con tecnología moderna es posible monitorear la influencia cambiante continua y en tiempo real del vago en el corazón y estimar cambios en el tono vagal general. Los procesos fisiológicos y conductuales dependen de la retroalimentación neural. La información es recibida en la periferia y transmitida al sistema nervioso central y los reflejos fisiológicos apropiados y las conductas manifiestas son emitidas. La retroalimentación se enlaza con muchos procesos homeostáticos y produce un patrón rítmico caracterizado por incrementos fásicos y decrementos en la respuesta neural eferente de órganos como el corazón. En muchos sistemas fisiológicos, el control neural eficiente se manifiesta como una variabilidad fisiología rítmica, y con parámetros normales, entre mayor sea la amplitud de oscilación, más sano es el individuo. Por lo tanto, la amplitud de los procesos fisiológicos rítmicos puede clasificar el estado del sistema nervioso del individuo y su capacidad para responder. En otras palabras, a mayor amplitud de la variabilidad fisiológica rítmica organizada, mayor el potencial de respuesta y el posible rango de conducta. Los individuos con variabilidad fisiológica atenuada podrían exhibir una falta de flexibilidad y conductual en respuesta a las demandas ambientales. Esto se observa en infantes muy enfermos. Por lo tanto, en función de las reacciones al estrés, uno podría esperar que en estos individuos faltara una capacidad autorreguladora para ajustarse rápidamente a los estímulos 6 3 Este señalamiento sugiere y reitera el hallazgo de Goldberger (1990) quien argumentó “que la reducción de la variabilidad precede u ocurre antes de la muerte cardíaca súbita”; en este sentido, la presencia de variabilidad fisiológica es un indicador general de salud y lo contrario de vulnerabilidad al estrés. estresantes. Investigaciones en las áreas de cardiología, gerontología, terapia física y diabetología demuestran que los déficits generales en el SNP están reflejados en el tono vagal cardiaco. Además, la estimulación de otras aferentes en el SNP resultará en un incremento reflejo en el tono vagal cardiaco. Dado que tono vagal refleja el estímulo general en el SNP a las vísceras y puede ser usado para monitorear el estrés y clasificar las diferencias en la vulnerabilidad al estrés. Hemos desarrollado un índice del tono vagal. El índice del tono vagal es una medida de la modulación del sistema nervioso de la actividad de la frecuencia cardiaca vía el vago. El índice del tono vagal refleja influencias vagales eferentes rítmicas. Los patrones de frecuencia cardiaca, como los procesos conductuales, dependen del estado del sistema nervioso y de la calidad de la retroalimentación neural. El estrés resulta en una desorganización de la estructura rítmica tanto de la conducta como del estado autónomo. Por lo tanto, las mediciones del tono vagal cardiaco dan una importante visión del control central de los procesos autónomos necesarios para la conducta organizada. El tono vagal está reflejado en la amplitud del ritmo cardíaco asociado a la frecuencia de respiración espontanea. Este proceso rítmico, la arritmia sinusal respiratoria ha sido observada y estudiada durante más de 100 años. Especulaciones en relación con los mecanismos neurales han sido reportadas desde 1910, y el tono vagal fue propuesto por Hering. Hering afirmó claramente que, “… se conoce con la respiración que una desaceleración demostrable de la frecuencia cardiaca… es indicativa de la función del vago”. Derivaciones de este método con las técnicas de respiración pausada son actualmente usadas para diagnosticar neuropatía periférica en pacientes diabéticos. La investigación contemporánea ha dado evidencia empírica de que la amplitud de la arritmia sinusal respiratoria traza exactamente la influencia eferente del nervio vago en el corazón. En base a estudios electrofisiológicos, se ha propuesto que el impulso respiratorio central da entrada al núcleo fuente de las fibras vagales cardioinhibitorias. Si el tono vagal es un índice sensible al estatus funcional del sistema nervioso, entonces predeciríamos que los individuos con un mayor tono vagal exhibirían un rango mayor de conductas competentes. También esperaríamos que las condiciones que comprometen al sistema nervioso central (Ej., complicaciones médicas, anestesia y enfermedad) resultarían en una atenuación del tono vagal. Al construir un modelo que relaciona el tono vagal con el estrés, describiremos primero una característica metafórica global de los procesos homeostáticos y luego más específicamente, de las vías relacionadas con el vago. La frecuencia cardiaca en un humano sano no es estable. El patrón de frecuencia cardiaca refleja la retroalimentación continua entre el sistema nervioso central y los receptores autónomos periféricos. La fuente principal de variabilidad de la frecuencia cardiaca es mediada por un incremento fásico y decrementos en la respuesta neural eferente vía el vago al corazón. Bajo la mayoría de las condiciones, como otras medidas de control homeostático, a medida que el rango de incrementos y decrementos fásicos, “más sano4 ” es el individuo. Por ejemplo, en los recién nacidos con alto riesgo, hay una atenuación del rango de funciones homeostáticas. En forma paralela a este proceso, hay también una reducción en el tono vagal. La variabilidad en la frecuencia cardiaca es un indicador de la eficiencia de los mecanismos de retroalimentación neural y puede clasificar a los estados de salud o a la capacidad del individuo para 4 Cuando se habla de un “mayor rango de conductas” se hace referencia también a los estilos de afrontamiento que resultan más adaptativos por su variedad y no por la frecuencia en que son utilizados. 7 organizar fuentes fisiológicas para responder apropiadamente. Por lo tanto, cuanto mayor sea la variabilidad fisiológica organizada, mayor será el rango de conducta5 . La variabilidad organizada se debe a la retroalimentación dinámica, por lo que ésta está caracterizada por desviaciones rítmicas a un nivel constante. Un sistema de retroalimentación óptima permite grandes desviaciones de la media con una retroalimentación negativa ocurriendo a intervalos constantes. La regulación neural del corazón en individuos sanos es similar al sistema de retroalimentación óptimo, descrito anteriormente. En el control neural del corazón, el vago sirve como un mecanismo de retroalimentación primaria negativa. Por lo tanto, los estados de variabilidad de la frecuencia cardíaca atenuada tendrían influencias vagales atenuadas en el corazón. Regresando a nuestra metáfora, los estados caracterizados por influencias vagales atenuadas deberían ser paralelos a la flexibilidad conductual reducida en respuesta a las demandas ambientales. 8 5 Este tipo de ciclos pueden observarse durante la obtención del “Perfil Psicofisiológico del Estrés”(8 minutos), incluso para los investigadores con experiencia clínica desde el primer bloque (2 minutos) de sentado con ojos abiertos. Fig 1. Frecuencia cardíaca latido a latido y tono vagal cardíaco (V). El panel superior ilustra los datos de un recién nacido de alto riesgo monitoreado en término aproximado. El panel inferior ilustra los datos de un recién nacido sano y de gestación completa 36 horas después del parto. Los datos se recogieron durante el sueño. En ambos paneles la línea superior ilustra la tasa cardiaca latido por latido y la inferior el tono cardiaco (V) calculado para segmentos secuenciales de 10 segundos. Los valores V están en unidades logarítmicas naturales por milisegundo cuadrado.
VULNERABILIDAD AL ESTRÉS EN EL RECIÉN NACIDO: UN EJEMPLO DE MONITOREO DEL TONO VAGAL
La figura 1 ilustra 2 minutos del patrón de frecuencia cardiaca y del tono vagal cardiaco (V) de dos recién nacidos durmiendo. El panel superior ilustra el patrón de un recién nacido prematura y de alto riesgo monitoreado 36 horas después del parto. La línea superior de cada panel ilustra la frecuencia cardiaca continua en los 2 minutos. La línea inferior de cada panel representa el tono vagal cardiaco calculado para cada secuencia de 10 segundos en los dos minutos. La aclaración del concepto de tono vagal puede obtenerse mediante la observación de las diferencias entre el panel superior e inferior. Se puede notar que, incluso durante el sueño, la frecuencia cardiaca no es constante. A pesar de que los niveles de frecuencia cardiaca son similares para los dos recién nacidos, el más sano presenta mayor variabilidad entre latido y latido con relación al de alto riesgo. En una mejor inspección de los dos patrones de latidos se puede identificar una diferencia impresionante en los cambios rápidos de la frecuencia cardiaca que ocurren cada 1 a 3 segundos. Estas oscilaciones están asociadas a la respiración y reflejan el tono vagal cardiaco. El tono vagal cardiaco refleja la amplitud de estas rápidas oscilaciones y se reporta en unidades logarítmicas naturales. 9 Fig 2. Distribución de las estimaciones del tono vagal cardíaco (V) para recién nacidos de gestación normal y para recién nacidos en la Unidad de Cuidados Intensivos (NICU). Los valores V están en unidades logarítmicas naturales por milisegundo cuadrado La figura 2 ilustra la frecuencia de las distribuciones del tono vagal para ambos recién nacidos. Los sujetos en la muestra fueron 125 recién nacidos de gestación completa y 112 recién nacidos instalados en la unidad de terapia intensiva. Los recién nacidos de gestación completa fueron todos residentes de una guardería normal y fueron examinados durante el segundo día posterior al parto. Los valores del tono vagal de los prematuros fueron hallados en el primer registro hecho con los recién nacidos, sin usar el ventilador y dejando que respiraran el aire de la habitación. El tono vagal fue valorado durante el sueño cuando los prematuros tenían entre 35 y 37 semanas corregidas de gestación. De acuerdo a la información en la figura 2, es obvio que los recién nacidos de alto riesgo, como grupo, tiene un tomo vagal significativamente bajo en comparación a los recién nacidos normales (F [1,235] = 226.3, P .0001). Dado que la frecuencia respiratoria puede influenciar la estimación del tono vagal, la respiración se monitoreó en un subgrupo de 47 recién nacidos normales y 62 recién nacidos prematuros. La respiración fue significativamente más rápida para los recién nacidos prematuros (F[1, 107] = 23.5, P .0001). De cualquier manera, aún cuando esta influencia significativa fue removida del análisis de varianza, todavía había una diferencia altamente significativa entre los dos grupos del tono vagal (F [1, 107] = 82.2, P .00001). La clasificación de grupo (recién nacidos normales vs. recién nacidos prematuros) explican el 53.1% de la varianza en el tono vagal. Cuando la influencia de la respiración fue removida, la clasificación de grupo explicó el 43.7% de la varianza en el tono vagal. Investigaciones recientes en nuestro laboratorio sugieren tan sólo un ligero incremento maduracional y una gran estabilidad de estas estimaciones bajo condiciones estándares de muestreo durante la residencia del grupo de prematuros. Por ejemplo, una muestra de 16 recién nacidos prematuros fue examinada durante el sueño en 5 días aislados, empezando por lo menos un día después del parto. A pesar de que hubo una relación significativa entre la severidad de la condición clínica y el tono vagal (Ej, recién nacidos más sanos y un tono vagal más elevado), la correlación promedio entre los valores del tono vagal fue cercana al .9. Lo anterior proporciona un ejemplo de cómo el monitoreo del tono vagal en los bebés prematuros puede suministrar una clasificación sensible a la vulnerabilidad al estrés. Datos de nuestro laboratorio y otros laboratorios demuestran que los residentes más comprometidos tienen un tono vagal más bajo. En consistencia con el modelo de estrés y vulnerabilidad de estrés anterior, los recién nacidos prematuros tienen un tono en el SNP limitado para regular su estado interno y son confrontados, simultáneamente, con demandas ambientales, que incluye la necesidad de termorregular y lidiar con los estímulos sensoriales e incluyendo los procedimientos médicos asumidos como dolorosos. El sistema vagal responde a las necesidades cambiantes del organismo. Con frecuencia, el sistema vagal reaccionará selectivamente incrementando o decrementando su influencia en la periferia. Esto puede ser observado como un abandono del tono vagal de incrementar la frecuencia cardiaca para atender las demandas metabólicas o un incremento en el tono vagal para regular los polipéptidos 10 digestivos y la movilidad gástrica. El éxito adaptativo del infante no está basado meramente en el nivel tónico del SNA, sino en la habilidad del SNA de responder apropiadamente ante los desafíos ambientales e intervalares. Por ejemplo, durante las manipulaciones médicas ambientales como la circuncisión, el tono vagal es suprimido. Por el contrario, durante la alimentación GAVAGE de los recién nacidos prematuros, el tono vagal es incrementado. Si los infantes exhibieron un incremento en el tono vagal durante la alimentación GAVAGE y una depresión del tono vagal inferior a los niveles PREGAVAGE después de la alimentación, éstos fueron dados de alta aproximadamente dos semanas antes que los infantes que no exhibieron esta respuesta. Estos efectos fueron independientes del peso, tiempo de gestación y otros factores al momento del nacimiento. A pesar de que el tono vagal PREGAVAGE no fue relacionado al patrón de respuesta o al haber sido dados de alta, si predijo trayectorias de aumento de peso. Por lo tanto, la reactividad vagal proporciona otra dimensión relacionada al riesgo clínico. Mediciones del tono vagal proporcionan una importante visión a la modulación central de la función autónoma. Mediciones del tono vagal durante el sueño o bajo condiciones no desafiantes proporcionan una clasificación de la retroalimentación homeostática normal, mientras que, mediciones hechas durante desafíos sensoriales o cognoscitivos proporcionan una indicación de un funcionamiento adaptativo. Por lo tanto, los niveles bajos en el tono vagal son asociados a poblaciones de alto riesgo, mientras que la responsividad vagal típica, incluso en infantes con niveles basales normales de tono vagal, parece identificar a un subgrupo de infantes que presentan problemas conductuales y regulatorios.
CAMBIOS EN EL TONO VAGAL DURANTE EL ESTRÉS: EL COSTO DE HACER NEGOCIOS
El SNA tiene muchas responsabilidades fisiológicas. Debe regular la presión sanguínea para asegurarse de que llegue al cerebro suficiente sangre. También monitorea a los gases sanguíneos. Si hay cambios en el oxígeno o el bióxido de carbono, inmediatamente se implementan cambios en los parámetros cardiopulmonares mediante la modulación neural directa del corazón, del tono vasomotor y de los pulmones. Mientras estos procesos cardiopulmonares están siendo regulados, el SNA está también controlando la digestión y el metabolismo. Las acciones del SNA están relacionadas con el mantenimientos de la vida: funciones ergotrópicas (Ej., trabajo) y trofotrópicas (Ej., crecimiento). El sistema vagal es crítico para los procesos ergotrópicos y trofotrópicos. Los incrementos en el tono vagal no sólo resultan en incrementos de la respuesta metabólica, sino que modulan los polipéptidos digestivos y la movilidad gástrica. El vago es también crítico en la facilitación de los procesos trofotrópicos. El vago puede tener influencias inhibitorias directas en la excitación simpática del miocardio. Por otro lado, el sistema límbico, asumido por los psicofisiólogos como modulador del impulso autónomo a través de la excitación simpática, tiene influencias inhibitorias directas en las células de origen del vago. Las regiones del tallo cerebral que controlan las eferentes del vago actúan para expresar un mayor tono vagal, manteniendo los estados trofotrópicos, o para permitir la retirada del tono vagal y facilitar la movilización inmediata del organismo. La investigación con otras especies demuestra que el tono vagal se incrementa durante el desarrollo. En forma paralela a este incremento en el tono vagal, están los incrementos en las conductas autorreguladoras y exploratorias. En la investigación con infantes se ha reportado que un tono vagal alto está asociado a la memoria visual de reconocimiento. Un capítulo general resume la investigación con el tono vagal y su afectación. 11 DiPietro y Porges también evaluaron a los recién nacidos en relación al tono vagal y la reactividad conductual en la alimentación GAVAGE. En este estudio, las diferencias individuales en le tono vagal correlacionaron significativamente con la reactividad conductual ante el método GAVAGE de alimentación. Similarmente, Huffman et al. observaron que los infantes de tres meses de edad con un alto tono vagal se habituaron más rápidamente a los estímulos habituales novedosos y exhibieron una mayor atención sostenida. Por ejemplo, en un estudio que evaluó los efectos de la SULFATO DE ATROPINA en el desempeño sensoriomotor, reportamos no sólo una depresión del tono vagal dependiente de la dosis, sino también decrementos dependientes de dosis en el desempeño. La anestesia inhalada deprimió el tono vagal y mientras los pacientes recuperaban la consciencia, hubo un incremento paralelo del tono vagal. Con el desarrollo del índice del tono vagal hemos sido capaces de obtener una valoración más exacta de los mecanismos vagales y de la relación entre el tono vagal y la reactividad autonómica. Los estudios que usan la clasificación del tono vagal apoyan la hipótesis de que éste puede clasificar el estrés y la vulnerabilidad al estrés. Porter et al. demostraron, en una muestra de recién nacidos, una retirada masiva del tono vagal durante la circuncisión. Además, las diferencias individuales en el tono vagal correlacionaron con la reactividad de la frecuencia cardiaca a la circuncisión. Los recién nacidos con un tono vagal más alto exhibieron no sólo una mayor aceleración del ritmo cardíaco sino también frecuencias fundamentales de llanto bajas. Porter y Porges también demostraron, en infantes prematuros, que las diferencias individuales en el tono vagal estuvieron relacionadas a las respuestas de la frecuencia cardiaca durante procedimientos de perforación lumbar.
CONCLUSIÓN
Existe una base fisiológica para definir al estrés y a la vulnerabilidad al estrés. Los conceptos de estrés y homeostasis son interdependientes y manifiestos en la actividad del SNP. En comparación con los modelos tradicionales del estrés, el SNP se propone como un modulador de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad. El modelo propuesto sugiere que el monitoreo proporciona una ventana que permite la valoración del estrés. Se presenta una justificación fisiológica para usar el SNP, en vez de o junto con la actividad del SNS, en la descripción de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad al estrés. La cuantificación del tono vagal cardiaco de las oscilaciones de la frecuencia cardíaca espontánea, se describe como un método para evaluar los estados cambiantes del SNP y proporciona además un instrumento estándar con parámetros estadísticos que son comparables entre pacientes y a través del ciclo vital. El modelo no depende de etapas de desarrollo motor o cognoscitivo, por lo que su uso es práctico incluso con recién nacidos. Este método no invasivo permitirá la valoración del impacto estresante de varios tratamientos clínicos en el infante joven así como la identificación de individuos con vulnerabilidad al estrés. En conclusión, la utilidad de las definiciones contemporáneas del estrés es limitada, en parte por la circularidad y en parte por la tendencia, en la investigación sobre el estrés, a enfocarse, estrechamente, en la contribución del SNS. El tono vagal es propuesto como un índice novedoso de la vulnerabilidad y reactividad al estrés, con aplicaciones en todas las ramas de la medicina y con un valor particular en la pediatría. 12
CONCLUSIÓN Existe una base fisiológica para definir al estrés y a la vulnerabilidad al estrés. Los conceptos de estrés y homeostasis son interdependientes y manifiestos en la actividad del SNP. En comparación con los modelos tradicionales del estrés, el SNP se propone como un modulador de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad. El modelo propuesto sugiere que el monitoreo proporciona una ventana que permite la valoración del estrés. Se presenta una justificación fisiológica para usar el SNP, en vez de o junto con la actividad del SNS, en la descripción de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad al estrés. La cuantificación del tono vagal cardiaco de las oscilaciones de la frecuencia cardíaca espontánea, se describe como un método para evaluar los estados cambiantes del SNP y proporciona además un instrumento estándar con parámetros estadísticos que son comparables entre pacientes y a través del ciclo vital. El modelo no depende de etapas de desarrollo motor o cognoscitivo, por lo que su uso es práctico incluso con recién nacidos. Este método no invasivo permitirá la valoración del impacto estresante de varios tratamientos clínicos en el infante joven así como la identificación de individuos con vulnerabilidad al estrés. En conclusión, la utilidad de las definiciones contemporáneas del estrés es limitada, en parte por la circularidad y en parte por la tendencia, en la investigación sobre el estrés, a enfocarse, estrechamente, en la contribución del SNS. El tono vagal es propuesto como un índice novedoso de la vulnerabilidad y reactividad al estrés, con aplicaciones en todas las ramas de la medicina y con un valor particular en la pediatría. 12
REFERENCIAS
1. Cannon WB. Bodily Changes in Pain Hunger, Fear and Rage. An Account of Recent Researches Into the Function of Emotional Excitement. New York, NY:D. Appleton; 1929.
2. Gellhorn E. Principles of Autonomic-Somatic Integrations: Physiological Basis and Psychological and Clinical Implications. Minneapolis, MN: University of Minnesota Press; 1967.
3. Langley JN. The Autonomic Nervous System. London. UK: Heffer and Sons; 1921:1
4. Hess WR. Diencephalon, Autonomic and Extrapyramidal Functions. New York, NY: Grune and Stratton; 1954.
5. Cannon WB. Organization for Physiological Homeostasis. Physiol Rev. 1929;9:399-431.
6. Bernard C. Lessons on the phenomena of life common to animals and vegetables. Second lecture: the three forms of life. 1978-1979. Reprinted in Langley L, ed. Homeostasis: Origins of the Concept. Stroudsburg, PA:Dowden Hutchinson & Ross; 1973-129-151.
7. Porges SW. Respiratory sinus arrhythmia: physiological basis, quantitative methods, and clinical implications. In: Grossman, P, Janssen F, Vaitl D, eds. Cardiorespiratory and Cardiosomatic Psychophysiology. New York, NY: Plenum:1986:101-115.
8. Porges SW. Method and apparatus for evaluating rhythmic oscillations in aperiodic physiological response systems. US patent no. 4520944; 1985.
9. Cottingham JT, Porges SW, Lynon T. Soft tissue mobilization (Rolfing pelvic lift) and associated changes in parasympathetic tone in two age groups. Phys Ther. 1988;68: 352-356.
10. DiPietro JA, Porges SW. Vagal responsiveness to gavage feeding as an index of preterm status. Pediatr Res. 1991;29:231-236. 13
11. Goldberger AL, and Ridney D. R. (1990). Sudden death is not chaos. En: The ubiquity of chaos. S. Krasner (ed.), pp. 23-34.
12. Hering HE. A functional test of heart vagi in man. Menschen München Med Wchnschy, 1910;57:1931-1933.
13. Jordan D, Khalid MEM, Schneiderman N, et al. The location and properties of preganglionic vagal cardiomotor neurones in the rabbit. Pfluegers Arch. 1982;395:244.
14. Porges SW, McCabe PM, Yongue BG, Respiratory-heart rate interactions: psychophysiological implications for pathophysiology and behavior. IN: Caccippo J, Petty R, eds. Perspectives in cardiovascular psychophysiology. New York, NY: Guilford; 1982: 223-264.
15. Fox NA, Porges SW. The relationship between developmental outcome and neonatal heart period patterns. Child Dev, 1985;56:28-37.
16. Porges SW, Neonatal vagal tone: diagnostic and prognostic: Vietze PN, Vaughn HG, eds. Early Identification of Infants With Developmental Disabilities. Philadelphia, PA: Grune and Stratton; 1988:147-159.
17. Porter FL, Porges SW, Marshall RE. Newborn pain cries and vagal tone:parallel changes in response to circumcision. Child Dev. 1988;59:495-505.
18. DeGangi GA, DiPietro JA, Greenspan SI, Porges SW. Psychophysiological characteristics of the regulatory disordered infant. Infant Behav. 1991;14:37-50.
19. Uvnas-Moberg K Gastrointestinal hormones in mother and infant. Acta Paediatr Scand Suppl. 1989;351:88-93.
20. Levy MN. Parasympathetic control of the heart. In: Randall WC, ed.. Neural Regulation of the Hearth. New York, NY: Oxford University Press; 1977.
21. Schwaber JS, Kapp BS, Higgins G. The origin and the extent of direct amygdala projections to the region of the dorsal motor nucleus of the vagus and the nucleus of the solitary tract. Neurosci Lett. 1988;20:15-20.
22. Larson SK, Porges SW. The ontogeny of heart period patterning in the rat. Dev. Psychobiol. 1982;15:519-528.
23. Linnemeryer SA, Porges SW. Recognition memory and cardiac vagal tone in 6-moth-old infants. Infant Behav. 14986;9:43-56.
24. Richards JE. Respiratory sinus arrhythmia predicts heart rate and visual responses during visual attention in 14-and 20-week-old infants. Psychophysiology. 1985;22:101-109.
25. Porges SW. Vagal tone: a mediator of affect. In: Garber JA, Dodge KA, eds. The Development of Affect Regulation and Dysregulation. New York, NY: Cambridge University Press; 1990.
26. Huffman LC, Bryan YE, Pedersen FA, Porges SW. Infant temperament: relationships with heart 14 rate variability. Presented at the Annual Meeting of the Society for Behavioral Pediatrics. Washington, DC, May, 1988.
27. Dellinger JA, Taylor HL, Porges SW. Atropine sulfate effects on aviator performance and on respiratory-heart rate period interactions. A. Space Evirnon Med. 1987; 58:333.
28. Donchin, Y, Feld JM, Porges SW. The measurement of respiratory sinus arrythmia during recovery from isoflurane-nitrous-nitrous oxide anesthesia. Anesth Analg. 1985;64:811.
29. Porter FL, Porges SW. Neonatal cardiac responses to lumbar punctures. Infant Behav. 1988;11:261. 12

CONCLUSIONES SOBRE EL TONO DEL VAGO

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CONCLUSIONES SOBRE EL TONO DEL VAGO
Tono es la Aptitud y energía que el organismo animal, o alguna de sus partes, tiene para ejercer las funciones que le corresponden. De forma que esta palabra va a depender de la parte a la que se aplica. Y entonces tendríamos tono muscular y tono de otras muchas partes de la economía y cuando nos referimos a vago, diríamos que es la energía que tiene este nervio para ejercer su función
El estudio del vago y del sistema nerviosos vegetativo en general, es tan ilusionante, que tenemos que arbitrar medidas objetivas para entenderlo y observar su evolución.
Hay que medir al vago, y mientras tanto revisar conceptos pountuales obtenidos de los trabajos de Porgues.
El tono vagal se utilizará como medio o índice, de la vulnerabilidad y reactividad al estrés con aplicaciones en todas las ramas de la medicina, y con valor particular para la pediatría.
ESTRÉS: puede definirse como “UN ESTADO DE COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO”.
El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la función homeostática, y está compuesto por dos subsistemas, el parasimpático (SNP) y el sistema nervioso simpático (SNS). El SNP y el SNS representan sistemas neurales que se originan en el tallo cerebral y contribuyen a la regulación de una variedad de órganos
En general, el SNP promueve funciones asociadas con un sistema de crecimiento y restauración, clásicamente se le ha llamado respuesta de reposo. Por el contrario, el SNS promueve una respuesta metabólica incrementada para lidiar con desafíos externos al cuerpo. En general, cuando un órgano visceral es inervado tanto por el SNS como por el SNP, los efectos son antagónicos.
Las investigaciones de Porges y su grupo no sólo estudian las manifestaciones morfológicas clínicas del vago, sino también intentan reconocer y “medir ” el estrés, como indicador fisiológico. Estas mediciones tendrían Valor, no sólo como medidas objetivas de su función, sino también como formas de prevención y se pueden efectuar mediciones no sólo preventivas, sino incluso “proactivas”, al identificar a los individuos que presentan inclinaciones a desarrollar ciertos estados disfuncionales dada la presencia de algunos factores de riesgo ya conocidos
. Las respuestas autónomas a los estímulos externos, incluyendo la nocicepción o atención, producen un detrimento del tono del SNP
Una investigación más específica de la literatura sugiere que el SNP, virtualmente independiente del SNS, regula los proceso homeostáticos y sería, entonces, más sensible al estrés.
Las percepciones y presuntas amenazas a la supervivencia, independientemente de las características físicas actuales de la estimulación, pueden promover una retirada masiva del tono del SNP y la activación recíproca del tono del SNS.
El intercambio entre necesidades internas y externas puede ser usado para desarrollar definiciones del estrés y homeostasis.
Walter Cannon afirmó que “las reacciones fisiológicas coordinadas que mantienen la mayoría de los estados estables en el cuerpo son tan complejas y peculiares al organismo vivo que se ha sugerido el empleo de una designación específica para estos estados– homeostasis”.
El modelo propuesto; El SNP alimentan las necesidades viscerales (Ej., homeostasis) y el SNS responde a los desafíos externos. Por lo tanto, el estado del SNP se puede comparar con la homeostasis. Alternativamente, la retirada del tono en el SNP en respuesta a un desafío puede definir el estrés, y el tono en el SNP previo al desafío puede representar vulnerabilidad fisiológica o vulnerabilidad al estrés.
La medida más sencilla de clasificar la actividad del SNP se deriva del patrón de la frecuencia cardiaca. La amplitud de la arritmia sinusal respiratoria provee una clasificación válida y fácil para obtener el tono en el SNP vía el nervio vago cardiaco. Esto se describe como el tono vagal
En muchos sistemas fisiológicos, el control neural eficiente se manifiesta como una variabilidad fisiología rítmica, y con parámetros normales, entre mayor sea la amplitud de oscilación, más sano es el individuo. Por lo tanto, la amplitud de los procesos fisiológicos rítmicos puede clasificar el estado del sistema nervioso del individuo y su capacidad para responder. En otras palabras, a mayor amplitud de la variabilidad fisiológica rítmica organizada, mayor el potencial de respuesta y el posible rango de conducta.
Goldberger (1990) afirmó “que la reducción de la variabilidad precede u ocurre antes de la muerte cardíaca súbita”.
El estrés resulta en una desorganización de la estructura rítmica tanto de la conducta como del estado autónomo.
Hering afirmó claramente que, “se conoce con la respiración que una desaceleración demostrable de la frecuencia cardiaca, es indicativa de la función del vago”. Derivaciones de este método con las técnicas de respiración pausada son actualmente usadas para diagnosticar neuropatía periférica en pacientes diabéticos.
El tono vagal es un índice sensible al estatus funcional del sistema nervioso, entonces predeciríamos que los individuos con un mayor tono vagal exhibirían un rango mayor de conductas competentes
La frecuencia cardiaca en un humano sano no es estable. El patrón de frecuencia cardiaca refleja la retroalimentación continua entre el sistema nervioso central y los receptores autónomos periféricos.
Bajo la mayoría de las condiciones, como otras medidas de control homeostático, a medida que el rango de incrementos y decrementos fásicos, “más sano4 ” es el individuo.
VULNERABILIDAD AL ESTRÉS EN EL RECIÉN NACIDO:
Los recién nacidos de alto riesgo, como grupo, tiene un tomo vagal significativamente bajo en comparación a los recién nacidos normales (F [1,235] = 226.3, P .0001).
A pesar de que hubo una relación significativa entre la severidad de la condición clínica y el tono vagal (Ej, recién nacidos más sanos y un tono vagal más elevado), la correlación promedio entre los valores del tono vagal fue cercana al .9. Lo anterior proporciona un ejemplo de cómo el monitoreo del tono vagal en los bebés prematuros puede suministrar una clasificación sensible a la vulnerabilidad al estrés.
El éxito adaptativo del infante no está basado meramente en el nivel tónico del SNA, sino en la habilidad del SNA de responder apropiadamente ante los desafíos ambientales e intervalares.
El SNA tiene muchas responsabilidades fisiológicas Además, las diferencias individuales en el tono vagal correlacionaron con la reactividad de la frecuencia cardiaca a la circuncisión. Los recién nacidos con un tono vagal más alto exhibieron no sólo una mayor aceleración del ritmo cardíaco sino también frecuencias fundamentales de llanto bajas.
Existe una base fisiológica para definir al estrés y a la vulnerabilidad al estrés. Los conceptos de estrés y homeostasis son interdependientes y manifiestos en la actividad del SNP. En comparación con los modelos tradicionales del estrés, el SNP se propone como un modulador de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad.
La cuantificación del tono vagal cardiaco desde las oscilaciones de la frecuencia cardíaca espontánea, es un método para evaluar los estados cambiantes del SNP y proporciona además un instrumento estándar con parámetros estadísticos que son comparables entre pacientes y a través del ciclo vital .

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