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18 Febrero 2010

El DELIRIO DE LOS MAYORES. Dr Enrique Rubio García

Archivado en: FUNCIONES PSIQUICAS, depresion demencias — Enrique Rubio @ 21:05

Una de las complicaciones mas dramáticas y frecuentes en las personas mayores, es la aparición durante su tratamiento y menos veces de manera espontánea, de un cuadro que se le llama DELIRIO y aparece en el curso de tratamientos médicos y quirurgicos o intercalado en una enfermedad infecciosa.

Pese a ser muy común este cuadro siempre impresiona, porque tras un tratamiento medico o quirúrgico que parece banal y durante el cual no ha habido problemas, aparece un drama que casi siempre se caracteriza por agitación, perdida de la autenticidad, manías persecutorias, alucinaciones, que no solamente asusta al personal sanitario, sino también a la familia.

Con frecuencia es llamado de muchas formas y excepcionalmente se le entiende, afortunadamente la mayoría son transitorios y reversibles, pero no todos, dejando en algunos de ellos serias complicaciones.
Dada la importancia de este cuadro y lo poco compacto que se le encuentra en publicaciones, he traducuido del Medscape Delirium in Elderly Adults: Diagnosis, Prevention and Treatment CME Tamara G. Fong, MD; Samir R. Tulebaev, MD; Sharon K. Inouye, MD, MPH Publicado: 04/06/2009.

Un porcentaje que supera al 50% de las personas que sobrepasan los 60 años, y que están ingresadas en hospitales para ser sometido a intervenciones quirúrgicas, o tratados médicamente o victimas de un TCE, sufren un cuadro severo de delirio que es un síndrome neuropsiquiátrico con las características de perdida de la atención y una disfunción cognitiva global. Su etiología es variada y multifactorial y con frecuencia tienen un substrato de enfermedad aguda, complicaciones medicas e intoxicaciones

Una de las características más llamativas es la brusquedad de su aparición y con frecuencia la familia se queja de no haber sido advertida de esta posibilidad.

Introducción.
El delirio es un síndrome muy frecuente caracterizado por inatención y alteración de las funciones cognitivas. El origen de la palabra delirio es antiguo y ya en el siglo I de nuestra era se describe como un desorden mental que ocurre en la fiebre o en los TCE (1). A partir de entonces se le denomina de formas variadas y es motivo de confusión por lo variado de la etiología del síndrome y porque casi siempre es inesperado y añadido a un enfermo que antes de la cirugía, o medicación desencadenante, estaba aceptablemente bien.
A este síndrome se le ha denominado de formas varias.
Estado confuncional agudo. Sindrome cerebral agudo. Insuficiencia cerebral aguda y encefalopatía toxico metabólica. Aunque la palabra delirio es la que mas se adapta a las características de este síndrome (2), que con el tiempo se ha aplicado a un cuadro transitorio y reversible de aparición en general aguda y fluctuante y que ocurre con varias condiciones medicas.
La experiencia clínica muestra que el delirio puede cronificarse o dejar secuelas permanentes. En personas mayores el delirio puede ser la llave de una cascada de acontecimientos que con frecuencia conduce a un declinar de funciones, perdida de la independencia , institucionalización e incluso la muerte. El delirio afecta entre el 14 y el 56% de los enfermos mayores hospitalizados (3.5)
Epidemiología.
En la comunidad global el delirio tiene una prevalencia de entre el 1 y 2 %, pero en los enfermos hospitalizados se incrementa entre el 14 y el 24% . Llegando en algunos centros a soportar el 56% de los enfermos hospitalizados (6). Estas cifras son mas altas en cuidados intensivos, cuidados paliativos y pacientes subagudos (7.9). En los enfermos operados de mas de 65 años el delirio aparece entre el 15 y el 53% (10), mientras que en los enfermos ingresados en cuidados intensivos alcanzan la cifra de 70 al 87% (11)
La etiología del DM es diversa y multifactorial y refleja la fisiopatología de enfermedades agudas, efecto de drogas o complicaciones varias. El desarrollo del delirio depende frecuentemente de la combinación de factores predisponentes y no modificables, tales como demencias y enfermedades medicas graves que suelen precipitar por medicación sedante, infecciones y a veces se encuentran anormalidades en los test analíticos o cirugía. Entre los pacientes mayores, uno de los factores que mas predisponene al delirio es la demencia la cual aparece en dos tercios de los casos de pacientes mayores que sufren el delirio. Diversos estudios demuestran la asociación de disminución del flujo sanguíneo o del metabolismo cerebral (12.13) y la inflamación puede explicar la relación entre la alteración del flujo sanguíneo y del metabolismo (15)
Patofisiología
Aunque no comprendida en su totalidad, es muy posible que el delirio se deba a un conjunto de mecanismos patogénicos . En la actualidad tiene gran peso, la toxicidad por drogas , la inflamación sistemica resultado de infecciónes, traumatismo o cirugía. Los neurotrasmisores que intervienen en el delirio, incluyen la acetilcolina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, norepinefrina, glutamato y acido aminobutirico

Neurotransmisores.
El sistema colinérgico es una llave importante en la cognición y atención, y la deficiencia colinergica juega un papel importante en el delirio (14)
Las drogas anticolinérgicas pueden inducir eldelirio y a menudo contribuye de manera importante en el desencadenamiento del delirio en los enfermos hospitalizados (16)
Aumentando los niveles de acetilcolina mediante el uso de inhibidores de la colinesterasa tales como la fisostigmina, se puede revertir el delirio que esta asociado a drogas anticolinergicas (17.19) . La actividad anticolinergica del suero, reflejada tanto en las drogas endogenas y exogenas y sus metabolitos, se ha demostrado que en algunos pacientes con delirio están aumentados y se controlan cuando desaparece el cuadro (20.22)
Sin embargo otros estudios no encuentran una relación tan clara entre delirio y anticolinergicos en el suero (23.24), pero esto podría ser debido a que los niveles en suero de la actividad anticolinérgica no es reflejo de la función colinérgica central. Otros neurotransmisores se han asociado con el , incluidos la elevación de la dopaminica en el cerebro y un desequilibrio entre los sistemas colinérgicos y dopaminergicos (25). El uso de antiparkinsonianos puede inducir delirio y ello explicaría como los antagonista de la dopamina tales como el Haloperidol son efectivos en el control del delirio (26). Los neurotransmisores, glutamato, acido ganma aminobutirico , 5-hidrooxitriptamina (5-HT) y norepinefrina están también hipotéticamente unidos con el (27)
Inflamacion´
La experiencia clínica y experimental demuestra que la inflamación juega un importante papel en el desarrollo del delirio. Las sustancias proinflamatorias tales como las citocinas que se producen en los TCE, cirugía e infecciones, son susceptibles de producir este cuadro en determinados pacientes (28.29). Las citocinas segregadas periféricamente son susceptibles de estimular la microglia y causar severa y brusca inflamación en el cerebro (30)
Las citocinas proinflamaatorias pueden afectar la síntesis y liberación de acetilcolina, dopamina, norepinefrina y 5-HT que alteran la comunicación neuronal (31) y producir efectos neurotoxicos (32). Clinicamente se han demostrado aumento de citocinas en pacientes en estado de delirio (33.35). La concatenación de pequeños grados de inflamación en pacientes con demencia por enfermedades degenerativas crónicas, serian los elementos desencadenantes.
Estrés
Niveles altos de cortisol se asocian con el estrés y se hipotetiza que son responsables del desencadenamiento del cuadro delirante (36). Los corticoides pueden alterar las funciones cognitivas (psicosis esteroideas), si bien no todos los pacientes tratados con altas dosis de corticoides desarrollan delirio.
Recientemente se comprueba que el mecanismo regulador del cortisol, podría estar alterados en los mayores y originar altos niveles plasmáticos de cortisol que predispondrían a los portadores al delirio. El aumento de cortisol en pacientes con delirio ha sido demostrado repetidas veces (37.38). También la supresión brusca de la dexametasona como test, induce una disregulación del cortisol, aumentando los niveles de este en sangre se ha encontrado en pacientes con este cuadro (29.39.41)
Traumatismo Neuronal.
El delirio se asocia frecuentemente con el traumatismo neuronal causados por una variedad de eventos, tales como dismetabolismo , hipoxemia, hipoglucemia y otros cuadros metabólicos varios que pueden deprimir el aporte energetico al cerebro e inhibir la producción de neurotransmisores y por añadidura impedir la propagación del impulso nervioso, y la afectación secundaria de la atención y cognición (36)
Hallazgos en la Neuroimagen
El uso de la neuroimagen en pacientes mayores con delirio, de origen vario ha demostrado atrofia del córtex prefrontal, córtex temporo parietal , y los giros fusiforme y lingual del hemisferio no dominante, así como atrofia de estructuras profundas incluyendo el tálamo y los ganglios basales (42). Se ha observado también dilatación ventricular, cambios en la sustancia blanca y en los ganglios basales (43). Estas imágenes aunque muy frecuentes, se encuentran sin duda también. Sin embargo estos estudios no se presentan en todos los pacientes con cuadro de delirio (44)
En un estudio prospectivo de pacientes con delirio de etiología variada, encuentran en CT por emisión simple de positrones (SPECT), hipoperfusión frontal y parietal en la mitad de los pacientes estudiados (12). En otro grupo de pacientes con encefalopatía hepática, reveló varios tipos de hipoperfusión que llegaban a afectar al tálamo, ganglios basales, lóbulos occipitales y giro singular (45,47). Los estudios con xenón mostraron una disminución global de la perfusión durante la fase delirante(13). De lo que se deduce que múltiples regiones intervendrían en la producción del mismo.Posiblemente el estudio con metodos mas especificos en la medicion de neurotraansmisotrres tales como el SPECT en la medicion de los receptores colinergicos y dopaminergicos serian de gran ayuda para estos estudios (48)
Cuadro clinico.
Aunque la clínica de esta entidad es variable, ateniéndonos a su conducta psicomotora se la puede dividir en tres grupos o subtipos . Hipoactivos. Hiperactivos y Mixtos, (49)
El cuadro hiperactivo se caracteriza por, agitación exceso de vigilancia, alucinaciones y delirio.
Los pacientes con delirio hipoactivos, están letárgicos responden con dificultad a las preguntas y se mueven poco y lentamente. Este cuadro es más típico de pacientes de mayor edad y es frecuente diagnosticarlos de depresión.
Los pacientes con deliroo mixto, combinan la hiperactividad con la hipoactividad y se piensa que el origen de cada alteración de conducta es diferente y tienen además un pronóstico diferente
El delirio postoperatorio, suele aparecer el primer o segundo día del postoperatorio y con frecuencia presentan un cuadro hipoactivo que demora el diagnostico. En la UVI con frecuencia en los pacientes intubados el diagnostico adquiere características especiales ya que los test no pueden aplicarse
Criterios Diagnosticos
El diagnostico del delirio es clínico. La observación conducta y evaluación cognitiva son la clave. Los cambios en la función cognitiva son agudos. Es importante conocer las alteraciones mentales del enfermo, así como la existencia de enfermedades intercurrentes, medicación que se esta usando y los cambios que se han hecho de ella , medicacion herbolaria , ingesta de alcohol y cambios del entorno. Los cambios que pueden imitar un delirio deben ser excluidos.
La atención es fácilmente medible haciendo al enfermo que cuente dedos, diga la fecha, día mes, año. En los paciente ingresados en UCI, incapaces de hablar debe usarse Intensive Care Delirium Screening Checklist or the Confusion Assessment method for the ICU. Pueden observarse signos inespecíficos tales como asterixis o temblor fino de las manos extendidas. La existencia de déficits motores o lesiones focales en general pueden inducir a pensar déficits neurológicos asociados de origen vascular, hematoma subdural por ejemplo. En pacientes con delirio los síntomas pueden deberse a una enfermedad añadida seria
El delirio debe considerarse una emergencia y deben usarse medidas vitales tales como mantener la vía aérea, establecer datos vitales y test de laboratorio y descartar procesos sobre todo infecciosos. La neuroimagen se suele usar en todos los pacientes para excluir procesos focales tales como ictus que pueden confundirse con delirio en su presentación y que suelen ser positiva en el 7% En enfermos carentes de signos focales y que presentan fiebre, deshidratación, historia de demencia, existe un 2% de posibilidades de encontrar lesiones focales (31).
Es importante pensar siempre que el deterioro cognitivo puede pasar desapercibido. Seria bueno tener en todo paciente mayor que va a ser sometido a pruebas, un estudio cognitivo previo como el test minimental, o mas completo es el test de (CAM), que está actualmente en uso generalizado para la identificación de delirio. Inouye, S. K. lWei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. [52,53] El algoritmo CAM se basa en la presencia de inicio agudo de síntomas y un curso fluctuante con inatención, pensamiento desorganizado y, o bien o una alteración del nivel de conciencia. Este algoritmo tiene una positividad del 94-100%, y es epecifico entre el 90-95%, cuando se realiza por entrevistadores entrenados. [52] En un reciente meta-análisis de 1.071 pacientes, la CAM tuvo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 89%. [53
Prevencion del delirio
Cuando se le tiene en cuenta previo a su aparición aproximadamente el 30-40% de los casos de DM son prevenibles, [7] y la prevención es la estrategia más eficaz. Las drogas tales como las benzodiazepinas o los anticolinérgicos y otros factores desencadenantes conocidos del delirio general, deben evitarse. Además, las benzodiacepinas o la abstinencia del alcohol es una causa común de prevenir el delirio. El metodo El Hospital Elder Life Program (HELP) [55] es una estrategia innovadora de la atención hospitalaria para pacientes de edad avanzada que utiliza las estrategias de prevención del delirio. Este programa incluye lo siguiente. En síntesis el programa intenta mantener. Atencion, sueño, huidratación., movilida dentro de las posibilidades del enfermo y estimulos voisuales y sensoriales para los pacientes con deficiencias. Este sistema ha proporcionado en un ensayo controlado llamado AYUDA a evitar el DM,. Fue solo del 9,9% del grupo en que se aplico el programa, mientras en el que no se aplico aparecio el DM en el 15% Esta actitud preventiva redujo los días de duración y el numero de episodios [56] . En las fracturas de cadera las consultas los servicios de geriatria redujo el episodio de DM en el 40%. [57] . La educación de pewrsonal sanitario puede de igual forma ser utilñ en evitar estos episodios. [56] Un reciente ensayo controlado también encontró que la rehabilitación domiciliaria después de la hospitalización aguda en las personas de edad avanzada se asoció con un menor riesgo DM, y la mayor satisfacción del paciente, en comparación con el establecimiento de hospitalización [58].
El tratamientro con Haloperidol s en la profilaxis se ha mostrado efectivo y ha disminuido la incidencia de la incidencia del delirio en un pequeño grupo de pacientes sometidos a cirugía [59]. Esta reducción en la incidencia no fue confirmada estadísticamente en un mayor estudio, [60], pero el haloperidol puede reducir la gravedad y la duración del delirio y la la duración de la estancia hospitalaria en algunos pacientes, sin causar notables efectos adversos. Debido a las limitaciones metodológicas y tamaños de muestra pequeños, estos resultados deben ser confirmados antes de que el haloperidol puede ser recomendado para la profilaxis de rutina.
Los pocos ensayos controlados aleatorios clínicos de los inhibidores de la colinesterasa que se han realizado hasta la fecha no han mostrado beneficios de estos fármacos en la prevención del delirio postoperatorio, pero estos estudios fueron pequeños y de poca potencia. [61,62] Los estudios que se han llevado a cbo con estas drogas han producido contradicciones. Unos son prometedores en cuanto a los resultados, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de los inhibidores de la colinesterasa en la no han sido concluyentes. [67] Otras estrategias que minimicen el uso de opioides o las benzodiazepinas con el uso de fármacos alternativos, como la gabapentina [68] o dexmedetomidina [69] se encuentran bajo investigación por su capacidad para reducir la incidencia del delirio.

Tratamiento
Las estrategias no farmacológicas son los tratamientos de primera línea para todos los pacientes con delirio. Los enfoques no farmacológicos disponibles incluyen la reorientación y behavioral intervention. Los cuidadores deben utilizar instrucciones claras y hacer contacto visual frecuente con los pacientes. Las deficiencias auditivas y visuales deben ser corregidas con audífonos y gafas Debe movilizarse al paciente dentro de sus posibilidades y esto claramente disminuye su agitación.. Procurar que el paciente este rodeado de personas conocida ya que los cambios le alteran. Entorno tranquilo e iluminación durante la noche Un ambiente con el mínimo ruido permite un período interrumpido de sueño en la noche es de importancia crucial en el tratamiento del delirio. Los ruidos de las clínicas con el despertar pronto para el aseo de los pacientes los irrita, aunque estas ofertas están parcialmente estudiadas, [70-74], pero el uso de tales medidas de apoyo, sin embargo se ha convertido en práctica habitual, sobre la base de la experiencia clínica, el sentido común y la falta de los efectos adversos [75].
Para minimizar el uso de medicamentos psicoactivos, se debe utilizar un protocolo de sueño no farmacológico. Este protocolo incluye tres componentes: en primer lugar, un vaso de leche tibia o té de hierbas, en segundo lugar, cintas de relajación o música relajante, y tercero, masajes de espalda. Este protocolo ha demostrado ser factible y eficaz, y, en un estudio, la aplicación de esta estrategia de reducción del uso de medicamentos para dormir fue eficaz entre el 54% al 31% (P <0,002) en un ambiente hospitalario. [76] Esta estrategia de intervención es parte de una prevención de componentes múltiples que se ha demostrado ser eficaz. [76,77]

Estrategias farmacológicas. La mayoría de los resultados están hechos sobre pacientes hiperactivos, y en estos el resultado es eficaz con las drogas que disponemos, [67] y la práctica clínica actual es, por tanto, basada principalmente en series de casos e informes retrospectivos. [78,79 ]
Sobre pacientes con delirio hipoactivo el enfoque es polémico. Teniendo en cuenta que los pacientes con delirio hipoactivo puede experimentar sufrimiento, este tratamiento podría estar justificado. Algunos datos indican que la eficacia del tratamiento o incluso la elección de tratamiento puede variar según el subtipo de delirio, [80], y esta es un área que requiere mayor estudio. Un reto particular que es inherente a los ensayos de drogas en el delirio es la evaluación de la eficacia del fármaco en el marco de un curso fluctuante y el tratamiento simultáneo de los factores de riesgo subyacentes [67].
Cualquier medicamento elegido para tratar el delirio se debe iniciar con la dosis más baja de partida para el menor tiempo posible. En general, los neurolépticos son los agentes preferidos para el tratamiento de la agitación aguda. El haloperidol ha sido el más ampliamente utilizado neurolépticos en este contexto, y la eficacia de este fármaco se ha establecido en ensayos clínicos aleatorizados y controlados. [81,82] Este agente tiene también la ventaja de estar disponible en forma parenteral. El haloperidol es sin embargo, asociado con una mayor tasa de efectos secundarios extrapiramidales y distonías agudas que son los antipsicóticos atípicos. Algunos antipsicóticos atípicos (por ejemplo, Risperidona, Olanzapina y Quetiapina) se han utilizado clínicamente para tratar la agitación en pacientes con delirio, y los ensayos controlados que mostraron la eficacia al menos comparable al haloperidol. [82-84] Sin embargo, no se dispone de datos para demostrar cualquier ventaja verificable de un antipsicótico sobre otro. [67] Además, los antipsicóticos, incluidos los antipsicóticos atípicos y el haloperidol parenteral, conllevan un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes ancianos con demencia y puede resultar en una prolongación del intervalo QT [85].
Otros tratamientos posibles para el delirio incluyen los inhibidores de la colinesterasa (por ejemplo, donepezilo), y antagonistas de los receptores 5-HT (por ejemplo, trazodona). Varios informes de casos y un estudio abierto han sugerido resultados prometedores con inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento del delirio, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de estos agentes en las poblaciones de la atención médica aguda y crítica, y de su uso en combinación con antipsicóticos, están garantizados ante cualquier recomendación definitiva se puede hacer. [67] Las benzodiacepinas, como el lorazepam, no se recomienda como fármacos de primera línea en el tratamiento del delirio, porque a menudo exacerban los cambios de estado mental y la sedación excesiva causa.

Resultados.
El delirio puede ser el resultado de múltiples y diversas etiologías y tanto como la letargia pueden conducir a deterioro del paciente y a la aparición de complicaciones, que incluyen, aspiración, ulceras de decúbito, embolias pulmonares, disminución de la ingestión oral y disminuyen los resultados en la enfermedad fundamental 86. Los episodios de delirio empobrecen los resultados 86
Aunque por deficion el delirio es una enfermedad aguda, grave y reversible. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas persisten a pesar del tratamiento y solucion de los problemas que precipitaron el cuadrotes, dando lugar a persistentes pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Un espectro que va del delirio persistente [88,90-94] reversible a la demencia [95] ha han diseñado para caracterizar estos casos.
Algunos pacientes nunca se recuperan a su nivel básico de la función cognitiva después de un episodio de delirio y persistenc las pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Por ejemplo, después de un episodio de delirio, los pacientes pueden desarrollar problemas de memoria subjetiva, muestran menor rendimiento en las pruebas de la función ejecutiva, atención y velocidad de procesamiento, y lograr la reducción de las puntuaciones en el Mini Examen del Estado Mental. [96-98] Estos hallazgos sugieren que los procesos patológicos asociados con delirio puede causar daño neuronal directo, llevando al deterioro cognitivo persistente.
La demencia después de una hospitalización que se complica por el delirio también [99], con gran frecuencia en pacientes con demencia latente y tanmbien se observa que el delirio puede acelerar la progresión de la demencia. [100] Los resultados en los pacientes con demencia que desarrollan delirio son peores que para los que no desarrollan esta condición. [88,89] Los pacientes con demencia que sufren el delirio tienen mayores tasas de hospitalización, la institucionalización y muerte. [101-103]
Costes de los delirios
El evitar estos dramaticos cuadros pueden ser indicadores calidad de la atención de la salud. [104] De hecho, las medidas nacionales de calidad Clearinghouse ™ de la Agencia para Healthcare Research and Quality [105] ha determinado la aparición de delirio de ser un marcador de la calidad de la atención y seguridad del paciente.
Muchos aspectos de la atención hospitalaria, incluidos los efectos adversos de los medicamentos, las complicaciones de los procedimientos, la inmovilización, deshidratación, mala nutrición, y la privación del sueño, son factores que pueden ser modificados para prevenir el desarrollo de delirio. El delirio es un determinante importante e independiente de la estancia hospitalaria, la mortalidad, las tasas de colocación en hogares de ancianos, y funcional y el deterioro cognitivo. Después de ajustar por edad, sexo, la demencia, la gravedad de la enfermedad y el estado funcional de base, una mayor tasa de delirio, probablemente se correlaciona con una menor calidad de la atención hospitalaria, a pesar de las variaciones en la casuística y las poblaciones de estudio deben ser tomados en consideración. Las comparaciones directas deben hacerse con cuidado, como las tasas de delirio también puede ser mayor en los centros de atención terciaria que frecuentemente ofrecen cuidado a los pacientes que son especialmente viejo y enfermo. [10] El delirio ha sido identificada como una de las tres condiciones para que la calidad de las necesidades de atención para mejorar [106].
En consonancia con las observaciones que el delirio puede provocar a largo plazo efectos clínicos, la incidencia de la enfermedad tiene implicaciones importantes para la salud, utilización de la atención y los costos. El delirio en los resultados de aumento de tiempo de enfermería por paciente, más los costos por hospital de día, y una mayor duración de la estancia hospitalaria. [7] La carga económica resultante es sustancial, con el aumento de los costos atribuibles al delirio estima en 2.500 dólares EE.UU. por paciente y la hospitalización, por un total de aproximadamente 6,9 mil millones dólares en los gastos de hospital (cifras de 2004). [56107
Conclusiones y perspectivas de futuro
Muchas vías de investigación en el futuro existen en el ámbito de delirio. Por ejemplo, dado que esta condición es subestimada y poco diagnosticada, la optimización del método de diagnóstico es esencial, incluyendo la identificación de los biomarcadores que podrían ayudar en el diagnóstico clínico. Mientras que algunos marcadores de riesgo, tales como la demencia, han sido identificados, podrían existir otras poblaciones que se encuentran en alto riesgo de desarrollar delirio. También será importante determinar si el riesgo de delirio está influida por factores genéticos, cognitivos y / o reserva cerebral, o incluso antes de anomalías cerebrales existentes, como la atrofia o la enfermedad de la sustancia blanca.
Desde una perspectiva fisiopatológica, sería interesante determinar, en vista de la asociación entre demencia y delirio, si el grado de patología amiloidea se correlaciona con el riesgo . Como se mencionó anteriormente, los roles potenciales de la inflamación y alteración de la neurotransmisión colinérgica, y las interacciones entre estos dos factores, la necesidad de mayor análisis. Además, será esencial para determinar la fisiopatología subyacente, a fin de explicar la diversidad en la presentación de delirio, a fin de avanzar en el diagnóstico y el tratamiento del delirio.
Con respecto al tratamiento, los datos actuales apoyan el uso de antipsicóticos y los protocolos de tratamiento no farmacológico. Sin embargo, será necesario llevar a cabo más ensayos aleatorios para evaluar la prevención y otras estrategias de tratamiento en múltiples poblaciones, estratificada según el subtipo delirio, demencia asociada al TC, o de riesgo.
Diversas cuestiones relacionadas con los resultados también deben ser aclaradas. Por ejemplo, hay evidencia de efectos a largo plazo sobre la cognición tras el delirio, pero ¿con qué frecuencia esto conduce a deterioro cognitivo permanente, incluyendo el deterioro cognitivo leve o demencia?, aún no se sabe. Además, no está claro si el delirio lleva a la lesión neurológica permanente que puede ser medido con el laboratorio, pruebas electrofisiológicas o marcadores de neuroimagen.
El delirio es una causa grave y complicaciones de la hospitalización en pacientes de edad avanzada y debe ser considerada una emergencia médica hasta que se demuestre lo contrario. Independientemente de la etiología específica, esta enfermedad tiene el potencial de afectar significativamente el resultado global y el pronóstico de los pacientes gravemente enfermos, así como un incremento sustancial de la salud-utilización de la atención y los costos. Por estas razones, la prevención de la detección temprana y el tratamiento eficaz de delirio son esenciales.

BiBLIOGRAFIA
1. Chadwick, J. & Mann, M. N. The Medical Works of Hippocrates (Blackwell, Oxford, 1950).
2. Morandi, A. et al. Understanding international differences in terminology for delirium and other types of acute brain dysfunction in critically ill patients. Intensive Care Med. 34, 1907-1915 (2008).
3. Inouye, S. K. Predisposing and precipitating factors for delirium in hospitalized older patients. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 10, 393-400 (1999).
4. Inouye, S. K. Delirium in hospitalized older patients: recognition and risk factors. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 11, 118-125 (1998).
5. US Department of Health and Human Services. CMS statistics (publication no. 03445, Centers for Medicare and Medicaid Services, Washington, DC, 2004).
6. Inouye, S. K. Delirium in hospitalized older patients. Clin. Geriatr. Med. 14, 745-764 (1998).
7. Siddiqi, N., House, A. O. & Holmes, J. D. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: A systematic literature review. Age Ageing 35, 350-364 (2006).
8. Bruce, A. J., Ritchie, C. W., Blizard, R., Lai, R. & Raven, P. The incidence of delirium associated with orthopedic surgery: A meta-analytic review. Int. Psychogeriatr. 19, 197-214 (2007).
9. Girard, T. D. & Ely, E. W. Delirium in the critically ill patient. Handb. Clin. Neurol. 90, 39-56 (2008).
10. Inouye, S. K. Delirium in older persons. N. Engl. J. Med. 354, 1157-1165 (2006).
11. Pisani, M. A., McNicoll, L. & Inouye, S. K. Cognitive impairment in the intensive care unit. N. Engl. J. Med. 24, 727-737 (2003).
12. Fong, T. G. et al. Cerebral perfusion changes in older delirious patients using 99mTc HMPAO sPeCT. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 61, 1294-1299 (2006).
13. Yokota, H., Ogawa, S., Kurokawa, A. & Yamamoto, Y. Regional cerebral blood flow in delirium patients. Psychiatry Clin. Neurosci. 57, 337-339 (2003).
14. Hshieh, T. T., Fong, T. G., Marcantonio, E. R. & Inouye, S. K. Cholinergic deficiency hypothesis in delirium: a synthesis of current evidence. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 63, 764-772 (2008).
15. Eikelenboom, P. & Hoogendijk, W. J. Do delirium and Alzheimer’s dementia share specific pathogenetic mechanisms? Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 10, 319-324 (1999).
16. Han, L. et al. Use of medications with anticholinergic effect predicts clinical severity of delirium symptoms in older medical inpatients. Arch. Intern. Med. 161, 1099-1105 (2001).
17. Blitt, C. D. & Petty, W. C. Reversal of lorazepam delirium by physostigmine. Anesth. Analg. 54, 607-608 (1975).
18. Mendelson, G. Pheniramine aminosalicylate overdosage. Reversal of delirium and choreiform movements with tacrine treatment. Arch. Neurol. 34, 313 (1977).
19. Schuster, P., Gabriel, E., Kufferle, B., Strobl, G. & Karobath, M. Reversal by physostigmine of clozapine-induced delirium. Clin. Toxicol. 10, 437-441 (1977).
20. Flacker, J. M. et al. The association of serum anticholinergic activity with delirium in elderly medical patients. Am. J. Geriatr. Psychiatry 6, 31-41 (1998).
21. Mach, J. R. et al. Serum anticholinergic activity in hospitalized older persons with delirium: a preliminary study. J. Am. Geriatr. Soc. 43, 491-495 (1995).
22. Mussi, C., Ferrari, R., Ascari, S. & Salvioli, G. Importance of serum anticholinergic activity in the assessment of elderly patients with delirium. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 12, 82-86 (1999).
23. Flacker, J. M. & Lipsitz, L. A. Serum anticholinergic activity changes with acute illness in elderly medical patients. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 54, M12-M16 (1999).
24. Thomas, C. et al. Serum anticholinergic activity and cerebral cholinergic dysfunction: an eeG study in frail elderly with and without delirium. BMC Neurosci. 9, 86 (2008).
25. Trzepacz, P. T. Is there a final common neural pathway in delirium? Focus on acetylcholine and dopamine. Semin. Clin. Neuropsychiatry 5, 132-148 (2000).
26. Young, B. K., Camicioli, R. & Ganzini, L. Neuropsychiatric adverse effects of antiparkinsonian drugs. Characteristics, evaluation and treatment. Drugs Aging 10, 367-383 (1997).
1. Gaudreau, J. D. & Gagnon, P. Psychotogenic drugs and delirium pathogenesis: the central role of the thalamus. Med. Hypotheses. 64, 471-475 (2005).
2. Rudolph, J. L. et al. Chemokines are associated with delirium after cardiac surgery. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 63, 184-189 (2008).
3. Maclullich, A. M., Ferguson, K. J., Miller, T., De Rooij, S. E. & Cunningham, C. Unravelling the pathophysiology of delirium: a focus on the role of aberrant stress responses. J. Psychosom. Res. 65, 229-238 (2008).
4. Dilger, R. N. & Johnson, R. W. Aging, microglial cell priming, and the discordant central inflammatory response to signals from the peripheral immune system. J. Leukoc. Biol. 84, 932-939 (2008).
5. Dunn, A. J. Effects of cytokines and infections on brain neurochemistry. Clin. Neurosci. Res. 6, 52-68 (2006).
6. Eikelenboom, P., Hoogendijk, W. J., Jonker, C. & van Tilburg, W. Immunological mechanisms and the spectrum of psychiatric syndromes in Alzheimer’s disease. J. Psychiatr. Res. 36, 269-280 (2002).
7. De Rooij, S. E., van Munster, B. C., Korevaar, J. C. & Levi, M. Cytokines and acute phase response in delirium. J. Psychosom. Res. 62, 521-525 (2007).
8. Cunningham, C. et al. Systemic inflammation induces acute behavioral and cognitive changes and accelerates neurodegenerative disease. Biol. Psychiatry 65, 304-312 (2009).
9. van Munster, B. C. et al. Time-course of cytokines during delirium in elderly patients with hip fractures. J. Am. Geriatr. Soc. 56, 1704-1709 (2008).
10. Trzepacz, P. T. & van der Mast, R. The Neuropathophysiology of Delirium (Oxford University Press, Oxford, 2002).
11. Kudoh, A., Takase, H., Katagai, H. & Takazawa, T. Postoperative interleukin-6 and cortisol concentrations in elderly patients with postoperative confusion. Neuroimmunomodulation 12, 60-66 (2005).
12. Mcintosh, T. K. et al. Beta-endorphin, cortisol and postoperative delirium: A preliminary report. Psychoneuroendocrinology 10, 303-313 (1985).
13. Robertsson, B. et al. Hyperactivity in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in demented patients with delirium. Int. Clin. Psychopharmacol. 16, 39-47 (2001).
14. O’Keeffe, S. T. & Devlin, J. G. Delirium and the dexamethasone suppression test in the elderly. Neuropsychobiology 30, 153-156 (1994).
15. McKeith, I. G. Clinical use of the DST in a psychogeriatric population. Br. J. Psychiatry 145, 389-393 (1984).
16. Soiza, R. L. et al. Neuroimaging studies of delirium: A systematic review. J. Psychosom. Res. 65, 239-248 (2008).
17. Burns, A., Gallagley, A. & Byrne, J. Delirium. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 75, 362-367 (2004).
18. Kishi, Y., Iwasaki, Y., Takezawa, K., Kurosawa, H. & Endo, S. Delirium in critical care unit patients admitted through an emergency room. Gen. Hosp. Psychiatry 17, 371-379 (1995).
19. Jalan, R. et al. Oral amino acid load mimicking hemoglobin results in reduced regional cerebral perfusion and deterioration in memory tests in patients with cirrhosis of the liver. Metab. Brain Dis. 18, 37-49 (2003).
20. Strauss, G. I. et al. Regional cerebral blood flow during mechanical hyperventilation in patients with fulminant hepatic failure. Hepatology 30, 1368-1373 (1999).
21. Yazgan, Y. et al. Value of regional cerebral blood flow in the evaluation of chronic liver disease and subclinical hepatic encephalopathy. J. Gastroenterol. Hepatol. 18, 1162-1167 (2003).
22. Alsop, D. C. et al. The role of neuroimaging in elucidating delirium pathophysiology. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 61, 1287-1293 (2006).
23. Lipowski, Z. J. Transient cognitive disorders (delirium, acute confusional states) in the elderly. Am. J. Psychiatry 140, 1426-1436 (1983).
24. McCusker, J., Cole, M., Abrahamowicz, M., Primeau, F. & Belzile, E. Delirium predicts 12-month mortality. Arch. Intern. Med. 162, 457-463 (2002).
25. Hufschmidt, A. & Shabarin, V. Diagnostic yield of cerebral imaging in patients with acute confusion. Acta Neurol. Scand. 118, 245-250 (2008).
26. Inouye, S. K. et al. Clarifying Confusion: The confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann. Intern. Med. 113, 941-948 (1990).
27. Wei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. The Confusion Assessment Method: A systematic review of current usage. J. Am. Geriatr. Soc. 56, 823-830 (2008).
28. Breitbart, W. et al. The Memorial Delirium Assessment scale. J. Pain Symptom Manage. 13, 128-137 (1997).
29. The Hospital Elder Life Program (HELP) http://www.hospitalelderlifeprogram.org.
30. Inouye, S. K. et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N. Engl. J. Med. 340, 669-676 (1999).
31. Marcantonio, E. R., Flacker, J. M., Wright, R. J. & Resnick, N. M. Reducing delirium after hip fracture: A randomized trial. J. Am. Geriatr. Soc. 49, 516-522 (2001).
32. Caplan, G. A., Coconis, J., Board, N., Sayers, A. & Woods, J. Does home treatment affect delirium? A randomised controlled trial of rehabilitation of elderly and care at home or usual treatment (The reACH-OUT trial). Age Ageing 35, 53-60 (2006).
33. Kaneko, T. et al. Prophylactic consecutive administration of haloperidol can reduce the occurrence of postoperative delirium in gastrointestinal surgery. Yonago Acta. Med. 42, 179-184 (1999).
34. Kalisvaart, K. J. et al. Haloperidol prophylaxis for elderly hip-surgery patients at risk for delirium: a randomized placebo-controlled study. J. Am. Geriatr. Soc. 53, 1658-1666 (2005).
35. Liptzin, B., Laki, A., Garb, J. L., Fingeroth, R. & Krushell, R. Donepezil in the prevention and treatment of post-surgical delirium. Am. J. Geriatr. Psychiatry 13, 1100-1106 (2005).
36. Sampson, E. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of donepezil hydrochloride (Aricept) for reducing the incidence of postoperative delirium after elective total hip replacement. Int. J. Geriatr. Psychiatry 22, 343-349 (2007).
37. Noyan, M. A., Elbi, H. & Aksu, H. Donepezil for anticholinergic drug intoxication: A case report. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 27, 885-887 (2003).
38. Slatkin, N. & Rhiner, M. Treatment of opioidinduced delirium with acetylcholinesterase inhibitors: A case report. J. Pain Symptom Manage. 27, 268-273 (2004).
39. Wengel, S. P., Roccaforte, W. H. & Burke, W. J. Donepezil improves symptoms of delirium in dementia: Implications for future research. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 11, 159-161 (1998).
40. Gleason, O. C. Donepezil for postoperative delirium. Psychosomatics 44, 437-438 (2003).
41. Bourne, R. S., Tahir, T. A., Borthwick, M. & Sampson, E. L. Drug treatment of delirium: Past, present and future. J. Psychosom. Res. 65, 273-282 (2008).
42. Leung, J. M. et al. Pilot clinical trial of gabapentin to decrease postoperative delirium in older patients. Neurology 67, 1251-1253 (2006).
43. Levanen, J., Makela, M. L. & Scheinin, H. Dexmedetomidine premedication attenuates ketamine-induced cardiostimulatory effects and postanesthetic delirium. Anesthesiology 82, 1117-1125 (1995).
44. Budd, S. & Brown, W. Effect of a reorientation technique on postcardiotomy delirium. Nurs. Res. 23, 341-348 (1974).
45. Cole, M. et al. Systematic intervention for elderly inpatients with delirium: A randomized trial. Can. Med. Assoc. J. 151, 965-970 (1994).
46. Lazarus, H. & Hagens, J. Prevention of psychosis following open-heart surgery. Am. J. Psychiatry 124, 1190-1195 (1968).
47. Meagher, D., O’Hanlon, D., O’Mahony, E. & Casey, P. The use of environmental strategies and psychotropic medication in the management of delirium. Br. J. Psychiatry 168, 512-515 (1996).
48. Williams, M., Campbell, E., Raynor, W., Mlynarczyk, S. & Ward, S. reducing acute confusional states in elderly patients with hip fractures. Res. Nurs. Health 8, 329-337 (1985).
49. American Psychiatric Association. Treatment of Patients with Delirium Practice Guideline http://www.psych.org/psych_pract/treatg/pg/prac_guide.cfm.
50. McDowell, J. A., Mion, L. C., Lydon, T. J. & Inouye, S. K. A nonpharmacologic sleep protocol for hospitalized older patients. J. Am. Geriatr. Soc. 46, 700-705 (1998).
51. Inouye, S. K., Bogardus, S. T., Jr, Williams, C. S., Leo-Summers, L. & Agostini, J. v. The role of adherence on the effectiveness of nonpharmacologic interventions: Evidence from the delirium prevention trial. Arch. Intern. Med. 163, 958-964 (2003).
52. Lonergan, E., Britton, A. M., Luxenberg, J. & Wyller, T. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database of systematic reviews, 2007, issue 2. Art. No.: CD005594. DOi: 10.1002/14651858. CD005594.pub2 (2007).
53. Seitz, D. P., Gill, S. S. & van Zyl, L. T. Antipsychotics in the treatment of delirium: a systematic review. J. Clin. Psychiatry 68, 11-21 (2007).
54. Platt, M. M. et al. Efficacy of neuroleptics for hypoactive delirium. J. NeuroPsychiatry Clin. Neurosci. 6, 66-67 (1994).
55. Breitbart, W. et al. A double-blind trial of haloperidol, chlorpromazine, and lorazepam in the treatment of delirium in hospitalized AIDs patients. Am. J. Psychiatry 153, 231-237 (1996).
56. Hu, H., Deng, W., Yang, H. & Liu, Y. Olanzapine and haloperidol for senile delirium: a randomized controlled observation. Chin. J. Clin. Rehab. 10, 188-190 (2006).
57. Han, C. S. & Kim, Y. K. A double-blind trial of risperidone and haloperidol for the treatment of delirium. Psychosomatics 45, 297-301 (2004).
58. Kim, J. Y. et al. Antipsychotics and dopamine transporter gene polymorphisms in delirium patients. Psychiatry Clin. Neurosci. 59, 183-188 (2005).
59. US FDA Medwatch: Haloperidol (Marketed as Haldol, Haldol decanoate, and Haldol lactate) http://www.fda.gov/medwatch/safety/2007/safety07.htm#Haloperidol.
60. Inouye, S. & Marcantonio, E. Delirium. in The Dementias (Eds Growdon J and Rossor M) 285-312 (Butterworth-Heinemann Elsevier, Philadelphia, 2007).
61. Marcantonio, E., Ta, T., Duthie, E. & Resnick, N. M. Delirium severity and psychomotor types: Their relationship with outcomes after hip fracture repair. J. Am. Geriatr. Soc. 50, 850-857 (2002).
62. Levkoff, S. E. et al. Delirium. The occurrence and persistence of symptoms among elderly hospitalized patients.Arch. Intern. Med. 152, 334-340 (1992).
63. Murray, A. M. et al. Acute delirium and functional decline in the hospitalized elderly patient. J. Gerontol. 48, M181-M186 (1993).
64. Cole, M., McCusker, J., Dendukuri, N. & Han, L. The prognostic significance of subsyndromal delirium in elderly medical inpatients. J. Am. Geriatr. Soc. 51, 754-760 (2003).
65. Levkoff, S. E. & Marcantonio, E. R. Delirium: A major diagnostic and therapeutic challenge for clinicians caring for the elderly. Compr. Ther. 20, 550-557 (1994).
66. Marcantonio, E. R., Flacker, J. M., Michaels, M. & Resnick, N. M. Delirium is independently associated with poor functional recovery after hip fracture. J. Am. Geriatr. Soc. 48, 618-624 (2000).
67. McCusker, J., Cole, M., Dendukuri, N., Han, L. & Belzile, E. The course of delirium in older medical inpatients: a prospective study. J. Gen. Intern. Med. 18, 696-704 (2003).
68. Rockwood, K. The occurrence and duration of symptoms in elderly patients with delirium. J. Gerontol. 48, M162-M166 (1993).
69. Clarfield, A. M. The reversible dementias: do they reverse? Ann. Intern. Med. 109, 476-486 (1988).
70. Fann, J. R., Alfano, C. M., Roth-Roemer, S., Katon, W. J. & Syrjala, K. L. Impact of delirium on cognition, distress, and health-related quality of life after hematopoietic stem-cell transplantation. J. Clin. Oncol. 25, 1223-1231 (2007).
71. Katz, I. R. et al. Validating the diagnosis of delirium and evaluating its association with deterioration over a one-year period. Am. J. Geriatr. Psychiatry 9, 148-159 (2001).
72. McCusker, J., Cole, M., Dendukuri, N., Belzile, E. & Primeau, F. Delirium in older medical inpatients and subsequent cognitive and functional status: a prospective study. CMAJ 165, 575-583 (2001).
73. Rahkonen, T., Luukkainen-Markkula, R., Paanila, S., Sivenius, J. & Sulkava, R. Delirium episode as a sign of undetected dementia among community dwelling elderly subjects: A 2 year follow up study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 69, 519-521 (2000).
74. Fong, T. G. et al. Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimer’s disease. Neurology, in press.
75. Baker, F. M., Wiley, C., Kokmen, E., Chandra, V. & Schoenberg, B. S. Delirium episodes during the course of clinically diagnosed Alzheimer’s disease. J. Natl Med. Assoc. 91, 625-630 (1999).
76. Fick, D. & Foreman, M. Consequences of not recognizing delirium superimposed on dementia in hospitalized elderly individuals. J. Gerontol. Nurs. 26, 30-40 (2000).
77. Rockwood, K. et al. The risk of dementia and death after delirium. Age Ageing 28, 551-556 (1999).
78. Williamson, J. W. Formulating priorities for quality assurance activity. Description of a method and its application. JAMA 239, 631-637 (1978).
79. National Quality Measures Clearinghouse™ of the Agency for Healthcare Research and Quality http://www.qualitymeasures.ahrq.gov/(accessed 13 February 2009).
80. Sloss, E. M. et al. Selecting target conditions for quality of care improvement in vulnerable older adults. J. Am. Geriatr. Soc. 48, 363-369 (2000).
81. Inouye, S. K., Schlesinger, M. J. & Lydon, T. J. Delirium: A symptom of how hospital care is failing older persons and a window to improve quality of hospital care. Am. J. Med. 106, 565-573 (1999).
82. Leslie, D. L., Marcantonio, E. R., Zhang, Y., Leo-summers, L. & Inouye, S. K. One-year health care costs associated with delirium in the elderly population. Arch. Intern. Med. 168, 27-32 (2008).
83. Haentjens, P., Lamraski, G. & Boonen, S. Costs and consequences of hip fracture occurrence in old age: An economic perspective. Disabil. Rehabil. 27, 1129-1141 (2005).
84. Stevens, J. A., Corso, P. S., Finkelstein, E. A. & Miller, T. R. The costs of fatal and non-fatal falls among older adults. Inj. Prev. 12, 290-295 (2006).
85. Hogan, P., Dall, T. & Nikolov, P. Economic costs of diabetes in the US in 2002. Diabetes Care 26, 917-932 (2003).
86. Thom, T. et al. Heart disease and stroke statistics–2006 update: A report from the American Heart Association statistics Committee and stroke statistics subcommittee. Circulation 113, e85-e151 (2006).
87. Ely, E. W. et al. Delirium in mechanically ventilated patients: Validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-iCU). JAMA 286, 2703-2710 (2001).
88. Ely, E. W. et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the Confusion Assessment Method for the intensive Care Unit (CAM-iCU). Crit. Care Med. 29, 1370-1379 (2001).
89. Trzepacz, P. T. et al. Validation of the Delirium rating scale-revised-98: Comparison with the delirium rating scale and the cognitive test for delirium. J. Neuro Psychiatry Clin. Neurosci. 13, 229-242 (2001).
90. Albert, M. S. et al. The delirium symptom interview: an interview for the detection of delirium symptoms in hospitalized patients. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 5, 14-21 (1992).
91. Neelon, V. J., Champagne, M. T., Carlson, J. R. & Funk, S. G. The NeeCHAM Confusion scale: construction, validation, and clinical testing. Nurs. Res. 45, 324-330 (1996).
92. Bergeron, N., Dubois, M. J., Dumont, M., Dial, S. & Skrobik, Y. Intensive care delirium screening checklist: Evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med. 27, 859-864 (2001).
93. Hart, R. P., Best, A. M., Sessler, C. N. & Levenson, J. L. Abbreviated cognitive test for delirium. J. Psychosom. Res. 43, 417-423 (1997).
94. Hart, R. P. et al. Validation of a cognitive test for delirium in medical iCU patients. Psychosomatics 37, 533-546 (1996).

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