Enriquerubio.net

26 Marzo 2016

El Propionebacterium acne, responsable del acné, y la espondilosis

Archivado en: Raquis — Enrique Rubio @ 23:32

El Propionebacterium acne, responsable del acné, se ha asociado a la aparición de la artrosis vertebral o enfermedad discal degenerativa y no es el único germen que parece relacionado con ella, según Enrique Rubio, del Centro Médico Delfos y uno de los ponentes que ha tratado sobre las nuevas teorías de la etiopatogenia de la artrosis vertebral en el V Congreso Nacional de Neuro Raquis, celebrado en Gerona.

Esta asociación sugiere que la inflamación que conduce a la artrosis vertebral se produce muy precozmente. ‘El disco intervertebral tiene poca circulación y está sometido a una gran presión y esfuerzo que puede ser la causa de la inflamación. Pero eso no explica que niños de 10 años ya estén inflamados’, ha señalado en referencia a un reciente estudio del profesor F. Smith, radiólogo del Hospital Woodend, de Aberdeen. El estudio ha revelado que uno de cada diez niños antes de la pubertad, sin clínica ni molestias lumbares, presenta estigmas de degeneración en la resonancia magnética nuclear de la columna. Y a nivel experimental, se han detectado diversas sustancias proinflamatorias, según Rubio.

En la misma línea, en los últimos años han aparecido trabajos como el de Elliott y su equipo, publicado en The Lancet en el 2001, que probó la presencia de la Propionebacterium acne en el 53 por ciento de discos cultivados extraídos de microdiscectomías quirúrgicas. También se han hallado proteínas específicas de gérmenes Gram negativos y es posible ‘que otros gérmenes por investigar o que actúan golpeando y huyendo’ estén en el origen de la artrosis vertebral. Así, se está viendo que ‘un germen que se creyó bondadoso y tolerante’ no lo es. ‘Es inflamatorio y es posible que sea infeccioso’, ha explicado Rubio.

A su juicio, estas evidencias deben llevar a replantear el enfoque terapéutico de la enfermedad, ya que ‘no es degenerativa. En vez de actuar localmente sobre el disco lesionado, habría que evitar la infección, curarla con antibióticos o bloquear los procesos que producen la inflamación’.

Evolucion de la lesion en la artrosis raquidea lumbar

Archivado en: Raquis — Enrique Rubio @ 23:01

La artrosis raquídea, es una enfermedad, inflamatoria, que empieza muy precozmente   en la adolescencia y posiblemente antes y que afecta a la columna de una manera progresiva y a cierta edad coexisten las lesiones graduales de los distintos discos.

Gran perdida de tiempo hemos tenido en el estudio de esta enfermedad cuando se ha considerado una enfermedad localizada. Y no evolutiva.  Esto no solo no es así, sino que rara vez a los 60 años,  el paciente no tiene afectada, las rodillas, las caderas y el raquis al   mismo tiempo.

Evoluciona por brotes y terminan inutilizando al paciente.

La multiplicidad de trabajos actuales en los que se encuentran elementos inflamatorios invitan a la búsqueda de un elemento externo, posiblemente un germen. La idea del traumatismo continúo de la motilidad y su especial vascularizacion no aciertan ni de lejos en la etiología de esta enfermedad, que es degenerativa porque pierde morfología y funcion, concepto absolutamente inespecifico y aplicable a multples procesos.

El polimorfismo genetico tampoco lo ha acertado, ya que solo repite el defecto del gen de la vit D.

En la actualidad es alarmante la persistencia de la inflamación y la enfermedad crónica causante de la mayoría de nuestras patologías. Ya no es de extrañar que los cultivos del disco intervertebral sean negativos, como en otras enfermedades modernas, donde el germen fue eliminado por el fenómeno inflamatorio, pero al persistir este desencadena la pléyade de enfermedades que estamos sufriendo, y el desajuste del sistema nervioso puede ser el responsable de la perpetuación de la enfermedad.

En la patología raquídea la primera lesión el disco se torna negro, y posteriomente empieza a disminuir su espesor, con la aparición de una fisura horizontal que se va agrandando. El disco negro en algunos casos reversible suele ser previo al  deterioro del ligamento anular y permite la hernia del contenido  discal, el fenómeno de Modic, el aire subcondral conocido como signo del vacio y por ultimo la desaparición del disco y con gran frecuencia hipertrofia del ligamento amarillo son pasos sucesivos.

En algunos casos de artrosis evolucionada se pueden encontrar todas la lesiones sucesivamente en el mismo paciente, siendo la parte alta de la columna lumbar la menos lesionada e incrementándose la lesión a medida que se acerca al sacro.

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Imágenes de la evolución parcial de la artrosisis raquidea lumbar

1ª Disco normal, sin fisuras, donde no existe línea de continuidad entre el platillo vertebral, el anulo fibroso y el disco.

2ª El disco se va lesionando desde arriba hacia abajo,  fisura, disco negro, hernia de disco.

3ª, La más significativa con lesión trasversal del disco de manera progresiva desde L1, disco negro en la mitad anterior de L3-L4, en L4-L5 y L5-S1. Hernias de disco de menor a mayor coincidiendo con los discos negros y lesiones a  nivel L4-L5 del hueso subcondral como parte del fenomeno de Modic.

Falta el fenomeno de vacio y la hipertrofia del ligamento amarillo.

16 Marzo 2016

Los gérmenes anaerobios de la piel en la Artrosis raquidea

Archivado en: Raquis — Enrique Rubio @ 15:07

Enrique Rubio, Teresa Folgueroles y Maria S Lopez.

Barcelona, ​​Clinica DELFOS

Publicado en el Blog enriquerubio.net

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Según un estudio de la Sociedad Española del Dolor (SED) en  noviembre de 2005 hasta el 80% de la población española sufrirá dolor lumbar al menos una vez en la vida.

En la practica medica esta conclusión es aceptada y tenemos miedo porque  cada vez

el dolor y la artrosis que es su causa fundamental aparece en personas mas  jóvenes (8,12) y  el deporte agrava aún más el problema de la artrosis en general por el sobresfuerzo que suponen para las articulaciones. Los medios disponibles para su tratamiento son escasos y poco eficaces.

AINE, analgésicos y relajantes musculares son la única excepción, (9.10.11.13 14).

La rehabilitación tiene un efecto  pasajero y la cirugía  es eficaz cuando el dolor tiene caracteristicas mecanicas  por compresión de raíces o de la médula espinal. Hernia de disco y estenosis del canal espinal.

Robaina (9) en un metanálisis sobre controversias acerca de la cirugía instrumentada

en los últimos 20 años, según afirma Cochrane, afirma:

1 - ésta   cirugía es incompleta, no fiable y descuidada,

2 - la aplicación parece incrementar ligeramente la tasa de fusión,

3 - la instrumentación no mejora los resultados clínicos en general y existe  una falta de estudios de los subgrupos de pacientes.

Esto es una consecuencia de la falta de conocimiento etiológico de la artrosis raquídeas y en general  y donde destaca  un componente inflamatorio en evolución  potencialmente infeccioso en una estructura con vascularizacion deficiente.

Posiblememnte  estamos siguiendo el mismo camino  que hicimos para la  úlcera gástrica, lo que requiere el paso de 200 años y la actitud ocasional de un médico visionario que descubra germenes en el raquis afectado como se hizo con el Hlicobacter Pilori  que se conocia su existencia  en  las ulceras de estomago de los perros desde hacia mas de un siglo  (6)

Las bacterias anaerobias de la piel y más particularmente P. acné estaban en el complejo de la cultura de los discos intervertebrales retiradas durante la discectomía.

En nuestro equipo hemos encontrado en 10 fragmento del disco intervertebral tomados durante el abordaje de hernias de disco que producían  lumbociatia,  bacterias anaerobias de la piel, de los cuales la mayoría eran P. Acne.

Elliot en 2002 encontro en los discos extirpados mediante microdiscectomía germanes aanaerobios de la piel princuipalmemnte P. Acne,. Postereiormmeente  no han sido frecuentes las publicaciones sobre este tema.

Estas puiblicaciones nos alentaron a encajar la artrosis raquidea dentro del sindrome metabolico.

Un entorno inmunologico adecuado y un reaccion inflamatoria responsable de la destrucción del disco. El germen que promueven la inflamación y la muerte de los condrocitos entra dentro de la reaccion inflamatoria de los tejidos. No se segregan  proteoglicaanos ni el colageno adecuado y se deshidrata el disco, pierde su capacidad de amortiguar el movimiento intervertebral y se rompe su capacidad de contencion de del cartilago hialino(12.).

No se puede discutir que la artrosis  es un proceso inflamatorio, y el inicio temprano y la reaccion cronica que se produce como en todo el sindrome metabolico muy posiblememnte provocada por un germen, es un aspecto atractivo en la etiologia de este sindrome articular aunque e evidente la necesidad de hacer mas estudios en este camino. (5.6.7.9.10.11.13.14).

Un porcentaje significativo de casos se comporta como una discitis crónica, y con el disco, y la interrupción de las placas de hueso subcondral, defectos Modic y el fenómeno de vacío (4).

El marcado aumento de la supervivencia y el dolor vertebral pandemia nos obliga a insistir en medio sencillo y rápido para la pronta aplicación de su exterminio.

La confirmación de la etiología infecciosa daria lugar a la utilización de antibioticos o vacunas.

Absceso de cerebelo resuelto con antibioticos

Archivado en: INFFECCIONES — Enrique Rubio @ 13:13

Esto mas que un articulo es una anécdota.

Fue en el año 1983. Cuando llego un lunes al hospital, me cuentan algo que me aturde e insolenta.

Se trata de un enfermo trasferido de otro hospital. Tiene 27 años de edad, no tiene antecedentes de enfermedades y no es fumador ni bebedor ni es adicto a drogas.

Una semana antes de su ingreso tiene una fiebre de 38º C y cefaleas no intensas. En la clínica desde la cual nos lo remiten le hacen una puncion lumbar y encuentran liquido turbio con aumento de proteínas y  un marcado aumento de leucocitos polimorfonucleares.  Lo diagnostican  de meningitis purulenta y nos lo mandan al servicio de neurocirugia, donde  una TC  muestra un voluminoso absceso en el angulo pontocerebeloso izquierdo.

Le ponen antibióticos que en aquel tiempo eran Septriazona, Vancomicina y Cefalosporina y dado que su estado es bueno deciden esperar desde el viernes por la noche hasta el lunes próximo que yo lo veo y me indigno, porque no ha sido operado y doy ordenes inmediatas para que lo lleven al quirófano.

La esposa muy sensata, me dice que ve a su marido tan bien que me pide se repita un nuevo TC.

Efectivamente el enfermo tiene un Glasgow de 15, apirético, sin déficits neurológico y sin ninguna alteración y a mi me pareció correcto repetir la prueba tras sentirme un poco violento.

Cuando veo el nuevo TC , no existe absceso alguno.

Después de las típicas sesiones clínicas y las explicaciones pertinentes a su esposa, decidimos continuar con antibióticos y tras una semana, le damos de alta y lo enviamos al servicio de ORL.

No se encontró nada y un año mas tarde el enfermo estaba en perfecto estado.

¿Qué hubiera pasado si como mandan los canones se le hubiera operado de urgencias ante el peligro de enclavamiento que lleva un absceso de esta localización?

Pues no lo se, pero el enfermo se libro de una intervención.

Pero saque la conclusión que el estado general del paciente es muy valido y sobre todo hacer caso a los familiares.

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13 Marzo 2016

Radiculopatia Herpetica La inflamación del ganglio raquideo.

Archivado en: INFFECCIONES, Raquis — Enrique Rubio @ 20:39

ganglio-inflamado-por-herpes1Ganglio inflamado en herpes zoster que remeda tumor raquideo

Enrique Rubio García.. M Sol . López Rodríguez.

A propósito de 4 casos.

El herpes zoster  en una rara causa de radiculopatia  y los dermatomas lumbo-sacros se afectan  entre el 10 y el 15% de los casos de esta enfermedad.. El dolor  es independiente de la zona afectada y precede entre 3 y 7 días   a la aparición de las vesículas herpéticas que no siempre son  grandes y frecuentemente se las encuentra en fase de cicatriz.

Solo un escaso porcentaje desarrolla parálisis,  entre el 1 y 5%  y suele localizarse esta debilidad en brazos y tronco. Cuando  afectan las raíces sacras, suele aparecer parálisis del detrusor  y existir retención de orina. El 55% suele recuperarse.

En general las parálisis se recuperan en casi el 75% y en breve tiempo1.

Presentamos 4 casos de radiculopatia por herpes zona.

Caso nº 1. Varón de 28 años de edad sin antecedentes de interés que trabaja como auxiliar de Farmacia. Cuenta un dolor ciatico derecho de una 3 días de evolución, con escaso componente lumbar que le permite hacer una vida activa con dificultad.

El signo de Lassegue  es positivo ++ a 45ª y el reflejo aquileo del mismo lado esta abolido.

La RMN y RX simples de columna no muestran alteraciones.

Se le trata con AINE y analgésicos que consiguen la analgesia con dificultad  y a los 7 días, aparecen vesicular herpéticas en el trayecto de la raíz L5, que desaparecen totalmente al igual que el dolor en 15 días desde el comienzo de la enfermedad. No presentó neuralgia postherpetica.

Caso nº 2. Varon de 65 años de edad, exfumador, no bebe alcohol y cuenta abundantes traumatismos en su historia. Desde hace 3 días presenta un intenso dolor ciatico por la cara externa de la pierna y primer dedo derecho, tiene escaso dolor lumbar. El signo de Lassegues ++ y el reflejo aquileo derecho esta abolido y tiene una zona de hipoestesia en la metámera L5 derecha.

Las RX son normales y en la RMN se ve una imagen de unos 7 mm x 5 mm en forma oval que se sitúa en el agujero de conjunción L5-S1 derecho y que brilla intensamente en T2.

Se le trata con AINE y analgésicos y es necesario acudir a los mórficos para mitigar el dolor.

A los 7 días de comienzo, aparece en la metámera L5 amplias vesículas herméticas que coinciden con la mejoría del dolor que termina en 15 días al mismo tiempo que desaparece el dolor,   dejando una leve sombra en su anterior localización. Se le trata con Aciclovir

Repetido la RMN un mes mas tarde ha desaparecido la imagen ovalada situada en el agujero de conjunción L5-S1 derecho

Caso nº 3. Mujer de 72 años de edad, que tiene antecedentes de cardiopatía isquemica, diabética. De manera brusca presenta un dolor en el dorso del pie que se irradia por cara externa  de la pierna y menos intensamente por el muslo. No tiene dolor lumbar. El signo de Lassegue es negativo, el reflejo aquileo esta abolido y tiene una hipoestesia que se irradia por las metámeras L4-L5 y S1 predominando en el pie.

Rx con abundantes signos de artrosis que afectan toda la columna lumbar , con un buen diámetro del canal. La RMN muestra signos difusos de artrosis lumbar pero sin protrusiones discales  evidentes. Se la trata con analgésicos y AINE y corticoides y no se consigue mitigar el dolor hasta que no se infiltra la raiz con anestesia . A los 5 días aparece en el dorso del pie una vesículas rojas y alargadas en el territorio de L5 preferentemente y que tardan dos semanas en desaparecer. Se la trata con Aciclovir  hasta la desaparición de las molestias lo que ocurre a los 15 días del comienzo de la enfermedad.

Caso nº 4. Varón de 35 años de edad, , sin  antecedentes de enfermedad. Desde hace años tiene dolor lumbar soportable, que no ha necesitado de tratamiento reglado. De manera relativamente brusca aparece un dolor en cara externa de glúteo y muslo  izdo, que no rebasa la rodilla. Nos es enviado al servicio de neurocirugía porque en la RMN le han encontrado una tumoración en reloj de arena que se sitúa en el agujero de conjunción L2-L3 y que tiene unos 10 mm x 5 mm. Cuando vemos al enfermo, no tienen dolor y la exploración es negativa. Lassgue negativo y reflejos fuerza y sensibilidad conservada,  solo  persiste discreto dolor lumbar. Solo existen unas vesículas en pubis y en MI. Izdo. En distintas fases de actividad, la mayoría de las vesículas están  cicatrizadas. Se le practica una nueva RMN a los 2 meses y medio de la anterior y la imagen ha desaparecido.
.

Discusión.

Se presentan 4 casos de Radiculopatia herpética. De los 4 pacientes solo uno es una mujer .Las edades se diferencian ampliamente  entre 25, 35 y 65 años y la mujer 72 años. Todos tienen dolor ciatico casi puro y escaso o nulo dolor lumbar. No existe  paresia  y si positividad del signo de Lassegue en las 3 ciáticas y es negativo en la cruralgia En dos pacientes la analgesia es muy evidente en territorio afectado  y escasamente en el restante enfermo con radioculopatia ciática. No existe anestesia en el paciente con radiculopatia crural. Las vesículas aparecen alrededor de la semana de comenzado el dolor radicular y su aparición coincide con la mejoría del dolor. El diagnostico fue fundamentalmente clínico, y las vesículas en mayor o menor grado de evolución y con areas  diferentes  permitió el diagnostico.

Lo mas llamativo del cuadro es la inflamación del ganglio radicular que nos hizo confundirlo en principio con un Neurinoma en reloj de arena y que desapareció en un intervalo de 3 a 4 semanas. En ninguno de los dos casos el agujero de conjunción estaba agrandado. Ninguno de los casos se siguió de dlor postherpetico.

Conclusión.

Las radiculopatias herpéticas lumbares y sacras  aunque infrecuentes, existen, no hay factores desencadenantes conocidos, el dolor es preferentemente radicular y las vesículas que aparecen tardíamente son las prueba evidente del diagnostico. La inflamación del ganglio raquídeo confunde con un neurinoma en reloj de arena, pero la falta de dilación del agujero de conjunción, pone en duda este diagnostico. El tratamiento con Aciclovir, no es muy efectivo en estos casos ya que se instauró al aparecer las vesículas y la aparición de estas coincidió con el comienzo de la mejoría del dolor. La anestesia peridural y radicular fue efectiva para la analgesia en el caso que se utilizó.

No se determinaron anticuerpos

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4 Marzo 2016

GENETICA Y EPIGENETICA

Archivado en: genetica — Enrique Rubio @ 14:12

Todos los viernes o casi todos desde que me jubile de la práctica médica visitó a mis amigos de la clínica Delfos en Barcelona , y me sorprende la evolución de la medicina sobre todo. En el departamento de radiología es rara la semana que no veo tratar una conjunción de las vías hepáticas por tumores abdominales sobre todo del páncreas. Me parece espectacular ver como después de un pinchazo en el hipocondrio derecho consigue visualizar las vías ocurridas con una nitidez asombrosa. La permeabilizan y colocan un Stem, con un margen de acierto extraordinario. De igual forma visitó a mi amiga doctora López una persona extraordinaria y con un conocimiento de medicina y sobre todo de neurología fascinante. Tiene un defecto, esta siempre agobiada con todo, siempre se desespera cuando le piden informes. Cuando la visito y están nerviosa gasto todo el tiempo en tranquilizarla, invitando a café y hablandole de la necesidad de estar tranquila. Me preocupa extraordinariamente el estrés en que está sumida. No puede tener tanto trabajo, tiene que dejar parte en lo que hace o enfermara y se lo digo 1000 veces, pero no lo sabe hacer. Es de los médicos más eficientes que tenido ocasión de tratar.
Pero este dia había sido muy especial, porque después de tranquilizar a Marisol, me he ido al bar situado frente al hospital y me he sentado dulcemente a tomar una cerveza. Esto no ha sido posible porque han llegado dos chicos grandotes bien presentados e inmediatamente se han puesto hablar conmigo. Son gemelos no se parecen en nada pero me cuenta que ambos son drogadictos y que su padre y su hermano murieron como consecuencia de las drogas y que en su entorno todo el mundo es drogadicto. Están inútiles para el trabajo por un trastorno de la personalidad que ellos le llaman síndrome de Kluber, aunque yo no sé qué es esto sí que es un trastorno de personalidad y ellos agregan que una psicosis bipolar. Hablan los dos a la vez y se molestan porque cada uno interrumpe al otro.
Hablan claro y describen sus situaciones muy bien, cuenta que la muerte de sus familiares, padre, madre y hermano y al mismo tiempo estar en la cárcel les hizo mucho daño y les imposibilitó para el trabajo ahora fuman marihuana y tiene una amplia medicación, gabapentina, metadona y otras que consiguen quitarle los delirios.
Cuando le pregunto porque son adictos a la droga tantas personas en una misma familia, ellos creen que es debido a su entorno y yo les digo que si no será como pienso habitualmente algunos gérmenes, virus, algunas bacterias y protozoos que frecuentemente parasitan nuestro cerebro, los responsables. Las ideas les encanta y les invito a que ellos también investiguen en su medio el porqué de esta enfermedad tan generalizada y que tanto daño hacen. Al despedirse muy contentos me dan la mano en obras y dicen que yo soy una buena persona.
En una charla que di en Barcelona en el Casal Espriu, trate este tema. No somos malos pero posiblemente estamos enfermos y sobre todo para que un cerebro aprenda y colabore tiene que estar sano. Y me fundo en muchas patologías que fueron diagnosticadas de trastornos hereditarios, sociales y una gran variedad de causas y al final se vio que eran gérmenes. El paradigma es el ulcus gástrico producido por Helicobacter Pylori que durante centurias y aun hoy, martirizó a la humanidad y un hallazgo fortuito por Robin Warren,y Barry Marshall permitió el hallazgo de la bacteria y su curación por un tratamiento eficaz.
Bruce Lipton, biólogo molecular, dice no somos víctimas de nuestra genética sino es el medio externo celular el que modifica el ADN. Las Celulas cambian en virtud de su entorno EPIGENETICA

2 Marzo 2016

ESPONDILOLISTESIS. TOPSIS SACRA

Archivado en: Raquis — Enrique Rubio @ 18:30

espondilolistesis6Paciente De 42 años de edad que acude a la consulta por dolor lumbar sin irradiación y sin ningun otro trastorno
En sus antecedentes consta que hace 20 años, es operado de una discopatía lumbo-sacra que no sabe su loalizacion.
La nueva resonancia muestra esta enorme listesis o luxacion de S1 sobre S2, y cuya terapia se hace difícil sobre todo en un paciente con escasas molestias.
Caben toda clase de disquisiciones sobre todo sin conocer claramente todos sus antecedentes.
Lo unico que puede pensarse en una anomalía de transición donde existia una listesis y al quitar el disco
S1 – S2, se ha resbalado ambos segmentos hasta llegar a la topsis del sacro.

EVOLUCIÓN, INFLAMACIÓN Y DEPRESIÓN

Archivado en: FUNCIONES PSIQUICAS, psiconeuroinmunologia — Enrique Rubio @ 18:26

La discordancia entre las vías inflamatorias y circuitos neuronales en el cerebro, conducen a alteraciones del comportamiento, tales como no atender a la alarma. Es probable que los primeros seres humanos al conectarse con los agentes patógenos y depredadores modificaran las respuestas biologicas. Sin embargo, en los tiempos modernos, tales interacciones entre la inflamación y el cerebro parecen impulsar el desarrollo de la depresión y pueden contribuir a la falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos actuales. Los datos recientes han demostrado los mecanismos por los cuales la inmunidad innata y adaptativa interactúan con los neurotransmisores y los circuitos neuronales para influir en el riesgo de depresión.
La depresión afecta a hasta el 10% de la población adulta en los Estados Unidos y representa una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo. Aunque existen tratamientos eficaces, aproximadamente un tercio de todos los pacientes con depresión no responden a la terapia convencional con antidepresivos
Son necesarios nuevos conceptos que aclaren el desarrollo de la depresión y proporcionen soluciones eficaces para su tratamiento.
Intentamos demostrar que el sistema inmune - y, en particular la respuesta inflamatoria – son factores que contribuyen de forma importante en la fisiopatología de la depresión.

Las respuestas inmunitarias del huésped tanto a patógenos, como depredadores y factores sociales desde nuestros ancestros hasta nuestros días han sido responsables de estas respuestas.

Los seres humanos y animales de laboratorio proporcionan evidencia convincente de que el estrés neuro-relevante y la inmunidad forman un sistema integrado que evolucionó
para proteger a los organismos de una amplia gama de amenazas ambientales.

La respuesta clásica “lucha o huida” se caracteriza por aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como en cortisol y catecolaminas, conocidas como estrés activan las vías inflamatorias periféricas que son claves para movilizar en células mononucleares de la sangre, incluyendo la activación del factor de transcripción factor kappa B nuclear (NF-kB), y conlleva un aumento acusado de los niveles circulantes de pro-inflamatorias citoquinas, tales como interleucina-6 (IL-6).
El organismo no responde a un germen, sino a una serie de circunstancias potencialmente peligrosas para él.
En estudios experimentales, se ve que las personas que han tenido estrés en los primeros años de su vida, presentan más riesgo de presentar depresiones que son más intensas cuando el factor desencadenante es más intenso.

¿Por qué un estímulo patógeno cualquiera inducen una respuesta inflamatoria, y ¿por qué esta respuesta promueve la depresión?
Recientemente se demuestra repetidamente que las interacciones entre inflamación y cerebro conducen a la depresión y posiblemente también a la falta de respuesta a las terapias antidepresivas.
El síndrome de adaptación a la enfermedad descrito Seyle, incluye desarreglos sociales, disminución apetito, letargo, deterioro de la concentración, humor deprimido, irritabilidad, dolores musculares y fiebre. Este síndrome se cree que prioriza el desplazamiento de la energía a la lucha contra la infección y la curación de heridas. Minanhedonia
La falta de interés por actividades placenteras, representa una disminución de la
motivación, puede representar una disminución de la respuesta a la recompensa, o en
disposición de ahorrar esfuerzos para obtener la recompensa.
Esta defensa del huésped mediante la depresión intenta explicar si la inmunidad es
vista como simplemente otro sistema fisiológico dentro del cuerpo. Sin embargo, cuando se ve que es producto de la evolución de millones de años tanto en el mundo de los microorganismos y parásitos, como los humanos.
La respuesta inflamatoria que se obtiene con animales de laboratorio, es expresivo de todas las manifestaciones que presenta lo biológico, y también da una idea de una paradoja profunda.
La mayoría de las teorías de adaptación de la depresión se han centrado sobre los beneficios potenciales de los síntomas depresivos para las relaciones con otros humanos.
Los modelos recientes han cambiado el enfoque de las relaciones con la gente, y son perjudiciales o beneficiosa ante los agentes patógenos
Estas teorías, están apoyada por pruebas convincentes que postulan como los humanos modernos han heredado un sesgo de la genómica con la inflamación, debidos a esta respuesta el síntoma depresivo promueve la supervivencia y la reproducción en un entorno altamente patógeno y agresivo en el cual los humanos nos desenvolvemos.
La vulnerabilidad humana a la depresión, evolucionan hacia una conducta a veces llamada o “comportamiento enfermizo” - que promueve la supervivencia cara a la infección. De hecho, se ha planteado la hipótesis de que la evitación social y anhedonia característica de la depresión sirven para desviar los recursos energéticos a la lucha contra la infección y la cicatrización de heridas, mientras que la característica de la ansiedad hipervigilancia trastornos, comúnmente comórbido con la depresión, nos protegen contra los ataques de patógenos. Incluso el estrés psicológico puede entenderse, como los factores de estrés que afectan a la los mamíferos más evolucionados. En un primer tiempo se referían exclusivamente a los riesgos que ofrecía la caza y la productividad. Los desafíos se limitaban a los patógenos y a la muerte celular por infección. Era la herida y su reparación los motivos de preocupación. Cuando posteriormente aparecieron múltiples agentes agresivos, aunque persistió el estrés de sufrir heridas, hubo que desarrollar mecanismos inflamatorios para contrarrestarlos.
Se cree que la inflamación que se ha mantenido bajo control durante gran parte de la evolución humana por la exposición a organismos patógenos, mínimamente invasivos en el tradicional medio rural, engendraron respuestas inmunológicas que se caracterizan por la inducción de células T reguladoras (Treg), células B BREG inmunorreguladores M2 macrófagos, así como la producción de los anticuerpos anti-inflamatorio, citoquinas, factores de crecimiento, interleucina-10 (IL-10) y la transformación del factor-β (TGF).

En los tiempos modernos, pese a la desinfección de los entornos urbanos de las sociedades más desarrolladas en que han sido vencidas gran parte de las infecciones responsable de grandes mortandades, se acompaño al mismo tiempo de multiples problemas que desafiaban nuestra psique .
En la actualidad una vez dominado parcialmente los problemas infecciosos, aparecieron de una manera imperiosa los problemas psicológicos tan frecuentes en el mundo moderno. que nos inducen a la producción de agentes inmunológicos diferentes y al desarrollo de una inflamación más contundente, y la depresión puede ser una lógica consecuencia de esto.
El aumento de los síntomas depresivos en las mujeres a través del tiempo, puede haber sido al mismo tiempo beneficioso en la en edad de procrear, ya que al aumentar la inflamación que controlaban mejor los procesos infecciosos, también aumentaban el número de depresiónes.
El marcado aumento nuestros tiempos de la inflamación, ha aumentado la prevalencia de enfermedades autoinmunes, alérgicas e inflamatorias enfermedades ha aumentado notablemente en los últimos 100 años, y continúan haciéndolo.
La evidencia creciente sugiere que este patrón de extensión y desregulación inmune puede resultar de interrupciones en nuestra relación y / o contacto con una variedad
de microorganismos inmunorreguladores no letales y parásitos, especialmente los comensales y simbiontes en la microbiotas del intestino, piel y fosas nasales y cavidades orales. Estos organismos (a menudo referido como ‘Viejos amigos’) comparten una tendencia a reducir la inflamación y suprimir las células inmunes efectoras a través de la inducción de IL-10 y factor de crecimiento transformante-β (TGF) así como fomentar el desarrollo anti-inflamatorio
de esas poblaciones de células inmunes. Los humanos modernos ahora carecen de capacidad Inmunorreguladora suficiente, especialmente durante la infancia y la niñez.

La inflamación y la depresión
Los pacientes con depresion severa, tienen aumentada la respuesta inflamatoria sobre todo proinflamatorias y sobreexpresan, citosinas y sus receptores y aumento de los niveles de reactantes de fase aguda, quimosinas y las moléculas de adhesión solubles en la sangre periférica y líquido cefalorraquídeo (LCR) . Además, aumentan la expresión de una variedad de genes de inmunidad innata y sus proteínas, IL-1β, IL-6, TNF, receptor 3 Toll-like
(TLR3) y TLR4, encontradás en estudios post mortem de cerebros de las víctimas de suicidio que tenían depresión.
Los metaanálisis de la literatura concluyen que en sangre periférica, la IL-1β, IL-6, la proteína TNF y C-reactiva (CRP) son los biomarcadores más fiables de inflamación en pacientes con depresión. Los polimorfismos en genes de citoquinas inflamatorias, incluyendo los que codifican L-1β, TNF y la PCR, también se han asociado con depresión y su respuesta a tratamiento. Además se han encontrado otros genes implicados en la depresión que derivan de meta-análisis en todo el genoma
Es evidente también que los marcadores inflamatorios están elevados no
sólo en un subgrupo de pacientes con depresión sino también en pacientes con otros trastornos neuropsiquiátricos incluyendo trastornos de ansiedad y esquizofrenia.

¿Porque mecanismo el estrés se convierte en inflamación?
Después de prestar gran atención a las vías neuroendocrinas y su comportamiento en el estrés lo que incluye el eje hipotálamo-adrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático (SNS), los cuales tienen función moderadora el inmunidad, recientemente se ha utilizado el término inflamosomas, como representante de la interface entre estrés e inflamación. Los Inflamosomas son complejos de proteínas que se forman en las células mieloides en respuesta a microorganismos patógenos y no patógenos o, a factores de estrés “estériles”.

La dopamina tiene un papel fundamental en la motivación y la actividad motora, y las citoquinas han demostrado disminuir la liberación de dopamina en los ganglios basales en asociación con disminución de la motivación del esfuerzo así como reduce la activación del circuito de recompensa en los ganglios basales, en particular el estriado ventral. Estímulos inflamatorios en el cuerpo estriado se han asociado con reducciones en la respuesta a la recompensa mediante plataformas de neuroimagen, lo que demuestra la validez y la reproducibilidad de estos mediadores por citoquinas

Dado el impacto que las citoquinas tiene en los sistemas de neurotransmisores que regulan la actividad funcional de los neurocircuitos en todo el cerebro, no es de extrañar que estudiós con neuroimagen, revelen alteraciones inducidas por citoquinas en la actividad cerebral regional. En consonancia con la ventajas evolutivas de la asociación entre el cerebro y el sistema inmune, citoquinas primaria objetivos en el SNC implican esas regiones del cerebro que regulan la motivación y la actividad motora (promoción del desarrollo social la evitación y la conservación de la energía), así como la excitación, la ansiedad y alarma (hipervigilancia promoción y protección contra el ataque) .
Este trabajo reducido de la publicación mas abajo reseñada, aunque algo ilusorio daría un camino para unir lo psíquico con lo físico.

The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target Andrew H. Miller and Charles L. Raison

1Emory University School of Medicine, Winship Cancer Institute, Atlanta, 30322 Georgia, USA.
2School of Human Ecology, University of Wisconsin– Madison, Madison, 53706 Wisconsin, USA.
Correspondence to A.H.M. amill02@emory.edu doi:10.1038/nri.2015.5 . Published online 29 Dec 2015

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